滨州医学院历年大三医学复习资料

滨州医学院《病理生理学》试题（A卷）
1、下列哪项不属于基本病理过程
A、肺炎 B、休克 C、缺氧 D、发热 E、水肿
2、 下列哪一项是判断脑死亡的首要指标
A、昏迷和大脑无反应性 B、血管造影证明脑血液循环停止
C、自主呼吸停止 D、颅神经反射消失 E、零电位脑电图
3、小儿因消化不良水样便腹泻3天，合并发热，其最可能发生的
水钠代谢紊乱类型是
A、低容量性高钠血症 B、低容量性低钠血症 C、低渗性脱水 D、等渗性脱水
E、血钠浓度正常的水钠代谢紊乱
4、高钾血症时不可能出现
A、弛缓性麻痹 B、神经肌肉症状 C、心律失常
D、心肌收缩性增强 E、反常性碱性尿
5、某肺心病病人，因受凉肺部感染入院。血气检测结果：血浆PH值：7.24； PaCO2:70 mmHg; 血浆[HCO-3]:16 mmol/L;酸碱平衡紊乱类型是：
A、失代偿性代酸 B、失代偿性呼酸 C代偿性代酸
D 代偿性呼酸 E、呼酸合并代酸
6、患者女，35岁，自幼性格敏感，易惊，1天前由于邻里纠纷出现大哭大闹，随即出现意识障碍，癔病性呼吸深快，患者最可能出现的血气指标变化为：
A、PH↑，HCO3-↓ B、PH↓，HCO3-↑ C、PH↓，PaCO2↑
D、PH↑，PaCO2↓ E、PH↑，PaCO2↑
7、糖尿病合并呕吐，易引起
A、代酸并代碱 B、代碱并呼酸 C、代酸并呼碱
D、代酸并呼酸 E、代碱并呼碱
8、低张性缺氧的原因和机制不包括
A、吸入气氧分压过低 B、气体运输障碍 C、肺通气功能障碍
D、肺换气功能障碍 E、静脉血分流入动脉血
9、下列哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的血液性缺氧
A、CO2MAX ↓ B、PaO2↓ C 、CaO2 ↓ D、SaO2正常
E、动静脉血氧含量差↓
10、下列哪一种情况下体温升高属于过热
A、妇女月经前期 B、妇女妊娠期 C、剧烈运动后
D、先天性无汗腺 E、流行性脑膜炎
11、在休克动因作用下，使血管发生强烈收缩的最重要体液因子是
A、血管紧张素II B、加压素 C、儿茶酚胺
D、血栓素A2 E、内皮素
12、妊娠末期的产科意外容易诱发DIC的原因和机制是
A、单核吞噬细胞系统功能低下 B、血液处于高凝状态
C、微循环血流淤滞 D、纤溶系统活性增高
E、血中促凝物质含量增加
13、DIC时凝血和抗凝障碍的特点是
A、血液呈高凝状态 B、纤溶活性增高 C、先低凝后转为高凝
D、先高凝后转为低凝并纤溶亢进 E、高凝和低凝同时发生
14、休克时细胞损伤发生最早的部位是
A、溶酶体 B、线粒体 C

、细胞膜
D、微粒体 E、高尔基体
15、MODS的发病机制不包括
A、失控性全身炎症反应 B、器官微循环灌注障碍
C、缩血管物质生成增多，扩血管物质生成减少
D、高代谢状态 E、缺血－再灌注损伤
16、影响缺血-再灌注损伤的因素中，不包括
A、缺血持续时间 B、侧枝循环状态 C、对氧需求量
D、自由基生成量 E、再灌注条件
17、下列哪一项不是肝性脑病的诱因
A、上消化道出血 B、酸中毒 C、便秘
D、感染 E、大量放腹水
18、单纯弥散功能障碍一般引起的血气变化不包括：
A、PaO2 ↓ B、PaCO2 ↓ C、PaCO2正常
D、PaO2 ↓伴PaCO2 ↑ E、PaO2 ↓伴PaCO2 正常
19、原尿回漏是由于（ ）
A．肾小管阻塞 B．肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂
C．尿量减少 D．原尿流速减慢 E．肾间质水肿
20、急性肾功能衰竭发病中心环节是
A、肾小管原尿返流 B、肾小管阻塞 C、GFR降低
D、毛细血管内凝血 E、肾小管上皮细胞坏死

一、多项选择题（每题2 分 共20 分）


21、疾病发生发展的一般规律包括
A、损伤与抗损伤 B、因果转化
C、疾病发生发展的机制 D、局部与整体
22、高钾血症对心脏的影响有
A、重度高钾血症导致心肌兴奋性增高 B、传导性降低
C、自律性降低 D、心肌的收缩性降低
23、呼吸性碱中毒发生的原因和机制有
A、人工呼吸机使用不当（通气量过大）
B、发热和甲亢等代谢旺盛病症
C、血氨高和水杨酸中毒 D、癔病发作（通气过度性）
24、酸中毒对心血管系统的主要影响有
A、生物氧化酶活性↓ B、心肌收缩力减弱
C、室性心律失常 D、心血管系统对儿茶酚胺敏感性↓
25、内生致热原包括
A、尿酸结晶 B、IL-1 C、TNF D、IL-6
26、应激性溃疡形成的机制是
A、胆汁返流 B、酸中毒
C、胃粘膜缺血 D、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散
27、心衰发病过程中心脏本身的代偿有
A、心率加快 B、心肌间质增生
C、心肌肥大 D、心脏扩张增加收缩力
28、钙超载可引起
A、线粒体功能和结构破坏 B、激活磷脂酶破坏膜结构
C、自由基生成↑ D、再灌注性心律失常
29、急性肾功能衰竭时，肾缺血的主要原因是
A、肾灌注压降低 B、肾血管收缩
C、肾血管内凝血 D、肾小管阻塞
30、肝性脑病时血氨

升高的原因主要是
A、肠道细菌繁殖,分解蛋白质和尿素，产氨↑
B、肠内氨经肝内、外侧支循环直接进入体循环
C、肠内pH降低使氨吸收↑ D、肝合成尿素↓
三、是非题（每题1分，共10分）
请将答案涂在答题卡上，正确的涂A，错误的涂B 分数 评卷人


31、低渗性脱水患者失水体征更明显，高渗性脱水患者口渴症状更明显。
32、严重氮质血症是ARF少尿期最危险的并发症和第一位致死的原因。
33、肺内动—静脉短路大量开放可引起功能性分流增加。
34、支链氨基酸浓度增高是肝性脑病中枢抑制的发病机制之一。
35、心肌离心性肥大主要是由于后负荷过度增大引起。
36、碱中毒患者呼吸功能抑制以完成代偿调节。
37、DIC的主要病理生理学特征是凝血功能失常。
38、AP主要在细胞内发挥作用，属于一组非分泌蛋白质。
39、发热时，糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强。
40、休克早期发生急性肾功能衰竭主要是由于肾缺血肾小管坏死所致。
四、名词解释（每题3 分 共18 分）
分数 评卷人


1、disease
2、Stress
3、ARF
4、呼吸衰竭
5、缺血-再灌注损伤
6、细胞凋亡
五、问答题（共 22 分） 分数 评卷人


1、简述氨对脑细胞的毒性作用？（6分）
2、急性呼吸窘迫综合征呼吸衰竭的发生机制是什么？（4分）
3、小白鼠实验性肺水肿的发生机制是什么？肺水肿小鼠有何酸碱平衡紊乱及缺氧类型?（6分）
4、休克早期血压为何不降低其机制和意义是什么？（6分）
六、病例分析：（共10 分） 分数 评卷人


患者，女，62岁，心悸、呼吸喘促、腹胀，下肢浮肿2月，尿少、咳嗽、咯泡沫状痰20天入院。患者于10年前因感冒受凉而出现心慌、气短。近3年来活动后心慌、喘憋加重，并出现双下肢水肿。查体：T：37.2℃，P：110次/分，R：28次/分，BP：110/80mmHg，呼吸急促，口唇发绀，颈静脉怒张，双肺底闻细湿罗音，心界向左右增大，心率120次／分，律整，心尖区可闻及收缩期Ⅲ级吹风样及舒张期隆隆样杂音。肝肋下2 cm，腹水征（＋），双下肢浮肿。患者采取半卧位，不能平卧，自诉近几天常于凌晨从睡梦中憋醒，感心悸、喘憋症状严重，用力呼吸，咳出泡沫样痰后症状可缓解。
1. 请问该患者主要发生的是哪一种病理生理学过程？
2. 简述该病理生理学过程的发生机制？
3. 患者在该病理生理学过程中出现了哪几种呼吸困难类型?
简述患者采取半卧位,不能平卧的发生机制？
2006-2007第一学期滨州医学院《病理生理学》试题（A卷）
答案及评分标准
一、单选题20分（

每题1分）
题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 A C A D E D A B B D
题号 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
答案 C B D C C D B D B C


二、多选题20分（每题2分）
题号 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
答案 ABD BCD ABCD BCD BCD ABCD ACD ABCD ABC ABD


三、是非题10分（每题1分）
题号 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
答案 A B B B B A A B A B


四、名词解释18分（每题3分，每个知识点1分）
1、disease：疾病是在致病因素的损伤与集体的抗损伤作用下（1分），因机体稳态调节紊乱（1分）而发生的异常生命活动过程（1分）。
2、Stress：指机体在受到各种内外因素或社会、心理因素刺激(1分)时所出现的全身非特异性适应反应(2分)，又称应激反应。
3、ARF：是指各种病因(1分)引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低(1分)，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程(1分)。
4、呼吸衰竭：由外呼吸功能严重障碍(1分)，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程(2分)。
5、缺血-再灌注损伤：缺血组织器官(1分)重新获得血液灌注后(1分)损伤反而进一步加重的现象(1分)称为缺血-再灌注损伤。
6、细胞凋亡：由体内外因素(1分)触发细胞内(1分)预存的死亡程序(1分)而导致的细胞死亡过程。
五、问答题（共 22 分）
1、简述氨对脑细胞的毒性作用？（6分）
答：1）干扰脑组织的能量代谢（1分），氨与脑内α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸使α-酮戊二酸减少 (0.5分) ，同时又消耗大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程（0.5分），抑制丙酮酸脱羧，乙酰辅酶A生成减少（0.5）以致ATP产生不足，谷氨酸与氨结合形成谷胺酰胺消耗了大量ATP（0.5分），能量产生减少，消耗增多，不能维持中枢神经系统兴奋活动；
2）使脑内神经递质发生改变（1分），脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少（0.5分）和抑制性神经递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多（0.5分），致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。
3）氨对神经细胞膜的抑制作用：使细胞膜上钠泵障碍，影响正常静息膜电位和动作电位的产生，使神经系统的兴奋及传导等功能紊乱。（1分）
2、急性呼吸窘迫综合征呼吸衰竭的发生机制是什么？（4分）
答：急性呼吸窘迫综合征是由多种原因导致急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。（1分）
其发生机制是：①由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起肺水肿，导致肺弥散功能障碍。（1分）②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质的生成减少，导致肺泡表面张力增高，形成肺不张。肺不张、肺水肿及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内

分流。（1分）③肺血管内微血栓及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。（1分）
3、小白鼠实验性肺水肿的发生机制是什么？肺水肿小鼠有何酸碱平衡紊乱及缺氧类型?（6分）
答：小白鼠实验性肺水肿的发生与血管内外液体交换障碍有关.
在实验中通过腹腔注射肾上腺素, 使血液由体循环急速转移到肺循环,导致肺毛细血管流体静压突然升高而发生水肿。（3分）由于血液急速转移，使到达肺脏的血流量增多，使肺脏血管被动扩张，导致内皮细胞间隙增大，引起毛细血管通透性增加（1分）。小鼠发生呼吸性酸中毒（1分）和低张性缺氧（1分）。
4、休克早期血压为何不降低其机制和意义是什么？（6分）
其机制：（1）交感神经兴奋与儿茶酚胺的作用：各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放。（1分）（2）其它体液因子的作用：①血管紧张素Ⅱ ②血管加压素③内皮素④血栓素A2⑤心肌抑制因子（1分）
意义 ：（1）血液重新分布（0.5分）：不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤及腹腔内脏的血管α受体密度高，对儿茶酚胺反应敏感，收缩显著，而脑动脉和冠状动脉却无明显收缩，从而保证了重要器官心、脑的血液供应。（0.5分）（2）自身输血（0.5分）：静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60%～70%。儿茶酚胺增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加，有利于动脉血压的维持。这种“自身输血”作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。（0.5分）（3）自身输液（0.5分）：由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压降低，促使组织液回吸收增加，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。（0.5分）此外，交感神经的兴奋和儿茶酚胺作用，使心肌的收缩力增强，外周阻力增加，可减轻血压尤其是平均动脉压下降的程度。（1分）
六、病例分析：（共10 分）
1、主要发生了心力衰竭病理生理学过程。（1分）
2、发生机制：（5分）
一、心肌收缩性减弱（2分）
（一）心肌结构的破坏（二）心肌能量代谢障碍（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
二、心室舒张功能异常（2分）
（一）钙离子复位延缓（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
（三）心室舒张势能减小（四）心室顺应性降低
三、心脏各部舒缩活动的协调性障碍（1分）
3、患者呼吸困难类型为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。（1分）端坐呼吸：严重心衰病人

，在平卧位时可加重呼吸困难，而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难，这种状态称之为端坐呼吸。端坐体位可减轻肺淤血、肺水肿，从而使病人呼吸困难减轻。这是因为：①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻（1分）。②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加，特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善（1分）。③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使肺淤血减轻（1分）。
滨州医学院05级本科《病理生理学》试题（A卷）
1、下列关于病因与条件的描述中正确的是：
A、寒冷是感冒的病因 B、寒冷是感冒的诱因
C、病毒是感冒的条件 D、病毒是感冒的诱因
E、以上说法都不对
2、 下列哪一项属于基本病理过程：
A、紫绀 B、肝硬化 C、玻璃样变 D、发热 E、心力衰竭
3、脱水热产生的原因是：
A、散热减少 B、产热增加 C、体温调节中枢紊乱
D、体温调节中枢调定点上移 E、产热增加和散热减少
4、低钾血症时不可能出现
A、弛缓性麻痹 B、神经肌肉症状 C、心律失常
D、细胞代谢障碍 E、反常性碱性尿
5、女，19岁，过度减肥，明显消瘦，患者最可能出现的血气指标变化为：
A、PH↓，HCO3－↓ B、PH↓，HCO3－↑ C、PH↓，PaCO2↑
D、PH↑，PaCO2↓ E、PH↑，PaCO2↑
6、患者男，45岁，十年前诊断急性乙肝发作，进1年来出现明显的肝硬化症状，恶心，频繁呕吐，呼吸深快，血气检测结果：血浆PH值：7.49； PaCO2：26mmHg； 血浆[HCO3－]：32 mmol/L；该患者的酸碱平衡紊乱类型是：
A、代谢性碱中毒 B、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
C、呼吸性碱中毒 D、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
E、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
7、严重腹泻伴发热，患者容易引起的酸碱平衡紊乱类型为：
A、代酸并代碱 B、代碱并呼酸 C、代酸并呼碱
D、代酸并呼酸 E、代碱并呼碱
8、某患者血氧检查结果：CO2max 12ml/dl，CaO2 11.4ml/dl，PaO2 100mmHg，动静脉氧含量差 4ml/dl，患者患哪种疾病的可能性最大
A、溺水窒息 B、充血性心力衰竭
C、慢性贫血 D、氰化物中毒
E、急性支气管哮喘
9、MODS的发病机制不包括
A、失控性全身炎症反应 B、器官微循环灌注障碍
C、缩血管物质生成增多，扩血管物质生成减少
D、高代谢状态 E、缺血－再灌注损伤
10、下列哪一种情况下

体温升高属于过热
A、过敏性体温增高 B、妇女妊娠期 C、剧烈运动后
D、中暑 E、流行性脑膜炎
11、DIC最早的临床表现往往是：
A、出血 B、微血栓广泛形成 C、器官功能障碍
D、休克 E、微血管病性溶血性贫血
12、急性肾功能衰竭发病中心环节是
A、肾小管原尿返流 B、肾小管阻塞 C、GFR降低
D、毛细血管内凝血 E、肾小管上皮细胞坏死
13、患者女，54岁，心绞痛发作，在输液过程中出现了发冷、寒站、体温38℃，出现这些现象的主要机制是
A、心绞痛交感神经兴奋，散热减少 B、内毒素污染
C、心输出量减少，皮肤血流量减少 D、疼痛刺激分解代谢增强产热增加 E、心肌缺血坏死组织吸收热
14、肝性水肿的发生机制与下列哪项无关：
A、肝静脉回流受阻 B、门脉高压 C、钠水潴留
D、血浆胶体渗透压降低 E、淋巴回流受阻
15、机体对急性呼吸性酸中毒最主要的代偿调节方式是：
A、血液缓冲 B、呼吸加深加快呼出更多CO2
C、细胞内外H+-K+交换 D、肾脏排酸保碱功能增强
E、骨盐溶解
16、体内炎症反应和抗炎反应并存，并相互加强，导致机体严重的损伤，称为：
A、SIRS B、CARS C、MARS
D、SARS E、ARDS
17、引起MODS的各型休克中，最常见的是：
A、失血性休克 B、烧伤性休克 C、过敏性休克
D、感染性休克 E、神经源性休克
18、单纯弥散功能障碍一般引起的血气变化不包括：
A、PaO2 ↓ B、PaCO2 ↓ C、PaCO2正常
D、PaO2 ↓伴PaCO2 ↑ E、PaO2 ↓伴PaCO2 正常
19、原尿回漏是由于：
A．肾小管阻塞 B．肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂
C．尿量减少 D．原尿流速减慢 E．肾间质水肿
20、对亚硝酸盐中毒小鼠描述中错误的是：
A、PaO2正常 B、SaO2正常 C、血液呈咖啡色
D、可以用美兰进行解救 E、氧离曲线右移

二、多项选择题（每题2 分 共20 分）
（说明：将认为正确答案的字母涂在答题卡上） 分数 评卷人



21、疾病发生、发展的一般规律包括：
A、损伤与抗损伤 B、病因与条件
C、因果交替 D、局部和整体
22、高渗性脱水可引起：
A、口渴 B、尿量减少
C、细胞水肿 D、脱水热
23、低钾血症可以引起：
A、心肌兴奋性升高 B、骨骼肌超极化阻滞
C、麻痹性肠梗阻 D

、反常性酸性尿
24、碱中毒对机体的主要影响有
A、组织供氧不足 B、心率失常
C、中枢功能紊乱 D、神经肌肉的兴奋性增高
25、患者男性，32岁，血气指标检测：PaO2 正常，SaO2正常，降低，可见于：
A、Ⅱ型呼吸衰竭 B、严重的贫血
C、CO中毒 D、严重氰化物中毒
26、急性期反应蛋白在应激反应中增多的作用有：
A、抗感染、抗损伤 B、清除异物和坏死组织
C、结合运输功能 D、分子伴娘作用
27、钙超载引起再灌注损伤的机制：
A、细胞能量代谢紊乱 B、促进细胞膜和结构蛋白的分解
C、促进氧自由基生成 D、肌原纤维过度收缩
28、急性肾功能衰竭少尿期可以引起的机体变化包括：
A、脑细胞水肿，颅内高压 B、高钾血症
C、代谢性酸中毒 D、尿毒症
29、呼吸衰竭容易引起的酸碱平衡紊乱类型有：
A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒
C、呼吸性酸中毒 D、呼吸性碱中毒
30、初上高原，机体可以出现的反应有：
A、呼吸加深加快，代偿性通气加强
B、心跳加快，心缩力加强，心肌肥大增生
C、肺小动脉广泛收缩，肺动脉压力升高
D、氧离曲线左移

三、是非题（每题1分，共10分）
请将答案涂在答题卡上，正确的涂A，错误的涂B 分数 评卷人


31、病因和条件都是疾病发生必有而且特有的影响因素。
32、心性水肿常首先出现在下垂部位，肾性水肿先表现为眼睑和面部水肿，肝性水肿则以腹水为多见。
33、人工呼吸机通气过度可以诱发或加重肝性脑病患者的中枢中毒症状。
34、慢性支气管炎患者用力吸气时可使等压点上移，小气道闭合，引起严重的吸气性呼吸困难。
35、平卧回心血量增多及迷走神经兴奋性增高引起左心衰竭患者出现典型的夜间阵发性呼吸困难，若发作时伴有哮鸣音称为心性哮喘。
36、低压、低温、低H+、低钠、低钙灌流，可减轻心肌再灌注损伤，促进心功能迅速恢复。
37、休克早期交感神经兴奋性增高，血管收缩，后期交感神经兴奋性降低，引起循环衰竭。
38、缺血时间越久，恢复血流再灌注时越容易引起再灌注损伤。
39、发热高温持续期产热减少，散热增加，体温不再升高，在高温维持。
40、全身适应综合征衰竭期糖皮质激素持续升高，同时可出现儿茶酚胺的重新增多。
四、名词解释（每题3 分 共15 分）
分数 评卷人


1、DIC：
2、Stress：
3、发绀：
4、Heart f

ailure：
5、尿毒症
五、问答题（共 18 分） 分数 评卷人


1、简述呼吸性酸中毒对机体的影响？（5分）
2、简述心室舒张功能异常引起心力衰竭的发生机制？（6分）
3、简述休克Ⅰ期微循环的变化及代偿意义？（4分）
4、举例分析慢性肾功能衰竭矫枉失衡学说？（4分）
5、简述肺源性心病的发病机制？（6分）
六、病例分析：（共10 分） 分数 评卷人


患者，男，42岁，乙肝病史12年，皮肤，巩膜黄染，上腹部不适6年并进行性加重。近1年来，患者进行性消瘦，疲乏无力，鼻和齿龈时有出血，常有便血。常出现腹部膨隆，双下肢水肿，曾在当地医院服用“保肝药物”，症状无明显好转。 1天前大便时突觉头晕、虚汗、乏力，站立后立即晕倒，迅速送当地医院。患者面色苍黄，四肢厥冷，血压80/40mmHg，经及时输血、补液，患者意识恢复，血压110/80mmHg。第2天，患者突然出现神智恍惚，烦躁不安，尖叫，检查双手出现扑翼样震颤，大便柏油样，继后昏迷，不能唤醒，瞳孔散大，对光反射减弱，病理体征（＋），肝脏触诊质硬，边缘钝。实验室检查：血清胆红素 60μmol/L（正常3.5～17.2μmol/L），血氨104.5μmol/L（正常＜59μmol/L）。经各种降氨治疗后，血氨降至58.2μmol/L，患者神志逐渐清楚，病情好转。
1请问该患者入院第2天发生的是哪一种病理生理学综合征？（2分）
2结合病例分析患者该病理生理学综合征的发生机制？（5分）
3结合病例分析患者该病理生理学综合征的诱发因素？（3分）
标准答案及评分标准
一、 单项选择题：(每题1分，共20分)
题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 B D A E A B C C C D
题号 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
答案 A C B E C C D D B E

二、 多项选择题：(每题2分，共20分)
题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 ACD ABD ABCD ABCD BCD ABC ABCD ABCD ACD AC

三、 是非题：(每题1分，共10分)
题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 B A A B A B B B B A

四、 名词解释: (每题3分，共18分)
1. DIC：是一个由多种原因引起的，以凝血功能紊乱、微血栓广泛形成和出血等为特征的全身性病理过程。
2. Stress：机体在受到内外因素或社会、心理因素刺激时所出现的全身非特异性适应反应。
3. 发绀：是指血液中脱氧血红蛋白增多超过50克/l，使皮肤、粘膜呈青紫色的表现。
4. heart failure：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排血量绝对或相对下降，以至于不能满足机体代谢需要的病理生理过程。
5. 尿毒症：急性和慢性肾功能衰竭发展工程中的最严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失

调外，还出现代谢产物和内源性毒物在体内蓄积而引起的一系列自身中毒症状。
五、简答题：(共16分)
1、 简述DIC中出血的发生机制。（每条2分，共6分）
答：(1)凝血物质被消耗而减少 各种凝血因子和血小板被大量消耗，血凝物质大量减少，处于低凝状态。 (2)继发性纤溶亢进　DIC德病因在启动凝血系统的同时，XIIa、XIIf激肽释放酶的异常增多使转变为纤溶酶的过程加强。凝血酶也可以激活纤溶酶原转化为纤溶酶。进一步使血液凝固性进一步降低。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP／FgDP)增多，FDP和FgDP具有强烈的抗凝血作用，因此可以加强抗凝过程引起的出血。
2、简述肺动脉高压导致右心衰的发生机制。（每条2分，4分）
答：(1)肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H＋浓度过高克引起肺小动脉收缩（CO2本身对肺血管起扩张作用），使肺动脉压升高而增加右心后负荷。(2)长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏滞度增高，也可以使肺动脉压升高而增加右心后负荷。由于后负荷增加，右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，故导致体循环和静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿等。
3、简述血氨升高引起肝性脑病的机理。（每条2分，共6分）
答：(1)干扰脑组织的能量代谢 主要是干扰了脑组织的葡萄糖生物氧化过程的正常进行。(2)使脑内神经递质发生改变 氨的增多使脑内的神经递质平衡失调，兴奋性递质减少，抑制性递质增多，导致中枢神经系统功能紊乱。(3)氨对神经细胞膜的抑制作用 通过影响钠泵的作用，导致细胞内外钠钾正常分布，进而影响正常静息膜电位和动作电位的产生，使神经系统的兴奋及传导等功能紊乱。
六、论述题
1．试述休克早期微循环的变化及代偿意义。（8分）
答：微循环的变化 小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更强烈，毛细血管前阻力大于后阻力，大量真毛细血管网关闭，血流减慢，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，微循环少灌少流，灌少于流，组织呈现缺血、缺氧状态，故又称为微循环缺血性缺氧期。（2分）
微循环变化的代偿意义 休克Ⅰ期亦称休克代偿期。此期，微循环的变化具有下列代偿意义：（一）血液重新分布，保证心、脑的血液供应：不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤及腹腔内脏的血管α受体密度高，对儿茶酚胺反应敏感，收缩显著；脑血管上交感缩血管纤维分布较稀，α受体的密度较低，因而脑动脉无明显收缩；冠状动脉虽有α 受体和β受体双重支配，但交感神经兴奋时由于心脏活动增强，代谢产物中扩血管物质如腺苷增多，

冠状血管反而扩张。这种不同器官血管反应的不均一性导致了血液重分布，从而保证了重要器官心、脑的血液供应。（2分）（二）促使回心血量增加，维持动脉血压：①自身输血：静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60%～70%。儿茶酚胺增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加，有利于动脉血压的维持。这种“自身输血”作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。②自身输液：由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压降低，促使组织液回吸收增加，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。③交感神经的兴奋和儿茶酚胺作用，使心肌的收缩力增强，回心血量的增多使心输出量增加，同时外周阻力增高，可减轻血压尤其是平均动脉压下降的程度。
（每条1分，解释共1分，共4分）
2、试述心力衰竭时心脏以外的代偿反应。（每条1.5分，共6分）
答：（一）增加血容量;心力衰竭时，机体一方面通过心脏本身的代偿，另一方面通过肾脏对水、钠的调节来增加血容量，提高心脏前负荷，增加心输出量。其主要机制是降低肾小球滤过率和增加肾小管对水、钠的重吸收：1．降低肾小球滤过率2．增加肾小管对水钠的重吸收。
血容量增加，可维持动脉血压，增加心输出量，具有代偿意义，但血容量过高，可增加心脏前负荷，增加心肌耗氧量，加重心力衰竭。（二）血流重新分布：心力衰竭时由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，使外周血管收缩，血流减少，而心脑的供血量变化不明显，以保证重要脏器的供血。但是，外周血管长期收缩，器官长期供血不足可导致肝、肾功能不全，同时，由于外周阻力加大，加重心脏后负荷，对心脏产生不利影响。(三)红细胞增多：心力衰竭时由于循环性缺氧的存在，刺激肾脏合成红细胞生成素增多，使骨髓造血功能增强，红细胞生成增多，血液携氧能力增强，有助于改善周围组织的供氧。但红细胞过多，可引起血液粘度增大，加重心脏负荷。（四）组织细胞利用氧的能力增强：心力衰竭时，组织细胞中线粒体数量增多，呼吸酶活性增强，使组织利用氧的能力增强。心力衰竭时，肌肉中的肌红蛋白含量也增多，可改善肌肉组织对氧的储存和利用。
滨州医学院病理生理试题（A卷）





一、名词解释：（每题3分，共18分）
分数 阅卷人


1. 脑死亡：
2. 缺氧：
DIC：
呼吸衰竭：
休 克
肝功能不全
二：选择题
1、下列关于健康的论述中，最恰当者

A、身体没病就是健康
B、健康标准可因年龄、人群和社会制度不同而不同
C、体魄强壮就是健康
D、健康标准不会随社会进步和经济发展而变化
E、健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态
2、小儿因消化不良水样便腹泻3天，合并发热，其最可能发生的水钠代谢紊乱类型是
A、低容性高钠血症 B、低容性低钠血症 C、低渗性脱水
D、等渗性脱水 E、血钠浓度正常的水钠代谢紊乱
3．引起近曲小管对钠水重吸收增多的因素是：
A、醛固酮分泌增多 B、ADH分泌增多 C、ANP分泌增多
D、利钠激素分泌增多 E、滤过分数增多
4．急性高钾血症时，不可能发生
A、细胞内H+外移 B、代谢性酸中毒 C、代谢性碱中毒
D、碱性尿 E、心肌和骨骼肌兴奋性皆先高后低
5、下列关于反映酸碱平衡指标的意义叙述中，错者为
A、PaO2是反映血浆H2CO3 浓度的指标
B、SB是判断代谢性酸碱平衡紊乱的指标
C、AB是判断代谢性酸碱平衡紊乱的重要指标
D、BB和BE是反映代谢因素的指标 E、AG是判断代酸的指标
6．代谢性碱中毒的原因不包括
A、呕吐或胃减压 B、利尿 C、体内皮质酮过多 D、 高钾血症
E、HCO_3负荷过多
7、组织性缺氧可见于
A、支气管哮喘 B、亚硝酸盐中毒 C、肺纤维化
D、维生素B1和B12缺乏 E、心力衰竭
8．限制性通气不会见于
A、呼吸中枢抑制 B、呼吸肌收缩无力 C、气道口径↓
D、气胸 E、弹性阻力↑
9．发热中枢负调节介质包括
A、NO B、下丘脑Na+/Ca2+ C、促肾上腺皮质释放素 D、膜连蛋白A1
E、前列腺素E
10．急性心肌炎引发心力衰竭的主要机制是：
A、能量生成障碍 B、能量利用障碍 C、心肌兴奋-收缩偶联障碍
D、心肌结构破坏 E、心肌肥大不平衡生长
三、是非题：（每题1分，共10分）
（说明：认为陈述正确的在括号内打“√”；否则在括号内打“×”） 分数 阅卷人



1、判定脑死亡的主要标志是呼吸、心跳的停止。 . .( )
2、等渗性脱水常见于烧伤、体腔积水和严重的腹泻 。 ( )
3、急性低钾血症和急性高钾血症都导致心肌的传导性降低。 ( )
4、体内的最多的酸性物质是固定酸。 ( )
5、休克Ⅱ期微循环淤血的主要原因是微静脉收缩所致。 ( )
6、急性呼吸窘迫综合征所致呼吸衰竭多为Ⅱ型呼吸衰竭。 ( )
7、缺氧有可能导致代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。 ( )
8、急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒 。 ( )
9、氨基酸代

谢失衡可引起肝性脑病。 ( )
10、高输出量性心力衰竭时心输出量可高于心力衰竭之前。 ( )

四、填空题（每题1分，共32分） 分数 阅卷人


1．病理生理学主要是从 和 的角度探讨疾病的
规律和机制。
2、轻度高钾血症时对心肌生理特性的影响为： 、
、 、 。
3、体内的酸性物质分为 、 两类。
4、肾脏在酸碱平衡中的调节作用： 、 、 。
5、常见的外致热源有： 、 、 、
和 。

6、肾性高血压的发病机制有： 、 、
。
7、血管内外液体交换失平衡的发生机制 、
、 、 。
8、心外代偿反应有 、 、 。
9、低张性缺氧的原因有 、 、
。
、10、按休克的始动环节分为 、 、 。
五、简答题：（共16分） 分数 评卷人

1、 简述休克时血液动力学的特点？。（5分）
2、 简述发热的基本环节和机制。（5分）
3. 简述急性肾功能衰竭少尿期少尿发生的机制.（6分）
六、论述题：（每题分数见题后，共14分） 分数 评卷人

1． 何谓矫枉失衡学说？请举例说明。（7分）
2、 试述引起肝性脑病的血浆氨基酸失衡学说？（7分）
试题 4标准答案及评分标准
五、 选择题：(每题2分，共40分)

题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 A A A E B D A B D C
题号 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
答案 D E C B C C C D D C


六、 名词解释: (每题4分，共24分)
1. 发绀：当毛细血管中脱氧Hb平均浓度达到或超过50g/L时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绀。
2. 应激：应激是指机体在受到各种内外因素或社会、心理因素刺激时所出现的全身非特异性适应反应。
3. 缺血再灌注损伤：组织器官重新获得血液灌注后损伤反而进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。
4.呼吸衰竭：是由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。
5. 休克：是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
6. 发热：由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）时，称之为发热。
三、问答题：(共36分)

1、心功能不全的心内代偿方式有哪些？
答：心脏可通过心率加快、心脏扩张和心肌肥大三种方式进行代偿。
（一）心率加快;心率加快其意义在于反应速度快，发挥代偿作用早，且贯穿于心功能不全发生发展的全过程。心率加快在一定范围内可提高心输出量，对维持动脉压，保证心脑血管血液灌流有积极作用。（二）心脏扩张;心力衰竭时心脏扩张分两种类型，一种是代偿性扩张，即紧张源性扩张，另一种是失代偿性扩张，即肌源性扩张。1.紧张源性扩张： 根据Frank-Starling定律，在一定范围内心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比，即心肌初长度越长，心肌收缩力越强，心输出量越高。2.肌源性扩张：随着心力衰竭程度的逐渐加重，心室舒张末期压力逐渐增高，心脏明显扩张，当肌节的长度超过Lmax时，形成的有效横桥数目反而减少，以致心肌收缩力下降，心输出量减少。（三）心肌肥大与心室重构1.心脏负荷有两类，过度负荷导致的心肌肥大也主要表现为两种类型：向心性肥大、离心性肥大2.心肌肥大是心力衰竭时机体重要的代偿机制，心肌肥大的早期，由于整个心脏的重量增加，心肌总的收缩力还是增强的，使肥大心肌在相当长一段时间内处于功能稳定状态，无明显的心力衰竭表现。与心率增快相比，心肌肥大是一种较经济的、持久的、有效的代偿方式。但是当心肌肥大超过某种限度时，可使心功能由代偿转为失代偿，促使心力衰竭的发生。
2. 肺动脉高压的形成机制？
答：①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩(CO2本身对肺血管起扩张作用)，使肺动脉压升高而增加右心后负荷；
②肺小动脉长期收缩，可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；
③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘滞度增高，也会增加肺血流阻力而加重右心后负荷；
④若伴有肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也是肺动脉高压形成的原因。
3. 休克Ⅰ期交感肾上腺-髓质系统强烈兴奋有何代偿意义？
答：休克Ⅰ期亦称休克代偿期。此期，微循环的变化具有下列代偿意义：（1）血液重新分布：不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤及腹腔内脏的血管α受体密度高，对儿茶酚胺反应敏感，收缩显著，而脑动脉和冠状动脉却无明显收缩，从而保证了重要器官心、脑的血液供应。（2）自身输血：静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60%～70%。儿茶酚胺增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，

减少血管床容量，使回心血量迅速增加，有利于动脉血压的维持。这种“自身输血”作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。（3）自身输液：由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压降低，促使组织液回吸收增加，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
此外，交感神经的兴奋和儿茶酚胺作用，使心肌的收缩力增强，外周阻力增加，可减轻血压尤其是平均动脉压下降的程度。
4、氨中毒学说中血氨增高的原因有哪些？
答：(1)氨的清除不足：肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。体内产生的氨一般均在肝脏进入鸟氨酸循环，合成尿素而被解毒。肝功能严重障碍时，由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另外，鸟氨酸循环的酶系统（如氨基甲酰磷酸合成酶、鸟氨酸氨基甲酰转移酶等）严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高。
(2)氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨，肝脏功能严重障碍时，由于门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，这些均使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，则由于肠道内血液蛋白质的增多，也可经细菌分解产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安、震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。
(3)肠道pH对氨吸收的影响：当肠腔内pH降低时，可减少从肠腔吸收氨，因此，临床上常应用在肠道不易吸收的乳果糖等，使其在肠腔内被细菌分解产生乳酸、醋酸，降低肠腔pH，减少氨的吸收，而达到降低血氨的作用。
5、急性肾功能衰竭少尿型少尿期有哪些表现？
答：这一期是病情最危重阶段，主要表现为尿少、尿成分异常和机体内环境严重紊乱。持续时间几天到几周，持续愈久，预后愈差。
1．少尿、无尿及尿成分变化 ①少尿、无尿：肾血流量急剧减少、肾小管阻塞和原尿回漏导致少尿和无尿的发生。②低比重尿：由于原尿浓缩稀释功能障碍，使患者的尿比重常固定于1.010～1.020。③尿钠高：肾小管上皮细胞对钠的重吸收障碍，致尿钠含量高。④血尿、蛋白尿、管型尿。
2．水中毒 ARF时，由于

肾排水减少(少尿、无尿)、体内分解代谢增强致内生水增多、输液过量或输液速度过快使水摄入过多，导致体内水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。
3．高钾血症 高钾血症是少尿期的首位死亡原因，是ARF时最危险的并发症。高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室纤维颤动或心脏停搏。因此，应密切监测高钾血症患者的血钾及心电图，必要时作血液净化疗法。
4．代谢性酸中毒 ARF时，GFR严重降低，使固定酸排出减少；肾小管泌H+、泌NH3功能障碍，使碳酸氢钠重吸收减少；分解代谢增强使固定酸生成增多,以上因素可引起代谢性酸中毒。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统功能，引起回心血量减少、外周阻力降低、心输出量减少，出现疲乏、嗜睡甚至昏迷等。
5．氮质血症 含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，使血中非蛋白氮含量显著升高，称为氮质血症(azotemia)。ARF时，由于GFR降低，非蛋白氮排出减少，若伴发创伤、烧伤、感染和中毒等原因，使体内蛋白质的分解代谢增强时，非蛋白氮产生增多，都可导致氮质血症发生。少尿期，氮质血症进行性加重，严重时可出现尿毒症。
6、DIC的主要临床表现？
答：DIC对机体的影响以及临床表现主要发生在急性型和失代偿型。主要表现为：出血、休克、多器官功能衰竭及贫血，以微血栓形成与出血最为突出。一、出血：DIC发生过程中，机体凝血功能紊乱多表现为血液从高凝向低凝状态转变。虽然微血栓形成是DIC典型的病理变化，但不易及时发现。而出血常成为DIC最早的临床表现。多部位严重的出血倾向是DIC的特征性表现及重要诊断依据之一。
二、脏器功能障碍： DIC的高凝期，由于广泛微血栓形成堵塞微血管，因缺血缺氧导致相关脏器实质细胞损伤，出现不同程度的器官功能障碍。若合并严重出血或休克，器官功能障碍则更加严重。三、休克：急性DIC常伴有休克，发生率为50％～80％；严重的休克过程又可促进DIC的发生，二者互为因果，形成恶性循环。DIC引起休克的机制主要与微循环有效血流量降低及组织器官血液灌流不足有关。四、贫血DIC所伴发的贫血称为微血管病性溶血性贫血。这种贫血时，周围血中可见一些异型红细胞和细胞碎片，如盔甲形、星形、新月形等，统称为裂体细胞。其形成是由于微血管腔内的纤维蛋白丝形成细网状，红细胞在流经网孔时被切割、挤压而破裂，故外周血涂片可见各种裂体细胞。裂体细胞(schistocyte)脆性高，容易发生溶血，继而导致贫血。
滨州医学院病理生理试题（A卷）



一、名词解释：（每题3分，共18分）
分

数 阅卷人


1. 病理过程：
2血液性缺氧：
3 水肿：
4 呼吸衰竭：
5 休克
6 肝性脑病：

二、 选择题（每题1分，共10分）
（说明：将认为正确答案的字母涂在答题卡上E=A+B） 分数 阅卷人



2、心性水肿首先出现水肿的部位往往是
A、足部 B、上肢 C、下垂部位 D、腹腔 E眼睑或面部
3、高渗性脱水，不会出现
A、口渴 B、细胞内液外转 C、细胞皱缩
D、小儿患者口渴不明显 E尿少
3．引起近曲小管对钠水重吸收增多的因素是：
A、醛固酮分泌增多 B、ADH分泌增多 C、ANP分泌增多
D、利钠激素分泌增多 E、滤过分数增多
4．急性高钾血症时，病人的心电图的变化中不会发生
A、T波高尖 B、出现U波 C、QRS波变宽 D、P波变宽
E、P-R间期延长
5、某糖尿病患者血气分析测定：PH：7.32, PCO2: 30mmHg(4.0Kpa), HCO3-: 15mmol/L, 该病人诊断为：
A、代酸 B、代碱 C、呼酸 D、呼碱 E、混合性酸碱中毒
6．高AG性代谢性酸中毒的发生原因不包括
A、乳酸中毒 B、HCO_3丢失过多 C、酮酸中毒
D、水杨酸中毒 E、磷酸排泄障碍体内蓄积中毒
7．低氧血症是指动脉血
A、CO2MAX ↓ B、CO2 ↓ C 、SO2 ↓ D、PaO2 ↓
E、动静脉血氧含量差↓
8．限制性通气不会见于
A、呼吸中枢抑制 B、呼吸肌收缩无力 C、气道口径↓
D、气胸 E、弹性阻力↑
9．发热中枢负调节介质包括
A、NO B、下丘脑Na+/Ca2+ C、促肾上腺皮质释放素 D、膜连蛋白A1
E、前列腺素E
10．急性心肌炎引发心力衰竭的主要机制是：
A、能量生成障碍 B、能量利用障碍 C、心肌兴奋-收缩偶联障碍
D、心肌结构破坏 E、心肌肥大不平衡生长
三、是非题：（每题1分，共10分）
请将答案涂在答题卡上，正确的涂A，错误的涂B 分数 阅卷人



1、判定脑死亡的主要标志是呼吸、心跳的停止。 .
2、等渗性脱水常见于烧伤、体腔积水和严重的腹泻 。
3、低钾血症时，由于细胞内、外H+- K+的交换，可导致代谢性酸中毒和排碱性尿。 4、体内的酸碱物质主要来自体内代谢。
5、失血量超过总血量的20%，可导致失血性休克。
6、急性喉炎时可发生吸气性呼吸困难，慢阻肺病时发生呼气性呼吸困难。 7、缺氧有可能导致代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
8、急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒 。
9、血浆氨基酸代谢失平衡可以引起肝性脑病。
10、心肌肥大是心肌受长期过度负荷的作用而逐渐发展起来的一种代偿机制。
四

、填空题（每题1分，共32分） 分数 阅卷人


1．高渗性脱水时，细胞外液渗透压 ，水分
向 转移，患者易发生 。
2、低钾血症时对心肌生理特性的影响为： 、
、 、 。
3、体内的酸性物质分为 、 两类。
4、代谢性酸中毒时，机体的代偿调节方式有： 、
、 、 。
5、DIC的主要发病机制主要有：
、 、 。

6、急性肾衰的发病机制有： 、
、 。
7、血管内外液体交换失平衡的发生机制 、
、 、 。
8、急性肾衰少尿期的功能代谢变化有 、
、 、 、
。
9、血液性缺氧的原因有 、 、
。
五、简答题：（共16分） 分数 评卷人


1简述DIC为什么会引起休克？。（5分）
2. 简述代谢性酸中毒对心血管系统的何影响？。（5分）
3、 简述急性肾功能衰竭患者多尿期产生多尿的机制.（6分）
六、论述题：（每题分数见题后，共14分） 分数 评卷人


1． 试述缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制。。（7分）
2、 试述心力衰竭时神经-体液的代偿反应。（7分）
试题 3标准答案及评分标准
七、 名词解释: (每题3分，下划线处各占1分，共18分)
1 病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
3. 血液性缺氧：是指由于血红蛋白的量减少或血红蛋白的性质发生改变，致使血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合氧不易释出，血氧含量减少，导致供氧不足而缺氧。
4. 水肿：过多的液体在组织间隙和体腔内 聚集的现象。
5. 呼吸衰竭：是由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。
6. 休克：是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
7. 肝性脑病：继发于严重肝病的神经精神综合征。主要临床表现为一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。
八、 选择题：(每题1分，共10分)
题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 C D E B A B D C D D

九、 是非题：(每题1分，共10分)
题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 B A B A A A A A A A

四、填空题

：(每题1分，共32分)
1、高渗性脱水时，细胞外液渗透压 升高 ，水分
向 细胞外液 转移，患者易发生 细胞脱水 。
2、低钾血症对心肌生理特性的影响为： 兴奋性增高 、
传导性下降 、 自律性增高 、 收缩性增高 。
3、体内的酸性物质分为 挥发酸 、 固定酸 两类。
4、代谢性酸中毒时，机体的代偿调节方式有： 血液的缓冲作用 、
肺的代偿作用、 肾脏的代偿作用 、 细胞内外离子交换和骨骼的缓冲作用 。
5、DIC的主要发病机制主要有： 血管内皮损伤启动凝血反应
组织因子入血启动凝血反应、 其他促凝物质释放入血 。
6、急性肾衰的发病机制有： 肾小球因素 、
肾小管因素 、 肾细胞损伤及其机制 。
7、血管内外液体交换失平衡的发生机制 毛细血管流体静压增高 、
血浆胶体渗透压增高降低 、 微血管通透性增加 、 淋巴回流障碍
8、急性肾衰少尿期的功能代谢变化有 少尿、无尿及尿成分变化 、
水中毒 、 高钾血症 、 代谢性酸中毒 、
氮质血症 。
9、血液性缺氧的原因有 一氧化碳中毒 、 高铁血红蛋白血症 、
贫血、 Hb与氧的亲和力异常增高 。
五、简答题：(共16分)
1、简述DIC为什么会引起休克？。（每条1分，共4分）
(一) 广泛微血栓形成引起微血管阻塞 从而引起组织其广血液灌流不足以及回心血量明显减少。(二) 血管容量增加和血浆外渗 造成血管床容量增加，有效循环血量锐减。(三) 血容量减少 由于广泛或者严重的出血，可以使循环血量减少；血管通透性增加，促使血浆渗出增多，导致血容量减少。(四) 心泵功能障碍 心肌由于缺血、缺氧或者毒素的作用而严重损伤，导致心排出量明显下降，如果合并出血可加重休克，有效血容量减少。
2、简述代谢性酸中毒对心血管系统的何影响？。（每条2分，6分）
答：(l) 心律失常：与血钾升高密切相关。(2) 心肌收缩力减弱：影响钙离子的转运。(3) 心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：毛细血管网大量开放，回心血量减少，低血压或者休克。
3、简述急性肾功能衰竭患者多尿期产生多尿的机制.（每条1分，共4分）
答：①肾血流量和肾功能逐渐恢复，GFR增高；②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，重吸收钠、水的功能仍低下；③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除，使尿路变得通畅；④少尿期潴留的大量尿素等代谢产物经肾小球滤出，使原尿渗透压增高，产生渗透性利尿。
六、论述题
1．试述缺血再灌注时

氧自由基生成增多的机制。（1-3条各2分，第2条3分，共7分）
答：心肌再灌注后几秒至几分钟内，血液和心肌组织中活性氧含量可增加数倍。再灌注时主要通过以下途径激发产生活性氧：
1．线粒体 再灌注时，线粒体氧化磷酸化功能障碍，损伤的电子传递链成为活性氧的重要来源。缺血缺氧使ATP含量减少，Ca2+进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，以致进入细胞内的氧经单电子还原形成的活性氧增多，而经4价还原生成的水减少。游离Ca2+进入线粒体还可使Mn2+-SOD减少，对自由基的清除能力降低。
2．血管内皮细胞 黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase，XO)及其前身黄嘌呤脱氢酶(xanthine dehydrogenase，XD)主要存在于毛细血管内皮细胞内，正常情况下，90％以XD的形式存在。当组织缺血缺氧时，胞内游离Ca2+增多（见钙超载），激活Ca2+依赖性蛋白酶，促使XD大量转变为XO。同时，由于ATP分解，ADP、AMP含量升高，依次分解生成次黄嘌呤，缺血组织中次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，XO在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤进而转变为尿酸的两步反应中，释放出大量电子，为分子氧接受后产生O2.-和H202。H202在金属离子参与下形成更为活跃的OH·，使组织中活性氧大量增加(图13-4)。缺血期，组织含氧量减少，作为电子受体的氧不足，再灌注恢复组织氧供应，也提供了大量电子受体，使活性氧在短时间内爆发性增多。
3．中性粒细胞 组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞经呼吸爆发产生大量氧自由基。

2、试述心肌收缩性减弱引起心力衰竭的发生机制。（每条2分，共6分）
答：心肌收缩性是指心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心排出量的最重要的因素。引起心肌收缩性减弱而发生心力衰竭的机制有：
a) 心肌结构的破坏1心肌细胞坏死：心肌在严重的缺血、缺氧、细菌、病毒感染、中毒等损伤因素下，可使心肌细胞发生变性、坏死，导致心肌收缩功能严重障碍。2心肌细胞调亡：调亡使造成心肌细胞死亡的另外一种形式，过量心肌细胞调亡必将导致心肌细胞数量和收缩物质的减少，引起心肌收缩力降低。
b) 心肌能量代谢障碍1心肌能量生成障碍：当各种原因导致心肌缺血、缺氧时，物质的有氧氧化发生障碍，ATP产生减少，影响心肌的收缩功能。2能量利用障碍：过度肥大的心肌的肌球蛋白头部ATP酶活性下降，即使心肌ATP含量是正常的，该酶