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心血管系统病理
本章主要内容
第一节动脉粥样硬化
动脉硬化：
定义：动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病
包括：
1、动脉中层钙化
2、细动脉硬化
3、动脉粥样硬化
动脉粥样硬化概述
概念：与血脂异常有关并发生血管壁成分改变的动脉性疾病。病变特征：血中脂质沉积
内膜灶性增厚
形成粥样物质
动脉壁变硬、管腔狭窄
病变部位：大、中动脉
好发年龄：中、老年人
临床：心、脑等引起严重的缺血性病变
一、病因和发病机制
（一）致病因素：
1. 高脂血症
2. 高血压
3. 吸烟
4．其他致病因素
（1）糖尿病和高胰岛素血症
（2）遗传因素
（3）内分泌因素
（4）年龄
（5）体重超重或肥胖
（二）发病机制
1、脂质渗入学说
2、平滑肌致突变学说
3、炎症学说
4、内皮损伤学说
5、单核-巨噬细胞作用学说
二、病理变化
（一）基本病理变化
1、脂纹（最早病变）
（1）肉眼：
主A分支开口处
淡黄色条纹
稍隆起
（2）镜下：
泡沫细胞
体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡
（一）基本病理变化
2、纤维斑块
（1）肉眼：
灰黄色、瓷白色、隆起斑块
（2）镜下：
①表面：纤维帽
②深层:脂质
泡沫C
基质
二、病理变化
3.粥样斑块：又称粥瘤
(1) 肉眼：
黄白色斑块
明显隆起
（2）镜下:
①表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性）
②深层：大量无定形坏死物：内有胆固醇结晶
底部及边缘：肉芽组织
外周：淋巴细胞+ 泡沫细胞
③中膜：不同程度萎缩→变薄
（二）粥样斑块的继发性变化
1、斑块内出血
2、斑块破裂
3、血栓形成
4、钙化
5、动脉瘤形成
6、血管腔狭窄
三、主要动脉的病变
（一）主动脉AS
1、好发部位：
腹主A后壁及分支开口处
其次胸主动脉、主动脉弓、升主动脉
2、病变：
常见粥样斑块及其继发改变
（二）冠状动脉AS
1、好发年龄：较主动脉AS晚10年，35-55岁发展快
2、好发部位：左冠状A前降支＞右冠状A主干＞左旋支
3、病变特点：
切面呈新月形
偏心性狭窄
4、结局：
心肌供血不足，引起缺血性心脏病
（三）脑动脉AS：
1、好发部位：
大脑中动脉
Willis动脉环
2、病变：
（1）脑萎缩
（2）脑软化
（3）脑出血
（四）肾动脉AS
1、好发部位：
肾A开口处
2、病变：
AS性固缩肾
（五）四肢A AS:
1、好发部位:下肢A
2、病变:
血管狭窄→缺血→间歇性跛行
血栓形成→闭塞→坏疽
（六）肠系膜A AS:
狭窄→腹痛、腹胀、发热；
阻塞→肠梗死
冠状动脉性心脏病(冠心病)
1、定义：冠状A狭窄所致心肌缺血→缺血性心脏病
2、病因及机制：
①冠状A供血不足
②心肌耗氧量剧增
3、表现：
①心绞痛
②心肌梗死
（一）心绞痛
1、概念：心肌急性暂时性缺血、缺氧引起的临床综合症
2、临床表现：
胸骨后压榨性或紧缩性疼痛
向左肩或左臂放射
每次3～5分钟，休息或硝酸酯制剂缓解
常有明显的诱因
3、疼痛机制：
酸性产物或多肽类物质堆积刺激神经末梢，信号经1-5胸交感神经节和相应脊髓节段到脑
临床分型
（1）稳定型劳累性心绞痛
心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴稳定的冠状A AS狭窄（＞75%）
（2）恶化性劳累性心绞痛
稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性加重
（3）自发型变异型心绞痛
多无诱因，休息或梦醒时发作，冠状动脉明显狭窄，冠状A发作性痉挛引起。ECG：S-T 段反而抬高
5、结局
心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死
（二）心肌梗死
1、概念：是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。
2、病因与发病机制
（1）冠状动脉血栓形成
（2）痉挛
（3）斑块内出血
（4）心脏负荷过重
（5）出血、休克
3、疼痛特点：
剧烈较持久的胸骨后疼痛，硝酸酯制剂或休息不能完全缓解，中老年人，常有诱因4、心肌梗死的部位
左前降支支配区域：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3
右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3、右心室
左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占15~20%
5、类型
（1）心内膜下心肌梗死
（2）区域性或透壁性梗死
6、梗死的病理演变
6 h以前——无变化
6 h后——苍白, 8～9 h后——土黄色
第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带
第7天后——出现肉芽组织
3周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成
7、生化改变
（1）急性期血和尿中肌红蛋白升高
（2）SGOT、SGPT、CPK、LDH升高
（3）CPK-MB和LDH1诊断MI特异性高
8、后果及并发症
（1）乳头肌功能失调
（2）心脏破裂
（3）室壁瘤
（4）附壁血栓
（5）休克
（6）急性心包炎
（7）心率失常
（三）心肌纤维化
1. 概念：中、重度冠状AS性狭窄→心肌持续或反复缺血缺氧所致
2. 肉眼：
心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块
3. 镜下：
广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近心肌萎缩或肥大。部分心肌纤维→空泡化
4. 临床表现：心律失常或心衰
（四）冠状动脉猝死
1. 诱因：
饮酒、过劳、吸烟、运动等
部分病例→死于夜间
2. 病变：
冠状A AS→1支以上冠状A中重度狭窄→相应心肌病变
少数病变轻，可能与合并冠状A 痉挛有关
第三节高血压病
一、概念
是以体循环血压持续升高为主要临床表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。
诊断标准：
收缩压≥18.4kPa（140mmHg）
或者舒张压≥12kPa（90mmHg）
分类：
继发性高血压
原发性高血压缓进型高血压
急进型高血压
病因和发病机制
机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用
(一) 发病因素
1. 遗传因素:
家族聚集双亲2-3倍，单亲1.5倍
研究显示：
1）有血管紧张素编码基因的变异。
2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na+/k＋-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高，细小动脉收缩。
受多基因遗传影响加后天因素
2. 膳食因素
①Na+摄入量②肥胖③饮酒
3. 社会心理因素
4.体力活动
5.神经内分泌因素：细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是高血压病发病的主要神经因素
（二）发病机制：三条相互重叠途径
1. 血管的神经调节
2. 血管的体液调节
3.Na+潴留
4.血管平滑肌收缩变化
5.血管的结构异常
外界、内在不良刺激（包括遗传易感）
大脑皮层功能紊乱ATCH
血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌（盐素—保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌增高
全身细小动脉痉挛、硬化
肾缺血血压升高血容量钠水潴留
摄钠过多及遗传
肾素血管紧张素II 醛固酮钠敏感
类型和病理变化
（一）缓进型高血压
1.第一期（功能紊乱期）
病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛
2.第二期（动脉病变期）
病变特点：全身细、小动脉硬化
（1）细动脉硬化：高血压病主要病变特征
好发部位：肾入球小动脉、视网膜动脉
表现：玻璃样变性
（2）小动脉硬化：
好发部位：肾小叶间动脉、弓状动脉、脑动脉
（3）大动脉硬化：并发动脉粥样硬化
3.第三期（内脏病变期）
(1)心脏的病变：
肉眼：左心室代偿肥大，体积增大，重量400g以上
左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳头肌明显变粗
向心性肥大→离心性肥大
镜下：心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核大，圆形或椭圆形，核深染（2）肾脏的病变
肉眼：
细动脉硬化性固缩肾
原发性颗粒性固缩肾
镜下:
肾细小动脉硬化：
入球小动脉玻璃样变,小叶间A,弓形A管壁↑
部分肾小球纤维化，玻璃样变
相应的肾小管消失
间质纤维组织增生
残存肾小球代偿肥大
相应的小管扩张
(3)脑的病变
①脑水肿
高血压脑病：颅内压↑，头痛呕吐
高血压危象:抽搐、意识障碍
②脑软化
③脑出血：最严重并发症
好发部位：基底节、内囊
原因：常见于豆纹动脉，微小动脉瘤破裂。
症状：内压↑→脑疝
内囊→对侧肢体瘫
桥脑→同侧面N麻痹，对侧上、下肢瘫
4）视网膜：眼底病变的程度与高血压时间长短及其严重程度密切相关
中央动脉发生细动脉硬化
眼底镜见血管迂曲，反光增强
动静脉交叉处受压
视乳头水肿
视网膜出血和渗出
(二) 恶性高血压
1. 发病率：1-5%为原发性
2. 病变特点：常累及肾的细小A
①坏死性细动脉炎：细A壁纤维素样坏死
②增生性小动脉内膜炎：管壁呈同心圆层状增厚→葱皮样病变
3. 临床
①多见青少年BP↑>230 / 130mmHg
②高血压脑病→脑出血
③尿毒症
第四节风湿病
概述
1. 定义：与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病
2. 部位：全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节
3. 临床：好发年龄5-15岁
发热、心脏关节损害
环形红斑，皮下结节，抗O↑
一、病因及发病机理
（一）病因
1、与A组乙型溶血性链球菌感染有关
1）发病前有溶链菌感染史。
2）发病时95%血中抗“o”高，＞500单位。
3）与链球菌感染地区分布一致。
4）抗菌素预防治疗有效。
2、不是链球菌直接感染依据
1）非感染当时，感染2-3周后，
2）患者血液中从未发现过链球菌。
3）非化脓炎，而是纤维素样坏死
（二）发病机制
1、抗原抗体交叉反应
2、自身免疫学说
二、基本病理变化
分期：
1、变质渗出期（1个月）
2、肉芽肿期（2-3月）
3、纤维化期或愈合期（2-3月）
1. 变质渗出期（1个月）
①结缔组织基质粘液样变性
胶原纤维纤维素样坏死
②LC为主的炎性细胞浸润
2. 增生期或肉芽肿期（2-3月）
特征性肉芽肿→风湿小体（Aschoff小体，诊断意义）
①部位：心肌间质小血管旁
②镜下特点：
中心：纤维素样坏死
周围：风湿细胞、枭眼细胞awl-eye cell、毛虫细胞caterpillar cell 外周：少量LC及浆细胞
③风湿细胞来源：单核-吞噬C来源
肉芽肿期
细胞体积大，圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，
核膜清晰，染色质集中于中央，
3. 纤维化期或愈合期（2-3月）
风湿C →纤维母C →纤维化→梭形小瘢痕
整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成
三、风湿病各器官的病变
（一）风湿性心脏病
1、风湿性心内膜炎
2、风湿性心肌炎
3、风湿性心包炎
（二）风湿性关节炎
（三）皮肤的病变
（四）风湿性动脉炎
（五）风湿性脑病
（一）风湿性心脏病
多见于青壮年
1. 风湿性心内膜炎
（1）部位：心瓣膜二尖瓣最常见
（2）病变：
①肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落
②镜下：白色血栓
③McCallum斑：左心房后壁，内膜由于风湿性心内膜炎反复发作，机化增厚，形成粗糙皱缩的内膜区。
（3）结局：瓣膜狭窄或关闭不全
2. 风湿性心肌炎
（1）部位：主要累及心肌间质结缔组织
（2）病变：
①成人：Aschoff小体
②儿童：弥漫性间质性心肌炎→急性心衰
（3）结局：心肌间质→小瘢痕灶→对心脏舒缩功能影响不大
（4）临床：急性期，心跳加快，第一音低钝，ECG的P-R间期延长，发烧，WBC↑抗O↑3. 风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）
（1）部位：主要累及心包脏层
（2）病变：浆液性或浆液纤维素性炎症
①绒毛心
②心包炎性积液
（3）结局
◆恢复，吸收
◆机化→脏壁层粘连→缩窄性心包炎
（4）临床
◆叩诊：心界向左右扩大
◆听诊：心音遥远、心包磨擦音
◆X线：立位→烧瓶心
（二）风湿性关节炎
1. 部位：大关节、对称性
2. 病变：
①关节腔：浆液渗出
②邻近软组织：风湿性肉芽肿性病变
3. 结局：吸收，一般无后遗症，不遗留关节变形
4. 临床：游走性多关节炎，反复发作
（舔过关节，咬住心脏）
（三）皮肤病变
环形红斑：最多见，且具诊断意义，多见于躯干、四肢，皮肤。
1cm左右，杯状红晕，中央色泽正常
镜下：非特异性渗出性炎、皮下结节
1. 部位：多见于四肢大关节附近伸侧
2. 病变：肉芽肿性病变。圆或椭圆，0.5-2cm，无痛，风湿活动停止可消退
（四）风湿性动脉炎
累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。
（五）中枢神经系统病变
病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。
当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症
多见于5~12岁儿童，女孩多见。
第六节慢性心瓣膜病
概念：心瓣膜器质性病变
病变部位：
最常累及二尖瓣
其次：主A瓣
少见：三尖瓣、肺A瓣
表现：瓣膜口狭窄
瓣膜关闭不全
一、二尖瓣狭窄
1. 病因：风湿性心内膜炎
2. 病变：
隔膜型：粘连轻
漏斗型：瓣叶间严重粘连→鱼口状
3. 临床：
x-ray：倒置?°梨形心?±→左室↓
听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音
临床：肺淤血、体循环淤血表现
血液动力学改变
二尖瓣狭窄—舒张期左房注入左室血流受阻---舒张期仍有部分血液滞留于左房---左房血容量增高---左房代偿性扩张肥大---失代偿肌源性扩张---因左房淤血---肺静脉回流受阻---肺静脉压升高---肺小动脉反射性收缩---肺动脉压升高---右心代偿肥大---右心室肌源扩张---右心房淤血扩张---三尖瓣相对关闭不全---部分右心室血回右心房---大循环淤血。
二、二尖瓣关闭不全
1. 病因：风湿性心内膜炎
2. 临床
x-ray：“球形心”
听诊：收缩期吹风性杂音
二、二尖瓣关闭不全
1. 病因：风湿性心内膜炎
2. 临床
x-ray：“球形心”
听诊：收缩期吹风性杂音
三、主A瓣狭窄
1. 病因：风湿性主A瓣膜炎
2. 临床
x-ray：“靴形心”→左心室明显肥厚，扩张
听诊：主A瓣听诊区收缩期吹风样杂音
心绞痛、脉压减少，肺淤血症状
四、主A瓣关闭不全
1. 病因：风湿性心内膜炎
2. 临床：
主动脉听诊区舒张期叹气样杂音
脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。
Marfan综合症：骨骼异常、晶体异位，心血管病三大特征。
第七节心肌病、心肌炎
心肌病：原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。
称为：原发性心肌病或特发性心肌病
分类：扩张性心肌病
肥厚性心肌病
限制性心肌病
克山病
1.扩张性心肌病
占90%，青壮年男性
心脏肥大、扩张
男＞350g；女＞300g
心肌肥大与萎缩交错排列
充血性心力衰竭
2.肥厚性心肌病
左室肥厚、室间隔不对称增厚、左室流出道受阻为特征
50%由基因异常
心肌核大、深染
心肌排列紊乱
3. 限制性心肌病
心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚，
致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血栓。
4. 克山病
心肌严重变性、坏死、瘢痕形成
病变类似扩张性心肌病
5.病毒性心肌炎
柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。
6.细菌性心肌炎
由常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。
病理变化: ①心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿
②脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死
③间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润
7.孤立性心肌炎
又称Fiedler心肌炎，1899，原因未明，青壮年
1）弥漫性间质性心肌炎、早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥大。
2）特发性巨细胞性心肌炎
灶性心肌坏死及肉芽肿形成。坏死周围淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞浸润。
呼吸系统病理
气管?支气管?叶支气管（左2右3）?段支气管（左右各10）?小支气管?细支气管（φ1mm）?终末细支气管（φ0.5mm）?呼吸性细支气管?肺泡管?肺泡囊?肺泡
第一节肺炎
概念：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。
肺炎分类
1.按病因分类
（1）感染性
（2）理化性
（3）变态反应性
2.按病变性质分类：浆液性、纤维素性、化脓性等
3.按病变范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎、节段性肺炎、肺泡性肺炎等
一、大叶性肺炎
概念：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，
病变常累及肺大叶的全部或大部。
临床表现：寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰
好发年龄：多见于青壮年
预后：起病急，一周左右病程，预后一般好
病因及发病机理
病因：90%由肺炎链球菌引起，3型毒力最强。
诱因：受寒、醉酒、疲劳等
机制：在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。
病理变化及临床联系
以左肺下叶或右肺下叶多见。
1. 充血水肿期（第1~2天）
肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出
镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液渗出，少数RBC、WBC
临床表现
毒血症表现：寒战、高热，咳嗽咳痰
听诊：湿性罗音
X 线：病变处片状模糊阴影
实验室：白细胞升高
2.红色肝样变期（3~4 天）
肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红。
镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量RBC渗出，少数WBC、纤维素。
临床表现
毒血症表现：寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰，胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状扣诊：呈实音
听诊：有支气管呼吸音
X线：病变处显示大片致密的阴影
3. 灰色肝样变期（5~6 天）
肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，实变区呈灰白色。
镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状。
临床表现
呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线病变处显示大片致密的阴影。
4.溶解消散期7天后持续1~3周
肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，
挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出
镜下：中性粒细胞变性坏死→溶解酶→纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。
临床表现
患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。结局和并发症
1. 肺肉质变
2.胸膜肥厚、粘连
3.肺脓肿和脓胸
4.败血症、脓毒血症
5.感染性休克
二、小叶性肺炎
概念:以细支气管为中心小叶为单位的肺组织发生的急性化脓性炎症。又称支气管肺炎
临床特点：
发热、咳嗽、呼吸困难
两肺有湿性罗音。
好发年龄：
小儿、老年人
体弱多病者
病因及发病机理
多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，致病力较弱的菌群，但往往是混合感染。机体抵抗力下降细菌乘虚而入。
常见于下列情况：
1.继发于麻疹、百日咳、慢支、恶性肿瘤等。
2.长期卧床的坠积性肺炎。
3.全身麻醉、昏迷等。
病理变化
肉眼：
肺内出现散在实变病灶
下叶背侧较多见
直径0.5-1cm
色暗红、灰黄色
质实
融合性支气管肺炎
镜下
（1）支气管内化脓性炎
（2）周围肺组织的渗出性炎
（3）邻近肺泡的代偿性肺气肿
临床与病理联系
1.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致
2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍
3.细湿罗音——肺泡内渗出物
4.X线——散在灶状阴影
并发症
1.呼吸衰竭
2.心力衰竭
3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸
4.支气管扩张
三、支原体肺炎
概念：是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。
病因：肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，
正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以冬春季常见。
病理变化
特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。
肉眼暗红，可有红色泡沫液体逸出
镜下肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量慢性炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；
气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。
临床与病理联系
1. 低热、咽痛、乏力头痛等
2.剧烈干咳、气促、胸痛
3.X线肺纹理增粗、网状、斑片状阴影
预后：良好，死亡病例很少。
四、病毒性肺炎
概念：上呼吸道V感染向下蔓延所致
病因
主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等
为散发病例
好发年龄：多见于小儿，偶见于成人
病理变化
（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。
（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。
（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。
（4）多核巨细胞见于麻疹病毒肺炎
（5）病毒包含体：
腺V、单纯疱疹V、巨细胞V 核内嗜碱性；
合胞V 浆内嗜酸性；
麻疹V 核、浆内均可
临床与病理联系
1.病毒血症
2. 咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧
3.合并细菌感染时病变及症状均加重
第二节慢性阻塞性肺疾病COPD
是一组慢性气道阻塞性疾病的通称，其共同特点是肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞，呼气阻力增加和肺功能不全。
一、慢性支气管炎
诊断标准：
反复发作咳、痰、喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。
本病多见于40岁以上男性，晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。
病因发病机制
细菌感染
吸烟
空气污染
机体内在因素
病理变化
1.早期，病变在大中型支气管，包括：
（1）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。
（2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。
（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。
（4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。
2.晚期
病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞概念：
以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。
以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。
病因及发病机理
慢性支气管炎、麻疹、百日咳等，支气管不完全阻塞。
1 支撑结构破坏
2 周围纤维瘢痕牵拉
3 支气管腔内压升高
病理变化
肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。
镜下：支气管壁增厚
黏膜上皮增生伴鳞状上皮化生
血管扩张充血，炎细胞浸润
严重的慢性支气管炎及结构破坏。
临床病理联系
1. 咳嗽、大量脓痰由粘膜化脓性炎症刺激
2. 咯血是支气管血管炎症破坏。
3. 胸痛炎症累及胸膜
4. 肺脓肿、脓气胸、脑脓肿
5. 晚期可引起肺心病。
三、肺气肿
概念：
指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降而膨胀、功能降低的一种病理状态。
病因及发病机理
最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。
（1）阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。
（2）弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。
（3）a1抗胰蛋白酶缺乏：炎细胞降解肺组织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖。
主要类型
1.肺泡性肺气肿
腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。
腺泡周围型：与中央型相反
全腺泡型：末梢肺组织全扩张。
2.间质性肺气肿
肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，
空气进入肺间质形成串珠状。
3.其他肺气肿：不规则型肺气肿也称瘢痕旁肺气肿；肺大泡型肺气肿，形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下；代偿性肺气肿；老年性肺气肿
病理变化
肉眼：肺体积显著膨大，色灰白，边缘钝圆，
柔软缺乏弹性，指压后压痕不易消退，
切面可见囊腔。
光镜：肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡
融合成较大的囊腔。
肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺
小动脉内膜纤维性增厚。
小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。
临床病理联系
1.呼气性呼吸困难
2.体检望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。
3.肺功能检查残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。
第三节慢性肺源性心脏病
概念：是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变引起肺循环阻力增加，
肺动脉高压以至右心室肥大与扩大的一类心脏病。
病因与发生机理
1.肺疾病：
COPD 80%~90%，支哮、支扩、硅肺、慢纤洞等致。
①肺组织破坏及纤维化
CP床减少、小动脉纤维化
②缺氧肺小动脉痉挛
无肌细动脉肌化
小动脉中膜肥厚
肺循环阻力增加肺动脉高压
2. 胸廓疾患：
脊柱、胸膜、畸形等致限制性通气障碍、血管扭曲肺循环阻力升高
3. 肺血管疾病：
原发肺动脉高压；反复栓塞
病理变化
1.肺病变：
各种原发病变
无肌机化，肌型肥厚
小动脉纤维化
2.心脏病变：
右心肥大，右心腔扩大，心尖钝圆，主要由右室构成，肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。镜下：
代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。
临床与病理联系
1.肺原发病表现
2.右心衰竭表现
3.肺性脑病
第四节结核病
一、概述
1.概念—由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病
最常见的是肺结核.
2. 发病率：我国受感染人数>4亿（2000年），患者200万，居世界第二（印度）。
3. 病理特征：结核结节形成
4. 临床：低热、盗汗、乏力、消瘦等。咳嗽、咯血等.
二、病因和发病机理
1. 病因：结核杆菌：人、牛、鸟、鼠型
索状因子决定毒力大小
糖脂蜡质D 变态反应
脂质硫酸脑苷脂抗吞噬
磷脂巨噬细胞类上皮细胞
结核菌蛋白菌体蛋白变态反应
核糖核酸蛋白复合物免疫反应
多糖类中性粒细胞浸润
半抗原免疫反应
2.传播途径：
（1）呼吸道（主要）
（2）次要途径：消化道、皮肤伤口等
3.机制
(1)取决感染的菌量,毒力和机体的反应性.
(2)变态反应和免疫反应同时并相伴出现.
免疫反应变态反应
免疫/变态原多糖和核糖核酸复合物菌体蛋白和蜡质D
作用杀菌组织损伤
引起病变结核结节干酪样坏死
受不同的T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子调控
IV型（迟发性）变态反应
三、基本病变
（一）以渗出为主的病变
1.条件（结核病早期）
（1）细菌多
（2）毒力强
（3）免疫反应弱
（4）变态反应强
2.病变：浆液/浆液纤维素性炎
3.部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜
4.结局：完全吸收，转变为以增生或坏死为主病变
（二）以增生为主的病变
1.条件
（1）细菌少
（2）毒力弱
（3）免疫反应强
（4）变态反应弱
2.病变：结核结节
肉眼观：界清、粟粒大小、灰白/灰黄色、半透明
微隆起于器官表面
镜下观：中央：含菌的干酪样坏死物质
周围：类上皮细胞和langhans巨细胞
外周：淋巴细胞，纤维母细胞等
结核结节形成过程（以细胞免疫为基础）
菌机体中性粒细胞渗出（吞噬但不能杀菌）
24h后由巨噬细胞取代吞噬并杀菌磷脂类上皮细胞融合Langhans巨细胞+ 淋巴细胞、纤维母细胞和干酪样坏死形成典型的结核结节
结核结节形成过程即杀菌过程
结核结节中不易找到结核菌
类上皮细胞是其最基本细胞
（三）以坏死为主的病变
1.条件
（1）细菌多（2）毒力强
（3）免疫反应弱（4）变态反应强
2.病变干酪样坏死
肉眼观：淡黄色、均匀细腻、质地较实、状似奶酪.
镜下观：红染无结构的颗粒状物.
坏死灶不易液化
干酪样坏死含大量结核杆菌（播散源）
四、转归
（一）转向愈复
1. 吸收消散(吸收好转期)
（1）对象：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶和增生性病变亦可
（2）途径：淋巴道
（3）病变：缩小消散
（4）X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩小消失
2. 纤维化、纤维包裹、钙化（硬结钙化期）
结核结节：纤维化
干酪样坏死灶：小：纤维化
大：纤维包裹、钙化
未完全吸收的渗出性病变：机化后纤维化
完全纤维化的病灶无菌
纤维包裹、钙化者仍含菌（复发的根源）
X线：边缘清楚、密度较大的条索状阴影
（二）转向恶化
1.浸润进展（浸润进展期）
病变：原病灶周围先出现渗出性病变，再发生干酪样坏死.
X线：原病灶周围出现边缘模糊的云絮状阴影其间有密度较高阴影.
2.溶解播散（溶解播散期）
自然管道（支气管、输尿管等）
血道
淋巴道
（一）原发性肺结核病
1.概述
（1）第一次感染结核杆菌
（2）年龄：
多发生于儿童（儿童型肺结核病）
成人（少见）：未感染过/免疫功能严重受抑制
2.病变
原发灶（最早病变）1～2个
肺上叶下部或下叶上部近肺膜处（右 左）,
1 ～1.5cm，灰黄色，中央多为干酪样坏死
原发综合征
原发灶结核性淋巴管炎肺门淋巴结结核
X线：哑铃状阴影
3.临床：无明显症状
（结核菌素试验+）
4.结局
（1）自愈：95%
（2）转向恶化
A：浸润进展
B：淋巴道播散
C：血道播散
全身粟粒性结核病：急性、慢性
血源性结核病肺粟粒性结核病：急性、慢性
肺外器官结核病
血源性结核病多由原发性肺结核病引起，
少数由继发性肺结核病引起，
极少数来源于肺外器官结核病
①急性全身粟粒性结核病
部位：肺、脑（膜）、肝、脾、肾等全身器官
肉眼：器官内密布大小一致、灰白带黄、粟粒大小的结核病灶
镜下：增生为主，渗出和坏死轻
X线：双肺大小一致、密度均匀细点状阴影
临床：全身中毒症状
②慢性全身粟粒性结核病（成人）
细菌多次少量入血
结节大小不一
③急性肺粟粒性结核病
肉眼：切面暗红，密布灰黄粟粒大小的结节。
镜下：大小一致的结节状阴影。
④慢性肺粟粒性结核病（成人）
a：肺外器官结核病灶
细菌长期间歇入血
b：结节大小不一
⑤肺外器官结核病
D：支气管播散（少见）
（二）继发性肺结核病
1. 概述
（1）再次感染结核杆菌而发生
（2）成人（成人型肺结核病）
（3）机制：外源性
内源性
（4）原发性肺结核病和继发性肺结核病的区别
病变特点：
①病变多从肺尖开始。
②易发生干酪样坏死，在坏死灶周围每有以增生为主的病变，形成结核结节。病变局限化,病变在肺内蔓延主要通过受累的支气管播散。
③病程较长，临床经过常呈波浪起伏状，时好时坏，病变有时以增生性变化为主，有时则以渗出、坏死变化为主，常为新旧病变交杂。
二、常见类型
1、局灶型肺结核
（1）肉眼：肺尖下2-4cm，1/数个，d：0.5-1cm
镜下：以增生为主（中央有干酪样坏死）
X线：肺尖1/多个界清的结节状阴影
（2）临床：无明显的症状
（3）结局：好转
浸润型肺结核
2、浸润型肺结核
（1）来源：多由局灶型肺结核发展而来
（2）肉眼：以渗出为主
镜下：中央：有干酪样坏死
周围：肺泡内可见浆液、巨噬细胞、淋巴细胞等
X线：边缘模糊的云絮状阴影
（3）临床
A：最常见类型
B：活动性肺结核
C：痰中带菌
（4）结局
A：及早发现，合理治疗，可治愈
B：浸润进展液化物支气管播散急性空洞
支气管播散干酪样肺炎
穿破肺膜自发性气胸
液化物进入胸腔脓气胸
及时治疗疤痕治愈
空洞塌陷索状疤痕愈合
经久不愈慢纤空
3、慢性纤维空洞型肺结核
（1）来源：浸润型肺结核的急性空洞发展而来
（2）病变特点：
A：厚壁空洞：
①肺上叶，1/多个，大小不一，形状不规则
②壁（1cm以上）：分三层
内：干酪样坏死
中间：结核性肉芽组织
外：瘢痕组织
（3）临床特点：
A：开放型肺结核
B：自发性气胸/脓气胸
C：大咯血
D：喉结核，肠结核
E：肺心病
（4）结局：小空洞：疤痕愈合
大空洞：开放性愈合
4.干酪样肺炎
（1）来源：浸润型肺结核恶化/急、慢性空洞支气管播散
（2）病变
肉眼：病变肺叶肿大实变。
切面干酪样坏死伴急性空洞
5、结核球
（1）概念—孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶（d：2-5cm）（2）形成：浸润性肺结核干酪样坏死灶纤维包裹
空洞引流支气管阻塞
多个干酪样坏死灶融合后纤维包裹
（3）部位：肺上叶
（4）相对静止的病变
（5）手术切除
7.结核性胸膜炎
（1）湿性（渗出性）（常见）
A：青年人
B：病理：浆液纤维素性炎症
C：临床：血性胸水
（2）干性（增生性）
A：胸膜下病灶直接蔓延
B：肺尖
C：病变：增生为主
D：临床：胸膜增厚
肺外器官结核病
来源：
1.多为原发性肺结核病血道播散的遗患
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
病理学各论重点
第十章心血管系统疾病 第一节动脉粥样硬化 1、动脉粥样硬化（AS）：主要累及大、中型动脉，病变特征是内膜脂质沉积，灶性纤维性增厚及其深部组织坏死、崩解形成粥样斑块，导致动脉管壁变硬管腔狭窄引起的一系列继发性变化。 2、血脂异常是动脉粥样硬化最危险的因素，低密度脂蛋白（LDL)和极低密度脂蛋白（VLDL）和动脉粥样硬化成正相关。 3、高密度脂蛋白（HDL）具有抗AS的作用 4、单核细胞和平滑肌细胞在心血管的内皮下吞噬脂质形成为泡沫细胞 5、病理变化： 脂纹脂斑期：肉眼：黄色的斑点或条纹平坦或隆起于动脉内膜表面。 光镜：大量泡沫细胞聚集。 纤维斑块期：肉眼：内膜面散在分布的不规则隆起的灰黄色或灰白色蜡滴样斑块。 光镜：大量胶原纤维增生，发生玻璃样变性，形成纤维帽，纤维帽下脂质沉积和泡沫细胞，平滑肌细胞和炎细胞。 粥样斑块期：肉眼：纤维斑块的深层组织坏死崩解与病灶内脂质混合形成粥糜状物质。 光镜：表层可见纤维帽，深部可见大量无定型坏死物，底部有炎细胞浸润。 第二节冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病 1、心绞痛因休息或服用硝酸脂类药物而缓解、消失，而心肌梗死却不能。 2、心肌梗死：由于冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌急性缺血坏死。 3、根据梗死的部位、分布特点分为：心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死典型的心肌梗塞类型最多见于左冠状动脉前降支的供血区，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域。 4、并发症：心力衰竭、心源性休克、心律失常、室壁瘤形成、附壁血栓形成、心脏破裂 急性心包炎、乳头肌功能失调 第三节高血压病（分为缓进型和急进型） 1、缓进型高血压病发展分为三期： 功能紊乱期基本病变是全身细小动脉的间隙性痉挛 动脉病变期细动脉壁玻璃样变性，是高血压病具有诊断意义的特征性病变 内脏病变期 a、心脏病变：早期为向心性肥大，晚期为离心性肥大 b、肾脏病变：表现为原发性细颗粒固缩肾， 肉眼：双肾呈对称性缩小，色苍白，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状，切面肾皮质明显变薄，皮髓质分界不清。 光镜：1）病变弥漫性累及双肾大多数肾单位。 2）残存的相对正常的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张。 3）肾间质内有淋巴细胞浸润。（肉眼，光镜特点和继发性颗粒性固缩肾是一样的，名字相区别） c、脑病变：表现为a、脑出血，好发部位是基底节、内囊（有豆纹动脉，较细，血压升高血管易破裂） b、脑水肿 c、脑软化 2、急进型高血压病特征性病变：坏死性细动脉炎增生性小动脉炎 第四节风湿病
健康管理师考试重点归纳总结
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
病理学重点总结归纳精
病理学重点总结归纳精集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩
※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也 可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”
病理学名词解释(重点)
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学各论试卷B
【A型题】 1．心内膜下心肌梗死的并发症是（） A.室壁瘤 B.绒毛心 C.附壁血栓形成 D.心壁破裂 E.形成心瓣膜病 2．风湿性心外膜炎时，最典型的改变是（） A.心腔扩张 B.球形心 C.心肌肥厚 D.绒毛心 E.心外膜淀粉洋变 3．下列关于二尖瓣狭窄的描述中，那项是错误的（） A.左心房肥大、扩张 B.右心室肥大、扩张 C.左心室肥大、扩张 D.右心房肥大、扩张 E.肺淤血、水肿 4．慢性支气管炎患者咳痰增多的病变基础是（） A.支气管壁充血、水肿和慢性炎细胞浸润 B.支气管粘膜上皮细胞变性坏死 C.腺体肥大、增生，浆液腺粘液化 D.支气管壁瘢痕形成 E.软骨萎缩、钙化或骨化 5．与Atherosclerosis发生最密切的因素是（） A.高脂血症 B.高脂饮食 C.高血压 D.高胰岛素血症 E.吸烟及性别因素 6．风湿病反复发作造成人体损害最严重的病变部位是( ) A.皮肤 B.关节 C.心肌 D.心瓣膜 E.脑血管7．大叶性肺炎患者出现明显发绀等缺氧症状时,提示病变处于何期() A.充血水肿期B.红色肝样变期C.灰色肝样变期 D.溶解消散期 E.合并肺肉质时 8．风湿细胞的来源是（） A.纤维母细胞 B.心肌细胞 C.血管内皮细胞 D.淋巴细胞 E.组织细胞 9．一侧肾脏体积缩小,表面细颗粒状,主要见于（） A.多发性肾梗死 B.肾动脉粥样硬化 C.高血压病肾 D.慢性肾盂肾 炎E.肾结核 10．Viral pneumonia的主要诊断依据是：（） A.淋巴细胞、单核细胞浸润 B.间质性肺炎 C.透明膜形成 D.肺泡性肺炎 E.上皮细胞内包含体11．下列哪项不符合大叶性肺炎（） A.病变多累及一个肺叶或其大部 B.可并发肺肉质变 C.属纤维素性炎 D.多由肺炎球菌引起 E.肺泡壁结构常遭破坏 12．急性重型肝炎发生在下列何种情况( ) A.机体免疫机能充分,感染病毒少毒力弱 B.机体免疫机能缺陷,缺乏有效的免疫反应 C.机体免疫机能不充分仅能杀死和破坏一部分病毒 D.机体免疫机能充分,感染病毒量多,毒力强 E.以上都不是 13．下列病变除哪项外均为假小叶的特征性病变( ) A.肝内广泛纤维组织增生,分隔包绕原有肝小叶 B.小叶内缺乏中央静脉 C.小叶内中央静脉偏位或有两个以上 D.小叶内肝细胞排列紊乱,有不同程度的脂肪变性或坏死 E.小叶内出现汇管区 14．慢性萎缩性胃炎与浅表性胃炎最确切的区别是： A.炎症细胞浸润的深度 B.病变部位不同 C.粘膜变厚 D.胃固有膜腺体萎缩 E.以上都不是 15．关于十二指肠溃疡,下列描述哪项是错误的( ) A.比胃溃疡浅 B.比胃溃疡小 C.比胃溃疡易穿孔 D.比胃溃疡易癌变 E.比溃疡对胃腺之壁细胞总数增多明显 16．急性重型肝炎与亚急性重型肝炎形态学上的主要区别是( ) A.再生结节 B.肝体积缩小 C.肝包膜皱缩 D.肝实质黄染 E.出血 17．急性普通型肝炎肝细胞一般不出现( ) A.肝细胞疏松肿胀 B.气球样变 C.碎片状坏死 D.肝细胞点状坏死 E.汇管区炎症细胞浸润 18．Typhoid fever的病变好发于（） A.十二指肠 B.空肠 C.回肠 D.盲肠 E.直肠 命题组组长签字：
病理重点总结
病理重点总结 ——护理三班 绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。 病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学 研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查 实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养 （发展什么的随便看看吧） 第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子 和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小 营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线 肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病） 压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致 失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所 致 去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩 肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性 改变 光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被 溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心 脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑 沟变宽脑回变窄 2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌） 对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大 4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生 损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减
病理学各章节重点
病理学各章节重点 第一章：细胞和组织的适应与损伤 1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生 1. 五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩 2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生 3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变 4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色 5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心 6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁 7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质 8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解 9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化 第二章：损伤与修复 1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力， 2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织 3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物 4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。主要标志：间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐步消失；部分毛细血管官腔闭塞，数目减少；成纤维细胞变为纤维细胞 5.一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合后创面对合严密的伤口；二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口 第三章：局部血液循环障碍 1.淤血的三种原因（常考多选）：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭 2肝淤血：左心衰竭肺淤血（可见心衰细胞），右心衰竭肝淤血 3.血栓形成的三大条件（必考~多选/简答）：心血管内皮细胞损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加 4.栓塞的四种类型：白色血栓，静脉延续性血栓的起始部（唯有白色血栓在动脉）；混合血栓，多见于延续性血栓的体部；红色血栓，多见于延续性血栓的尾部；透明血栓，微循环小血管内 5.血栓的结局：软化，溶解，吸收；机化，再通；钙化；影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形，广泛性出血
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理学笔记(___完美版___)
病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性
病理技术工作总结
篇一：2013年病理科工作总结 2013年病理科工作总结 2013年即将过去，回顾这一年，病理科在院领导的关心照顾下，在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下，病理科的工作迈上了一个更高的台阶，开创出了一个全新的局面，取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下： 一、经济效益实现历史最好水平。 2013年里完成液基细胞学检测（tct）3510人次，组织病理检测850人次，宫颈抹片850人次，白带多项检测15000人次，实现经济总收入87万多，与2012年相比增长率为45%。（2012年病理科的收入是60万），大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是，所有成果的取得，靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算，我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升，社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议，得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评，为医院和科室树立了良好的对外形象。 三、加强业务学习，狠抓内部质量，提高诊断水平，保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了，到病理科工作已经7年，在这7年里，病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。2013年切片外借省级医院会诊37例，最终检测结果与我们一致的有37例，准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断，我们认为没有到癌，而湘东医院认为到癌了，最后湘雅同意我们的诊断，认为我们在这一病例上拿捏的比较准，得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理，为医院和科室的持续发展出谋划策。 2013年年初的时候，我对怎样做好服务、怎样做大做强医院，以书面的形式提出了自己的一些想法，得到了院里的认可并加以实施执行，自从加入作风建设小组以后，在贺书记的直接领导下，我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查，为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料，为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求，加班加点做好了二甲复审的准备工作，加强了科室的质量体系建设和内部管理，保证了科室的健康发展。 成绩的取得固然可喜可贺，但透过这成绩的背后，我觉得病理科还是有许多不足之处： 一、支撑病理科的或者能与病理科对接的科室单一，目前来说只有一个妇科门诊，那么对病理科来说，业务的增长点几乎没有，不利于业务的持续增长。 二、人员的配备不合理。 按我们业务收入，病理科配备4个人都不为过，湘东医院8个人，他们的业务收入是150万左右，中医院3个人，他们的业务收入大概是50万左右，而病理科今年只有我一个人，业务收入已达87万多，还不包括免费和打折的。另外，虽然我自认为业务素质和业务水平比较高，但按现在的要求，我还不具备直接从事病理诊断的条件，而刚刚进修回来的宋芹还需要一个成长学习的过程。 三、人员紧缺，再加上场地狭小，新的项目，新的技术无法开展和推广。虽然面临的问题还很多，甚至有的问题短时间内还不能解决，但是作为妇幼人的我在2014年里一定会竭尽所能，始终坚持以病人为中心，以质量为核心，以感恩、利他、成长为理念，在邹院长，贺书记的带领下秉承踏石留印，抓铁留痕的工作作风，脚踏实地的做好每一件事，实现妇幼从一个辉煌走向另一个辉煌的崛起。篇二：病理科年终工作总结 病理科2014年工作总结 一年来，在院党委、行政班子领导关心、支持下，切实转变服务理念，加强科学管理，紧扣
病理学知识点总结各论-骨和关节(骨肉瘤)
第十七章 骨和关节疾病——骨肉瘤 骨肉瘤综述 定义：起源于成骨细胞或向成骨分化的间叶性恶性肿瘤 特征：瘤细胞直接产生骨样组织或骨质（以骨样组织为主） 部位：长骨干骺端，尤以股骨下端、胫骨或腓骨上端，即膝关节周围最常见 发病：最常见的恶性骨肿瘤，20岁以下青少年多，年龄越大，发病率越低 预后：恶性程度高，严重破坏局部骨组织，早期即有肺转移 最常见：普通型骨肉瘤 普通型骨肉瘤 肉眼观 肿瘤的发展：骨髓腔→骨骺端&另一端骨髓腔 →侵犯破坏骨皮质，浸润骨外软组织并形成肿块 形状：切面呈沙砾感，灰白色，常有出血和囊性变 诊断特征：Codman三角+杉树状阴影 Codman三角：肿瘤向骨外浸润时，骨外膜被掀起，骨膜细胞受刺激，在于骨干相连的夹角内形成新生骨，在X线照片中显示呈三角形 杉树状阴影：瘤体部肿瘤组织顶起骨外膜，致使骨外膜通往骨皮质的小血管受到牵拉而垂直于骨皮质，在这些小血管周围新生骨形成 增多，并于骨干垂直呈放射状分布，在X射线上表现为日光放射状（杉树状）阴影 骨干皮质的变化：正常→肿瘤，规则→不规则变薄（甚至完全破坏消失） *有时肿瘤性骨质很多，肿瘤质地较硬，甚或呈象牙样 镜下 瘤细胞：梭形或多角形，大小不等，核形态奇异，大而深染，核仁明显，核分裂多见，常见病理性核分裂和瘤巨细胞 诊断特征：肿瘤细胞直接形成骨样组织或骨组织 骨样组织：形态不规则，均质红染，将瘤细胞分隔，呈小梁状或片块状 可有钙盐沉积，陷入骨样组织的瘤细胞仍有异型性 肿瘤内可能有残留的骨片或骨小梁，其内有成骨线，需与肿瘤性骨质相区别 分类 依据：瘤细胞的分化方向 成骨细胞型：瘤细胞胞质丰富，异型的细胞核常位于细胞的一侧，核仁大而明显 成软骨细胞型：瘤细胞间有肿瘤性软骨样基质，瘤细胞逐渐演变成软骨肉瘤样，并在此基础上形成肿瘤性骨质，同时在其他区域仍可见到肿瘤性骨
病理学重点总结
病理学 病理学（Pathology）--- 适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生 一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩 二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察:（1）实质细胞体积增大。（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。分类:弥漫性.局灶性 增生的原因:激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病 :可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling） 1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 4）形态改变①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （２）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 ②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 ③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。 例:心肌脂肪变: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。 类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C．肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。 A．发生部位：纤维结缔组织增生处。 B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。 b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。 细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。 1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。 ②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。 电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。 2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。 原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。 2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。 3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。 （6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。 含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。