创伤后脂肪栓塞综合征
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创伤后脂肪栓塞综合征是骨折(特别是长管骨骨折)引起的严重并发症，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。已往报告发病率为1％。由于骨折死亡病理检查中高达90％～100％而引起重视，提高了诊断和认识水平，目前在各类骨折中，平均发生率为7％左右，死亡率为8％。如与创伤性休克、感染等并发，死亡率高50％～62％。
一、概念
创伤后脂肪栓塞综合征是严重创伤(特别是长管状骨骨折)后，以意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征。
二、病因
(一) 原发因素
1．骨折主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高。且闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，闭合性骨折为30％，开放性骨折仅为2％。
2．骨科手术在髋和膝的人工关节置换术中，由于髓内压骤升，可导致脂肪滴进入静脉。有报告发生率为6．8％～8％。
3．软组织损伤各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞综合征。但远远低于骨折后的发生率。
4．其他原因烧伤、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血症、胶元性疾病，但发生极为罕见。
(二)继发因素
1．休克低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的机会。
2．播散性血管内凝血常与脂肪栓塞并存。播散性血管内凝血必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞综合征是否一定会导致播散性血管内凝血，尚不能肯定。
3．感染特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征。
三、病理生理
(一)脂肪栓子的来源
1．血管外源这是创伤后脂肪栓塞综合征的主要来源。骨折后局部骨路损伤破裂，脂肪细胞释出脂肪滴，通过静脉系统入肺，在肺毛细血管中不能滤过者，形成肺脂肪栓塞；在肺毛细血管能滤过者，经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处。
2．血管内源创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下，脂肪在血中成为0. 5～1.25μm直径的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油脂与蛋白和磷脂结合。血内稳定的肝素成分使它们不产
生聚集。在损伤情况下，乳糜微粒的乳剂形态
的稳定性消失，微粒可产生融合，形成直径l0～20μm的大脂肪滴，足以阻塞肺毛细血管。
(二)脂肪栓塞形成时间及转移途径
1．形成时间一般在创伤后24小时内发生明显的肺脂肪栓塞，1～2天后栓子数量减少，至第5天可以明显从肺内消失。这是由于机体在应激状态中动员体内脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有个性脂肪的性子水解产生甘油与游离脂肪酸，使栓子逐渐从肺中消失。
2．循环途径脂肪栓子转移可经以下四种途径
①栓子经右心到肺，未滤过者形成肺栓塞，滤过者进入大循环；部分栓子还可通过因肺循环受阻而开放的动、静脉交通支进入大循环，引起脑、心、肾、肝等的栓塞。
②在胸腔、腹腔压力增高时，肺静脉栓子可不经心脏而经Batson脊椎静脉丛直接入脑致脑静脉栓塞，但较少发生。
③先天性心脏畸形病人，因种种原因右心压力高于右心时，栓子可通过房室间隔缺损或未闭的动脉导管等异常通道，由有心直接进入大循环，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环，引起脑及其他器官的栓塞。这种栓塞被命名为反常栓塞。
④进入体循环的栓子，极少量可经肾小球滤过排出。
(三)关于脂肪栓塞的机械和化学学说
1．机械学说骨折后发生脂肪栓塞必须三种情况同时并存：①骨髓或软组织的脂肪细胞必须破裂；②静脉系统必须有裂口；②骨髓腔的压力必须暂时高于静脉压。损伤后的骨髓或局部软组织的脂肪滴由破裂的静脉进入体循环，机械性地栓塞于小血管和毛细血管，形成脂肪栓塞。而肺栓塞主要表现为肺间质的"化学性"炎症反应和肺血管机械性梗阻，引起类似肺梗塞的病变，低氧血症和急性肺心症致急性有心衰竭。2．化学学说创伤后应激反应通过交感神经系统的神经-体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活性升高，作用于含中性脂肪的栓子并水解产生甘油及游离脂肪酸，造成过多的脂酸在肺内积累，其毒性作用会导致以水肿、出血、不张和纤维蛋白沉积为特点的肺病变--化学性肺炎。此时，由于栓子被水解，肺机械性梗塞已降为次要矛盾，上升为主要矛盾的是肺通气／血流比例失调出现的气体弥散障碍，最终导致低氧血症、呼吸窘迫综合征。
(四)脂肪栓塞的器官分布因素
脂肪栓子进入主动脉后，其在各个器官的分布取决于两个因素：当时心排出血液的分布情况和各器官血流供应的生理特点。由此决定脂肪栓塞累及脏器的程度及发生机率，依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。
四、临床表现
(一)临床分型
1．暴发型脂肪栓塞伤后短时间清醒，很快进入昏迷，常伴有全身痉挛、四肢抽搐等症状。往往于伤后即刻或12～24小时内突然死亡。有类似右心衰竭和肺梗塞的表现。由于皮下点状出血及肺部x线病变表现尚未出现而极难诊断，常由尸检证实。
2．非典型脂肪栓塞(或不完全脂肪栓塞征候群)在创伤骨折后1～6天，出现低热、心动过速、呼吸加快等非特异症状。仅有轻度至中度的低氧血症，其他临床症状及实验室检查阳性指标均未出现。经妥善处理大多数自愈，且有少数发展为脂肪栓塞综合征。由于病人缺乏明显症状而容易漏诊。
3．典型脂肪栓塞(或完全脂肪栓塞征候群)伤后潜伏期为12～4小时，多于48小时内出现高热、昏迷、心跳及呼吸加快、皮下点状出血等典型症状。
(二)临床表现
1．呼吸系统胸闷、胸痛、咳嗽、气促等肺炎、肺不张、肺梗塞症状；发组、呼吸困难进行性加重等肺水肿、呼吸窘迫综合征症状。肺脂肪栓塞具有典型的x线表现，胸片肺脏呈"云雾状""暴风雪状"影象。要注意再灌流损伤和肺栓塞损伤的区别：再灌流损伤导致的肺水肿和呼吸衰竭，常伴有两肺广布湿啰音和血性泡沫痰。而脂肪栓塞引起的呼吸困难是以肺小动脉痉挛引起肺动脉高压为特点。
2．神经系统脑脂肪栓塞多呈弥漫性，因此极少出现定位体征，可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。主要表现为烦躁不安、谵妄、朦胧、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍。并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去大脑强直、体温调节障碍(高热)等脑缺氧和植物神经功能紊乱症状。意识障碍持续时间可数小时至数天不等，清醒后尚遗留不同程度的失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格。重症者可于数日内死亡。要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后，再次出现颅脑创伤以外的脑症状，常表明脑脂肪栓塞的存在，但应与颅内血肿鉴别诊断。脑脂肪栓塞可引起脑电图典型改变，表现为正常节律消失，代之以弥散性高波幅多形θ波和δ波，于额颞部更为明显。
3．循环系统常表现为脉搏突然增快(每分钟增加20～100次)，继而心律不齐、心音遥远、血压骤降并伴有心绞痛，心电图表现为Q-T间期延长，S-T段电压低，T波低平、倒置，束支传导阻滞及心律紊乱等心肌缺血性改变，要注意肺动脉高压及冠状循环脂肪栓塞引起的心率、心律变化和低血容量性休克引起的变化的区别。
4．泌尿系统肾脂肪栓塞时可在尿内检出直径l0～20μm的脂肪滴(在血液及痰液中也能检出)。由于脂肪比重小而具有悬浮性，故应留取终末尿提高阳性率。严重的肾脂肪栓塞可引起肾功能衰竭。
5．发热和出血点这是诊断脂肪栓塞综合症的两个重要依据。发热多在38℃以上，发生在创伤后48小时内，并与脑症状同时出现。凡超出创伤应激和创伤后感染范围的难以解释的突发性高热，常提示有脂肪栓塞发生。出血点多在伤后24～72小时或7～8天内发生。但出现率不一，最低20％，最高50％以上。多出
现于肩、颈、前胸、腋、腹、前大腿等部位皮肤，尤以下眼险结合膜和眼底为显见。出血点呈针尖大小，形圆，色红，且逐渐变色。持续几小时或数天后消失，不融合成片，可呈一过性或分批出现。
(三)发病人群特点
脂肪栓塞综合征的发病年龄自婴儿至80岁老人均有报告，但以青壮年居多。因为男性受到创伤的机会多于女性且发病的男女比例为3：1。在致死的病人中老年人占较大比例。本病80％在伤后48小时内发病，而伤后l周发病者较罕见。过去认为14岁以下儿童因骨髓内脂肪含量不大及脂肪成分与成人不同而不易发生脂肪栓塞，目前认为儿童3～11岁时，骨髓内脂肪已趋向成熟。有报告儿童尸检脂肪栓塞发病率分别为70％和90％，几乎与成人相仿。发病的人群特点提高临床表现的覆盖性及广泛性。
五、诊断标准
(一)主要指标
1、点状出血。
2、呼吸道症状及胸片。
3、头部外伤以外的脑症状。
(二)次要指标
1、动脉血氧分压低于8．0kPa以下。
2、血红蛋白低于100g/L。
(三)参考指标
1、脉博＞120次／分。
2、体温＞38度
3、血小板减少。
4、血中有脂肪滴并伴有血脂肪
酸升高和血清酯酶升高。
5、血沉＞70mm/h。
6、尿中出现脂肪滴。
上述指标中，如主要指标超过2项或仅1项，而次要或参考指标超过4项即可确诊。如无主要指标成立，仅有次要指标1项或参考指标超过4项者应疑为非典型型。
六、防治原则
(一)预防
1．纠正休克恢复呼吸、循环功能，有效地纠正微循环缺血缺氧以维护肺、脑、心、肾等的功能。有效地止血、包扎，防止、减少脂肪滴的入血机会。
2．履行正确的骨折处理原则在骨折病人搬运和复位的过程中，强调有效的制动和轻柔的操作，以防止局部脂肪滴不断和再次入血的机会。骨折肢体肿胀期应抬高患肢、持续牵引。股骨干骨折的早期血气分析大多偏于低值，7天后逐渐稳定，因此不能急于手法复位，以免引起暴发型脂肪栓塞发作。骨折后切开复位及有效的内固定，可减少或杜绝脂肪栓塞的发生。
3．抑肽酶的预防使用可降低创伤后的一过性高脂血症，防止创伤后血液的高凝状态，并能够稳定血压。
(二) 治疗
治疗重点应放在提高动脉血氧，使病人能安然渡过急性期。
1、纠正休克在休克未纠正前应妥善固定骨折伤肢，切忌进行整复。扩容时应警惕再灌流损伤。
2、支持呼吸按Murray意见，每个病例均按轻、重两型治疗方案进行。
(1)轻型：轻型为心动过速、发热与动脉血氧降低，但无意识障碍与肺水肿x线表现。治疗方案为经鼻导管或面罩给氧，维持动脉血氧于9．31kPa以上。每日作动脉血气分析3～4次，每日摄胸1张，直至不需再吸氧为止。如鼻管或面罩给氧不能维持动脉血氧于9.31kPa以上，或出现肺水肿x线表现者则应再列入重型处理。
(2)重型：列入重型的应有意识改变(往往为第一出现症状)与动脉血氧低于6．65kPa。早期不一定有肺水肿x线表现，数小时后再发生。重型的病死率高。治疗原则为提高动脉血氧，务必维持于7．98kPa以上。可按下述要点使用机械性辅助呼吸：
①镇静剂：地西拌10～15mg或吗啡10-15mg静脉注射，或合用。
②插管：有气囊的气管内插管。
③呼吸：用容量控制呼吸器，频率12次／min，潮气量1L。
④呼气末期正压：控制在0．98kPa。
⑤给氧：吸入40%氧最为合适。
⑥利尿剂：依他尼酸50mg或呋塞米40mg静脉注射。
⑦目标：维持Pa02＞7．98kPa。
以吸入40%氧最为合适。如果动脉血氧仍低于7．98KPa，可用正压终末呼吸辅助，使压力高至0，98kPa。Murray认为液体积聚于肺泡壁与肺泡内可以使肺泡-动脉氧递减度下降。容量控制扶助呼吸捕以呼气末期加压可以抑制肺水肿形成，还可使原已形成的肺水肿减轻，Ashbaugh等的动物实验已证实了这一点。
于治疗后4日如仍需控制呼吸，应作气管切开，插入有囊的气管插管以防损伤声带。动脉血氧已恢复正常而病人仍处于昏迷状态，提示有外伤后脑水肿或脑脂肪栓塞。Gossling主张最先应试用50%氧气面罩给氧。如果能维持动脉血氧于9.3lkPa，而无C02滞留和明显呼吸率增加，单纯吸氧和间歇性正压呼吸已经足够。已有呼吸衰竭者上法已不能奏效，应采用持续性机械性扶助呼吸。Gossling认为使用扶助呼吸时，肺泡内压力不可超过0．34kPa，高于此水平，气体即进入问质内，在此种情况下最好用容量循环呼吸器。如果动脉血氧低于7.98kPa，Gossling亦主张于呼气末期时正压
给氧，但如果肺内出现炎症过程时，正压终末呼吸辅助的压力应减少0．196kPa。
辅助呼吸时间应尽量缩短以防止出现肺部感染并发症。应该从呼吸器应用中寻找呼吸功能已恢复的指标。这些指标是：呼吸频率降至20次／min以下，肺泡-动脉氧递减度下降，胸片情况有好转。此时病人可暂时脱离呼吸器15-30分钟，但仍应继续从气管内插管吸入40%湿化氧气。呼吸率转快与C02滞留(PaCO2增高)提示仍有呼吸功能不全。如果增加离开呼吸器的时间而病人仍能耐受，即可以拔管，吸入40%形湿化氧气并间断加压呼吸，逐渐延长间歇期，
3、液体为了减少肺内液体的堆积，最初24小时内入水量应限制于每日20～25m1／Kg体重(即成人为10 00～1500ml／24h)。钠的进入量也应限制，可用5%葡萄糖水或5%葡萄糖和0．25%氯化钠混和液。
4、利尿剂用利尿剂处理肺水肿。依他尼酸与呋塞米可改变血管内渗透压，使肺水肿液回收。临床上应用利尿剂后亦常见到动脉血氧提高。使用利尿剂者必须收缩压维持在10．64kPa以上才有效。血容量不足病例在大量利尿后会突然产生低血压。这类病例应给氯化钙以增加心输出量，或给全血、血细胞以恢复血容量，晶体液亦宜少给以防肺水肿复发。Murray推荐首次剂量依他尼酸50mg或呋塞米40mg静脉注射，如无改变或仍有肺水肿可隔12小时重复1次。
5、皮质激素Petey和Fischer认为大量应用皮质激素可以改善对辅助呼吸的反应。使用的剂量可以与脓毒性休克的治疗相比拟，甲泼尼龙每日30mg／kg体重。激素具有抗炎症性能，它还有抗血小板粘着作用。激素可以减轻脑水肿，但对肺水肿的改善激素不能起主要作用，控制肺水肿主要依赖控制呼吸与快速利尿。
6、其他治疗方法大多数作者不主张静脉内应用乙醇、肝素、右旋糖酐40以治疗脂肪栓塞。
乙醇具有抑制脂蛋白-脂酶的作用，可以降低血中游离脂肪酸的含量，但动物实验和临床应用结果并不能说明其有效。
肝素的作用比较复杂，它可以降低血中乳糜微粒的数量。但小剂量肝素反可激活脂蛋白-脂酶，使血中游离脂肪酸含量上升。脂肪栓子直径约：0～40μm，没有证据可以证实肝素能廓清如此大粒的脂肪。而游离脂肪酸的释放反可引起一系列连锁反应。由于临床上与药理学有冲突，故不宜用肝素来治疗脂肪栓塞综合征。右旋糖酐40可以减少红细胞凝集，降低血液粘度与降低血容量。在低血容量情况下使用右旋糖酐40可以引起急性肾功能衰竭，不宜用于治疗脂肪栓塞综合征。
7、有肺部感染时，使用敏感抗生素。
8、有充血性心力衰竭与心律不齐者用洋地黄类。
9、文气管痉挛有呼吸道阻力时可用文气管扩张剂。
七、护理
(一)病人间题
病人在刚刚经历了突如其来的严重创伤打击之后，又陷入脂肪栓塞所引起的呼吸窘迫、低氧血症、意识障碍等各种痛苦的折磨。日趋危重的病情不仅加剧了躯体生理性痛苦承受，同时，使已经发生剧烈的应激心理反应向更消极方向转化，加重临床治疗护理的难度。
(二)护理目标
1．判断、去除创伤后脂肪栓塞的病因。
2．掌握创伤后脂肪栓塞综合征的防治救护原则。
3．明确创伤后脂肪栓塞综合征的临床表现分型和发病机理。
4．密切观察病情变化，在严密监护的同时给予心肺支持疗法并提供救治护理的详实依据。
(三)病情观察
1．意识水平如无脑外伤的骨折病人，突然出现昏迷、抽搐、复视、颈项强直、偏瘫或肌力下降、瞳孔大小不等，括约肌麻痹等，均提示脂肪栓塞引起脑缺氧、脑水肿的可能。
2．呼吸脂肪栓塞发生于肺部的占loo％，均存在缺氧证候。无胸、脑外伤的病人如发现呼吸困难，呼吸频率为每分钟25次以上并伴有胸痛、胸闷、咳嗽者提示脂肪栓塞的可能。
3．出血点脂肪栓塞病人因皮肤毛细血管被脂肪栓堵塞，血小板减少、毛细血管脆性增加，可引起皮肤点状出血。在护理操作时应重点观察下眼险、颈、前胸、腋等部位。
4．体温、脉搏如病人无其他感染迹象，而体温突然升至38℃以上，脉搏达120～
200次／分，即提示脂肪栓塞的可能。
(四)病人的一般护理
1．严密观察病情变化并根据临床表现提示鉴别诊断的依据。及时测量体温、脉搏、呼吸、血压并联系其他病变综合分析，在条件较好的医院及时送入ICU监护。
2．注意骨折肢体安全有效的制动，正确固定、牵引伤肢。在搬运翻身、更换床单、皮肤护理时动作须轻柔。经常观察伤肢血运情况，及时处理过紧的石膏夹板及包扎物，抬高肿胀肢体。
3．保持呼吸道通畅，按病情需要分别给予吸痰、给氧、高压氧疗、气管切开、人工呼吸器等护理，加强口腔、会阴及皮肤护理，防止吸入性肺炎、泌尿系感染、褥疮等并发症。
4．准确及时采取并送检各化验标本。
5．给予低脂饮食，禁食脂肪餐，昏迷病人应禁食。
(五)常见护理问题及措施
护理问题1：气体交换障碍
护理措施：
(1)正确执行抗脂酸医嘱，注意配伍禁忌以确保疗效。
(2)建立口腔、呼吸道、肺部卫生措施，防止继发感染。
(3)采取积极有效的改善组织缺氧措施如给氧、吸痰、高压氧、人工呼吸器等。
护理问题2：组织灌流异常
脂肪滴入血引起。
护理措施：
(1)在24小时内补足血容量以纠正休克。
(2)正确使用抗脂栓药物并注意合理配伍。
(3)保暖、抬高伤肢，减少各压力点压力以促进血液循环。
(4)严格24小时液体出入量统计，应根据病情和各项监测指标掌握输血输液速度，制定输液计划防止再灌流损伤。在血液动力学稳定后，早期达到出入量的负平衡。
护理问题3：高热
由于脑缺氧体温中枢失衡引起。
护理措施：
(1)给予冰枕、冰帽或冬眠疗法以降低脑细胞耗氧。
(2)保持室内清洁、安静及合适的温度和湿度。
(3)及时更换汗湿被褥，定期口腔及皮肤护理防止继发感染。
护理问题4：有发生营养失调的可能
护理措施：
(1)正确使用抗脂栓药物。
(2)注意防止因再灌流和药物反应引起的水、电解质失衡。
(3)合理制订营养配膳计划，满足身体营养元素的摄入。
(4)昏迷病人禁食期间应及时给予鼻饲，神志清晰的病人应争取经口进食。
护理问题5：躯体移动障碍
由骨折及并发脂肪栓塞引起。
护理措施：
(1)运送、搬动、固定病人时切忌动作粗暴。
(2)维持伤肢与各管道之间的良好功能关系。
(3)抬高伤肢，减轻肿胀及各种增加压力的因素…
(4)定时翻身、拍背、协助排痰。定时按摩受压部位，防止褥疮发生。
(5)对昏迷、癫痫持续状态的病人，应加强特殊护理。安设床栏、约束带等，防止坠床或其他意外伤害发生。护理问题6：烦躁、恐惧、依赖
由脂肪栓塞引起。
护理措施：
(1)脂肪栓塞发病极为突然，病人往往在短暂的烦躁和恐惧后迅速昏迷，护理人员往往因实施急救措施而顾不上安慰病人即病情恶化，护理人员应迅速调整、适应病情突变的紧张，集中精力，镇定自若地投入到抢救中。以自己紧张有序、沉着自信的工作行为影响病人的心理情绪。
(2)由于脂肪栓塞的昏迷期较之创伤后其他并发症引起的昏迷长。病人在昏迷期间，完全处于人事不知的依赖状态，应严格按昏迷常规处理。
(3)病情转归后，往往因为脑部后遗症使病人限于依赖之中不能自拔，应研究病人个性发展的背景及过程，帮助病人重新树立战胜疾病的信心，并逐渐完成自我护理.
脂肪栓塞综合症流程
脂肪栓塞综合症应急预案 （一）适用范围： 发生脂肪栓塞综合症患者。 （二）目的： 降低脂肪栓塞综合症的病死率和致残率。 （三）抢救步骤： 1.保持呼吸道通畅：采取侧卧位或平卧位, 头偏向一侧，以利于呼吸道分泌物排出, 防止呕吐物误吸引起窒息，舌后坠阻塞呼吸道时应插入气管导管或用舌钳将舌拉出,必要时可行气管切开。 2.体位：术前术后均应抬高床头15-30度，以利静脉回流。 3.迅速建立静脉通道，纠正休克。快速输血输液扩容治疗抗休克,同时保持平卧，注意保暖。急查血常规，必要时尽早输注血桨、红细胞悬液等。监测血压，必要时使用多巴胺等升压药物。 4.给于呼吸支持治疗，纠正低氧血症。采用面罩持续高流量高浓度吸氧，必要时气管插管或气管切开，予以呼吸机辅助呼吸治疗，并及时监测血气变化。 5.早期予以大剂量的糖皮质激素(甲基强的松龙或地塞米松)。甲基强的松龙剂量为：480mg／d维持3～5天．之后根据病情逐渐减量。 6.保护脑细胞治疗，冰帽降温、甘露醇脱水、鲁米那镇静。 7.改善微循环，应用羟乙基淀粉、丹参等药物。 8.洛赛克防止应激性溃疡。
9.抗感染治疗，防止肺部感染。 10.营养支持治疗，早期给予胃肠道营养或静脉营养。 11.对骨折部位采取及时、有效的外固定。 12.躁动病人谨慎使用镇静药, 应由专人看护, 给予适当约束，防止坠床及意外发生。 13.加强基础护理，对于昏迷病人要注意保暖，定时翻身拍背，清理呼吸道，预防坠积性肺炎。 14.完善各项检查：三大常规检查，血型鉴定、血气分析、胸部及头颅CT、心电图等。 15.实时做好抢救护理记录。 （四）抢救流程
脂肪栓塞综合症抢救流程
脂 肪 栓 塞 综 合 症
脂肪栓塞综合症 脂肪栓塞综合症是创伤性骨折的严重合并症。90％以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表现症状，只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征，称为脂肪栓塞综合症（fat embolism syndrome,FES）。脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念[1]，前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称；后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。 1．流行病学 FES多见于成人，儿童较为少见[2]。男女的发生比例没有差异[3]，但由于男性受伤的机会较多，所以更多见于成年男性。FES最常见于长骨和骨盆骨折，上肢单处骨折少见，并且闭合性骨折明显多于开放性骨折[4]。骨折的部位越多，FES发生的可能性越大。由于轻微病例经常漏诊，发病率报道不一，有报道[5]骨折后发生FES的几率为0.9－2.2%；Johnson [6]报道单处长骨骨折FES的发生率为0.5–3.5%，而多处骨折则为 5–10%，并有5–15%的死亡可能性，国内曾有报道单侧股骨骨折FES发生率为2.2%，双侧为15.6%。虽然脂肪栓塞几乎全部发生于骨折或矫形过程[7]，但有时亦发生于非创伤性病理过程，报道有胰腺炎、糖尿病、四氯化碳中毒、肾移植、心脏按压、烧伤、脂肪抽脂术[8],镰状细胞贫血病[9]、外源性脂肪如：肠外脂肪灌输[10]、异丙酚注射 [11]、植物油注射[12] 儿童肌肉萎缩症等情况。 由于髓内钉可以实现早期活动、骨愈合率高、创伤性小，已成为股骨骨折主要的治疗手段。关节置换由于在解决关节疼痛、恢复功能等方面的优势，已成为骨科一种重要的治疗方法。髓内钉与保守治疗相比，手术并不增加FES的发生。但是在人工髋关节和膝关节置换术中，由于髓腔压力骤升，髓腔内脂肪和填充髓腔的黏合剂－甲基丙烯酸甲酯分子侵入血流，因而导致FES，发生率可达6－8％。骨水泥型髋关节置换90%以上的病人可在中心循环中测得回声，但只有不到1%因肺脂肪栓塞发生心脏骤停。 2．发病机制 关于FES的发病机制尚不清楚，存在很多理论[13]。目前主要是机械学说和生化学说共同解释脂肪栓子如何表现为FES的。 2.1机械学说：认为FES是由脂肪栓子阻塞了肺和循环系统血管引起。创伤导致髓内压力骤升，髓腔内脂肪颗粒和骨髓被挤压，经静脉窦进入血循环，脂肪随之进入肺并阻塞肺毛细血管，如果肺血管扩张不能代偿就会导致肺源性心脏病。 2.2生化学说：生化学说存在两种理论：中毒和阻塞理论。中毒理论认为创伤时处于应激状态，交感神经兴奋，在神经－内分泌效应下，儿茶酚胺分泌增加，一方面动员大量的外周脂肪入血，另一方面活化酯酶，据报道FES的发生与血中脂肪酶的水平有确切关系[14]。释放的脂肪在肺中被局部的脂肪酶所水解形成游离脂肪酸，对肺细胞产生直接的化学毒性作用，影响肺泡上皮2型细胞产生表面活性细胞，而引起肺严重炎性反应，导致间隙出血、水肿、化学性肺炎，最终发展成为ARDS，其作用机理为灭活表面活性细胞的炎性过程及通过破坏血管壁使渗透性不断增加[15]。阻塞理论认为创伤部位释放的化学介质改变了脂肪的溶解性，乳糜微滴正常的胶体弥散性状改变，使得脂肪聚集从而产生栓塞。 FFA来自两方面：一方面，骨折处的甘油三酯水解成自由脂肪酸（free fat acid,FFA）与白蛋白结合，经静脉循环进入肺毛细血管床，对内皮细胞和肺细胞产生直接毒性。另一方面，损伤后儿茶酚胺分泌增加，促进脂肪酶将脂肪水解成FFA,有研究发现脂肪栓子的胆固醇成分与骨髓脂肪不同，从而支持这一理论,但此研究未被证实。肺毛细血管的脂肪究竟来自何处，创伤部位（髓腔）还是血浆（微脂聚积），还很难确定[16]。 如果共存休克、血容量过低、脓毒血症，都会减少肝血流，增强FFA的毒性作用而加剧FES的发
脂肪栓塞综合征的急救护理
脂肪栓塞综合征的急救护理 一、概述 脂肪栓塞综合征（FES）是指长骨骨折或骨盆骨折后24-72小时出现呼吸窘迫、意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症为特征的综合症。 FES是严重创伤、骨折早期的危重的并发症之一，也可能发生在大手术、脂肪代谢紊乱、严重感染、减压病等。目前在各类骨折中，FES 平均死亡率为8%，发生率为7%左右。FES如与感染、创伤性休克等并发，死亡率可高达50%-62%。 二、病理 脂肪栓子的来源分为： （一）血管外源：创伤后脂肪栓塞综合症的主要来源。 （二）血管内源：创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变所致。 三、临床表现 （一）典型脂肪栓塞综合症：表现为创伤后的一个无症状间歇期， 患者多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点，且多在前胸及肩颈部。患者呼吸困难，通常有心动过速和发热。 （二）不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤史，伤后1-6天，患者可出现轻度发热、心动过速、呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见，大多数患者数日而自愈，只有少数患者发展为FES,由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。 （三）爆发型脂肪栓塞征：患者一般在骨折创伤后立即或12-24h 内突然死亡，往往有类似急性右心衰或肺梗死的表现，但很难做出临床诊断，此类患者通常最后由尸检证实。 四、治疗 （一）纠正休克在休克未纠正前应妥善固定骨折伤肢，切忌整复。
扩容时应警惕灌注损伤的可能。 （二）呼吸支持一旦发现患者有缺氧症状，特别是在患者呼吸道通畅而一般给氧无效时，应迅速视病情给予气管切开、气管插管、高压氧或人工呼吸机支持等治疗措施。 （三）减轻脑损害 1?采用冰帽、冰袋物理降温或人工冬眠疗法较低脑细胞耗氧 2?采用脱水制剂以减轻脑水肿及降低颅内压。 3?采用抗癫痫药及镇静剂控制癫痫发作或癫痫持续状态。 （四）抗脂栓及抗感染药物治疗合理运用肾上腺皮质激素，抗 生素、利尿脱水剂、白蛋白、抑酞酶、肝素、低分子右旋糖酐等抗感染。 五、常见护理问题 （一）气体交换障碍与患者肺通气功能障碍有关。 （二）组织灌注异常与脂肪滴入有关。 （三）高热与脑缺氧体温中枢失衡有关。 （四）营养失调----低于机体需要量与患者治疗期间饮食摄入 受限有关。 （五）躯体移动障碍与骨折及并发脂肪栓塞有关。 （六）烦燥、恐惧、依赖与疾病发展迅速及患者担心预后有关。 六、护理目标 （一）发现并及早去除脂肪栓塞的原因。 （二）维持患者呼吸道通畅，保持有效的呼吸支持。 （三）防止患者出现高热惊厥，并避免并发症的发生。 （四）维持患者营养平衡，促进患者早日康复。 （五）协助生活护理，积极更换患者体位，避免压疮等并发症的发生。 （六）患者能够正视病情，积极应对。
脂肪栓塞综合症抢救护理预案
脂肪栓塞综合症抢救护理预案 脂肪栓塞综合症是发生在严重创伤，特别是多发性骨折后，以进行性低氧血症，皮肤粘膜出血点和意识障碍为特征的综合症。临床分为暴发型、完全型和不完全型。 一、暴发型 用于大量脂肪栓子进入血液循环所致，死亡率极高，其临床表现为，开始胸部剧烈疼痛、呼吸困难，伴有紫绀，出汗、烦躁不安，继而血压下降、昏迷、死亡。 二、完全型 多发生在伤后20—72小时，有典型的临床表现 三、不完全型 无明显症状，PaO2小于8.0Kpa 抢救护理要点 一、严密观察病情：按时测体温、脉搏、血压，注意病人的呼吸意识状态，瞳孔大小。 二、吸氧：目的在于提高血氧含量及饱和度，给氧浓度为40%，连续吸氧，密切观察缺 氧纠正程度，吸氧管是否通畅。 三、保持呼吸道通畅：病人仰卧偏向一侧，防止痰液阻塞呼吸道。 四、口腔和眼睛的护理：防止干燥可用湿纱布覆盖口腔，每日应进行口腔擦洗2—3次， 眼睛用0.25%氯霉素眼膏点眼，再用凡士林纱布覆盖。 五、高热护理：可给物理降温及药物降温以降低代谢率，常用冷敷、温水擦浴。 六、防止褥疮：保持病人的皮肤清洁，床铺干燥平整，经常为病人按摩受压部位。 七、对不能进食的病人，应用鼻饲法。应用时抽吸一次，确保在胃内，鼻饲饮食应温度适 宜，勿烫、过凉。 八、留置尿管的病人，为预防尿路感染，每日用1：5000呋喃西林冲洗膀胱。 九、详细记录24小时出入量，为调整进食和输液提供依据，此外生命体征的观察特别重 要，6小时无尿时应通知主管医师。 脂肪栓塞综合症抢救预案 诊断要点： 一、主要表现：皮肤粘膜点状出血，呼吸困难，紫绀，肺部x线呈“暴风雪”样变化，神 志不清，谵妄，昏睡，抽搐等。 二、次要表现：氧分压下降至60mmHg以下，血红蛋白108%以下。 三、参考表现：脉快、发热，血小板下降，尿中脂肪滴，血沉快，血清脂酶升高，血中游 离脂肪酶增加。 （主要表现有两项或主要表现有一项，次要表现及参考表现有四项以上者可确诊。无主要表现，仅次要表现一项及参考表现四项以上者，疑为隐性脂肪栓塞综合症）治疗： 一、呼吸支持疗法：不完全型可鼻饲或面罩给氧，使氧分压维持在70—80mmHg以上， 完全型者立即通畅气道，可行气管切开或气管插管，必要时应及时采用机械辅助呼吸。 二、维持有效血循环容量：预防肺水肿，纠正休克，补足血容量和白蛋白，以保证血液携 氧能力和胶体渗透压。 三、药物治疗：1.激素：氢化可的松1.0—1.5克/日，连用2—3天。2.抑肽酶100万单位/ 日。3.高渗糖（葡萄糖加氨基酸或葡萄糖加胰岛素，以降低儿茶酚的分泌，减少脂肪员，缓解游离脂肪酸毒性）4.白蛋白：能与游离脂肪酸结合而大大降低游离脂肪酸毒性。5.其它：肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂乙脂等。 四、辅助疗法：1.脑缺氧（降颅压、降温或冬眠疗法）2.早期对骨折固定
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合症 脂肪栓塞综合征是由什么原因引起的？ (一)发病原因 脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。 脂肪栓子的来源、形成及去向： 1.机械说(血管外源说) 由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件： (1)脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。 (2)损伤而开放的静脉。 (3)损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。 2.化学说(血管内源说) 由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管;或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。 3.脂肪栓子的去向 (1)当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。 (2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。 (3)Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。 (4)Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。 (二)发病机制 脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放，或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作用，使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎;使血管内皮细胞起疱变形，并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。此时在临床上可出现胸闷、咳嗽、咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可表现出“暴
脂肪栓塞综合征4
脂肪栓塞综合征 脂肪栓塞综合征（FES)是指直径为10?40μm 的血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理改变的综合征，多发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨骨折)24?48小时后，以意识障碍、进行性低氧血症、呼吸窘迫、皮肤瘀斑为特征，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。 FES临床表现差异大，常与休克、颅脑外伤、肺挫伤等重症并发，目前在各类骨折中，平均发生率为7%左右，死亡率为8%，如与创伤性休克、感染等并发,死亡率高达50%?62%。FES很少发生于上肢骨折患者，主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤其在股骨干为主的多发性骨折中发病率最高，闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，也可发生在髋、膝的人工关节置换术等骨科手术中及软组织损伤中，或继发于休克、DIC及感染后。脂肪栓塞累及脏器的程度及发生几率，依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝脏由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。FES潜伏期6~24小时,80%?90%在伤后48小时内发病，伤后1周发病者罕见。呼吸系统症状发生率约75%。外伤后出现气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、痰中带血，但胸痛、咳痰、咯血相对较少；动脉血氧分压下降，低于8 kPa(60 mmHg)以下，二氧化碳分压升高。仅1/3患者有发绀，但有时可能成为FES的早期体征。胸部X线平片示双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”改变，此为FES典型的X线表现。 无颅脑外伤史的中枢神经症狀与体征主要表现为烦躁不安、谵妄、意
识模糊、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍，发生率约86%。并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去皮质强直、体温调节障碍（高热）等脑缺氧和自主神经功能紊乱症状。因脑脂肪栓塞多呈弥漫性，故极少出现定位体征，可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。意识障碍持续时间可数小时至数日不等，如治疗及时，大部分患者可以完全恢复，但因大脑皮质的高度敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫痪、癫痫等严重神经病理学障碍，甚至于数日内死亡。要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后，再次出现颅脑创伤以外的神经症状，常表明脑脂肪栓塞的存在，但应与颅内血肿鉴别诊断。合并头部外伤的复杂骨折患者，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。脑脂肪栓塞可引起脑电图典型改变，表现为正常节律消失，代之以弥散性高波幅多形0波和5波，于额、颞部更为明显。 皮肤黏膜出血点最具特征，但出现率仅为20%?50%，常在伤后 24?48小时内出现，分布于腋、肩、颈、胸腹及前大腿部皮肤，有时仅在下睑结膜或眼底出现。出血点呈针尖大小、圆形、色红，且逐渐变色。持续几小时或数日后消失，不融合成片，可呈一过性或分批出现。皮肤活检证实出血处有脂肪栓子、毛细血管损害及局部出血，显微镜下如见脂肪滴阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围，对诊断价值很大。 (二）次要表现
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征 脂肪栓塞综合征(FES)就是指直径为10?40μm 得血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起得一系列病理改变得综合征,多发生在严重外伤、骨折(特别就是长管状骨骨折)24?48小时后,以意识障碍、进行性低氧血症、呼吸窘迫、皮肤瘀斑为特征,也可发生于其她大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。 FES临床表现差异大,常与休克、颅脑外伤、肺挫伤等重症并发,目前在各类骨折中,平均发生率为7%左右,死亡率为8%,如与创伤性休克、感染等并发,死亡率高达50%?62%。FES很少发生于上肢骨折患者,主要发生在脂肪含量丰富得长骨骨折,尤其在股骨干为主得多发性骨折中发病率最高,闭合性骨折得发病率就是开放性骨折发病率得15倍,也可发生在髋、膝得人工关节置换术等骨科手术中及软组织损伤中,或继发于休克、DIC及感染后。脂肪栓塞累及脏器得程度及发生几率,依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝脏由于门脉系统供血且血流丰富,故伤害机会大大减少。FES潜伏期6~24小时,80%?90%在伤后48小时内发病,伤后1周发病者罕见。呼吸系统症状发生率约75%。外伤后出现气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、痰中带血,但胸痛、咳痰、咯血相对较少;动脉血氧分压下降,低于8 kPa(60 mmHg)以下,二氧化碳分压升高。仅1/3患者有发绀,但有时可能成为FES得早期体征。胸部X线平片示双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”改变,此为FES典型得X线表现。 无颅脑外伤史得中枢神经症狀与体征主要表现为烦躁不安、谵妄、意
识模糊、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍,发生率约86%。并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去皮质强直、体温调节障碍(高热)等脑缺氧与自主神经功能紊乱症状。因脑脂肪栓塞多呈弥漫性,故极少出现定位体征,可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。意识障碍持续时间可数小时至数日不等,如治疗及时,大部分患者可以完全恢复,但因大脑皮质得高度敏感性可能留下不同程度得后遗症,轻者如失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格、创伤后紧张综合征等,重者如四肢瘫痪、癫痫等严重神经病理学障碍,甚至于数日内死亡。要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后,再次出现颅脑创伤以外得神经症状,常表明脑脂肪栓塞得存在,但应与颅内血肿鉴别诊断。合并头部外伤得复杂骨折患者,其神经病理学表现得原因常难以确定,而受伤后至出现初期神经症状得间隔时间有助于诊断。脑脂肪栓塞可引起脑电图典型改变,表现为正常节律消失,代之以弥散性高波幅多形0波与5波,于额、颞部更为明显。 皮肤黏膜出血点最具特征,但出现率仅为20%?50%,常在伤后 24?48小时内出现,分布于腋、肩、颈、胸腹及前大腿部皮肤,有时仅在下睑结膜或眼底出现。出血点呈针尖大小、圆形、色红,且逐渐变色。持续几小时或数日后消失,不融合成片,可呈一过性或分批出现。皮肤活检证实出血处有脂肪栓子、毛细血管损害及局部出血,显微镜下如见脂肪滴阻塞毛细血管,并且被小血管周围出血所包围,对诊断价值很大。 (二)次要表现
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征 脂肪栓塞综合症的诊断和防治 关键词脂肪栓塞综合症诊断预防治疗 脂肪栓塞综合症（fat embolism syndrome，FES）主要是指骨盆或长骨骨折后24~48h 出现呼吸系统、神经系统、血液系统和皮肤的一系列症状和体征，FES发生率较低（＜1%)，脂肪栓塞综合症的发病机制仍具争议，可能为多种因素共同作用的结果。现行的治疗主要为支持疗法，本文着重讨论FES的诊断和防治。 1 脂肪栓塞综合症的诊断 1.1 临床表现 脂肪栓塞可无临床表现，实际发生率较高，有临床表现和体征才称FES。其诊断主要依靠临床表现。脂肪栓塞综合症的临床表现不具特异性，其诊断常为排除性诊断。其临床三联症为：没有颅脑外伤的神经系统症状，没有胸部外伤的呼吸系统症状以及皮下瘀点。高热和贫血常出现在脑、肺部症状之前，高热有时是第一症状[1.2]。邱广义等[2]认为长骨或骨盆骨折患者，出现不能解释的高热和不能解释的血红蛋白下降即是FES的开始。本病可以在术中发生，也可以在术后12－36h出现，Gurd[3]于1974年提出了FES诊断标准，将临床表
现分为以下几个方面。⑴主要表现：①皮肤粘膜出血点；②呼吸困难双肺吸气性捻发音；③咯血，X线两肺弥漫性阴影；④神经症状：意识障碍、抽搐。⑵次要表现：①心动过速>120次/分；②发热；③视网膜：出血点或棉絮状物质；④黄疸；⑤少尿或无尿。⑶实验室检查：①血小板减少，低于正常的50%；②血红蛋白减少20%；③红细胞沉降率>71mm.h-1；④微球蛋白血症。长骨骨折病人具有任何二项主要表现和四项次要表现或微球蛋白血症即可诊断FES。Lindeque[4]建议使用呼吸指标来诊断FES，其标准为：① PaO2持续低于8Kpa；②PaCO2持续超过7.3Kpa或PH小于7.3；③在充分镇静的条件下呼吸频率持续超过35次/分。任何股骨或胫骨骨折的病人具有一项以上指标即可诊断FES。利用此标准得到FES的发生率高达29%，远高于其他标准。Johnson等[5]认为动脉血气分析是最有诊断价值的检查。Mod等[6]主张对有FES危险因素的患者早期应用脉搏血氧计进行无创、动态监测。测得的血红蛋白氧饱和度≤94%时，可诊断为亚临床型FES。75%的脂肪栓塞有肺部表现，呼吸急促导致过度换气，有时会出现轻度紫绀。Bulger[7]报导27例诊断为FES的病人有44%需要进行机械通气。大部分PaO2水平低于6.67Kpa，部分病人有咯血。FES病人神经系统的症状也很常见。可以从嗜睡、谵妄不安到意识模糊，直至昏迷。轻度偏瘫的病例也有报道。如果治疗及时，严重的神经系统症状常可恢复。有人报导FES病人出现了神经系统症状而没有出现肺部症状。约50%-60%的病人中，常在伤后24-48h内在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现瘀
创伤后脂肪栓塞综合征
创伤后脂肪栓塞综合征中国重症医学网 创伤后脂肪栓塞综合征是骨折(特别是长管骨骨折)引起的严重并发症，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。已往报告发病率为1％。由于骨折死亡病理检查中高达90％～100％而引起重视，提高了诊断和认识水平，目前在各类骨折中，平均发生率为7％左右，死亡率为8％。如与创伤性休克、感染等并发，死亡率高50％～62％。 一、概念 创伤后脂肪栓塞综合征是严重创伤(特别是长管状骨骨折)后，以意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征。 二、病因 (一) 原发因素 1．骨折主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高。且闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，闭合性骨折为30％，开放性骨折仅为2％。 2．骨科手术在髋和膝的人工关节置换术中，由于髓内压骤升，可导致脂肪滴进入静脉。有报告发生率为6．8％～8％。 3．软组织损伤各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞综合征。但远远低于骨折后的发生率。 4．其他原因烧伤、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血症、胶元性疾病，但发生极为罕见。 (二)继发因素 1．休克低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的机会。 2．播散性血管内凝血常与脂肪栓塞并存。播散性血管内凝血必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞综合征是否一定会导致播散性血管内凝血，尚不能肯定。 3．感染特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征。 三、病理生理 (一)脂肪栓子的来源 1．血管外源这是创伤后脂肪栓塞综合征的主要来源。骨折后局部骨路损伤破裂，脂肪细胞释出脂肪滴，通过静脉系统入肺，在肺毛细血管中不能滤过者，形成肺脂肪栓塞；在肺毛细血管能滤过者，经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处。 2．血管内源创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下，脂肪在血中成为0. 5～1.25μm直径的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油脂与蛋白和磷脂结合。血内稳定的肝素成分使它们不产
脂肪栓塞综合征的预防和治疗
脂肪栓塞综合征的预防和治疗 脂肪栓塞综合征(FES)是患者血液中存在大量未乳化脂肪而造成的临床危象。FES多发于创伤和手术患者，也可发生于非创伤患者。多种药物和措施的应用已明显降低了FES的死亡率。 FES概述 患者血液或循环中出现脂肪滴，都可称为脂肪栓塞（FE）,但仅其中一部分患者有临床表现，被称为FES，即出现FES 时，血液中未乳化脂肪已达到了明显影响一个或多个器官功能的程度。FE在创伤特别是长骨或骨盆骨折的患者中是非常普遍的现象。据报道95%的长骨骨折患者血液中有脂肪栓子，但仅有3%~4%的患者发生严重的临床FE症状。 FES也可发生于全髋置换术、全膝置换术、椎体手术、脂肪抽吸和填充术、心脏手术、肺移植手术以及脂肪乳剂输入等多种临床情况，甚至自体髂骨移植术和下肢肌肉松解等小手术也会发生致命的FES。非创伤患者也会发生脂肪栓塞，如中暑、肝坏死、酒精中毒、急性妊娠期脂肪肝、镰刀形红细胞贫血和糖尿病等，有的患者甚至没有明显诱因。 FES临床表现与诊断 FES病理生理学表现为机械阻塞性和生化性损伤。进入循环的脂肪颗粒可以引起肺和体循环小血管堵塞，导致器官功能不全，从而引起各器官临床表现。肺内栓子可以引起呼吸功能不全，通气血流比例失调，动脉学氧分压降低及低氧饱和度。进入肺循环的脂肪栓子可以通过未闭的卵圆孔和肺内的肺-支气管分流等通路进入体循环。进入体循环的脂肪栓子可以堵塞脑血管肾、血管视、网膜血管、皮肤黏膜血管，引起中枢神经系统功能障碍、肾功能不全、视网膜改变皮、肤黏膜瘀点瘀斑等临床表现。脂肪滴受脂蛋白脂肪酶的作用，释放游离脂肪酸，其可以直接损伤肺泡细胞和肺血管内皮细胞。对内皮细胞的损伤引起肺通透性增加和肺泡表面活性物质减少，加剧肺泡水肿，导致呼吸衰竭，最终发展为ARDS FES的诊断主要依赖于临床表现、生化检查、影像学检查。包括.出现低氧血症，PaO2低于60mmHg,在血、尿、痰液中找到脂肪颗粒。血中脂肪酶和磷脂酶A2的测定，以及在FES患者最初24小时的肺泡灌洗液中含有脂肪的巨噬细胞超过30%对于诊断也有帮助。胸部X线片检查可有暴风雪样改变，CT及通气灌注扫描可见肺缺血梗塞区域。经食管超声心动图（TEE）也可以发现右心房及肺动脉中的脂肪栓子。 FES预防措施 骨折早期固定对骨盆骨折或长骨骨折的患者进行早期固定（在最初24小时内）是非常重要的预防措施，该措施被证明可以降低FES的发生率。一些医疗机构会延续手术固定指导患者临川症状得到改善。一种改进的措施是先通过外固定措施来固定骨折，然后在临床病情允许的条件下再对骨折进行确切的固定，即损伤控制骨科手术。尽管早期对骨折实施固定在病情不太复杂的患者是比较好的选择，但是对于那些已经发生FES或者有严重创伤或肺挫伤的患者是否最佳选择还不清楚。 预防性放置滤器尽管在深静脉血栓的患者术前放置滤器是有预防作用的，但是对于高危患者预防FES的发生，放置滤器的措施还未经过研究，而且不提倡作为常规手段使用。 改进手术策略手术策略的改进也可能减少FES的发生，手术中通过排气预防髓腔压力过高的方法也可以减少FES的发生率。手术中仔细操作，缓慢置入髓内钉，限制髓腔压力也是有益的。在皮质上打洞也可以预防髓腔压力过高，从而预防FES，但这一方法仅在一些病例中起效，并非在所有病例中都起作用。在置入假体前对骨髓进行冲洗可能减少骨髓含量，防止栓塞发生。但在全膝关节置换术中使用计算机辅助导航技术并不能减少FES的发生。 药物预防措施使用药物（如阿司匹林、高渗盐水、低分子右旋糖酐以及激素等）预防FES都没有确切的证据证明有效。一项Meta分析显示对于长骨骨折患者使用激素预防FES发生是有益的。但是，使用激素并未被任何大样本前瞻性实验所证实，因此不能作为常规预防措施。 体外循环中脂肪栓塞的预防措施KAza等研究发现在心内血回收贮血器末端连接两个21um滤器可以去除血中脂肪滴，因此可以用于预防体外循环心肺转流所引起的脂肪栓塞。 FES治疗方法 氧疗和呼吸支持治疗FES所引起的呼吸功能障碍主要是由于渗透性的肺水肿所造成。对于症状轻、氧饱和度大于90%大的患者，可以采取鼻塞和鼻导管吸氧或面罩吸氧。当呼吸困难明显、氧饱和度小于90%，通过简单的氧疗不能改善时，及早行机械呼吸支持。呼吸支持常用同步间歇正压通气(SIMV)模式，在保留患者的自主呼吸的同时，减少呼吸机对抗。呼吸末正压通气（PEEP）有利于肺复张、纠正通气血流比例失调、增加功能残气量和肺顺应性。但PEEP的确切
脂肪栓塞综合症护理常规
脂肪栓塞综合症的护理常规 脂肪栓塞综合征是严重创伤性骨折（特别是长管状骨骨折）后，以意识障碍、皮肤淤斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征。主要表现为：呼吸功能不全、发绀、胸部X线片显示有广泛性肺实变，因缺氧可导致烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷和死亡。 【护理评估】 1、全身情况 (1)意识对无脑外伤的骨折病人、人工髋关节置换病人，突然出 现失语、烦躁不安、谵妄、昏睡、昏迷、偏瘫或肌力下降、瞳 孔大小不等，多系脂肪栓塞引起脑缺氧、脑水肿所致，应予以 重视。 (2)呼吸呼吸深浅、频率是否正常，是否有呼吸功能不全引起的 缺氧，并了解动脉血样分压值。 (3)心脏、血管、心音、血压是否正常，脉搏强弱、速率、节律是 否正常，甲床、口唇是否发绀。 (4)皮肤下眼睑、颈、前胸、腹等部位是否有出血点。当皮肤毛 细血管被脂肪栓堵塞后，血小板减少、毛细血管脆性增加而致 皮肤有出血点。 2、受伤史受伤部位、急救和处理经过，有无制动时间过长。 3、既往健康状况是否患有高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、 脑梗死等病史。 4、肺部X线检查肺野是否有暴风雪样阴影之特征性改变。
【常见护理问题】①气体交换障碍。②组织灌注异常。③高热。④恐惧。⑤有营养失调的可能。⑥潜在并发症：压疮。 护理措施 1、心理护理：当病人意识尚未清楚时，由于肺栓塞引起缺氧，可产生濒死感和恐惧心理。医务人员应给予病人安慰，恰当地解释病情，及时处理应急状态，以减轻或消除恐惧心理。 2、饮食：给予低脂饮食，少食多餐，忌食生冷食物，多食新鲜蔬菜、水果，昏迷病人鼻饲流汁。 3、体位：对多发性骨折病人应早期有效制动患肢，减少不必要的搬动。急性期、溶栓治疗时应绝对卧床休息。昏迷时，应平卧，头偏向一侧。在搬动病人时，动作要轻柔、敏捷、切忌粗暴。以防脂肪滴再次栓塞。 4、症状护理： （1）增进呼吸功能：根据病情给予有吸痰，保持呼吸道通畅。鼻导管或面罩给氧，氧浓度40%，以提高肺泡扩散，保持PaO2＞ 9.3kPa,PaO2＜8kPa且有进行呼吸困难者，应给予气管插管或上人工呼吸机。病情稳定后，给予高氧压治疗。遵医嘱使用氢化可的松，以减低毒性游离脂肪酸的炎性反应，稳定肺泡表面活性物质，改善气体交换，提高泡内氧的弥散率，使肺泡的通透性恢复正常。 （2）保护脑组织：由于脑缺氧致体温中枢失调，高热时，给予冰帽、冰袋等物理降温或人工冬眠疗法，以降低脑细胞耗氧，减低脑损害。
脂肪栓塞综合征的急救与护理
脂肪栓塞综合征的急救与护理 林爱娟 作者单位:310016 杭州市浙江大学附属邵逸夫医院骨科 2000201225收稿 脂肪栓塞综合征(fatembolismsyndrom,FES)是严重创伤(特别是长管状骨骨折)后以意识障碍!皮肤瘀斑!进行性低氧血症!呼吸窘迫为特征的综合征"[1]对因骨折而死亡的患者进行病理检查,发现此征高达90%~100%,[1]因此应引起高度重视"1994年以来,我院成功治疗脂肪栓塞综合征患者9例,现将抢救与护理报告如下" 1 临床资料 1.1 一般资料 9例均为1994~1999年在我院住院的患者,男8例,女1例,年龄21~45岁,平均32.7岁"骨折部位:股骨骨折6例,胫腓骨骨折3例,其中2例为双侧胫腓骨骨折"骨折后距发生脂肪栓塞综合征时间9~32h,平均22.4h"根据Gurd诊断标准及Sevitt分类标准,均属典型脂肪栓塞综合征" 1.2 临床表现 9例均出现明显气急!胸闷甚至呼吸困难,频率28~38次/min"口唇紫绀,双肺有湿音;4例出现烦躁!精神恍惚,其中2例继而嗜睡!昏迷;3例上胸部或颈腋区可见皮肤出血点;6例体温明显升高,达39~40e;8例伴有心率增快,达110~138次/min,但血压均在正常范围;9例血气分析呈进行 性低氧血征,在吸氧情况下PaO2<7.8kPa,其中1例最低达5.37kPa;9例胸部X线摄片示肺部呈/暴风雪样改变" 1.3 抢救措施 1.3.1 固定伤肢:及时对骨折肢体进行有效制动,保持患肢的正确体位,防止局部脂肪滴进入血流" 1.3.2 呼吸支持:该病死亡原因多为呼吸障碍导致低氧血症"[2]因此,解除呼吸功能障碍,纠正低氧血症是最基本的措施,也是治疗成功的关键"一旦诊断确立,立即予以气管插管!呼吸机辅助呼吸,转至ICU常规监护"采用定容或定压呼吸,用含氧40%~60%的气体行间歇正压通气或呼吸末正压通气,同时协助排痰" 1.3.3 保护脑组织:25%甘露醇250ml快速静滴,每8h1次"冰帽!冰袋物理降温"人工冬眠" 1.3.4 应用皮质激素:早期应用皮质激素可消除游离脂肪酸的毒性作用"可静滴地塞米松40~60mg,每8h1次,或每日给予氢化考的松900~1000mg,持续2~3日" 1.4 治疗效果 通过及时抢救,9例均予2~4日后脱离呼吸机,返回普通病房,随访未发生后遗症" 2 护理 2.1 密切观察病情变化,以利早期诊断、早期治疗当减慢推注速度"(1)用药期间,使用多功能监测仪监测血压和脉搏,一般用药前测量1次,用药后每15min测量1次,并做好记录"同时观察患者情绪波动情况,看是否出现烦躁加重!心率加快的症状" (2)保持输液通畅,监测输液速度,保证药物在单位时间内输入"一般甲基强的松龙200mg加0.9%生理盐水20ml每8h静脉推注1次,每次在30min内完成"若推注时间过长,便失去了冲击的意义" 2.2.2 冲击后的护理 (1)由于甲基强的松龙在血浆中的半衰期为3h,24h基本排泄完,故冲击后必须连续24h监测血压,且前3h的血压监测十分重要" (2)本组3例在推注后第2天呼吸急促症状得到改善,呼吸为12~18次/min;4例意识恍惚!深刺激肢体能定位,但迟钝;2例胸痛!胸闷得到缓解,但痰中仍有陈旧性血丝"在推注后第4天,9例患者均意识清楚,血压!呼吸!心率平稳,体温正常"但有1例痰中仍有陈旧性血丝,有烦躁不安
脂肪栓塞综合征的病情观察及预防
脂肪栓塞综合征的病情观察及预防 摘要】脂肪栓塞综合征是骨折创伤后72 小时内发生的创伤后呼吸窘迫综合征， 创伤早期如出现心动过速，体温升高超过38 ℃，动脉氧分压（P2O2）下降以及 肺部出现暴风雪阴影等特殊征象，可以确诊。脂肪栓塞的发生与骨折未进行制动、处理粗暴及骨折端不断发生错动，使脂肪栓子释入血流的机会增加有关。 【关键词】脂肪栓塞综合征；病情观察；早期预防 脂肪栓塞综合征是外伤、骨折等严重伤的并发症。因其临床表现差异很大， 有的病例来势凶猛，发病急骤，死亡率高。所以在临床工作中，及时的发现与预 防尤为重要。 1 临床表现 一般病例可有4 小时到15 天的潜伏期（平均均为46 小时）。临床出现症状 时间可自伤后数小时开始至1 周左右。80%的病例于伤后48 小时内发病。 1.1 暴发型 伤后短期清醒，又很快发生昏迷，谵妄，有时出现痉挛等脑症状，可与1～3 天内死亡。 1.2 完全型（典型症状群） 伤后经过12～24 小时清醒期后，开始发热，体温突然升高，出现脉快、呼吸系统症状（呼吸快、锣音、咳脂痰）和脑症状（意识昏迷、嗜睡、朦胧或昏迷），以及周身乏力，症状迅速严重，可出现抽搐或瘫痪。呼吸中枢受累时，可有呼吸 不规则、潮式呼吸，严重者可呼吸骤停，皮肤有出血斑。 1.3 不完全型（部分症候群） 缺乏典型症状或无症状，无注意时易被忽略。这类病人如处理不恰当，可突 然变成暴发型或成为典型症状群，尤其在搬动病人或伤肢活动时可以诱发。 多数脂肪栓塞属于不完全型（部分症状群），仅有部分症状，病情轻微，又 可分为以下四型： ①无呼吸症状者：脑症状较轻微，病人仅有发热、心动过速及皮肤出血点， 可有动脉氧分压下降。 ②无脑及神经系统症状者：主要为呼吸困难、低氧血症、发热、心动过速及 皮肤出血点等。 ③无明显脑及呼吸症状者：主要表现为皮肤出血点、发热、心动过速，其中 出血点可能是引起注意的要点。 2 预防 对骨折进行确实的外固定，操作注意采用轻柔的手法，这对预防脂肪栓塞的 发生十分重要。骨折部位如果固定不良，搬动病人容易诱发本病，患肢抬高也有 预防作用。当脂栓症状发作时，可随意搬动病人，可以加重症状。 预防感染及预防休克对脂肪栓塞的发生均很重要。维持血液正常PH，纠正酸 中毒，给氧，并可使用蛋白酶抑制剂。 参考文献 [1] 实用骨科学[M].3 版.人民军医出版社. （收稿日期：2011—06—05）
骨折后防脂肪栓塞
骨折后防脂肪栓塞 *导读：脂肪栓塞综合征是指发生创伤骨折或进行骨科手术后，患者的血液中出现了脂肪栓子，阻塞肺、脑、肾等重要脏器的微血管而引起的一组症候群。…… 脂肪栓塞综合征是指发生创伤骨折或进行骨科手术后，患者的血液中出现了脂肪栓子，阻塞肺、脑、肾等重要脏器的微血管而引起的一组症候群。该病好发生于长管状骨的骨折患者，尤其是多发生于多段股骨干骨折和骨折后实施髓内针固定术的患者，也可发生于实施了人工关节置换术的患者。该病是威胁此类患者生命的一种严重并发症。 .hzh {display: none; } 脂肪栓塞综合征的发病机理目前尚无一致的结论。一般认为该病是由于骨折后，患者骨髓内释放出的脂肪滴，或局部软组织的脂肪细胞发生碎裂，释放出的脂肪滴进入了破裂的血管后造成脏器栓塞而引起的。另一种观点认为，发生骨折后，患者的血液处于一种高凝状态，血液中的脂肪乳微粒变大了，其体积超过正常时的几十倍，甚至上百倍，从而造成了器官血管栓塞，引起该病。还有人认为该病系上述两种机制共同作用的结果。 脂肪栓子形成后会随着血液循环最先到达肺部。当脂肪栓子阻塞了肺的小动脉及毛细血管后，会影响肺的血流量，导致肺的气体交换受阻，引起低氧血症，造成患者缺氧。另外，脂肪栓子分解
出的游离脂肪酸会刺激血管，导致肺的血浆渗出增加，引起肺水肿。这样就会进一步加重患者的低氧血症。此时患者可出现胸闷、胸痛、咳嗽、痰中带血、气促、呼吸困难等症状。发生肺脂肪栓塞是该病患者早期死亡的重要原因。 如果肺内脂肪栓子的体积小于20微米，就可通过肺循环进入全身的血液循环，进而可造成脑、肾、心脏和皮肤等器官的脂肪栓塞。这时患者可出现烦躁不安、意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷、心律不齐、血压骤降和皮肤、眼底黏膜出血等症状。 对于脂肪栓塞综合征的治疗，由于目前尚无一种药物可以直接溶解脂肪，消除脂肪栓子，所以临床上均以对症治疗为主。正因为目前对该病没有特别有效的治疗方法，因而我们应积极地预防该病的发生。 那么，如何预防脂肪栓塞综合征的发生呢?在该病的早期，注意识别可能导致该病的危险因素，进行早期预防是防止该病发生的关键： 1.患者发生骨折后要尽早对骨折部位进行妥善固定，避免对骨折患者进行过多搬动，以免增加其骨折端血肿的压力，给脂肪进入血管创造机会。 2.要及时有效地防治患者休克，因为人体发生休克时脂肪可更快地被吸收到静脉内。临床调查显示，该病的发生率与患者是否发生休克或休克的严重程度密切相关。因此，骨折患者要多喝水，以保证充足有效的循环血量，尽量避免休克的发生。