病理名词解释
第一章细胞、组织的适应和损伤Adaptation (适应)：内外环境中各种有害因子刺激使细胞、组织或器官产生非损伤性应答反应。改变自身代谢、功能和结构达到新平衡，以耐受各种刺激。最终避免损伤，得以存活的过程。形态改变：肥大、增生、萎缩和化生，涉及细胞数目、大小或分化的改变。Injury(损伤)：细胞和组织，不能耐受有害因子刺激，发生代谢、功能和结构方面的变化。最终导致细胞变形或细胞死亡。
Atrophy(萎缩)：发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，实质细胞体积缩小或数量减少，间质增生。
Endocrine Atrophy(内分泌性萎缩)：内分泌器官功能低下，释放的激素减少引起相应靶细胞、组织或器官体积缩小。
Brown Atrophy(褐色萎缩)：萎缩细胞的胞质内出现脂褐素沉着，使萎缩的组织、器官呈棕褐色。
Hypertrophy(肥大)：实质细胞的细胞器增多，引起实质细胞、组织或器官体积增大。Pseudo-hypertrophy(假性肥大)：组织或器官内实质细胞体积缩小和或数量减少，纤维、脂肪、血管组织等成分大量增多而引起组织或器官体积增大。
Hyperplasia(增生)：组织或器官内实质细胞增多，组织、器官体积增大。氛围生理性增生（激素性与代偿性）与病理性增生（瘢痕组织，肿瘤）。
Metaplasia(化生)：一种分化成熟的细胞，在刺激因素作用下，转化为另一种分化成熟细胞的过程。发生于同源性细胞之间，由未分化具有增生能力的细胞向另一种细胞分化。Degeneration(变性)：细胞在刺激因素作用下，发生不可逆损伤，出现代谢障碍，导致细胞内或细胞间异常物质或正常物质增多聚集。
Cellular Swelling(细胞水肿)：细胞轻度损伤，线粒体损伤、ATP生成减少、钠-钾泵功能降低，细胞内水、钠离子增多，胞质淡染清亮。主要见于心、肝、肾等。
Fatty Degeneration/Fatty Change(脂肪变性)：非脂肪细胞的实质细胞胞质内三酰甘油聚集，主要见于心、肝、肾等。
Tigroid Heart(虎斑心)：心肌脂肪变性时，多左心室心内膜下心肌和乳头肌处，可见黄色条纹（脂肪变心肌）和未受侵犯的正常心肌相见排列。状似虎皮斑纹。
Myocardial Fatty Infiltration(心肌脂肪浸润)：心包脏层脂肪组织显著增多，并沿心肌间质伸入，心肌萎缩，可致心脏破裂而引起猝死。
Hyaline Degeneration(透明样变)：细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁有蛋白质沉着和蛋白质变性等，HE染色呈均质、红染、半透明装，是一组物理性状相同，病因、发病机制、功能意义和透明便物质的化学成分各异的病变的统称。
Amyloid Degeneration(淀粉样变性)：细胞间质内结合黏多糖的不同蛋白质蓄积，现实淀粉样呈色反应，HE染色呈红染均质状物，可谓局部或全身性。
Mucoid Degeneration(粘液样变性)：细胞间质内黏多糖和蛋白质蓄积，HE染色呈疏松淡蓝色物，见于间叶组织肿瘤、风湿病等。
Hemosiderin(含铁血黄素)：吞食细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白形成的铁蛋白微粒积聚，HE染色呈棕黄色，有折光的色素颗粒；沉着增多提示陈旧性出血。
Heart Failure Cell(心衰细胞)：左心衰竭肺淤血时，肺内出现大量吞噬含铁血黄素的吞噬细胞。
Lipofuscin(脂褐素)：一种HE染色呈黄褐色的色素，内含50%左右的脂质。一般认为是细胞器碎片的残体，主要见于萎缩细胞。
Pathological Calcification(病理性钙化)：除骨和牙齿外其他组织中固体钙盐蓄积。
Dystrophic Calcification(营养不良性钙化)：继发于局部组织坏死或者由异物的异常钙盐沉积。机体钙、磷代谢正常。
Metastatic Calcification(转移性钙化)：全身性钙、磷代谢障碍、血钙和血鳞增高所引起的某些组织的异常钙盐沉积。主要见于肺、肾、胃等。
Cell Death(细胞死亡)：细胞代谢停止、功能丧失和结构破坏的不可逆变化，包括坏死和凋亡。
Necrosis(坏死)：活体内局部细胞死亡，水解酶作用下细胞崩解、结构自溶等形态变化，诱导周围组织的局部记性炎症反应。
Coagulative Necrosis(凝固性坏死)：坏死组织蛋白质凝固，保持原有组织轮廓，肉眼呈灰白灰黄，好发于心、肾、脾。
Caseous Necrosis(干酪样坏死)：属于凝固性坏死，不见有原组织轮廓，肉眼观似奶酪，HE染色红染、颗粒无结构状，见于结核病。
Gangrene(坏疽)：较大范围坏死继发腐败菌的感染。多发生于肢体或与外界相通的组织器官。分为干性，湿性，气性。
Dry Gangrene(干性坏疽)：多见于四肢末端，因动脉受阻、静脉通畅，坏死组织中水分少、干涸皱缩，呈黑色，病变组织与健康组织分界清楚的坏死。
Wet Gangrene（湿性坏疽）：多见于体表相同的内脏，因动脉受阻、静脉不通畅。坏死组织水分多，感染严重，呈乌黑色，病变组织与健康组织分解不清楚的坏死。
Gas Gangrene(气性坏疽)：深在的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染。产生大量气体，病区肿胀，棕黑色，有奇臭。
Liquefactive Necrosis(液化性坏死)：坏死组织呈液态，多发生于含蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。
Fibrinoid Necrosis/Fibrinoid Generation(纤维素样坏死/变性)：发生于结缔组织及小血管.HE染色坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状、红染，似纤维蛋白，见于结缔组织病和急性高血压的病变。
Organization(机化)：新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓或其他异物，最后形成瘢痕的过程。
Encapsulation(包裹)：坏死灶较大，或坏死物难以溶解吸收，或不能完全机化，由周围肉芽组织加以包裹，以后为增生的纤维组织包裹。
Apoptosis(凋亡)：机体细胞在发育过程中火某些因素作用下，通过触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性、程序性死亡，表现为活体内某个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破坏，无急性炎症反应。
Apoptotic Body(凋亡小体)：细胞凋亡形成的外被包膜、内含细胞器、含有或不含有核碎片结构的小体。
第二章损伤的修复
Repair(修复)：损伤导致机体部分细胞和组织发生损伤后，由周围健康细胞分裂、增生，进行修补、恢复缺损区组织结构的过程。
Regeneration（再生）：损伤周围的同种细胞，进行修补缺损的过程。
Fibrous Repair(纤维性修复)：结缔组织修复缺损，不完全再生。也叫瘢痕修复。Labile Cell(不稳定细胞)/Continuous Dividing Cell(持续分裂细胞)：再生能力强，能够增生，代替衰亡和破坏的细胞。常见于粘膜上皮、表皮、淋巴造血细胞等。Stable Cell(稳定细胞)/Quiescent Cell(静止细胞)：生理状态时，这种细胞G0期，增生形象不明显。受损伤时，进入DNA合成前期（G1期），较强再生能力。包括各种腺体和
腺样器官的实质细胞、间叶细胞。
Permanent Cell(永久性细胞)/Nondividing Cell(非分裂细胞)：出生后无分裂、增生能力，破坏后由纤维性修复完成。包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
Contact Inhibition(接触性抑制)：缺损修复过程中，细胞增生、迁移和而相互接触即停止生长的的现象。
Extracellular Matrix，ECM（细胞外基质）：由胶原、黏附性蛋白、基质细胞蛋白、蛋白聚糖和玻璃酸素组成。其主要作用是连接细胞，借以支撑和维持组织的生理结构和功能，可以影响细胞的形态、分化、迁移、增生和生物学功能。
Granulation Tissue(肉芽组织)：大量心生毛细血管及成纤维细胞构成，伴有不等量的炎细胞浸润。肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。
Scar Tissue(瘢痕组织)：肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。肉眼：收缩状态、灰白色、半透明、质硬韧。镜下：透明变性的纤维结缔组织。
Wound Healing(创伤愈合)：皮肤等组织的离断缺损后，组织再生或增生所进行修复的过程。
Healing By First Intension(一期愈合)：组织缺损少、创缘整齐、无感染、无异物、创面对合严密的伤口，形成的瘢痕规则、整齐、小、呈线状创伤愈合。
Healing By Second Intension(二期愈合)：组织缺损较大，创缘不整齐、嗲开、无法整齐对合、伴有感染、异物的伤口，在需控制感染、清除坏死组织等异物后才能较好进行修复，修复过程大量肉芽组织形成，伤口收缩明显，形成瘢痕较大的创伤愈合。
Keloid(瘢痕疙瘩)：瘢痕组织增生过度，突出皮肤表面，向周围扩延，不能自行消退。发病机制与体制或肥大细胞分泌生长因子有关。
Transdifferentiation(横向分化)：成体干细胞除了可以向本身组织进行分化外，也可以向无关组织类型的成熟细胞进行分化的现象。
第三章局部血液循环障碍
Hyperemia(充血)：局部组织或器官的血管内血液含量增多。动脉性充血和静脉性充血。Congestion(淤血)：局部器官或组织，静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。引起的充血，又称静脉性充血。
B rown I nduration of L ung(肺褐色硬化)：长期慢性肺淤血，致肺泡壁增厚和纤维化，并有大量含有含铁血黄素颗粒的吞噬细胞（心衰细胞）形成。肉眼观观察肺呈褐色，质硬。Nutmeg Liver（槟榔肝）：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及周围肝窦淤血，外周肝细胞脂变，肉眼：红黄相间花纹，似槟榔切面。
Thrombosis(血栓形成)：活体完整的心脏或血管腔内，血液因血液凝固或血液中某些有形成分凝集，形成固体质块的过程。
Thrombus（血栓）：活体完整的心脏或血管内，血液凝固或凝集，形成固体团块。
White Thrombus(白色血栓)：由血小板及少量纤维形成的血栓。肉眼：白色。常位于血流较快的心瓣膜、心腔及动脉内。
Mixed Thrombus(混合血栓)：血小板小梁及小梁间凝固的血液构成的血栓。肉眼：红白相间层状结构。常位于静脉内延续性血栓的体部。
Red Thrombus(红色血栓):血管内混合血栓阻塞血管，血栓下游局部血流停止，由血液成分凝固，形成暗红色团块。位于延续性血栓尾部。
Hyaline Thrombus(透明血栓):微血管血管腔内，由纤维蛋白形成。常见于弥散性血管内凝血（DIC）
Embolism(栓塞)：在循环血液中，不溶于血液的异常物质团块，随血流运行阻塞血管的
Infarct(梗死)：器官或局部组织由于血管（动脉为主）阻塞、血流停止，而又不能建立有效的侧支循环，导致组织缺氧而发生的坏死。
Anemic Infarct(贫血性梗死)：组织结构较致密、侧支循环不丰富的实质器官（如脾、肾、心、脑）所发生的坏死。梗死区出血量少，肉眼观呈灰白色。
Hemorrhage Infarct(出血性梗死)：组织结构疏松、侧支循环丰富或有双重血供的实质器官，在严重淤血的情况下发生的梗死。梗死区出血量多，肉眼观呈红色。
Septic Infarct(脓毒性梗死/败血性梗死)：伴有感染的梗死，梗死灶内可见细菌团及大量的炎细胞。若为化脓性细菌感染可有脓肿形成。
Petechiae(斑点)：
Ecchymoses(瘀斑)：
Hemorrhage(出血)：血液从血管或心腔逸出。
Mural Thrombus(附壁血栓)：发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的化合血栓。其底部与心壁或血管壁相连。
Hemorrhage per Diapedesis(漏出性出血)：由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。
A ir E mbolism(空气栓塞)：大量空气进入血液循环或原溶于血液的气体迅速游离，形成空气气泡阻塞心血管。
A mniotic F luid E mbolism(羊水栓塞)：分娩过程中，羊水成分进入母体子宫破裂的静脉窦内，经血液循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起的栓塞。是分娩时罕见的并发症。
F at E mbolism(脂肪栓塞)：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管。栓子可来源长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤等。主要进入静脉系统，累计肺动脉栓塞。
Hematoma(血肿)：组织内较大局限性出血灶。
Hydrops(积液):体液聚集在体腔内。腹水，胸水，心包积液、滑膜囊积液等。Recanalization(再通)：血栓机化过程中，水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的毛细血管长入并被覆裂隙表面形成新的血管，相互吻合沟通，使被阻塞血管部分重建血流。
第四章炎症
Inflammation(炎症)：具有血管系统是活体组织，对损伤因子发生的防御反应。基本病变：变质、渗出、增生。
Alteration(变质)：炎症局部组织发生的变性和坏死。
Exudation(渗出)：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质（纤维素等）和各种炎症细胞通过血管壁，进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程。
Chemotaxis(趋化作用)：白细胞游出血管后，沿化学物质浓度梯度，向炎症区域的化学刺激物所在部位作单一定向移动的现象。
Opsonin(调理素)：一类有助于吞噬细胞识别及附着于病原体，增强吞噬细胞吞噬功能的血清蛋白。只要是IgG和C3b（免疫球蛋白和补体）
Inflammatory Mediator（炎症介质）:一类有来自于血浆（主要肝脏合成）和细胞（血小板、单核巨噬细胞等合成）的介导炎症反应的化学因子。
P hlegmonous I nflammation(蜂窝组织炎)：发生于疏松结缔组织，呈弥漫性、化脓性炎。一般由溶血性链球菌感染。
Abscess(脓肿)：器官或组织内的局限性、化脓性炎。组织常发生溶解坏死，形成充满脓
Furuncle(疖)：单个毛囊、皮脂腺及其周围组织发生的脓肿。
Carbuncle(痈)：多个毛囊、皮脂腺及其周围组织发生的脓肿，并在皮下脂肪和经膜组织相互沟通。即多个疖的融合。
Granuloma(肉芽肿)：炎症局部主要由吞噬细胞及其演化细胞，局部浸润增生，形成境界清楚的结节状病灶。
Purunent/Suppurative Inflammation(化脓性炎)：以中性粒细胞大量渗出为主，伴有组织坏死和脓液形成。多由化脓性细菌感染或组织坏死继发感染所致。Pseudomembranous Inflammation(假膜性炎)：发生黏膜的纤维蛋白性炎。渗出的纤维蛋白、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，成为假膜。Cor Villosum(绒毛心)：纤维蛋白性心包炎时，心脏搏动，心包脏层和壁层相互摩擦，渗出在心包腔的纤维蛋白呈绒毛状，覆盖在心脏表面。
Sinus(窦)：深部组织的脓肿或坏死等向体表或自然管道穿破，并在组织内形成只有一个开口的病理性管道。
Fistula(瘘)：深部组织的脓肿坏死等可同时一端向体表穿破，另一端穿破自然管道或有腔器官，在组织内形成连接体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的有两个或两个以上开口的病理性管道。
Bacteriemia(菌血症)：细菌有局部病灶入血经血管或淋巴管入血。血液中可查到细菌。但无全身中毒现象。
Toxemia(毒血症)：细菌毒素或毒性产物被吸收入血。血液中查不到细菌。引起全身中毒症状。
Septicemia(脓血症)：细菌由局部炎症病灶入血后，细菌大量生长繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。血液中可查到细菌。
Pyemia(脓血症)：化脓性细菌发生的败血症进一步发展，血液中细菌随血流达到全身各处，全身一些组织或脏器形成多发性栓塞性脓肿（迁移性脓肿）。
第五章肿瘤
Tumor(肿瘤)：致瘤因素作用下，机体局部细胞，在基因水平失去对其生长和分化的正常调控，导致克隆性异常增生，出现新生物。常形成局部肿块。
Anaplasia(间变)：指恶性肿瘤细胞，分化很差，异型性显著。
Metastasis（转移）：恶性肿瘤细胞，从原发部位侵入血管、淋巴管、体腔，并在他处形成同样类型的肿瘤。
Atypia(异型性)：肿瘤组织，在细胞形态和组织结构上，与其来源的正常组织有不同程度的差异。
Heterogeneity(异质性)：恶性肿瘤在生长过程中，子代细胞出现不同的基因或其他大分子的改变，使其生长速度、侵袭能力、对生长信号的反应、对抗癌药物的敏感性等的差异。Precancerous Lesions(癌前病变)：指具有潜在性癌变可能性的病变或疾病，如长期存在有可能转变为癌。
Atypical Hyperplasia/Atypia/displasia(不典型增生):主要发生于上皮，指上皮细胞增生，且增生的细胞出项异型性，但还不足以诊断为恶性。
Carcinoma in situ(原位癌)：指被覆上皮（或腺上皮）或皮肤表层表皮层内的不典型性增生，累及上皮全层，但未侵及基底膜。
Oncogene(癌基因)：在细胞或病毒中存在，能诱导正常细胞的转化，形成肿瘤的基因。为原癌基因在多种因素作用下，其结构发生改变而被激活形成。
Proto-oncogene(原癌基因)：正常细胞基因组中，与病毒癌基因十分相似的DNA序列，大多编码促进细胞生长增生的蛋白质。正常时不导致肿瘤，但在一定条件下可激活为细胞癌基因。
Tumor Suppresser Gene(肿瘤抑制基因)：在细胞生长与增生的调控中起重要作用的基因。其产物先知细胞生长增生。基因功能缺失可导致细胞发生转化。
Differentiation(分化)：指肿瘤细胞的形态和功能可表现出与某种正常组织的相似之处，相似的程度称为肿瘤的分化程度。
Pleomorphism(多形性)：肿瘤细胞彼此之间大小和形状的变异很大。
Carcinoma Pearl/Keratin Pearl(癌珠)：指在分化好的鳞状细胞癌，癌巢中央出现同心圆层状排列的角化物。是病理学确定鳞状细胞癌分化程度的形态学标志。
Cachexia(恶病质)：指恶性肿瘤晚期或某些严重慢性病患者机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态，其发生机制与多种因素有关。
Seeding，Transcoelomic Metastasis(种植性转移)：指发生于胸腹腔面等体腔内器官的恶性肿瘤侵及器官表面时，瘤细胞可以脱落，像播种一样在体腔其他器官的表面，并形成多个转移性肿瘤。
病理考试名词解释与简答题炎症
病理考试名词解释与简 答题炎症 https://www.wendangku.net/doc/4914300886.html,work Information Technology Company.2020YEAR
炎症习题：名词解释 1.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。 2.渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 3.炎细胞浸润：渗出到血管外的白细胞，由于趋化性而进入组织内的现象。 4. 趋化作用：白细胞向着化学刺激所在部位作单一定向的移动，叫做趋化作用。 5. 调理素：存在于血清中的能增强吞噬细胞吞噬功能的一类蛋白质，这些蛋白质包括免疫球蛋白Fc段和C3b等。 6. 炎症介质：炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增强和白细胞渗出）的一类化学介质。 7.化脓：嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。 8. 化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。 9. 表面化脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，深部组织无明显中性粒细胞浸润，如化脓性支气管炎。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。 10、脓肿:局限性化脓性炎，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要由金黄色葡萄球菌引起。 11. 积脓：浆膜腔或内脏空腔器官的被复粘膜化脓，脓液积存在腔内，如胸腔积脓。 12. 蜂窝织炎，疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，好发于皮肤、肌肉、阑尾。 13.卡他性炎：粘膜组织的较轻的渗出性炎症。卡他是向下流的意思，渗出液沿粘膜表面向外排出，故称卡他性炎。可分为浆液性、粘液性及脓性卡他等类型。例如，感冒初期鼻粘膜的浆液性卡他。 14. 疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿叫疖。 15、痈：多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成多数相互沟通的脓肿。 16、假(伪)膜:发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜。常见假膜性炎有菌痢、白喉等。 17.炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。常见于鼻粘膜和宫颈。 18. 完全愈复：病因被清除，少量的炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收，病变组织可完全恢复组织原有结构和功能（如大叶性肺炎），称为完全愈复。
病理名词解释
1、水肿：体液在组织间隙弥散性微血栓，并继而常，扑翼样震颤，脑电吸衰竭，休克肺属于急或体腔积聚过多，称为水肿引起凝血因子损耗、纤图改变性（成人）呼吸窘迫综 2、代谢性碱中毒：由于血溶系统激活和多发性微15 、肾衰竭: 各种原因使肾合征。 血栓栓塞的综合病症。泌尿功能极度降低，以23、急性心肌炎: 浆中NaHCO3 原发性增 10、休克（Shock）:休克是致于不能维持机体内24．凹陷性水肿: 皮下水肿 加，继而引起H2CO3 含量改变，使生命重要器官的毛细环境稳定的综合征，称是全身或躯体局部水NaHCO3/H2CO3 > 血管灌流量急剧减少，为肾衰竭。根据病程长肿的重要体征。当皮20/1 ，血浆pH 升高的病所引起的组织代谢障短和发病快慢分为: 急下组织有过多的液体理改变。碍和细胞受损的综合性肾衰竭和慢性肾衰积聚时，皮肤肿胀、3、代谢性酸中毒：由于血征。休克的临床表竭。弹性差、皱纹变浅， 浆中NaHCO3 原发性减现:表情淡漠、面色苍16 、积水:体腔内过多液体用手指压按时可留有少，继而引起H2CO3白、皮肤湿冷、脉搏细的积聚称为积水，如心凹陷，称为凹陷性水含量改变，使NaHCO3/速、血压下降、尿量减包积水，胸腔积水、腹肿，又称为显性水肿H2CO3<20/1 ，血浆PH少。腔积水等。(frank edema) 。 值下降的病理过程。11、缺血-再灌注损伤: 缺17 、发绀: :当毛细血管血25．隐性水肿: 在全身性水4、呼吸性碱中毒：由于血血器官组织恢复再灌液中脱氧血红蛋白的肿病人在出现凹陷之 浆中H2CO3 原发性减注后，使缺血性损伤进平均浓度超过 5 g/dl前已有组织液的增少，使血浆一步加重的现象称为时，暗红色的脱氧血红多，并可达原体重的 10％，但增多的组织NaHCO3/H2CO3 增加，缺血——再灌注损伤蛋白使 皮肤和粘膜呈 血浆pH 值升高的病理12、心力衰竭: 由于心肌的青紫色的体征。液与胶体网状物结 过程。收缩和（或）舒张功能18、尿毒症: 是急慢性肾功合，组织间无游离水。 5、呼吸性酸中毒：由于血障碍，以致在静息或一能衰竭的最严重阶段，因此将组织液增多但 浆中H2CO3 原发性增般体力活动时,心脏不除水电解质、酸碱平衡出现凹陷性水肿之前 加，使NaHCO3/H2 降能输出足够量血液满紊乱和肾脏内分泌功的状态称为隐性水 低，血浆pH 值下降的足机体代谢需要的全能失调外，还出现内源肿。 病理过程。身性病理过程称为心性毒性物质蓄积而引24、心脏肌源性扩张: 心肌6、缺氧：机体组织细胞得力衰竭。起的一系列自身中毒拉长并伴有心收缩力增强 不到充足的氧或不能充13 、呼吸衰竭: 任何原因所症状，故称之为尿毒的心脏扩张。 分利用氧，发生的病理引起的肺通气或换气症。25、肺性脑病( pulmonary 变化过程。不足，以致在海平面、19、心源性休克: 心脏泵血encephalopathy ):吸衰竭引7、发热：由于致热原的作静息状态、吸入空气时功能衰竭，心输出量急起的脑功能障碍称为肺性脑 用，使体温调节中枢的不能满足机体气体交剧减少，有效循环血量病。 调定点上移，而引起的换的需要，出现动脉血下降所引起的休克。26、肝功能衰竭（hepatic 调节性体温升高称为发氧分压下降或伴有二20、向心性肥大: 指当心脏insufficiency ): 各种 热。氧化碳分压升高，并有在长期过度的压力负病因严重损害肝脏细8、应激：机体在受到各种一系列临床表现的病荷（后负荷）作用下，胞，使其代谢、分泌、因素刺激时，所出现的非特理过程，称为呼吸衰收缩期室壁张力持续合成、解毒、免疫等异性全身反应称为应激。竭。增加，导致心肌肌节功能严重障碍，机体9、弥散性血管内凝血14 、肝性脑病: 严重的肝脏呈并联性增生，心肌可出现黄疸、出血、 （DIC ）：在某些致病因疾病时，由于机体代谢纤维增粗，室壁增厚感染、肾功能障碍及 素作用下，使体内凝血障碍而引起的中枢神而心腔无明显增大的肝性脑病等临床综合 系统激活，从而引起微经系统功能紊乱称为肥大类型。征，称肝功能不全。 血管内发生纤维蛋白沉肝性脑病。临床表现: 22、休克肺: 严重休克病人一般称肝功能不全晚 积和血小板凝集，形成意识障碍，精神活动异在复苏后伴有的急性呼期为肝功能衰竭。
病理名词解释答案
病理学名词解释 第一章 1. 萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 2. 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 3. 变性：是指细胞或细胞间质受损伤后。由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。 4. 脂肪变：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 5. 玻璃样变： 6.坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，使坏死组织变为黑色或暗绿色，常发生于肢体或与外界相通的内脏。 7.虎斑心：严重贫血引起的心肌脂肪变性，常在左心室乳头肌处，可见出现整齐横行排列的黄红相间的条纹称为虎斑心。 8.凋亡：是一种以凋亡小体的形成为特点的，不引起周围组织炎性反应的活体内单个细胞死亡的形态学改变。 第二章 1.机化：新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 2.稳定细胞：在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞增殖周期中处于静止期（G0），但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期（G1）表现出较强的再生能力。 3.肉芽组织：：由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 4.一期愈合：见于组织缺损少.创缘整齐,无感染,经粘合后或缝合后对合紧密的伤口，愈合的时间短，形成的瘢痕少。 5.不完全再生：组织损伤较大或受损组织的再生能力较弱，不能完全由结构与功能相同的组织细胞来修复，而是由肉芽组织来修补恢复，最终形成瘢痕。 6.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或因截肢失去远端，再生的轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起形成的肿物。 7.二期愈合：见于组织缺损大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，愈合的时间长，形成的瘢痕较大。 第三章 1.congestion：器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 2.槟榔肝：慢性肝淤血时，肉眼观肝的切面出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔的条纹。 3. 血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固功血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。 4.附壁血栓：发生于心腔或动脉瘤内的混合血栓。 7.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 8.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 9.血栓的机化：由肉芽组织取代血栓的过程。
病理考试名词解释与简答题最全
1举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 2 简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 3简述病理学的发展史①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学
的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 2 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。 3 缺氧从哪些方面导致细胞损伤？ 4 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？ 5 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？ 6 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 7 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。 8 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？ 9 含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？
病理名词解释合集汇总
第一章细胞和组织的适应与损伤 1.适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。 2.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，伴或不伴有细胞数量的减少。可分为生理性萎缩和病理性萎缩。 营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。全身营养不良常见于恶病质，局部营养不良常见于动脉粥样硬化后的脑萎缩。 压迫性萎缩：因组织与器官长期受压所致，其机制是细胞缺血、缺氧。常见于肝、脑等器官受肿瘤压迫，尿路梗阻时肾盂积水压迫周围肾组织。 失用性萎缩：可因器官组织长期工作负荷减少和功能低下所致，如四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起效应器的萎缩，如脑或脊髓神经的损伤可导致其所支配的肌肉发生萎缩。 内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺激素释放减少引起肾上腺皮质萎缩。 3.恶病质：全身营养不良性萎缩，如糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时，由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩，称为恶病质。 4.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。组织和器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。 5.假性肥大：某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织、器官的体积增大，此时称为假性肥大。 6.增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致。 7.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中，往往发生在同源组织间。 8.损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可以引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。 9.变性：是指细胞或细胞间质受到损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 10.细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。肉眼观受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜下细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成红染细颗粒状物。常发生于心、肝、肾等器官的实质细胞。 11.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。肉眼观体积增大、淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感；电镜下可见脂滴。 12.虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。 13.心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，心肌因受深入的脂肪组织的挤压而萎缩，并非心肌脂肪变性，重度的心肌脂肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。 14.玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，或称透明变。HE染色呈嗜伊红均质状。根据病变部位可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细小动脉壁玻璃样变。 15.淀粉样变：是细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特性而称为淀粉样变，HE染色其镜下特点为淡红色均质状物。 16.黏液样变：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，称为黏液样变，常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块等。镜下可见在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞，散在灰蓝色黏液基质中。甲状腺功能低下时，形成特征性的黏液性水肿。 17.病理性色素沉着：正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘和文身色素等外源性色素有时也会进入体内，病理情况下，上述色素会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着。 18.含铁血黄素：是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色颗粒，其存在表明有红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。 19.脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒状。老年人和营养耗竭性患者，萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素，是细胞以往受到自由基脂质氧化损伤的标志，故又有消耗性色素之称。 20.胆红素：是胆管中的主要色素，主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物，来源于血红蛋白，但不含铁。
病理学名词解释
癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。 早期肺癌：发生于支气管以上较大支气管者（中央型），是指癌组织仅局限于管壁内生长，未突破支气管外膜累及肺实质，且无淋巴结转移者；发生于小支气管者（周围型），是指癌组织直径＜2cm，无局部淋巴结转移者。 第2/4页
病理名词解释
病理名词解释() 绪论 (一)名词解释 1.病理学 2.尸体解剖 3.活检 4.细胞学检查 答案 (一)名词解释 1.病理学是研究疾病发生、发展和转化规律、从而阐明疾病本质的医学科学。病理学又叫病理解剖学，主要研究和阐明疾病发生的原理(病因学)、病因作用下疾病发生发展过程(发病学)，注重机体在疾病过程中的形态学变化(病理变化)和由这些变化引起的临床表现(临床病理联系)以及转归和结局等。 2.尸体解剖(尸检)：对死者的遗体进行病理剖验。作用有：确定死因；发现某些特殊疾病；收集、积累各种疾病的病理资料；获取器官移植用的脏器。
3.活组织检查(活检)：对活体组织采用局部切除、钳取、针吸、搔刮等方法，进行病理检查。目的在于：在活体情况下对患者作出诊断；对术中患者作出诊断，协助选择术式和手术范围；观察病情，判断疗效；根据组织化学和细胞化学等方法对病变性质、功能状态和组织来源作出判断。 4.细胞学检查：采集病变部位自然分泌液、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞进行固定、染色，观察，以判断病变性质。 细胞和组织的适应与损伤 （一）名词解释 1．适应 2．肥大 3．变性 4．虎斑心 5. 淀粉样变 答案 （一）名词解释 1．适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。 2．肥大：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 3．变性：是指细胞或组织间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆行形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或
异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。 4．虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称位虎斑心。 5．淀粉样变：淀粉样变是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后呈棕褐色，再遇稀硫酸时由棕褐色变为深蓝色。这种淀粉样物质在HE染片中呈均质性粉色至淡红色。 损伤的修复 （一）名词解释 1．修复 2．不稳定型细胞 3．稳定型细胞 答案 （一）名词解释 1．修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复，修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。 2．不稳定型细胞：又称持续分裂细胞。这些细胞的再生能力相当强，
病理学考试名词解释和问答题
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
病理生理名词解释
名词解释: \1.缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢；功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 2.发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。 3.低张性缺氧：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。 4.血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。 5.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。 6.缺血--再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血——再灌注损伤。 7.休克：是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程。 8.MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在严重感染，创伤，烧伤及休克或休克复苏后，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。 9.DIC（弥散性血管内凝血）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止，凝血功能障碍为特征的病理生理过程。 10.裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形，星形，新月形等，统称为裂体细胞。 11.心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。 12.劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。 13.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。 14.呼吸衰竭：是指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，
病理学名词解释
第一章细胞、组织的应用、损伤、修复 第三节复习思考题 1、A样选择题 （1）、水样变性是细胞损伤最常见的一种早期的表现，请指出下列因 素中那一项与水样变性的发生无关？（） A. 脂蛋白合成障碍 B.ATP产生减少 C.细 胞膜钠泵功能障 碍 D.线粒体损伤 E.细胞内钾离子外逸 （2）、下列关于“营养不良性钙化”的陈述哪一项是正确的？（） A. 体内钙、磷代谢异常，钙盐主要沉淀在组织内 B. 体内钙、磷代谢异常，钙盐主要沉淀在变性、坏死组织内 C. 体内的钙磷代谢正常，钙磷主要沉淀在正常组织内 D. 体内的钙磷代谢正常，钙盐只要沉淀在变性、坏死组织内 E. 由全身钙、磷代谢失调所致 （3））一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟的细胞或组 织的过程，称之为（） A. 转化 B.分化 C.退化 D.化生 E.再生
（4）、位于皮肤或黏膜的坏死灶，脱落后可形成缺损。若缺损深达皮 肤下或黏膜下，则称之为（）
A. 肝脂肪变性 B.高脂血压 C.急性胰腺炎 D.糖尿病E 脂肪心 (6) 、肠上皮化生是指() A. 呼吸道上皮转变为肠粘膜上皮 B. 肠上皮转变为胃粘膜上皮 C. 肠粘膜上皮转变为其他上皮 D. 胃粘膜上皮转变为肠粘膜上皮 E. 原来无上皮的部位出现肠粘膜上皮 (7) 、细胞坏死主要表现在() A.细胞膜 B.细胞质 C.细胞核 D.细胞器 E.核仁 (8) 、急性肠扭转最可能引起() A.干性坏死疽 B.湿性坏疽 C.气性坏疽 D.脂肪坏死 E.钙化 (9) 、Mallory小体形成与下列哪种细胞器有关() A.核蛋白体 B.线粒体 C.内质网 D.高尔基体 E.以上皆不是 (10) 、组织创伤由结缔组织取代的过程称() A.优化 B.完全性再生 C.不典型增值 D.不完全性再生 E. 异性增生 (11) 、肉芽组织中一般没有() A.单核巨噬细胞 B.中性粒细胞 C.神经纤维 D.胶原纤维 E.外源性异物
植物病理学名词解释_简答题
一、名词解释 1.病状：植物得病后本身所表现的病态。 病征：病原物在植物病部表现出的特征性结构体。 症状：植物生病后的不正常表现。 病原：引起植物发病的原因。 2.喷菌现象在徒手切片中看到有大量细菌从病部喷出，这种现象称为喷菌现象(bacteria exudation，BE) 。为细菌病害所特有，是区分细菌病害和其它病害的最简便的手段之一。 3.钝化温度(Thermal lnactivation Point，TIP) 将病组织汁液处理10min使病毒丧失活性的最低温度，用摄氏度表示。 4.病害循环病害循环(disease cycle) 也称作侵染循环(infection cycle): 5.整体产果(Holocarpic)。低等真菌繁殖时, 营养体全部转为繁殖体时叫整体产果 分体产果(Eucarpic)。高等真菌繁殖时, 营养体部分转为繁殖体时叫分体产果。 6.系统侵染: 7.综合防治综合防治（综合治理 IPM）（植物病害管理 PDM）：从农业生产的全局和农业生态系的总体观念出发，根据有害生物和环境之间的相互关系，充分发挥自然控制因素的作用，因地制宜地协调应用生物的、物理的、化学的等必要措施，将有害生物控制在经济损害允许水平之下，以获得最佳的经济、生态和社会效益。同时要把防治过程中可能产生的有害副作用减少到最低限度。 8.局部侵染 : 系统侵染 : 9生理小种（Physiological race) :指在种或变种或专化型，在形态上没有差异，但生理特性（培养性状、生理生化、病理、致病力或其他特性）有差异的生物型或生物型群。 9.单分体病毒 ; 10侵染性病害 :病原生物侵染植物引起的病害 非侵染性病害：由植物自身及非生物因素引起的植物病害。 11、同宗配合：单个菌株生出的雌雄性器官能交配，自身亲合，如卵菌。 异宗配合 : 异宗配合：同一菌株上生出的雌雄性器官不能交配，必须和另一 有亲和力菌株上的才能交配，担子菌以此为主(接合、子囊两种方式都有)。 12病毒含体 13. 担子果:高等担子菌的担子着生在具有高度组织化的结构上形成子实层，这种担子菌的产孢结构叫担子果（basidiocarp）。常见的各种蘑菇、木耳、银耳、灵芝等，都是担子菌的担子果。 14.越冬和越夏 15.子实体真菌的产孢机构无论是无性繁殖或有性繁殖均叫子实体(fruit-body). 16.植物病害:植物受到病原生物的侵染或者不良环境条件的持续干扰，其正常的生理功能受到严重影响，在生理及外观上表现出异常，最终表现为产量下降，品质低劣，甚至死亡，这种现象就叫做植物病害 17、.稀释限点(Dilution End Point，DEP) 病组织汁液保持病毒侵染力的最高稀释度，用10—1，10—2，……表示。 18单循环病害: 在一个生长季节中，只有初侵染而无再侵染的病害。 多循环病害: 在一个生长季节中，可以发生多次再侵染的病害。 少循环病害:病害的初侵染为主，有再侵染但次数很少。 19.革兰氏染色反应：将细菌制成涂片后，用结晶紫染色，用碘液处理，然后用95%酒精洗
病理名解整理
一：名解 1.肥大：细胞，组织和器官的体积增大称为肥大 2.增生：组织或器官内实质细胞数量增多称为增生 3.萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小称为萎缩 4.化生：一种分化成熟组织转化为另一种性质相似的分化成熟组织的过程称为化生 5.凝固性坏死：坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。 6.坏疽：大块组织坏死后，伴有不同程度的腐败菌感染而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变。 7.肉芽组织：是指由新生的毛细血管及成纤维细胞组成的幼稚的纤维结缔组织。常伴有炎细胞浸润 8.心力衰竭细胞：左心衰时肺瘀血，巨噬细胞胞质内含有棕黄色颗粒，系红细胞被巨噬细胞吞噬后，有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。 9.槟榔肝：慢性肺瘀血时肿大的肝脏切面上呈红黄相间的花纹。 10.血栓：在活体的心脏和血管内，血液凝固或血液中某些成分凝集形成固体质块的过程称为血栓的形成，所形成的固体质块称为血栓 11.栓塞：循环血液中出现不容于血液的异常物质随血流运行阻塞血管腔的现象 12.炎症：是机体组织对各种损伤因子所发生的以前防御为主的反应 13.假膜性炎：发生于黏膜的纤维素性炎，由渗出的纤维素、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜。 14.绒毛心：发生于浆膜的纤维素性炎，主要表现为大量纤维素炎，主要表现为大量纤维素渗出，渗出的纤维蛋白随着心脏收缩、舒张的牵拉，形成绒毛状。 15.化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。 16.炎性息肉：是指在某些致炎因子在长期作用下，炎症局部的黏膜上皮、黏膜下腺体及肉芽组织共同增生，形成向表面突起的底部有蒂的肿物 17.肉芽肿性炎：指在某些特殊致炎因子作用下，炎症局部以巨噬细胞及其演化细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。以肉芽肿形成为主要特征的炎症称为肉芽肿性炎 18.异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异叫异型性 19.原位癌：是指癌变限于皮肤表面皮层内黏膜的上皮层内，尚未侵破基地膜向下浸润生长者，如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。 20.癌前病变：是指某些具有潜在癌变可能的良性癌变，如不及时治愈有可能转变为癌。 21.非典型增生：指增生的上皮细胞有一定的异型性，但还不能够诊断为癌 21.冠心病：是由于冠状动脉狭窄所致心肌缺血性心脏病。 22.肺气肿：是末梢肺组织，因过多充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱、容积增大、功能降低的病理状态 23.假小叶：正常肝小叶的结构破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割、包饶形成大小不等的近圆形肝细胞团
病理名词解释
1. 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 2. 变性：细胞，组织损伤时，代谢发生异常变化，细胞内或间质中出现异常物质或正常成分过分增多的现象。 3. 虎斑心：在严重贫血时，心肌可发生脂肪变性，在供氧好的部位，心肌仍为红色，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。 4. 坏疽：大片组织坏死后合并不同程度的腐败菌感染，使病变组织呈黑色等改变称为坏疽。分为干性，湿性和气性坏疽。 5. 凋亡：正常机体细胞或肿瘤细胞可出现单个细胞或小灶性细胞的固缩坏死，如同树叶的枯萎。 6. 干酪样坏死：是结核病时形成的特殊类型的的凝固性坏死。肉眼呈微黄色，质松软，细腻，状似干酪，镜下原有的组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形，颗粒状的红染物。 7. 机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。 8. 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。 9. 肉芽肿：由巨噬细胞及其演化细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。 10. 再生--再生可分为生理性再生和病理性再生。生理性再生是指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能，如表皮的表层角化细胞经常脱落，而表皮的基底细胞不断增生、分化予以补充。病理性再生是指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生 11. Mallory小体--酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内可出现不甚规则的红染玻璃样物质，据认为可能是细胞骨架中含有角蛋白成分改变的结果，被称为Mallory小体。 12. 槟榔肝：由于长期肝淤血，肝小叶中央区因充血而呈暗红色，小叶周边部因脂肪变性呈淡黄色，暗红色与淡黄色交错存在，在肝切面上呈红黄相间的花纹，状似槟榔的切面。 13. 心力衰竭细胞：心力衰竭时出现的胞浆内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。 14. 栓塞：循环血液中出现某些异常物质，随血液运行阻塞相应血管腔的过程 15. 肺褐色硬化：长期慢性肺淤血，肺间质可发生纤维结缔组织增长及网状纤维胶原化，使肺质地变硬，同时有大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质中沉积，使肺组织呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。 16. 逆行性栓塞--在胸腹压突然升高时，使血栓一时性逆流至肝，肾，髂静脉分支并引起栓塞。 17. 再通：血栓机化后，由于血栓逐渐干燥收缩，血栓内部或血栓与管壁间可出现许多裂隙，在血流的冲击下，可互相沟通，并有内皮细胞长入被覆，形成重新沟通血流的腔隙，这种现象称为再通。 18. 脂肪栓塞：长骨骨折，严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起的栓塞。 19. 梗死：器官或局部组织由于发生血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。
病理学常考名词解释
1.病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 2.适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 3.萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 4.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 5.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。 6.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 7.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。 8.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使A TP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。 11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心 13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。 14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
病理名词解释
★动脉硬化：凡是动脉壁增厚、变硬、弹性减弱，称动脉硬化。 ★阿少夫小体（Aschoff body）：是风湿病的具有诊断意义的特征性病变，为圆形或椭圆形小体，中央为胶原纤维的纤维素样坏死，其外为角度偶Aschoff细胞周边为淋巴细胞浆细胞等。★McCalum斑(McCallum' spatch)：（马氏斑）风湿性心内膜炎病变后期，心内膜尤以左心房后壁增厚，粗糙和邹璧呈地图状，称为马氏斑。 ★绒毛心(cor villosum)：风湿性心包炎时，纤维素性渗出物附着于心包的脏层和壁层，随着心脏搏动而呈绒毛状，故称绒毛心。 ★心瓣膜病(valvular vitium of the heart)：是指心瓣膜受到各种因素损伤后或者先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜狭窄或关闭不全。 ★心绞痛(angina pectoris)：是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧搜引起的一种临床综合症，表现为心前区阵发性疼痛或紧迫感，疼痛常放射至左肩或左臂。 ★心肌梗死(myocardial infarction)：是由于严重而持久的缺血缺氧引起的心肌的局部坏死。★室壁瘤(ventricular aneurysm)：由于梗死的心肌或瘢痕组织在室内血液压力的作用下，局部组织向外膨出而成，多监狱左心室前壁近心尖处。 ★附壁血栓(mural thrombus)：由于梗死心内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因，可形成血栓。 ★增生(hyperplasia)：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大。 ★创伤愈合（wound healing）：一般指的是限于皮肤和皮下组织断裂损伤出现伤口的愈合过程。 ★一期愈合（primary healing）：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，一期愈合时间短，形成瘢痕少。 ★大叶性肺炎（lobar pnemonia）：是主要由肺炎球菌引起，病变起始于肺泡并迅速扩展至一个肺段乃至整个大并使其变实的肺的纤维素性炎症。 ★小叶性肺炎（lobular pnemonia）：是主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散在分布的急性化脓性炎症。 ★慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）：一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。 ★肺气肿（pulmonary emphysema）：指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气呈持久性扩张并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 ★肺硅沉着症（silicosis）：是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘所致的以肺内硅结节形成和广泛纤维化为主要病变的一种常见职业病。 ★慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。★Barrett食管（Barrett’s esophagus）：各种原因引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称Barrett食管。 ★革囊胃（linitis plastica）：胃癌组织向胃壁内弥漫浸润时致胃壁增厚、变硬、胃腔缩小，粘膜皱襞大部分消失，其胃状似皮革制成的囊袋，故称革囊胃。 ★气球样变性（ballooning degeneration）：病毒性肝炎时，严重的肝细胞水肿使肝细胞胀大呈球形胞浆几乎完全透明，称气球样变性。 ★嗜酸性小体（acidophilic body or Councilman body）：病毒性肝炎时单个肝细胞的坏死，是由嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩、胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均匀浓染的圆形小体，即嗜酸性小体。