组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂与肺血栓栓塞症

!!作者单位"%%###%沈阳#中国医科大学附属第一医院呼吸疾病研究所

通讯作者"田莉莉

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂与肺血栓栓塞症

孙秀娜!田莉莉

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摘要"!肺血栓栓塞症%Z .\&的发病与机体的纤溶和凝血系统功能密切相关$组织型纤溶酶原激活物%2W Z R &及其抑制物%Z R P W %&因调节机体的纤溶系统而在静脉血栓形成及栓塞性疾病的发病机制中发挥重要作用#因此#本文对2W Z R 和Z R P W %与Z .\的关系作如下综述$

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肺栓塞试题及答案

1．肺栓塞不包括 A．肺血栓栓塞症 B．脂肪栓塞综合征 C．羊水栓塞 D．空气栓塞 E．深部静脉血栓形成 正确答案:E 2．肺血栓栓塞症是 A．肺栓塞最常见的类型 B．来自动脉系统或左心的血栓栓塞肺动脉或其分支C．以呼吸功能亢进为主要临床表现 D．有冠状动脉循环功能障碍 E．可引起心肌梗死 正确答案:A 3．肺血栓栓塞症危险因素 A．和羊水栓塞有一样的危险因素 B．包括任何可以导致动脉血液淤滞的因素 C．包括原发性和继发型两类 D．原发性危险因素由先天发育不良引起 E．继发型因素不能单独存在 正确答案:C 4．引起肺血栓栓塞症的血栓几乎不来自 A．下腔静脉径路

B．上腔静脉径路 C．左心腔 D．右心腔 E．下肢深静脉 正确答案:C 5．肺动脉栓塞更易发生于 A．右侧和下肺叶 B．左侧和下肺叶 C．右侧和上肺叶 D．左侧和上肺叶 E．全肺 正确答案:A 6．以下哪项对肺血栓栓塞症发病过程和预后没有重要影响A．栓子大小和数量 B．是否同时存在其他心肺疾病 C．个体反应的差异 D．血栓溶解的快慢 E．患者的肺活量 正确答案:E 7．以下哪项不是肺血栓栓塞症常见症状 A．不明原因呼吸困难 B．晕厥 C．咳嗽

D．心绞痛 E．胸痛 正确答案:D 8．以下哪项不是肺血栓栓塞症体征 A．发绀 B．肺部湿啰音 C．心动过速 D．颈静脉充盈或异常波动 E．频发提前收缩 正确答案:E 9．疑诊肺血栓栓塞症时不需要进行的检查是A．X线胸片 B．心电图 C．肺活检 D．血浆D-二聚体 E．下肢深静脉超声 正确答案:C 10．冠心病导致心梗与肺栓塞的区别 A．心电图改变 B．胸闷 C．胸痛 D．心电图心肌缺血样改变 E．心肌酶水平标志性变化 正确答案:E

注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂说明书

注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂说明书 【药品名称】通用名称：注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂 商品名称：铭复乐 英文名称：Recombinant Human TNK Tissue-type Plasminogen Activator for Injection(rhTNK-Tpa) 【成份】本品活性成份是重组人组织型纤溶酶原激活剂TNK突变体，是通过基因工程技术获得的一种基因重组蛋白。 辅料：精氨酸、磷酸、聚山梨酯80和注射用水。 【性状】白色疏松，复溶后为无色澄明液体。 【适应症】用于发病6小时以内的急性心肌梗死患者的溶栓治疗。 【用法用量】本品应当由具有溶栓治疗经验的医师开具处方。应当在急性心肌梗死的临床症状发生后尽早开始给药。用于ST段抬高型急性心肌梗死的溶栓治疗，单次给药16毫克。将16毫克rhTNK-tPA（1支）用3毫升无菌注射用水溶解后, 弹丸式静脉注射给药，在5～10秒完成注射。注意：加入无菌注射用水后轻轻摇动至完全溶解，不可剧烈摇荡，以免rhTNK-tPA溶液产生泡沫，降低疗效。溶解后的本品应单次静脉推注，其注射时间应超过5秒。本品溶解后应立即使用。如果没有立即使用，应避光冷藏保存在2～8℃并在8小时内使用。 合并用药：肝素：参照相关指南执行。 抗血小板药物：阿司匹林和氯吡格雷的用法参照相关指南执行。 【不良反应】本品临床试验中的不良事件：与其他溶栓药物相同，本品临床研究中最常见的不良反应是出血，包括颅内出血和其他少量出血不良事件。 【药理作用】本品的性成份是一种糖蛋白，可直接激活纤溶酶。当静脉给药时，其在循环系统中表现出相对非活性状态，与纤维蛋白结合后被激活，诱导纤溶酶原转化为纤溶酶，导致纤维蛋白降解和血块溶解。 【禁忌】【注意事项】等详见说明书。 【保存和运输】2~8℃避光保存和运输。 【包装】本品直接接触药品的包装材料：10ml注射剂瓶，10ml注射剂瓶冻干胶塞。 包装规格：1支/盒。 【有效期】12个月。 【批准文号】国药准字S2*******

急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识

《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》 急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识 前言 急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism，APTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病1。随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展，急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。但临床实践中仍存在治疗不规、不及时现象，尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件，十分不利于一线临床医师进行规化治疗。鉴于此，中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合我国专家临床经验，制定适合我国临床应用的中国专家共识。该共识旨在规我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善预后。 专用术语与定义 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE 即指PTE。 肺梗死(pulmonary infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。

大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或下降超过40mm Hg /5分钟)。 次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症(venous throm bo embolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。 经济舱综合征(economy class syndrome,ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生DVT 和(或)PTE，又称为机舱性血栓形成。长时间坐车(火车、汽车、马车等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以广义的ECS又称为旅行者血栓形成(traveler’s t hrombosis)。 流行病学 肺栓塞的准确发病率至今尚不清楚。最新研究表明，全球每年确诊的肺栓塞和深静脉血栓形成患者约数百万人。美国估计每年新发约65-70万肺栓塞患者，其中约有25万人需要住院治疗3。急性肺栓塞死亡率高达15%，已超过急性心肌

中国肺血栓栓塞症诊治与预防指南要点解读

中国肺血栓栓塞症诊治与预防指南要点解读 肺血栓栓塞症(PTE)与深静脉血栓形成(DVT)合称为静脉血栓栓塞症(VTE)，两者具有相同易患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的两种表现形式。肺血栓栓塞后，血栓机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，引起肺血管阻力(PVR)增加、肺动脉高压和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。目前我国PTE防治存在诸多不规范之处，包括影像学诊断、生物学标记物应用、危险评估、抗栓策略、疗程及预防等。虽然现有欧美指南和国内共识对上述问题有所推荐，但肺栓塞防治领域的新研究和新证据不断涌现，我国2001年版肺栓塞指南亟待更新、补充和完善。为更好指导相关专科医师的临床实践，中华医学会呼吸病学分会联合中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作组，结合国内外有关指南、循证证据及临床现状，包括特殊患者人群实践需要，制订了2018年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》，以期进一步规范和提高我国肺栓塞的防治水平。本指南有以下几个方面值得重点关注。 一、首次将欧美指南格式和表述方法与中国临床实际相结合 新版指南开篇即明确了其使用对象和目标人群，而且将每条推荐意见单独列出，以便读者迅速查阅。推荐意见后标记GRADE分级符号，明确区分推荐意见的方向与强度，并应用“建议”或“推荐”字样，以便读者进一

步明确推荐级别。整体格式与表述简洁明晰，涵盖主题、标题、推荐及说明等，尤其值得称道的是备注说明文字、解释推荐理由及证据来源。 二、提出符合中国医师临床实践习惯的诊断四步曲 1、疑诊：提出了符合中国医师临床实践习惯的诊断流程，包括疑诊、确诊、求因及危险分层四步曲。推荐基于临床经验或应用临床可能性评分（简化Wells和修订Geneva评分）对急性PTE进行疑诊的临床评估，不再跟风欧美指南强求基于模型的临床可能性评估。同时强调，推荐联合 D-二聚检测筛查急性PTE。临床评估低度可能的，如D-二聚体阴性（正常阈值应根据年龄进行修正），可基本除外急性PTE；如D-二聚体阳性，建议行确诊相关检查。临床评估高度可能的患者，建议直接行确诊相关检查。 2、诊断：指南对疑诊和确诊相关检查方法分门别类，推荐根据血流动力学状态选取不同的诊断策略。血流动力学不稳定的PTE疑诊患者：如条件允许，建议完善CTPA检查以明确有无PTE。如无条件或不适合行CTPA检查，建议行床旁超声心动图检查，如发现右心室负荷增加和（或）发现肺动脉或右心腔内血栓证据，在排除其他疾病可能性后，建议按PTE 进行治疗。建议行下肢CUS，如发现DVT的证据，则VTE诊断成立，并可启动治疗，临床情况稳定后行确诊相关检查。血流动力学稳定的PTE疑

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死 发表时间：2011-05-27T15:24:25.873Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：潘欣刘亚娟[导读] 目的观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。潘欣刘亚娟（黑龙江省嫩江县人民医院 161400） 【中图分类号】R542.2+2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0089-02 【摘要】目的观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。方法对所选病例在常规治疗的基础上早期使用rt—PA溶栓治疗。结果 rt—PA治疗急性心肌梗死疗效显著。结论 rt—PA治疗急性心肌梗死可降低患者的年并发症，减少病死率，临床上值得推广。 【关键词】急性心肌梗死重组组织型纤溶酶原激活剂血栓 心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上，血管内血栓形成或冠状动脉持续痉挛，造成血管内闭塞，使部分心肌发生严重缺血坏死，进而产生一系列严重临床症状和特征。以持续胸骨后疼痛和典型心电图变化为特征，常出现血压降低，各种心律失常、休克、消化道症状，心力衰竭等症状，如不及时抢救可发生死亡。冠脉溶栓、静脉溶栓及PTCA术近年来治疗急性心肌梗死取得突破性进展，但由于条件受限，基层医院无法进行冠脉溶栓、PTCA术，而静脉溶栓术简便、有效、易操作，使其在临床上易于推广。将2004年至2009年应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)溶栓治疗急性心肌梗死54例报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：2004年至2009年,急诊心肌梗死(AMI)患者54例，其中男30例，女24例，年龄45-75岁，平均63岁。既往冠心病史22例，高血压病史12例，糖尿病史10例，无相关病史12例。发病时间为3—8 h。梗死部位：前间壁24例，前壁18例，下壁10例，下壁+右室2例。均符合以下标准[1]：①持续胸痛I>30 min，含化硝酸甘油不缓解，临床诊断为AMI。②发病时问≤6 h。③两个或两个以上相邻联导联sT段抬高，胸导联≥0．2 m／ii，肢导联I>0.1 ITlln。④血压(BP)≤160／100 mrfl Hg(1 toni Hg：0.133 kPa)。⑤无溶栓禁忌证。 1.2 治疗方法：溶栓前先用肝素5000 U静脉注射后，rt—PA100 mg在90 min内静脉给予：先静脉推注15 mg，继而30 min静脉滴注50 mg，其后60 min内再滴注35 mg，用rt—PA后，肝素改为7500 U皮下注射，每l2小时1次，连续用3-5 d。同时每日口服阿司匹林0.3 g，3 d 后阿司匹林改为50 mg／d，长期服用。 1.3 判断溶栓成功的指标[2]：①电图抬高sT段在溶栓开始后2 h内回落>50％。②胸痛在在溶栓开始后2h内基本消失。③出现再灌注性心律失常：在溶栓开始后2h可出现加速性室性自主心律，房室传导阻滞或束支传导阻滞突然改善或消失，下壁梗死者可出现窦性心动过缓、窦房阻滞。④血清酶峰提前出现，CK—MB酶峰提前增高在16 h内。具备上述四项中两项或以上者判定为再通，但第2项与第3项组合不能成为判定标准。 1.4 观察指标：①胸痛的程度。②心电图改变。③心律的变化。④血清心肌酶的变化。⑤不良反应：出血倾向，变态反应，低血压。 2 结果 54例患者经溶栓治疗2h后，其中42例患者胸痛明显缓解(77.7％)，19例患者抬高的sT回落(70.3％)，14例患者出现再灌注心律失常，36例患者心肌酶高峰出现在10-12 h，2例在>12-16 h，16例在>16-24h，经临床综合判断，46例患者梗死的血管再通，再通率85.2％，54例患者经溶栓治疗后，有20例出现心律失常(包括7例再灌注心律失常)，无致命性心律失常出现。10例患者(18.5％)出现一过性出血症状，均为皮肤黏膜出血。2例患者(3.70％)出现再梗死，4例出现心源性休克(7.37％)，4周后观察，预后良好者44例(81.46％)，死亡2例(3.70％)。 3 讨论 实验研究表明[3]，心肌氧供应停止数小时，心肌细胞会大量死亡，在狗的试验中发现，结扎冠状动脉l5-30 min无灌注区心内膜下心肌细胞开始坏死，并逐渐向外膜扩展，3-6 h波及心外膜下心肌，缺血心肌经早期再灌注能终止这一过程，有效挽救濒死但仍存活的心肌。一些干预性研究表明，溶栓治疗的时间与心肌梗死面积、死亡率具有密切相关性。急性心肌梗死是内科常见的疾病，发病急，变化多样，死亡率高。大部分患者是在冠状动脉粥样硬化的基础上形成血栓，使冠状动脉闭塞而导致心肌发生急性缺血缺氧。目前心肌梗死患者的死亡多是由心肌梗死引起心力衰竭、心律失常或心脏破裂。心肌梗死的范围是决定患者预后的主要因素，限制心肌梗死范围最有效的方法是早期恢复冠状动脉血流。目前治疗心肌梗死的有效方法包括经皮冠状动脉成形术加放置支架和药物溶栓疗法。基层医院由于技术条件的限制多采用药物溶栓疗法。rt—pA对纤维蛋白具有选择特性[4]，它主要溶解已形成血栓的纤维蛋白，而对血浆中的纤维蛋白原作用较弱，故一方面它可以迅速溶解血栓，使阻塞的血管再通；另一方面对整个凝血系统作用轻微，因而不会出现严重的出血倾向。本组用rt—PA溶栓治疗急性心肌梗死54例，再通率85.2％，溶栓效果明显，不良反应较轻，在临床上值得推广。需要提出的是，静脉溶栓1周后，患者病情稳定建议转有条件医院进行冠脉造影，进一步PTCA术，以解决冠脉狭窄，有利于防止心肌再梗死的发生，提高患者的生活质量。参考文献 [1]叶任高,陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社，2004：294． [2]中华心血管病杂志委员会.急性心肌梗死溶栓法参考方案[J].中华心血管病杂志，1996，24(5)：318-329． [3]赵水平,胡大一.心血管病诊疗指南解读[M].北京：人民卫生出版社，2004：100—103． [4]余巧燕,孙晋民溶栓药物的研究进展[J].医学理论与实践，2009，1：56．

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂与肺血栓栓塞症

!!作者单位"%%###%沈阳#中国医科大学附属第一医院呼吸疾病研究所 通讯作者"田莉莉 组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂与肺血栓栓塞症 孙秀娜!田莉莉 !!! 摘要"!肺血栓栓塞症%Z .\&的发病与机体的纤溶和凝血系统功能密切相关$组织型纤溶酶原激活物%2W Z R &及其抑制物%Z R P W %&因调节机体的纤溶系统而在静脉血栓形成及栓塞性疾病的发病机制中发挥重要作用#因此#本文对2W Z R 和Z R P W %与Z .\的关系作如下综述$ !关键词"!肺血栓栓塞症’ 组织型纤溶酶原激活物’组织型纤溶酶原激活物抑制剂W %9/"&(#,$’1#32/(;//$(#’’)/3"&’G #$,./$&%(#7&(,0&$*3"&’G #$,./$&%(#7&(,0#$1#2#(,0&$*3)"G ,$&0+(10,G 2,/G 2,"#’G !&I $G +()-,#P C #$L +)?+0C -:5+5(527892:3+4,574;<2=+>+-2#5’2O +4:5"7:3 +5,?#88+?+,52=57@’+-,<2=+>,?I -+M 24:+5;#&’2-;,-.%%###%#@’+-,@7442:37-=+-., (5’74"P C #$L +)?+!42’(0&%("!.7156>5016>1/<@;:4/693C 273/4=/14=/:5?4%Z .\&5?9??/>59210D 527271=9:96>1=12D 116<5=356/:C ?5?960>/9A ;:925/6+R ?931?;:2/<27131A ;:925/656271<5=356/:C 25>?C ?214#2??;1@:9?456/A 169>25892/3%2W Z R &960@:9?456/A 169>25892/35675=52/32C @1%%Z R P W %&@:9C 9654@/329623/:156271@927/A 161?5?/<816/;?273/4=/?5?96014=/:5?4+.7;?#275?31851D5?9=/;227131:925/6?75@=12D 1162W Z R #Z R P W %960Z .\+ !:/+;,0*’"!Z ;:4/693C 273/4=/14=/:5?4’.5??;1@:9?456/A 169>25892/3’Z :9?456/A 169>25892/35675=52/3W % !!肺血栓栓塞症%@;:4/693C 273/4=/14=/:5?4#Z .\&系指来自静脉系统或右心的血栓栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征$引起Z .\的血栓栓子主要来源于深静脉血栓形成%]S .&#Z .\常为]S .的并发症#二者共属于静脉血栓栓塞症%S .\&$Z .\作为一种涉及医学界诸多学科和领域的常见病(多发病和高病死率的疾病#已被公认是一重要的国际化医疗保健问题$近年来#对Z .\的各项基础与临床研究正在成为医学界的热点之一$ 目前#]W 二聚体已经应用于临床来诊断Z .\$]W 二聚体是血栓形成+纤维蛋白降解过程的最终衍生物之一$当凝血酶激活纤维蛋白原%<5=356/A 16#V A &#纤维蛋白%<5=356#V =&形成时#血浆组织型纤溶酶原激活剂%25??;12C @1@:9?456/A 169>25892/3#2W Z R &水平升高#继而2W Z R 激活血浆纤溶酶原%@:9?456/A 16#Z :A &转变为纤溶酶%@ :9?456#Z :4&#Z :4裂解V =#V =降解产物之一则是]W 二聚体$在血液循环中#通过纤溶酶原激活剂抑制剂W %%Z :9?456/A 169>25892/35675=52/3W %#Z R P W %&抑制2W Z R 及3(W 抗纤溶酶%3(W 9625@:9?456#3(W R Z &抑制游离Z :A 来共同调节纤溶过程$除了血液高凝状态#纤溶系统激活对于]W 二聚体水平的增加也是必要的$纤溶系统激活意味着2W Z R 必须释放到血液中#由此引导探讨临床Z .\患者的纤溶系统激活剂 2W Z R 及其抑制剂Z R P W %的水平)%* $

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层

1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。

肺血栓栓塞症溶栓治疗

肺血栓栓塞症溶栓治疗 【摘要】目的观察阿替普酶治疗肺血栓栓塞症的临床疗效。方法10例急性大面积肺血栓栓塞患者，在给予基础治疗的同时给予阿替普酶溶栓治疗，100mg，静脉滴注2h，随后予依诺肝素4000IU，皮下注射，1次/12h，共7d，第4天起口服华法林，3～5mg/d，连续2d 监测凝血酶原时间(PT)，国际标准化比值(INR)达2.5(2.0～3.0)时，停用低分子肝素，连续口服华法林6个月。结果10例患者中，显效8例，有效2例。所有患者无严重出血倾向。结论阿替普酶用于急性肺血栓栓塞患者的溶栓治疗，安全有效，不良反应少，但临床疗效的评估需扩大观察样本。 【关键词】肺血栓栓塞症溶栓治疗阿替普酶 肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。对急性大面积血栓患者，溶栓治疗疗效优于单纯抗凝。溶栓治疗可迅速溶解血栓，解除肺动脉栓塞，恢复肺组织再灌注，减少肺动脉阻力，降低右心室前负荷，逆转右心功能衰竭。早期溶栓治疗不仅减少大面积肺血栓栓塞患者的病死率，而且可以改善生活质量和远期预后。 1临床资料 1.1一般资料2002年6月～2009年2月本院急诊科收治的10例大面积肺血栓栓塞患者，其中男6例，女4例，年龄34～65岁，中位年龄40岁，起病到入院时间4～28h。 1.2入选标准①CT肺血管造影证实肺栓塞，且为大面积或次大面

积(超过3个肺段)。②超声心动图发现肺动脉高压，右心室扩大，肺动脉内血栓。③无溶栓禁忌证。 绝对禁忌证：有活动性内出血(2周内)，有颅内出血或颅、脊柱手术史者(2个月内)。相对禁忌证：2周内有大手术、外伤、分娩、器官活检、不能压迫部位的血管穿刺史，2个月内有缺血性脑卒中病史，有出血素质者，年龄>70岁、体质过度虚弱者，未控制的严重高血压、夹层动脉瘤(血压>180/110mmHg)，严重肝肾功能不全、感染性心内膜炎、心房颤动、左心室血栓、糖尿病合并视网膜病变者。 1.3临床表现呼吸困难10例，大汗淋漓3例，胸痛2例，一过性晕厥1例，休克1例，咯血1例。辅助检查：10例均急诊行D二聚体检测，均>500μg/L，有8例显著升高。12导联心电图检查，提示SIQⅢTⅢ者2例，ST段压低或T波倒置3例，完全性右束支传导阻滞3例，心律失常4例。血气分析提示PO2＜80mmHg、PO2＜60mmHg 者8例。均伴有过度换气或低碳酸血症。胸部X线片示患侧膈肌抬高、肺纹理减少3例。 1.4治疗方法与结果一般治疗：所有患者均卧床休息、经鼻导管或面罩吸氧，有严重胸痛时注射吗啡止痛(休克者除外)，注射阿托品降低迷走神经张力，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，抗心衰、抗休克，酌情使用多巴胺和多巴酚丁胺等血管活性药物，防止用力大便引起栓子脱落。溶栓前常规查血常规、凝血功能、肝功能、肾功能、血气分析、心电图，监测呼吸、心电、血压、血氧饱和度。静脉溶栓治疗：阿替普酶(rtPA)100mg，静脉滴注2h。抗凝治疗：凝血活酶时

围术期深静脉血栓肺动脉血栓栓塞症的诊断、预防与治疗专家共识(2014)

围术期深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的诊断、预防与治疗专家共识(2014) 王秀丽（共同执笔人），王庚，冯泽国，江伟，张兰，张英泽（共同执笔人），陈绍辉，金善良，姚尚龙（共同执笔人），徐懋，郭向阳（负责人） 一、前言 围术期深静脉血栓（deep venous thrombosis, DVT)/肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thrombo-embolism，PTE）是围手术期患者的常见并发症和重要死亡原因之一，多见于骨科、妇产科、血管外科和胸外科手术病人，以骨科手术最为常见。我国每年接受全髋关节置换术、全膝关节置换术和髋部周围骨折手术等骨科大手术的数百万病例中，有近50%患者形成DVT，其中20%出现有症状的肺栓塞（pulmonary embolism，PE）。美国1988年调查结果提示大约17％的孕产妇死亡是由于静脉血栓栓塞所致；另外，大面积烧伤等也是诱发DVT的高危因素。因此，对手术患者围术期静脉血栓栓塞症(venous thrombo-embolism，VTE)及早诊断，并进行有效的预防和治疗不仅可以降低发生PE的风险，降低患者死亡率，还可有效地减少医疗费用。 二、深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的定义/诊断 （一）定义 静脉血栓栓塞症（VTE）：是指血液在静脉内不正常地凝结，使血管完全或不完全阻塞，属静脉回流障碍性疾病。 深静脉血栓形成（DVT）：是指血液在深静脉腔内不正常凝结，阻塞静脉腔，导致静脉回流障碍。可发生于全身各部位静脉，以下肢深静脉为多，常见于骨科大手术后。下肢近端（腘静脉或其近侧部位）DVT是肺栓塞血栓栓子的主要来源，预防DVT可降低发生PTE的风险。 肺动脉血栓栓塞症（PTE）：指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分枝引起肺循环障碍和呼吸障碍的临床综合征。包括PTE、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等。其中PTE为PE的最常见类型，通常所说的PE即指PTE。围术期的PTE多见于静脉系统的栓子脱落，偶见心房纤颤者心房栓子脱落，是围手术期患者死亡的主要原因之一。 （二）诊断：可根据其临床表现，结合物理、化验检查，做出较明确诊断。 1. 临床表现 下肢DVT主要表现为下肢肿胀、疼痛、患侧肢体皮肤颜色变紫变暗。腓静脉型DVT多无临床症状，约40%～50%有症状者血栓向近端延展。近端DVT患者出现患肢疼痛、肿胀等症状，其中近一半发生无明显临床症状的肺栓塞。 PE的临床表现取决于栓子的大小和肺循环状态，清醒病人的主要症状为突发呼吸困难、胸痛、晕厥。呼吸困难多为靠近肺门中心部的PE引起，胸痛一般是远端栓子刺激胸膜所致，晕厥是因脑动脉供血减少、心律失常、迷走反射等因素引起。全身麻醉状态下，PE主要表现为突发、无诱因的低氧血症，大面积肺栓塞可致呼气末二氧化碳骤降、高碳酸血症和循环衰竭（临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降幅度>40mmHg,持续15分钟以上。需除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降）。 有下列情况可考虑PE：①下肢无力，静脉曲张，不对称下肢浮肿，血栓性静脉炎；②外伤后呼吸困难，胸痛、咯血；③原因不明的呼吸困难，或原有的呼

纤溶系统之组织型纤溶酶原活化剂t-PA介绍

纤溶系统之组织型纤溶酶原活化剂t-PA介绍近年来，由于血栓性疾病的逐年上升，对溶栓药物的需求量逐年增加，使对溶栓药的研究成为热点，而又以对组织型纤溶酶原激活物（tPA）及其突变体、嵌合体的研究最多。 今天，我们就来一起了解一下什么是t-PA。 t-PA又称纤溶酶原激活因子，是体内纤溶系统的生理性激动剂，在人体纤溶和凝血的平衡调节中发挥着关键性的作用。是人类血液中存在的两种纤溶酶原活化剂之一。血浆中的浓度很低，但几乎所有的组织中都含有数量不等的t-PA，其中以子宫、肺、前列腺、卵巢、甲状腺和淋巴结中的含量最高，但肝中无t-PA。 t-PA合成部位 t-PA主要由内皮细胞合成，与血管性血友病因子vWF一起储存在Weibel-Palade小体中，其他细胞如单核细胞、巨核细胞、间皮细胞、肥大细胞、血管平滑肌细胞、心肌成纤维细胞、神经元也可合成t-PA。许多

药物、物理因素及药物可影响t-PA产生。下肢静脉流体静力压增高时，t-PA的产生减少。 t-PA的半衰期很短，只有5-7分钟，在血浆中很快被清除。游离的 t-PA通过肝脏内皮细胞及肝巨噬细胞的甘露糖受体被清除，与纤溶酶原活化抑制物-1（PAI-l）结合的t-PA是通过肝细胞的低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP）清除。雌激素可诱导甘露糖受体表达，增加t-PA的清除率。 t-PA基因及蛋白结构 t-PA位于8p11-pI2，全长32.7kb，含14个外显子和13个内含子，cDNA含2530bp。 成熟的t-PA是一种含527个氨基酸的糖蛋白，分子量约为68-72kD。分泌至细胞外时，t-PA呈单链（sct-PA），但很容易被纤溶酶在精氨酸275-异亮氨酸276处水解，转化为由二硫键相连的双链t-PA（tct-PA）。二者的结构虽发生转化，但均具有酶切活性。二者生物学特征区别在于： ①单链t-PA与纤维蛋白之间的亲和力比双链高。 ②双链t-PA的纤溶酶原激活能力比单链t-PA高10-50倍。 ③双链t-PA被PAI-11灭活比单链快100倍。 tct-PA氨基端为重链，亦称为A链，竣基端称为轻链或B链。重链依次含有指状结构（Fl）、上皮生长因子（EG）区及两个环饼状区（KRl和KR2），氨基端可以是甘氨酸或丝氨酸。轻链是蛋白酶区，与其他丝氨酸蛋白酶有同源性（指状结构区，由6-43位氨基酸残基构成，此区的功能与t-PA和纤维蛋白结合有关。尿激酶无此结构区，故与纤维蛋白不能结合。如果用蛋白酶将t-PA氨基酸末端除去一个12kD的片段，则较野生型

肺血栓栓塞症的介入治疗

?专题笔谈? 作者单位:116011大连医科大学附属第一医院呼吸科 肺血栓栓塞症的介入治疗 黄伟　张中和 肺血栓栓塞症(肺栓塞)是一种严重危害人群健康的疾病。大面积肺栓塞(Massive PE )是引起肺栓塞死亡的重要原因。近年来肺栓塞在药物溶栓和抗凝方面有很大的进展,但仍有部分病例因溶栓、抗凝禁忌而不能接受治疗,是肺栓塞治疗领域里的一个难题。 很早以前人们就意识到:栓子堵塞肺动脉或其分支是肺栓塞的病理基础,去除栓子可能是肺栓塞最直接的治疗手段。1960年G reen field 等 [1] 首次报道了利用右心导管真空抽 吸实验动物狗肺动脉内的血栓栓子,并于1971年将此项技术成功的用于2例急性大面积肺栓塞病例[2]。从此开始了肺栓塞介入治疗的临床应用研究。 肺栓塞介入治疗大致分为3个阶段,20世纪90年代前导管介入取栓的方法主要是真空抽吸,即沿用G reen field 等所用的技术,利用真空导管产生的负压将栓子吸出。由于真空抽吸方法简便、容易掌握及费用低廉等优点,目前国内外应用仍较多。进入20世纪90年代后,通过导管机械性破碎栓子及联合应用溶栓药物,逐渐成为肺栓塞介入治疗的主要方法。近年来随着导管技术的进步,肺动脉血栓的取栓方法亦趋向多样化。如用于肺栓塞的导管就有Rheolytic 导管、 Amplatz 导管、Angiojet 导管、Hydro 2laser 导管(HY )、Clot 2Buster 系统(C B )和球囊导管等。 一、肺栓塞介入治疗的适应证与并发症 目前肺栓塞的介入治疗已逐渐成为肺栓塞的主要治疗方法之一。肺动脉介入治疗直接经导管破碎、吸出并联用局部溶栓 [3] ,即刻减少栓子的负荷,改善肺循环血流动力学,较 快恢复肺的循环灌注和气体交换,使患者度过危急期,特别适用于新近的、有明显血流动力学改变的大块肺栓塞。肺栓塞介入治疗主要适应于:(1)严重危及生命,必须立即抢救的急性大面积肺栓塞。主要指心跳骤停、休克、晕厥、昏迷,或迅速出现严重呼吸困难、发绀及难于纠正的低氧血症病例。 (2)急性肺栓塞伴有进展性低血压的病例。(3)溶栓禁忌证 或经溶栓治疗无效的病例。(4)开胸手术禁忌或术后再发及不能接受手术的病例。(5)高龄既往有心肺疾病的病例。 (6)无条件开展开胸手术的单位。 值得强调的是大面积肺栓塞应尽可能通过肺动脉造影确诊,以免患者承担不必要的治疗与风险。而慢性栓塞性肺动脉高压由于栓子已经与血管壁粘连和机化,一般不适合介入治疗,多主张行肺动脉血栓内膜剥除术。 肺栓塞介入治疗最严重的并发症是手术中死亡,早期报道导管介入与开胸手术两者的死亡率分别约为27%和 30%～40%。其他的有室性心律失常(与导管进入右心室有 关);穿破肺动脉及致命性的血管内膜出血以及“肺再灌注损伤”等。 二、介入治疗方案的选择 目前肺栓塞介入治疗的趋势多为机械碎栓、取栓与局部溶栓联合应用。由于裂解后的栓子随血流进入肺动脉远端,其栓塞肺动脉的截面积较前减少,降低了肺循环负荷。而且因碎裂栓子的“楔状效应”而使溶栓更为有效。我们曾对36例急性肺动脉栓塞患者分别予肺栓塞介入治疗和全身静脉溶栓,结果显示:两组治疗后动脉氧分压(PaO 2)和肺泡2动脉氧分压差(P A 2a O 2)均有非常显著的改善;介入治疗组PaO 2上升高于静脉溶栓组,AaDO 2降低两组相似,介入治疗组肺动脉造影改善率较静脉溶栓组高,分别为8214%、7313%,但两组间差异无显著性,表明肺栓塞介入治疗效果优于或至少与静脉溶栓效果相似。 G oldhaber [4]将导管取栓术分成三类:剥脱法取栓术(Fragmentation Thrombectomy ),流解取栓术(Rheolytic Thrombectomy )和真空吸引取栓术(Aspiration Thrombectomy )。 11剥脱法取栓术:主要有:(1)可旋转的猪尾导管由5F 导管和可弯曲的515F 鞘管组成,靠近导管的顶端已由导丝形成椭圆形的洞,通过可旋转猪尾导管的机械运动打碎栓子。(2)Amplatz 取栓装置8F 导管,前端装有空气涡轮机驱动的叶轮,转速为150000r/min ,可将大的血栓粉碎成微粒。 (3)球囊血管成型术利用血管成型球囊压碎肺动脉内的血 栓。 21流解取栓术:(1)Angiojet 快速取栓装置5F 导管顶端 为高速电解离盐水喷嘴,枪内有精巧的驱动装置,可在枪端产生极强的文丘里(Venturi )效应,粉碎并将血栓带回管内。 (2)水激光(Hydro 2laser )导管,机制与Angiojet 取栓相似,产生 电解盐水喷射流,裂解血栓。 31真空吸引取栓术:(1)Meyerovitz 氏装置:通过一个较 大的鞘管置入6F 或8F 的无侧孔冠脉导引管,用大容量注射器产生的负压抽吸血栓。(2)G reen field 取栓导管:使用上述机械性破碎血栓方法之后,应联合应用局部溶栓。参照下列溶栓药物及剂量,选择其一,链激酶(SK )100000I U 、尿激酶 (UK )200000I U 或rt 2PA 20mg 。加入30～50ml 生理盐水中, 使用注射泵或用注射器,经导管30min 注入患侧肺动脉内。 三、腔静脉滤器的应用

注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂说明书

核准日期：2015年1月14日 批准日期：2015年12月18日 注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂说明书 请仔细阅读说明书并在医师指导下使用 【药品名称】 通用名称：注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂 商品名称：铭复乐? 英文名称：Recombinant Human TNK Tissue-type Plasminogen Activator for Injection （rhTNK-tPA） 汉语拼音：Zhusheyong Chongzu Ren TNK Zuzhixing Xianrongmeiyuanjihuoji 【成份】 本品活性成份是重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂，是通过基因工程技术获得的一种基因重组蛋白。 辅料：精氨酸、磷酸、聚山梨酯80和注射用水。 【性状】 白色疏松体，复溶后为无色澄明液体。 【适应症】 用于发病6小时以内的急性心肌梗死患者的溶栓治疗。 【规格】 ×107IU /16mg /支。 【用法用量】 本品应当由具有溶栓治疗经验的医师开具处方。应当在急性心肌梗死的临床症状发生后尽早开始给予本品治疗。 用于ST段抬高型急性心肌梗死的溶栓治疗，单次给药16毫克。将16毫克rhTNK-tPA（1支）用3毫升无菌注射用水溶解后,静脉推注给药，在5～10秒完成注射。 注意：加入无菌注射用水后轻轻摇动至完全溶解，不可剧烈摇荡，以免rhTNK-tPA 溶液产生泡沫，降低疗效。溶解后的本品应单次静脉推注，其注射时间应超过5秒。本品溶解后应立即使用。如果没有立即使用，应避光冷藏保存在2～8oC并在24小时内使用。 合并用药： 肝素：参照相关指南执行。 抗血小板药物：阿司匹林和氯吡格雷的用法参照相关指南执行。 【不良反应】 本品临床试验中的不良事件：

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相