主动脉夹层二例临床报告

主动脉夹层二例临床报告

【关键词】主动脉夹层；误诊；心肌梗死；急腹症

主动脉夹层(aortic dissection，AD)是指主动脉壁自内向外的裂口深及中膜，将管壁剥离形成壁内瘤腔，原主动脉称为真腔，新形成的瘤腔称为假腔，夹在两者之间的管壁称为夹层。该病发病率每年5／106人～30／106人，多见于患高血压的老龄人群。

1病例资料

例1，男。65岁，因胸背部剧痛2h入院。患者于2h前无明显诱因出现左胸背部剧痛，伴大汗、呼吸困难、心悸、濒死感，急诊入院，既往高血压病史30余年，间断口服降压药物治疗，血压控制在21.3～22.7／12.0～13.3kPa。查体：脉搏102次／min，呼吸20次／min，血压21.3／13.3kPa，表情痛苦，口唇略发绀。心率102次／min、律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹主动脉区未闻及杂音，心电图示：V4导联T波正、负双向，V5V6T波倒置，初步诊断急性前壁心肌梗死。立即给予溶栓、抗凝、扩冠对症治疗，治疗0.5h后V4T波直立，V5V6T 波正、负双向。但胸背部疼痛缓解不明显，无再灌注心律失常，心肌酶谱无异常，发病15h双下肢血压24.7／14.7kPa，双上肢血压21.3／13.3kPa，胸部CT示：主动脉增宽，形成主动脉真假两腔，临床诊断：主动脉夹层。给予β－受体阻滞剂，血管紧张索转换酶抑制剂，血管紧张素受体拮抗剂，钙离子阻滞剂口服，硝普钠静点，收缩压维持在13.3～16.0kPa，给予艾司洛尔静脉滴注，心率维持在60～80次／min，并吗啡镇静、镇痛，住院35d症状缓解出院。

例2，女，73岁，因左下腹剧烈疼痛伴大汗0.5h入院。患者既往高血压病史10年，间断口服降压药物，血压维持在22.7／13.3kPa左右，患者于0.5h前进餐后突觉腹痛，排便后渐进加重，伴大汗、恶心、呕吐，查体：血压23.3／13.3kPa，双侧桡动脉脉搏未触及，心律120次／min，律齐、心音低饨，各瓣膜听诊区未闻及器质杂音，腹主动脉区未闻及杂音，腹平软，剑突下压痛阳性，无反跳痛，肝、脾、肋下未触及，肠鸣音正常，心电图示：窦性心动过速，V4～V6导联T波低平，初步诊断：急腹症。给予毛花甙丙0.2mg静推，硝酸甘油静点，查血淀粉酶65U／L，超声检查示：肝、胆、脾、胰、双肾、输尿管、膀胱未见异常，胃部可见大量胃液，x线胸片示：主动脉增宽、心影增大，心胸比0.58，胸腹部CT示：心包积液，升主动脉、主动脉弓、降主动脉全程增宽，破口位于主动脉起始部。修正诊断：主动脉夹层。硝酸甘油静点1h后，患者腹部疼痛加重，血压下降8.0／5.3kPa，给予多巴胺血压维持在12.0／8.0kPa，于5h后血压逐渐下降，呼吸减慢，抢救无效死亡。

2讨论

2.1发病机制与病因AD系主动脉内膜环状或横向撕裂，高速血流侵入夹层，继之随血肿形成及病变延伸，突然出现以心前区或胸骨后撕裂样疼痛为主要症状

临床路径病种目录精编版

国家卫计委临床路径及其病种临床路径(clinical pathway, CP)是一组人员共同针对某一病种的治疗、护理、康复、检测等所制定的一个最适当的，能够被大部分患者所接受的照护计划。是既能降低单病种平均住院日和医疗费用，又能达到预期治疗效果的诊疗标准。与传统管理模式相比，在提高医疗护理质量的同时，还提高了团队协作，增加了患者本人的参与，使医疗护理更加合理化、人性化，是目前许多发达国家普遍使用的医疗工具。 临床路径的定义 临床路径是指医生、护士及其他专业人员等多个相关学科研究者针对某个 ICD对应病种或手术，以循证医学为基础，以预期的治疗效果和成本控制为目的， 制定的有严格工作顺序和准确时间要求的程序化、标准化的诊疗计划，以规范医 疗服务行为、减少康复延迟及资源浪费，使患者获得最佳的医疗护理服务。 国家卫生和计划生育委员会临床路径病种： 卫生部于2009年末出台22个专业112个临床路径病种，随后于2010年、2011年和2012年又先后推出临床路径病种，截止2013年2月一共345个临床路径病种。 一、呼吸内科15个临床路径病种： 1.肺血栓栓塞症 2.社区获得性肺炎 3.慢性阻塞性肺疾病 4.支气管扩张症 5.支气管哮喘 6.自发性气胸 7.肺脓肿 8.急性呼吸窘迫综合征 9.结核性胸膜炎 10.慢性肺源性心脏病 11.慢性支气管炎 12.特发性肺纤维化 13.胸膜间皮瘤 14.原发性支气管肿瘤 15.原发性肺癌内科治疗 二、消化内科15个临床路径病种： 1.肝硬化腹水 2.轻症急性胰腺炎 3.胆总管结石 4.胃十二指肠溃疡 5.大肠息肉

6.反流食管炎 7.贲门失弛缓症内镜下气囊扩张术 8.肝硬化并发肝性脑病 9.肝硬化合并食管胃静脉曲张出血(内科治疗) 10.经内镜胆管支架置入术 11.溃疡性结肠炎（中度） 12.上消化道出血 13.十二指肠溃疡出血 14.胃溃疡合并出血（药物治疗） 15.内镜下胃息肉切除术 三、神经内科14个临床路径病种 1.短暂性脑缺血发作 2.脑出血 3.吉兰—巴雷综合征 4.多发性硬化 5.癫痫 6.重症肌无力 7.病毒性脑炎 8.成人全面惊厥性癫痫持续状态 9.肌萎缩侧索硬化 10.急性横贯性脊髓炎 11.颈动脉狭窄 12.颅内静脉窦血栓 13.视神经脊髓炎 14.亚急性脊髓联合变性 四、心血管内科16个临床路径病种 1.不稳定性心绞痛介入治疗 2.慢性稳定性心绞痛介入治疗 3.急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗 4.急性左心功能衰竭 5.病态窦房结综合征 6.持续性室性心动过速 7.急性ST段抬高心肌梗死 8.房性心动过速 9.肥厚性梗阻型心肌病 10.原发性肺动脉高压 11.风湿性二尖瓣狭窄（内科） 12.主动脉夹层（内科） 13.肾血管性高血压 14.心房颤动介入治疗 15.原发性醛固酮增多症 16.阵发性室上性心动过速介入治疗

早产儿动脉导管未闭(临床路径)

早产儿动脉导管未闭临床路径 （2017年版） 一、早产儿动脉导管未闭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为早产儿动脉导管未闭(ICD-10：Q25.001) （二）诊断依据。 根据《实用新生儿学（第4版，邵肖梅，人民卫生出版社，2011年）》、《诸福棠实用儿科学（第8版，胡亚美、江载芳、申昆玲，人民卫生出版社，2015年）》 1.临床症状：临床表现差异较大，分为症状性PDA和无症状性PDA。典型病例，脉压增大（>25~35mmHg）、心前区搏动增强、水冲脉；胸骨左缘第二、三肋间可闻及收缩期杂音；心动过速（HR>160~170次/min）；部分病例呈现难以改善的呼吸困难导致需要氧疗、机械通气时间延长，喂养不耐受等。 2.超声心动图：二维超声及多普勒可助诊断及鉴别诊断，彩色多普勒超声直接显示经动脉导管的异常分流束。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合早产儿动脉导管未闭（ICD-10：Q25.001）。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（四）标准住院日。 根据胎龄、PDA导管大小及疾病严重程度不同有较大差异，平均住院7-14天。 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）心电图、超声心动图、头颅超声； （3）胸部X线片； （4）肝肾功能； （5）凝血功能。 2.根据患者病情进行的检查项目 血气分析、心肌酶、血清肌钙蛋白（cTnI）、脑利钠肽（BNP）或NT-proBNP。 （六）治疗方案的选择。 根据《实用新生儿学（第4版，邵肖梅，人民卫生出版社，2011年）》、《诸福棠实用儿科学（第8版，胡亚美、江载芳、申昆玲，人民卫生出版社，2015年）》 1.一般治疗措施：（1）限制液体量：对早产儿的补液方案是限制液体量的同时保证满足生理需要。（2）氧疗、机械通气：纠正低氧血症和酸中毒。 2.关闭PDA药物的应用： 吲哚美辛：目前国内吲哚美辛通常为肠溶片，但首选是

主动脉夹层的影像诊断

一、概述 AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈（撕裂样或刀刺样），疼痛还可沿病变走向转移；发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉穿通性溃疡（PAU）、主动脉壁间血肿（IMH），以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病，如下图。 （点击图片查看大图） 二、影像学诊断 1.X线平片 AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲，主动脉壁钙化，主动脉弓异常，纵隔及胸腔异常等现象；有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象，但特异性较低。下图（左上图）为AD患者的X线平片：主动脉增宽，左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣（如主动脉瓣关闭不全），冠状动脉（冠状动脉开口是否受累），升主动脉（撕裂）及降主动脉状况。可用于床旁检测，有助于急诊诊断与鉴别诊断，但对胸降主动脉的诊断能力有限，如下图（左下图）。 3.CT血管造影 CT血管造影（CTA）可观察主动脉全程，显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法，可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射，还可造成对比剂损伤。 （点击图片查看大图）

另外，核磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞；慢性期可形成夹层动脉瘤。 1.分型 De Bakey分型：Ⅰ型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉；Ⅱ型，夹层起源并局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于降主动脉，向远端扩张，可直至腹主动脉。Stanford分型：目前最为常用，无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉，便为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉，称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。 （点击图片查看大图） 孙氏分型：进一步的细化分型，对外科治疗较有意义，如下图。 （点击图片查看大图） 2.影像学诊断 在影像学诊断中，应重点观察以下四方面： （1）主动脉破口和再破口（关键点）

26个学科临床路径目录(1010个)

26个学科分册 临床路径病种目录1 《临床路径释义》主编工作会议 中国协和医科大学出版社 2017年1月 1病种的学科分类按国家卫计委1010个病种目录中的出现顺序整理。 ▲标注的病种都是2016年发布的对已有病种的修订版。

目录 1.心血管病分册（共计25个，其中2016年发布10个） (4) 2.呼吸病分册（共计26个，其中2016年发布9个） (5) 3.消化病分册（共计51个，其中2016年发布27个） (6) 4.血液病分册（共计42个，其中2016年发布34个） (7) 5.肾脏病分册（共计31个，其中2016年发布21个） (8) 6.内分泌病与代谢病分册（共计23个，其中2016年发布12个） (9) 7.风湿病与自体免疫病分册（共计19个，其中2016年发布19个） (10) 8.感染性疾病分册（共计23个，其中2016年发布17个） (11) 9.神经内科分册（共计40个，其中2016年发布20个） (12) 10.普通外科分册（共计86个，其中2016年发布39个） (13) 11.神经外科分册（共计35个，其中2016年发布12个） (15) 12.胸外科分册（共计35个，其中2016年发布15个） (16) 13.心血管外科分册（共计20个，其中2016年发布5个） (17) 14.泌尿外科分册（共计54个，其中2016年发布37个） (18) 15.骨外科分册（共计109个，其中2016年发布72个） (19) 16.妇产科分册（共计63个，其中2016年发布48个） (21) 17.小儿内科分册（共计48个，其中2016年发布18个） (22) 18.小儿外科分册（共计54个，其中2016年发布33个） (23) 19.眼科分册（共计51个，其中2016年发布34个） (24)

主动脉夹层综述

主动脉夹层 1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂，死亡率极高。及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90％并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。 2.流行病学： 1 发病率、生存率、死亡率主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人／100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100％诊断。但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54％l6J。近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比

了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高 f 。急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h内有25％死亡，1年有9o％死亡。急性近端夹层1年生存率为10％，远端夹层1年生存率为40％。急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症 主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。2流行病学分析多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁；在主动脉夹层的病人中，有62％一78％的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70％_2 J。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分；医源性主动脉夹层占约5％。Meszaros_3 J等对主动

心脏大血管外科8个临床路径

动脉导管未闭临床路径 （2011年版） 一、动脉导管未闭直视闭合术临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为动脉导管未闭（ICD-10：Q25.001）。 行体外循环下动脉导管直视闭合术（ICD-9-CM-3:38.85伴39.61）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.病史：可有反复呼吸道感染、乏力、发育迟缓、发现心脏杂音等，轻者可无症状。病程早期常有上呼吸道感染病史，中期可有心悸、气短，晚期可有紫绀、杵状指(趾)等表现。 2.体征：听诊可有胸骨左缘第1-2肋间连续性机械性杂音，粗糙、传导广、伴震颤，婴幼儿期或晚期病例常仅有收缩期杂音。可伴有周围血管征。 3.辅助检查：心电图、胸部X 线平片、超声心动图等。 （1）心电图：正常或左室肥厚表现，大分流量时双心室肥厚表现，晚期右室肥厚心电图表现。 （2）胸部X 线平片：肺血增多，左室或左、右室增大，肺动脉段突出，主动脉结增宽。 （3）超声心动图：主肺动脉分叉与降主动脉之间异常通道分流即可确诊。 4.鉴别诊断：注意与主-肺动脉间隔缺损、冠状动静脉瘘、主动脉窦瘤破裂进行鉴别。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床技术操作规范-心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）。 行体外循环下动脉导管直视闭合术： （1）合并重度肺动脉高压，或合并感染性心内膜炎； （2）预计在非体外循环下的手术中可能发生意外大出血，或急性心力衰竭； （3）同时合并其他心内畸形拟在一次心脏手术中同时处理的动脉导管未闭。

（四）标准住院日通常≤18天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：Q25.001动脉导管未闭疾病编码。 2.年龄大于3岁或体重大于15千克。 3.有适应证，无禁忌证。 4.当患儿同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备（术前评估）≤6天。 （1）血常规、尿常规。 （2）肝肾功能、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）。 （3）心电图、胸部X 线平片、超声心电图。 （4）血压、经皮氧饱和度。 2.根据情况可选择的检查项目：如大便常规、心肌酶、24小时动态心电图、肺功能检查、血气分析、心脏增强CT等。 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。 1.抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）选择用药。可以考虑使用第一、二代头孢菌素。 2.预防性用抗菌药物，时间为术前0.5小时，手术超过3小时加用1次抗菌药物；总预防性用药时间一般不超过24小时，个别情况可延长至48小时。 （八）手术日一般在入院7天内。 1.麻醉方式：全身麻醉。 2.体外循环辅助。 3.手术植入物：缺损补片材料、胸骨固定钢丝等。 4.术中用药：麻醉和体外循环常规用药。 5.输血及血液制品：视术中情况而定。 （九）术后住院恢复≤11天。 1.术后早期持续监测治疗，观察生命体征。 2.必须复查的项目：血常规、血电解质、心电图、胸部X线平片、超声心动 2

主动脉夹层的影像学诊断及鉴别

主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同

主动脉夹层(内科)临床路径

主动脉夹层（内科）临床路径 （2019年版） 一、主动脉夹层（内科）临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为主动脉夹层（ICD－10: I71.0）。 （二）诊断依据 根据《临床诊疗指南·心血管分册》（中华医学会编著， 人民卫生出版社，2009年）、《主动脉疾病诊治指南》（欧洲心脏病学会年会ESC，2014年） 1.临床表现： （1）突发的持续剧烈疼痛，呈刀割或者撕裂样，向前胸和背部放射，亦可以延伸至腹部、腰部、下肢和颈部。 （2）有夹层累及主动脉及主要分支的临床表现和体征，如四肢特别是双上肢血压不对称。 2.辅助检查： （1）C TA、MRA或组织多普勒超声证实主动脉夹层。 （2）多数患者的红细胞沉降率、C反应蛋白、D–二聚体明显升高。

（三）选择治疗方案的依据 根据《临床诊疗指南·心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《主动脉疾病诊治指南》（欧洲心脏病学会年会ESC，2014年）。 处理原则：本临床路径主要针对主动脉夹层的高血压危象内科治疗部分。一旦确诊本病，应当立即开始内科处理。根据影像学结果，对患者DebakeyⅠ型和Ⅱ型夹层患者，为防止夹层恶化和破裂，应当尽早外科手术治疗。对DebakeyⅢ型患者，如病情稳定，不伴有并发症，可选择内科综合治疗。 1.控制疼痛：可选用吗啡、杜冷丁和镇静剂等，镇痛有助于控制血压和心率。根据疼痛控制情况，可每6～8小时重复使用1次。缺点是有可能成瘾。疼痛剧烈的患者，可采用镇痛泵。 2.2.尽快控制血压和心率至可耐受的低限，二者同步进行：β1受体阻滞剂和血管扩张剂联合应用。首先选用静脉给药路径：硝普钠（或乌拉地尔）加美托洛尔（或艾司洛尔）等，快速（10分钟内）将血压降至120/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病情允许，患者能耐受，逐渐调整剂量，将血压和心率降至 100/70mmHg和50次/分左右。稳定后，可逐步改用口服降压药物，如在β受体阻滞剂和（或）非二氢吡啶类钙通道阻滞剂的基础上，加用二氢吡啶类钙通道阻滞剂、ARB、ACEI、利尿剂等。

动脉导管未闭

动脉导管未闭临床路径 （2009年版） 一、动脉导管未闭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为动脉导管未闭（ICD-10：） 行动脉导管介入封堵术（ICD-9-CM-3：） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-心血管外科学分册》（中华医学会编着，人民卫生出版社） 1?病史：可有反复呼吸道感染、乏力.发育迟缓、发现心脏杂音等。 2.体征：可有胸骨左缘第1-2肋间连续性机械样杂音等。 3?辅助检查：心电图，胸部X线平片，超声心动图等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床技术操作规范-心血管外科学分册》（中华医学会编着，人民军医出版社） 动脉导管介入封堵术（ICD-9-CM-3：。 （四）标准住院□为2-5天。 （五）进入路径标准。 1?第一诊断必须符合ICD-10：动脉导管未闭疾病编码。 2?有适应证，无禁忌证。 3?年龄大于3岁或体重大于15千克；未合并重度肺动脉高压；未闭

动脉导管呈管型且直径小于1厘米的患者进入该路径。 4.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不 影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备（术前评估）1天。 1.所必须的检查项目: （1）实验室检查：血常规+血型，尿常规，肝肾功能，血电解质, 凝血功能，感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）; （2）胸片、心电图.超声心动图。 2?根据患者具体情况可选择的检查项目：如心肌酶.肺功能检查等。 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。 抗菌药物使用：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发（2004）285号）执行，并根据患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。 （八）手术日为入院第1-2天。 1?麻醉方式：局部麻醉（成人和大龄儿童）或全麻（儿童患者）。 2?手术植入物：动脉导管封堵器。 3?术中用药：麻醉常规用药。 4?输血及血液制品：视术中情况而定。 （九）术后住院恢复1-3天。 1?术后回病房。 2?观察生命体征。 3?必须复查的项目：胸片、心电图、超声心动图。

急性心肌梗死临床路径

急性ST段抬高心肌梗死临床路径 （2009版） 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）（二）诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的 肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两 项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检 测的结果而延误再灌注治疗的开始）。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）：

①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是 发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18 小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。（四）标准住院日为：10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗 死疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护；

单病种临床路径标准

单病种的质量控制一直是政府、保险业以及医院管理者十分关注的问题。本文阐述了目前国内外单病种质量控制的内容、项目及当前单病种质量管理的最新模式。此外，笔者还对单病种质量控制措施提出了自己的见解和单病种质量控制今后急需进行研究和解决的问题。 近20年以来，单病种的质量控制一直是政府、保险业以及医院管理者十分关注的问题。随着我国医疗卫生制度的不断改革，特别是近几年实行全国城镇职工基本医疗保险制度以后，单病种的质量控制显得更加重要。 1 单病种质量控制的目的与意义 在20世纪60年代，美国学者Donabedian提出应根据基本结构，实施过程以及医疗效果三方面对医疗质量进行评估。医疗效果是最终的可靠依据，其中最重要的是疾病的诊断是否及时、准确，治疗是否迅速、有效和安全，治疗的费用是否合理、经济，其成本是否得到很好的控制。 单病种的质量控制最终目的和意义是通过对单病种从诊断、检查、治疗、治疗效果以及成本费用实行较全面的监控，以达到提高医疗质量、降低成本、减少不合理费用，充分利用卫生资源增强服务效益的目的。 2 单病种质量控制的内容及项目 1992年，在卫生部医政司的领导下，中国医学科学院和北京市卫生局编写了《单病种质量控制标准（试行草案）》，并将它作为全国《综合医院分级管理的标准（试行草案）》附件之八。该标准选择了102种临床各科常见病与多发病作为全国病种质量的评价范围。 标准中所列每种病种的质量控制评估内容及项目包括:诊断依据、入院指标、疗效标准、出院标准、临床评定指标（包括疗效、平均住院日）。其中临床评定指标中，设置有平均医疗费用，当时由于全国收费情况比较复杂，且缺乏大量真实而客观的数据，故此项未列出全国统一的参考指标值。在20世纪80年代，美国耶鲁大学研究者提出了疾病诊断相关分类付费制（DRGs）的病种管理法。DRGs是根据诊对病人进行分类的一种简便方法，它以ICD-9-CM-3诊断分类为基础，根据组织器官分为23个主要诊断项目（MDCS），进而分为467组，每个组均有临床意义。所谓临床意义是指所有在同一项DRGs的病人，其临床表现的平均数理统计具有利用医院资源大致相同的结果。DRGs每组疾病均列有编码、疾病类别、疾病名称、权重系数（指数因子）以及住院天数。资料表明，对疾病实行DRGs的质量控制重点是医疗费用。 近几年以来，由于各种原因，我国的医疗费用大有不断增长之势，国家针对这种情况对医疗保障制度也不断出台相应的政策和措施以加强其管理力度。如大病统筹、社会医疗保险以及近几年推行的城镇职工基本医疗保险制度等。其目的就是力图遏制医疗费用的不断增长，减轻国家的经济负担。

动脉瘤超声诊断

动脉瘤超声诊断 由于动脉壁的病变或损伤，形成动脉壁局限性或弥漫性 扩张或膨出的表现，以膨胀性、波动性肿块为主要表现，可以发生在 动脉系统的任何部位，以肢体主干动脉、主动脉和颈动脉较为常见。 动脉瘤分类周围动脉瘤（常见股动脉、腘动脉）内脏动脉瘤 脾动脉、肝动脉、肠系膜上动脉）主动脉瘤（腹主动脉瘤、胸 主动脉瘤）病因损伤动脉粥样硬化感染先天性动脉壁结构异常动脉炎 性疾病临床表现体表搏动性肿物压迫症状血栓脱落致远端动脉栓塞肢体、器官缺血或坏死瘤体破裂其他症 状：局部疼痛，感染表现等 真性动脉瘤：动脉局限性扩张，管径为相邻正常管径的 1.5 倍或以上。发生常与动脉硬化有关。假性动脉瘤：局部动脉管壁破损，引起局限性出血及动脉旁血肿形成。常见诱因是局部损伤（动脉刺伤或插管、挫裂伤等）。夹层动脉瘤：动脉壁中层破坏，内膜变薄而破 裂，血液从破口进入中层，在 血流的冲击下，使中层逐渐分离，出现形成两个腔。易患因瘤分型（De Bakey分型法）I型内膜破口位于升主动脉近端; 素是动脉壁中膜疏松。主要见于主动脉。主动脉夹层动脉 夹层可累及升主动脉、主动脉弓、降主动脉腹主动脉及其分支，亦可累及冠状动脉和主动脉瓣n型：内膜破口位于升主

动脉近端；夹层局限于升主动脉。可累及冠状动脉和主动脉 瓣。rn 型：内膜破口位于左锁骨下动脉远端；夹层常向下扩 展至胸降主动脉或腹主动脉。如血肿向上逆行扩展至主动脉 像图DeBakey 分型：I 型：破口在升主动脉，但累及升主 和降主动脉。 II 型：破口在升主动脉，但仅限于升主动脉 降主动脉 IIIb 累及降主动脉和腹主动脉 Stanford 分型： 动脉瘤诊断标准： （ 1 ）腹主动脉最宽处外径较相邻正常段外 径增大 1.5倍以上；（2）最大径（外径）＞ 3.0cm 。符合以 两标准之一可诊断。 2. 局部囊样扩张。 用来描述动脉扩大， 但尚未达到动脉瘤的诊断标准。 3. 对于腹主动脉狭窄， 没有 以诊断直径狭窄率＞ 50%。假性动脉瘤诊断标准 1.在血管外 形成的搏动性血肿，没有动脉壁回声。最常见的原因是医源 期变化的血流信号。当瘤体内完全血栓形成后，可无血流信 普勒和脉冲多普勒：显示真腔和假腔内不同类型的血流，包 弓和升主动脉，则称逆行性夹层。 动脉瘤声像图动脉瘤声 III 型：破口在左锁骨下动脉以远 IIIa 仅累及 A 型：凡累及升主动脉 B 型：仅累及降主动 脉腹主动脉瘤超声诊断要点（一）真性腹主动脉瘤 1. 真性 特定的诊断标准。如果局部收缩期峰值流速升高 100% ，可 性的。例如，动脉穿刺术后。 2.CDFI 可见腔内有随心动周 号。 口 号。 动脉夹层诊断标准灰阶超声：显示腹主动脉管腔被分成 两部分，即真腔和假腔，假腔内径一般大于真腔。 彩色多

CT与MRI对主动脉夹层的诊断价值及影像学对比

CT与MRI对主动脉夹层的诊断价值及影像学对比目的：探讨主动脉夹层采用CT与MRI诊断的价值及影像学对比。方法： 本次研究选择的对象共20例，均为2010年6月-2012年6月笔者所在医院收治的主动脉夹层的患者，分别采取西门子64排螺旋CT和1.5 MRI进行诊断，分析临床价值，并对比影像学资料。结果：两种检查方式Ⅰ型均为20%，Ⅱ型均为5%，Ⅲ型均为75%，差异无统计学意义（P>0.05）。两种检查方式真、假腔显示双腔征均为100%，差异无统计学意义（P>0.05）。内膜片显示，MRI显示率为100%，CINE=MRI为略低信号，SE序列为弧形等信号；CT显示率为85%，增强后呈线样低密度，MRI内膜片显示率优于CT（P＜0.05）。内膜破口MRI显示率为45%，CT增强显示为35%。附壁血栓MRI显示为75%，CT显示为30%；急危患者CT为首选，MRI为禁忌；主动脉钙化MRI显示较查，CT显示较好，病情整体观察MRI良好，呈多序列、多方位表现，CT受限。结论：主动脉夹层的诊断中，MRI在附壁血栓、内膜破口等方面的显示率优于CT，而内膜钙化及危重症患者检查中，效果不如螺旋CT，二者需互补应用，以提高诊断效果。 标签：CT；MRI；主动脉夹层；影像学 主动脉夹层（AD）有别于主动脉瘤，并非主动脉壁的扩张，由主动脉腔内血液进入主动脉壁中层所致。临床较少见，起病急骤、病情发展迅速，有较高漏诊和误诊率，病死率呈较高水平，早期及时明确诊断是争取治疗机会，延长生命期限，提高生存率的关键[1]。本次研究选择的对象共20例，均为2010年6月-2012年6月笔者所在医院收治的主动脉夹层患者，均采取螺旋CT和MRI进行诊断，分析临床价值，并对比影像学资料，现将结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本次研究选择的对象共20例，均经MRI和CT检查确诊，并经临床或手术证实，其中临床随访7例，手术13例。慢性发病4例，亚急性发病5例，急性起病11例。死亡3例，稳定及好转出院17例。高血压合并冠心病6例，高血压异常伴双上肢血压不一致17例，均伴有胸腹部疼痛。胸痛伴意识障碍、偏盲3例，心绞痛5例，闻及舒张期杂音7例，呼吸困难1例。MRI平扫20例，增强18例，CT平扫20例，增强17例。 1.2 方法 1.2.1 MRI 为1.5 T MRI先行磁共振自旋回波（SE）左前斜位和轴位扫描，平静呼吸，心电门控。设置扫描参数：层厚7.0 mm，TE 7.5 ms，扫描野（FOV）300～330 mm，TR 114 ms；左前斜位电影（CINE-MRI）参数为：层距3 mm，TR/TE=50 mg/12 ms，FOV 300～350 mm，层厚5.5 mm；自肘静脉注入12 ml钆喷酸葡胺行增强扫描。用电影播入软件在扫描结束后对大血管心脏腔内血流情况

急性心包炎临床路径(最全版)

急性心包炎临床路径（最全版） 一、急性心包炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性心包炎（ICD－10：I30.902）。 （二）诊断依据。 根据2015年ESC心包疾病诊治指南。 1. 临床发作特点： 1) 胸痛：常位于胸骨后或心前区，可放射至颈部和背部，呈锐痛，偶可位于上腹部，也可呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢;或随每次心脏跳动而发生刺痛。疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾坐位时减轻。 2) 呼吸困难：为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速。呼吸困难也可因发热、大量心包积液导致心腔压塞、邻近支气管、肺组织受压而加重，表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。患者常采取坐位，身体前倾，这样，可使心包积液向下、向前移位以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫，从而缓解症状。

3) 全身症状：可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。 2. 临床体征： 1) 心包摩擦音：胸骨左缘3～4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到。其强度受呼吸和体位影响，深吸气或前倾坐位摩擦音增强。可持续数小时、数天、数周不等。当心包内出现渗液，将两层心包完全分开时，心包摩擦音消失; 2) 心包积液：症状的出现与积液的量和速度有关，而与积液性质无关。当心包积液达200～300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征： ①心脏体征：心脏搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大。心音轻而远，心率快。少数人在胸骨左缘3～4肋间可听到舒张早期额外音(心包叩击音)。 ②左肺受压迫征象：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征。 ③心脏压塞征象：表现为心动过速、心排量下降、发绀、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。如积液为缓慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，

主动脉夹层鉴别诊断

主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection)就是指主动脉腔内得血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离得一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克与血肿压迫相应得主动脉分支血管时出现得脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层就是心血管疾病得灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。【病因、病理与发病机制】 本病得基础病理变化就是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常得遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变就是结缔组织得遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失与中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁得结构蛋白，可能也就是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数就是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者就是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强得部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂与平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化与增龄为主动脉夹层得重要易患因素，约3/4得主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】

5、须重视癌症患者心理问题

最新医学科研信息 （2014年4 月25 日） 目录 1、主动脉夹层（内科）临床路径 2、忽视防晒致英皮肤癌发病率猛增 3、做好防晒远离睾丸癌 4、喝葡萄酒或者吃葡萄可以预防晒伤 5、须重视癌症患者心理问题 6、中国每年新增癌症患者占全球两成 7、专家提示癌痛治疗越早越好与肿瘤治疗同等重要 8、粉碎术切除子宫肌瘤或致癌 9、深部脑刺激引发幻觉 10、低盐饮食有助降低高血压风险 11、人工耳蜗植入因基因疗法而得到升级 12、抗炎“工厂” 13、母乳可降成年后慢性炎症风险

1、主动脉夹层（内科）临床路径 一、主动脉夹层（内科）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为主动脉夹层（ICD－10: I71.001）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《中国高血压防治指南2005修订版》（卫生部心血管病防治研究中心,中国高血压联盟）及2003年JNC7相关指南。 1.临床表现： （1）突发的持续剧烈疼痛，呈刀割或者撕裂样，向前胸和背部放射，亦可以延伸至腹部、腰部、下肢和颈部。 （2）有夹层累及主动脉及主要分支的临床表现和体征。 2.辅助检查： （1）MRA、CTA或组织多普勒超声证实主动脉夹层。 （2）多数患者的血沉、C反应蛋白、D–二聚体明显升高。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南－心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《中国高血压防治指南2005修订版》（卫生部心血管病防治研究中心,中国高血压联盟）及2003年JNC7相关指南。 处理原则：本临床路径主要针对主动脉夹层的高血压危象内科治疗部分。一旦确诊本病，应当立即开始内科处理。根据影像学结果，对患者DebakeyⅠ型和Ⅱ型夹层患者，为防止夹层恶化和破裂，应当尽早外科手术治疗。对DebakeyⅢ型患者，如病情稳定，不伴有并发症，可选择内科综合治疗。 1.控制疼痛：可选用吗啡、杜冷丁和镇静剂等，镇痛有助于控制血压和心率。根据疼痛控制情况，可每6–8小时重复使用一次。缺点是有可能成瘾。疼痛剧烈的患者，可采用止痛泵。 2.尽快控制血压和心率至可耐受的低限，二者同步进行：β1 受体阻滞剂和血管扩张剂联合应用。首先选用静脉给药路径，如选用硝普钠加美托洛尔和/或乌拉地尔或艾司洛尔等，快速（十分钟内）将血压降至140/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病情允许，患者能耐受，逐渐调整剂量，将血压和心率降至100/70mmHg和50次/分左右。稳定后，可逐步改用口服降压药物，如在β受体阻滞剂和（或）非二氢吡啶类钙通道拮抗剂的基础上，加用二氢吡啶类钙通道拮抗剂、ARB、ACEI、利尿剂等。 （四）标准住院日为7－10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD－10:I71.001主动脉夹层疾病编码。 2. 如患有其他疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目：

主动脉夹层的影像学诊断及鉴别

主动脉夹层壁间血肿与穿透性溃疡影像学诊断 1、主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后,应进一步分型,显示内膜片与真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累与相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)与外渗等并发症。近年研究表明,AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示; (2)注意其定位,因为这与外科与介入治疗密切相关;(3)注意就是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等,这些都就是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都就是需要明确的问题。根据临床症状,AD分为急性、亚急性、慢性3种;迄今国际上公认的AD分型仍主要就是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型与Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型,DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别,国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型,急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能就是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不就是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤与动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化就是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部与外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜与内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣就是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例就是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂就是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象就是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 与无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小;内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2、主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)就是指主动脉壁间出血与(或)形成血肿而无内膜破口,病理基础主要就是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血,发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂,多见于急性患者;约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm,如达到10mm甚至以上,应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变,可累及动脉全层或部分(呈新月形),呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其就是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄,且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同的就是, IMH通常与强化的主动脉腔形成光滑的界面,在注射对比剂后难以发现内膜瓣或主动脉壁的强化。内膜钙化可出现移位, 有助于鉴别IMH与附壁血栓, 尤其就是在增强图像中。随时间推移, 增厚的主动脉壁逐渐表现为等密度, 在中晚期常呈低密度,对诊断IMH造成一定困难。MRI不仅可识别IMH,还可识别血肿的病理学改变, 有助于对血肿消退与进展的判断, 也可检测主动脉壁上新发的溃疡样突起。 3、主动脉穿透性溃疡(PAU) 粥样硬化斑块溃疡穿透内膜,破入中膜称为穿透性溃疡。一般形成中膜血肿,多为局限性,