第二节脑水肿
第二节脑水肿
脑部疾病是临床MRI检查的重中之重，而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之一，可见于多种脑组织疾病。因此认识脑水肿的MRI表现对于脑部疾病的MRI诊断非常重要。
病理学上把脑水肿分为三种类型，即血管源性水肿、细胞毒性水肿及间质性脑水肿。
一、血管源性脑水肿
血管源性水肿是最常见的脑水肿，发生机制主要是血脑屏障的破坏，血浆从血管内漏出到细胞外间隙。血管源性脑水肿常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质，脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。
血管源性水肿主要以自由水增加为主，因此在T1WI上表现为低信号，在T2WI上表现为高信号。T2WI反应间质性脑水肿比T1WI更为敏感。存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，因此在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。
有时在T1WI和T2WI上，肿瘤不易与周围血管源性脑水肿完全区分，可进行Gd-DTPA 增强扫描。肿瘤和血肿周围的血管源性水肿由于血脑屏障破坏较轻微，Gd-DTPA一般不易透过轻微破坏血脑屏障，因此一般无强化。炎症和脑梗塞可引起较严重血脑屏障破坏，Gd-DTPA 可以透过，因此常有强化，且更多见于脑灰质区。
二、细胞毒性脑水肿
细胞毒性水肿多由脑缺血缺氧引起，神经细胞不能进行无氧酵解，因此对缺氧非常敏感。缺血后数分钟，神经细胞的ATP生成明显减少，依赖ATP工作的钠钾泵出现功能失常，钠将在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子将进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙变狭窄，这就是细胞毒性水肿。
细胞毒性水肿常见于超急性脑梗塞或急性、亚急性脑梗塞病灶的周围。实际上在脑梗塞病变发生和发展的过程中，细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在，只是在病变不同阶段以某种水肿为主。在脑组织缺血的初期，往往以细胞毒性水肿为主，随后出现血管源性水肿，当细胞崩解和血脑屏障严重破坏后将以血管源性水肿为主，最后出现脑软化灶细胞毒性水肿早期由于脑组织中总的水分仅有轻微升高，T1WI和T2WI可无明显信号强度变化。有时急性脑梗塞的信号强度仅有轻微变化，常规MRI方法有两点有助于病灶的发现：（1）T1WI虽然反应信号变化不如T2WI敏感，但显示结构变化优于T2WI，皮层急性梗塞在出现信号异常前在T1WI上可出现脑沟变窄、脑回肿胀模糊等形态改变；（2）T2WI对水肿引起的信号变化比T1WI敏感，但早期梗塞脑灰质信号轻度增高容易被更高信号的脑脊液掩盖，这时如采用FLAIR序列抑制了脑脊液信号，有利于皮质异常信号的显示。
近年来在临床上推出的水分子扩散加权成像（DWI）技术是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法。细胞毒性水肿由于细胞外水进入细胞内，而细胞内的水分子受细胞膜等结构的束
缚，扩散运动明显受限；同时细胞外间隙由于细胞肿胀而变窄，与正常组织相比，其中的水分子扩散也不同程度受到更多的限制。细胞毒性水肿在DWI由于水分子扩散受限，其信号衰减明显少于正常脑组织，因而呈现高信号，ADC值明显降低。目前DWI技术已经广泛用于急性脑缺血的早期诊断。需要指出的是其他一些病变如部分肿瘤、血肿、活动期多发硬化灶、部分脓肿等在DWI上也可表现为高信号，应结合病史和常规MRI及增强扫描等进行鉴别。
三、间质性脑水肿
间质性脑水肿主要继发于各种原因造成的脑积水。由于脑室内压力升高，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。间质性脑水肿常分布于侧脑室周围的脑白质内，自由水和结合水同时升高，在T1WI上信号低于正常脑白质，但略高于脑脊液，在T2WI上信号明显高于正常脑白质，但略低于脑脊液。在DWI 上间质性脑水肿不表现为高信号，病变区ADC值常轻中度升高。
甘露醇与脑水肿 (4)
首先要知道颅内压由三个部分组成，一是脑组织，二是血液，三是脑脊液。 甘露醇脱的是细胞内的水，也就是脑组织的水，这样会减轻对出血点的压迫，引起继续或者再出血，所以活动出血期不能用甘露醇。 速尿脱的是血液里的水，也就是使血容量减少，同时也起到一定的降血压作用，继而减少脑脊液的生成，这样就达到了降颅内压的作用。 但是减少血容量和降血压会使缺血半暗带灌注不足，影响愈后，所以在过了活动出血期后，脱水仍以甘露醇为主。 甘露醇的药理机制和特点，及其副作用。 20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。 甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大对患有糖尿病的患者仍可应用。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，降低血液粘稠度，改善循环，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[。 甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。 一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。常用剂量为0.25-0.5克/kg.次成人一次用量。但多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具有下列并发症： ⑴使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。 ⑵颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 ⑶颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血
脑水肿与颅内高压
脑水肿（cerebral edema）是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；女口液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压（increased intracranial pressure）? ____ 是由于脑实质及其液体量增加所致的一 种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 （一）病因 1. 急性感染包括：①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染: 中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2. 缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3. 中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4. 水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5. 其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 （二）临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 脑水肿类型血管源性细胞性间质性 病因脑血管通透性f.胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出T细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠f脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内咼压 【临床表现】 （一）一般症状 1. 剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟 膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、 拍打头部等。 2. 喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3. 眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与
脑水肿治疗方法
脑水肿治疗方法 文章目录*一、脑水肿治疗方法*二、脑水肿的检查*三、脑水肿的病因 脑水肿治疗方法1、糖皮质激素疗法治疗脑水肿 大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能,改善线粒体功能,防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应,对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 2、脱水疗法治疗脑水肿 渗透疗法:目的是使水分由脑组织转移到血液中,引起脑容积缩小和颅内降压,可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等,前两者静脉输注,后者口服;利尿疗法:目的是增加钠水排出,减少细胞外积液。 3、常规治疗脑水肿治疗 限制水入量:水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。 控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良。因此,对高血压及低血压均应纠正。 4、疾病治疗脑水肿
脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗,两方面相辅相成。 脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗 5、手术治疗脑水肿 及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血,清除颅内血肿,去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折,解除对脑组织的刺激和压迫,脑瘤切除,非外伤性脑内血肿清除等,将病因清除后,脑水肿逐渐消退。 脑水肿的检查1、脑水肿多继发于原发疾病,如在短时间内临床症状显着加重,应考虑局限性脑水肿,乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状,昏迷,多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗,如出现利尿效果,且病情也随之改善,也表明存在脑水肿。 2、颅内压监护:颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化,如颅内压升高,从颅内压曲线结合临床过程分析,可以提示脑水肿的发展与消退。 3、CT或MRI:CT或MRI扫描时直接提示脑水肿的最可靠诊断方法,CT图像所显示的征象,在病灶周围或白质区域,不同范围的低密度区,MRI在T1或T2加权像上,水肿区为高信号,较之CT 扫描结果更确切。
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗 来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展作者：黄如训 单位：中山大学附属第一医院神经科入站时间：2009-10-23 13:23:00 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的
脑水肿与颅内高压
脑水肿(cerebral edema)是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；如液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压(increased intracranial pressure)?是由于脑实质及其液体量增加所致的一种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 (一)病因 1.急性感染包括:①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2.缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3.中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4.水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5.其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 (二)临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 ─────────────────────────────────脑水肿类型血管源性细胞性间质性 ─────────────────────────────────病因脑血管通透性↑，胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出↑细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠↑脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内高压 ─────────────────────────────────【临床表现】 (一)一般症状 1.剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部等。 2.喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3.眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与
脑水肿的症状如何表现
脑水肿的症状如何表现 脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程，同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高，所以临床表现往往与原发病变的症状重叠，并使其加重。 ㈠细胞毒性水肿 细胞毒性水肿是缺血性脑水肿的主要表现类型。其机制是缺血缺氧引起能量依赖离子泵衰竭。 此型脑水肿的特点是：①脑组织中的所有细胞成分(神经元、胶质和内皮细胞)均有肿胀，以胶质细胞最明显; ②水肿液主要积聚于细胞内，细胞外间隙不扩大或容量减小;③无血管损伤，血脑屏障相对完整;④水肿液不含蛋白质，钠和氯化物含量增加，其浓度与血浆显著不同，具有血浆超滤液的特征;⑤单纯细胞毒性水肿CT检查无脑组织密度改变。 ㈡血管源性水肿 脑缺血初期多为细胞毒性水肿：如缺血持续存在或脑受压不能解除，病灶区的血脑屏障被破坏，毛细血管通透性增加，使血浆成分和水分子外溢而发展为血管源性水肿，在血管源性水肿发生后，内皮细胞机能的完整性受到破坏，血管内皮细胞膜上的致密接合处开放和内皮细胞膜上的饮液小泡(pinocytic vesicles)数量增加，饮液小泡对水分和血浆大分子的摄取和输送加速。 该型脑水肿的特点是：①脑细胞内水和钠含量增加，K+和氯无变化或变化较小;②细胞外液腔扩大，细胞外液体容量增加，主要为含血浆蛋白的液体充填;③脑毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障破坏时血浆中的大分子(如血浆蛋白及血浆蛋白综合物等) 的渗透性增高;④水肿以白质为主，其中星形细胞变化最明显;⑤CT表现为水肿密度增高。 ㈢间质性脑水肿 间质性脑水肿系伴发于脑积水的以脑室周围内质为主的一种脑水肿类型，又称脑积水性脑水肿。在卒中病人中，此型脑水肿多并发于蛛网膜下腔出血、脑室周围出血或脑内出血、小脑或脑干的出血或梗塞引起的阻塞性脑积水。大脑半球的缺血或梗塞，由于不引起脑室系统的阻塞，故不发生此型脑水肿。 ㈣混合性脑水肿 1.缺血性脑水肿：少数作者将脑缺血后引起的脑水肿另分为一类缺血性脑水肿，它实际上是一种混合性脑水肿，此型脑水肿以细胞毒性水肿开始，后期出现血管源性水肿。在脑梗塞发生后数分钟，梗塞区内毛细血管内皮细胞与血管周围的胶质细胞即开始肿胀。由于胶质细胞和血管内皮细胞的持续肿胀，也会引起血
最新肺癌脑转移引起的脑水肿的处理教案资料
肺癌脑转移是肺癌晚期常见的肺癌转移现象之一，脑转移可能会引发脑水肿，例如药代邮有位山东的肺鳞癌患者，在服用靶向药特罗凯13个月耐药后脑转移就伴有脑水肿。药代邮建议这类患者行颅脑CT或颅脑核磁共振检查进行明确诊断，如果确诊可行颅脑放疗控制肿瘤，缓解脑水肿症状。 本篇文章比较内容较为专业，重点介绍临床上脑水肿的标准处理方案，患者们可做一个大致了解即可。 临床上脑水肿的一般采用的治疗方案 肺癌晚期脑转移的病人，建议采用中西医结合的治疗办法，首先针对脑水肿进行脱水降颅压治疗，同时应用鞘内注药，辅助全身化疗配合上局部肺部肿瘤及脑转移瘤的精确放疗，辅助上扶正抗癌的中药进一步巩固治疗。 药物总览 一、吊水的：甘露醇、山梨醇、甘油果糖、地塞米松（激素）、七叶皂苷钠 二、口服的：强的松（激素）、速尿片、易思清、七叶皂苷钠片、甘油盐水 降颅内压药物治疗 临床上脱水治疗是降低颅内压，治疗脑水肿的主要方法。脱水治疗可减轻脑水肿，缩小脑体积，改善脑供血和供氧情况，防止和阻断颅内压恶性循环的形成和发展，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，正确应用脱水药物常是抢救成败的关键。常用脱水药物有渗透性脱水药和利尿药两大类，激素也用于治疗脑水肿。 渗透性脱水药物 渗透性脱水药物进入机体后一般不被机体代谢，又不易从毛细血管进入组织，可使血浆渗透压迅速提高。由于血脑屏障作用，药物在血液中不能迅速转入脑及脑脊液中，在血液与脑组织内形成渗透压梯度，使水肿脑组织的水分移向血浆，再经肾脏排出体外而产生脱水作用。 另外，因血浆渗透压增高还能增加血容量，同时增加肾血流量，导致肾小球滤过率增加。因药物在肾小管中几乎不被重吸收，因而增加肾小管内渗透压，从而抑制水分及部分电解质的回收产生利尿作用，故可减轻脑水肿，降低颅内压。 渗透性脱水常用药物： 一、甘油（glycerin） 本品具脱水作用，用于治疗脑水肿，降低颅内压作用较好。其优点是：不引起水和电解质紊乱；降颅内压作用迅速而持久，无“反跳现象”；能供给热量，1g甘油可产生4.312Kcal热量；能改善脑血流量和脑代谢；无毒性和严重的副作用。 用法：静滴，按每日0.7~1.2g/kg体重计，以10%甘油葡萄糖液或10%甘油盐水液静滴，可用5～6日。口服，按每日1~2g/kg体重给予50%甘油盐水溶液，每隔6~8h服一次。 副作用：有轻度头痛、眩晕、恶心、血压升高等，高浓度（30%以上）静滴，可产生静脉炎或引起溶血、血红蛋白尿等，注意注射速度不宜太快。 二、冻干人血浆（humanplasma dried） 可增加血容量、血浆蛋白和维持血浆胶体渗透压。主要用于脑水肿合并体液大量丢失伴休克者。
黄如训教授减轻脑水肿及降低颅内压的治疗
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗作者：黄如训来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展 2009-10-23 13:23:00入站时间：单位：中山大学附属第一医院神经科 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的1 渗透压差可维持相当长的时间，故高渗脱水剂作用持续的时间取决于有效渗透压梯度能维持多久，即其作用时间同溶液渗透压高低及渗透压活性物质通过血脑屏障的时间有关。药物产生脱水作用的速度同溶液渗透压高低及输入速度密切相关，通常要求快速输入才能达到有效作用。随着高渗物质的输入，脑组织的渗透压也随着逐渐提高，当停止输入后一段时间，血桨渗透压就可能暂时低于脑组织，故水分子将逆转从血浆流向脑内，使其含水量再度增加，颅内压回升，出现所谓“反跳”现象。此种现象同渗透压活性物质通过血脑屏障的速度关系甚大，因此各种药物发生“反跳”的时间有差异。由于渗透压活性物质通过血脑屏障，最后达到平衡时间不同，故有药效持续作用时间的差别。此类药物主要对血脑屏障无损的脑组织起作用．所以用于治疗血脑屏障完整的脑水肿较合理，且只宜作为脑水肿、颅内高压症的临时治疗，或用于治疗和预防脑疝。再之，脑组织可通过渗透压适应机制来适应血浆的高渗压，而使药效下降或甚至消失，故不宜长期应用。 1.1.1 甘露醇 甘露醇是临床上最常用的脱水剂。降颅压机制主要是通过血—脑和血—脑脊液间渗透压差而起作用。1 g甘露醇能带出12.5 ml的水分。20%的甘露醇一次给药125 ml可使血浆渗透压提高32.5 mOsm/L，给药250 ml可提高血浆渗透压65 mOsm/L。有人认为，当血浆渗透压超过330 mOsm/L 时，就可因高渗透压而损害神经组织和肾功能，而超过375 mOsm/L时细胞代谢中断，出现高渗
组织水肿原因
组织水肿原因 组织水肿是由组织液中水分增多引起的。在通常情况下，血浆中的蛋白质是不能通过毛细血管壁的，血浆与组织液之间的渗透压差主要取决于血浆与组织液之间的蛋白质分子的浓度差，如因某种原因导致血浆中的蛋白质含量减少或组织液中的蛋白质含量增加，就会相应地造成血浆的渗透压降低，组织液的渗透压增加，这时组织液增加，就会出现组织水肿的现象。水肿可发生于局部，称局部水肿，如肺水肿、脑水肿；也可波及全身，称全身性水肿，如充血性心力衰竭时的心性水肿、肾病或肾炎时的肾性水肿、肝脏疾病时的肝性水肿和营养不良时的营养不良性水肿等；另外还有的全身性水肿至今原因不明，称“特发性水肿”。 水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的。这种恒定的维持，是有赖于血管的内外液体和体内外液体交换的平衡。水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成。 1、血管内外液体交换障碍 正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。这种平衡是由两方面的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。 当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面： ①毛细血管血压增高由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。 ②血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。这种水肿常为全身性的。 ③毛细血管通透性增加正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+ 、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。 ④淋巴回流受阻组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。如恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；或临床进行广泛摘除淋巴结；丝虫病时，主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等。 2、体内外液体交换障碍 正常人体主要通过肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄入量与排出量的动态平衡，从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。正常情况下，通过肾小球滤过的水、钠，99%以上被肾小管重吸收，只有约1%从尿中排出。若肾小球滤过率和肾小管重吸收率保持这个比例，就不致发生水、钠潴留，称为肾小球-肾小管平衡。但是，任何原因使肾小球滤过率减少而肾小管重吸收率并未减少，或肾小球滤过率没有明显变化而肾小管重吸收明显增强，再或肾小球滤过率减少而肾小管重吸收增强同时出现，都会导致肾小球、肾小管平衡失调，从而引起水、钠排出减少，在体内积留。 ①肾小球滤过率下降如急性肾小球肾炎时，引起蛋白尿，使血浆蛋白的含量减少，从而会导致组织水肿。 ②肾小管重吸收增强这是大多数全身性水肿引起水、钠积留的重要环节。造成肾小管重吸
神经危重症患者脑水肿急性治疗指南【最新版】
神经危重症患者脑水肿急性治疗指南 急性脑水肿和颅内压升高(ICP)是神经系统损伤患者的常见问题，但现有指南尚缺少初始治疗脑水肿的推荐。2020年3月，美国神经重症协会发布了《神经危重症患者脑水肿急性治疗指南》(以下简称“指南”)。本部指南评估了高渗溶液[甘露醇和高渗盐水(HTS)]、糖皮质激素和非药物治疗在急性脑水肿治疗中的作用，并对蛛网膜下腔出血、创伤性脑损伤、急性缺血性卒中、脑出血、细菌性脑膜炎和肝性脑病所致的脑水肿提供了初步治疗建议。指南建议临床医生根据指南现阶段提供的证据，同时平衡安全性和有效性进行个体化的临床决策。指南中推荐意见等级情况: (1)“条件性推荐”是指应根据临床情况进一步考虑，并在实施之前进行仔细评估; (2)“较好实践意见”是指可能缺乏公开证据的指导，但通常认为这样做是有益的; (3)证据的质量分级使用GRADE方法进行评估，分为高、中、低或非常低证据质量。 ▎蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑水肿的治疗处理SAH时，几乎所有神经科医生都会发出疑问:血清钠量导向的HTS输注，相较于间断
的基于症状的HTS推注给药，在改善脑水肿和降低颅内压(ICP)中孰优孰劣?对于SAH患者，指南建议采取基于症状的高渗钠推注给药方式，而不推荐基于血清钠量导向的给药方式来处理。(条件性推荐，非常低质量证据)。在给出这一建议时，专家小组认为虽然证据质量很低，但文献一致认为以症状作为给药标准是降低ICP和减轻脑水肿的有效手段。但由于证据不足，尚不能推荐HTS的具体剂量和用药频次来改善SAH的神经预后。▎颅脑外伤(TBI)患者脑水肿的治疗处理TBI后脑水肿有两个选择:甘露醇以及HTS。这两种方案中，哪一种更有利于神经功能改善呢?指南建议使用HTS代替甘露醇用于ICP或TBI 患者脑水肿的初始治疗(条件性推荐，低质量证据)，但并不建议使用HTS或甘露醇治疗以改善TBI患者的神经预后(条件性推荐，低质量证据);对于不能接受HTS治疗的TBI患者可使用甘露醇作为有效替代疗法(条件性推荐，低质量证据)，但并不建议在院前环境使用HTS来改善TBI患者的神经系统结局(强烈建议，中等质量证据);同样，指南也不建议在院前环境中使用甘露醇来改善TBI患者的神经系统结局(条件性推荐，非常低质量证据)。▎急性缺血性卒中(AIS)患者脑水肿的治疗同样地，对于AIS患者的脑水肿，HTS与甘露醇相比，哪种方案可以改善患者神经功能预后呢?指南认为:HTS以及甘露醇均可用于脑水肿和ICP的初始治疗(条件性推荐，低质量证据)，但尚无足够证据认为HTS或甘露醇可改善AIS患者的神经预后。指南同时建议临床医师对甘露醇反应不佳的急性缺血性卒中患者使用HTS治疗ICP 升高或脑水肿(条件性推荐，低质量证据)。需要注意的是，由于甘露
脑出血后不同时期脑水肿的形成机制
脑出血后不同时期脑水肿的形成机制 【关键词】脑出血；脑水肿 原发性脑出血（ICH）的致残率和病死率均较高，脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因，严重影响病人的预后。近年来越来越多的学者对其进行深入研究，并取得了一些新进展。现将脑出血后不同时期脑水肿的形成机制作一介绍。 1 脑出血后超早期水肿的形成机制 1.1 血肿占位效应与继发出血 占位效应引起的脑水肿主要是通过机械性压力和颅内压增高引起。Wagner等［1］在猪脑出血模型完成3h后将组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, tPA)注入血凝块中，1h后吸除融化的血块，tPA溶解血块和抽吸术治疗可消除原血肿体积的72%，能明显解除对周围脑组织的压迫，缩小脑水肿体积，并可防止进一步的血管源性水肿。Qureshi等［2］认为，血肿持续扩大是脑出血后最初3h内神经功能恶化的最主要原因。传统观点认为，血肿扩大是因为动脉或静脉单个出血点的持续出血或再出血，但Mayer［3］认为，它是血肿周围脑组织多个部位的再次出血。
1.2 血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩 Wagner等［4］观察到，猪脑叶出血1h后，血肿周围脑水分高于对侧10%，血肿周围区域血浆蛋白免疫活性强，此时血管内的伊文思蓝尚未进入脑组织，提示血脑屏障完整。说明水肿区蛋白来自血肿本身，即脑出血后血肿腔内的大量蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙，导致渗透压升高，形成间质性脑水肿。即脑出血超早期CT显示的病灶周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆蛋白渗出所致。Rohde［5］认为血凝块周围的超早期水肿与流体静压和血凝块回缩有关。 2 脑出血后早期水肿的形成机制 许多研究均发现，凝血反应与凝血酶参与了脑水肿的形成。Xi等［6］研究认为，凝血是灰白质快速水肿形成的必要条件，而凝血酶则有助于灰质迟发性水肿的形成。Figueroa BE等［7］将全血或加入凝血酶原复合物的血浆注入大鼠脑基底节区亦诱发脑水肿的形成，但在全血中加入特异性凝血酶抑制剂—水蛭素后则脑水肿不再出现，从而进一步证实，凝血酶在ICH后脑水肿形成中起重要作用。 3 脑出血后晚期(3天后)水肿的形成机制 3.1 红细胞溶解和血红蛋白(Hb)的神经毒性
重型颅脑损伤患者脑水肿的观察与护理
重型颅脑损伤患者脑水肿的观察与护理 王育文 朱小莲 沈梅芬 （苏州大学附属第一医院神经外科，江苏苏州２１５００６ ） 关键词 重型颅脑损伤 脑水肿 护理 Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ Ｓｅｖｅｒｅ ｔｒａｕｍａｔｉｃ ｂｒａｉｎ ｉｎｊｕｒｙ Ｃｅｒｅｂｒａｌ ｅｄｅｍａ Ｎｕｒｓｉｎｇ 中图分类号：Ｒ４７３．７４ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１００２－６９７５（２０１２）２２－２０６０－ ０２ 作者简介： 王育文（１９７６－），女，江苏苏州，本科，主管护师，从事临床护理工作 通信作者： 沈梅芬 急性外伤性颅内血肿、开放性脑损伤等需施行紧急开颅手术，术后常出现不同程度的继发性脑水 肿，一般３～７ｄ内发展到高峰［１］ ，导致颅内高压、脑 疝形成，成为重型颅脑损伤死亡的主要原因。高质 量的护理是患者度过脑水肿高峰期的重要保障。笔者回顾了２０１０年６月～２０１２年６月我科收治的１８７例重型颅脑损伤患者的护理资料， 对其脑水肿期在严密的病情观察的同时，及时控制脑水肿不利因素，收到良好效果，现报告如下。１ 临床资料 本组患者１８７例，其中男１２７例，女６０例。年龄１４～７６岁，平均约４３岁。按格拉斯哥昏迷量表 评分（ＧＣＳ），所有病例ＧＣＳ评分为３～８分。ＣＴ诊断：硬膜下血肿８９例，硬膜外血肿４８例，脑内血肿５０例。其中合并颅底骨折１１８例，合并脑挫裂伤１５０例；手术治疗１３５例，保守治疗５７例。治愈８８例，轻残６４例，中残２０例，去皮层生存５例，死亡１０例。２ 护理２．１ 病情观察 ２．１．１ 意识的观察 意识障碍是反映颅脑损伤的 重要标志，意识进行性加重是中枢神经系统继发性损伤的表现。通过做口腔护理，观察吞咽反射，躲避动作，以了解意识的变化；通过每３０～６０ｍｉｎ观察和对各种刺激的防御反应、各种病理及生理反射来判断意识障碍程度；ＧＣＳ评分是反应意识状态的客观指标，通过每天３次进行睁眼、语言、运动情况的 综合评定ＧＣＳ评分来及早诊断与处理脑水肿。特别要关注脑挫裂伤病人，该类病人伤后脑水肿十分常见，多在病后３～６ｈ开始形成，３～５ｄ达高峰， 然后逐渐消退［２］ 。及早联合应用脱水剂，可有效控制脑水肿，安全度过急性脑水肿期。 ２．１．２ 瞳孔的观察 瞳孔变化是颅脑损伤病情变 化的重要体征，是反映病人是否脑水肿、脑内血肿甚至脑疝形成的关键指标之一。通过１５～３０ｍｉｎ观察瞳孔大小，光反应，眼裂大小，眼球位置及活动情况，进行动态对比。特别要警惕眼球结膜水肿、上睑 下垂、 斜视或凝视［３］ ，尤其是眼内眦及外眼角对结膜出现半透明的等情况，见球结膜肉样水肿，有时伴流泪表现， 表示脑水肿严重。应及时汇报医生。本组有１２例观察瞳孔时见球结膜水肿伴流泪现象而无明显瞳孔变化，经ＣＴ示脑水肿明显。遵医嘱速尿４０ｍｇ静脉推注，流泪现象１０ｍｉｎ后好转。２．１．３ 生命体征的观察 生命体征能动态反映颅 脑损伤的严重程度。当脑水肿至颅内压上升，患者会出现生命体征改变，呼吸变化最多变而敏感，而心率是机体在发尘应急状态下最早发生变化的，随着颅内压上升致颅内生理调节能力逐渐丧失，如果病人在短时间内心率增快１５次／ｍｉｎ以上，伴呼吸加快３６次／ｍｉｎ，血压升高以收缩压升高为主，脉压差逐渐变大， 出现典型的二慢一高的库欣氏反应，表明颅内压升高，要汇报医生。在ＣＴ排除颅内血肿情况下，可用综合脱水治疗方法解除和减轻脑水肿。重型颅脑损伤在急性期发热很常见，一方面要寻找发热原因，另一方面立即降温，以降低耗氧量，减轻脑水肿。 ２．２ 控制脑水肿不利因素 ２．２．１ 输液量多、速快 当病人颅内高压不明显时，补液速度以６０～８０滴／ｍｉｎ为宜，防止输液速度的过快。有轻度脑水肿，尤其是脑损伤一周以内，输 · ０６０２·护士进修杂志２０１２年１１月第２７卷第２２期
脑细胞水肿的原因
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 脑细胞水肿的原因 导语：近几年来，关于人们脑细胞的疾病也越来越多，大家可能都知道最不好治疗的疾病就是有关于人的大脑，说起来就让人们害怕，可能治疗的希望是不 近几年来，关于人们脑细胞的疾病也越来越多，大家可能都知道最不好治疗的疾病就是有关于人的大脑，说起来就让人们害怕，可能治疗的希望是不大的，但是随着社会的发展，还有现在医学条件的发达，很多不好治疗的疾病它都是有希望的，脑细胞水肿就是常见的一种，人的大脑非常的重要，人们不可小瞧它，尤其是小孩要是治疗，效果会更好，今天我们来讲一下脑细胞水肿。 1、颅脑损伤各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。 2、颅内占位性病变肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透性增加，产生局限性脑水肿。脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。 3、颅内炎症脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
脑水肿护理措施有哪些
脑水肿护理措施有哪些 发表时间：2019-09-05T17:29:34.760Z 来源：《健康世界》2019年第08期作者：杨瑞芳[导读] 水肿，是指组织间隙内的体液增多现象。脑水肿，是由于多种因素导致的脑组织内水分异常增多的病理状态。四川省达州市开江县人民医院 636250 水肿，是指组织间隙内的体液增多现象。脑水肿，是由于多种因素导致的脑组织内水分异常增多的病理状态。脑水肿，分为多种类型，包括血管源性水肿、间质性水肿、渗透性水肿、细胞性水肿、创伤性水肿、缺血性水肿等，无论是哪一种类型，都会危及患者生命健康安全。对于本病的治疗，主要以解除病因为主，以改善脑血氧、降低颅内压、改善脑代谢等为辅，为了保证临床治疗效果，防治相关并 发症，配合全面、科学的护理服务措施具有重要意义。现对脑水肿患者的临床护理工作进行如下介绍。1脑水肿的临床表现1.1脑损害 脑损害，包括局限性脑水肿、弥漫性脑水肿两种类型，前者以癫痫、瘫痪症状持续性加重最常见，另外，由于水质范围的扩大，导致患者语言运动中枢系统受到损伤，进而造成运动性失语的发生。后者的发生与局限性脑水肿病情未得到有效控制、进一步发展成全脑性有关。 1.2颅内压增高 普遍存在头痛、呕吐加重、躁动不安等症状，随着病情进一步发展，患者随机进入嗜睡状态，甚至昏迷状态，对其进行眼底检查，可以看到患者视乳头水肿。如果未得到有效控制，就会发展成脑疝，危及健康安全。 1.3其他症状 当患者的额叶、颞叶、丘脑前部等受到脑水肿影响时，将会出现精神障碍，甚至神志不清、昏迷等不良后果。 所以，认为积极解除水肿对改善患者临床转归、预后发展方向具有重要意义。除此之外，也要对脑水肿患者护理工作予以足够的重视，优化治疗效果，提升机体健康水平。2脑水肿的护理措施2.1急救护理 首选，备好氧气、冰块、吸引器冰帽等器械，以及镇静剂、脱水剂、利尿剂、抗生素、激素、呼吸兴奋剂等药物；其次，确定发生脑水肿后，协助患者平卧位，确定无低血压症状后，适当抬高床头15°～30°，促进脑静脉回流；立即予以吸氧，氧流量为3~4L.min，改善脑缺氧，缓解脑水肿，避免病情进一步发展、恶化。 2.2病情观察 由于颅内压增高，患者常常伴发剧烈头痛、喷射性呕吐，甚至因为脑实质损伤而表现出抽搐、肢体运动障碍。为此，建议密切观察、记录患者的呕吐、头痛程度、肢体活动状况。另外，监测患者意识状态，确定有无出现模糊、谵妄，甚至嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷，以掌握患者病情发展程度，及时采取相应的干预治疗措施。 2.3生命体征观察 观察患者心率、血压、体温、呼吸、瞳孔等指标变化，如脉搏及血压，如果脑水肿患者的脉搏缓慢而有力，并且血压呈增高趋势发展，同时伴发头痛、烦躁不安，提示发生颅内血压增高；呼吸变化，随着脑水肿患者意识障碍的逐渐加重，表现出呼吸异常改变，提示中枢性呼吸衰竭；瞳孔变化，观察、记录脑水肿患者的瞳孔有无改变，如是否等大/等圆、是否边缘整齐、对光反射灵敏度等，如若患者出现双侧瞳孔不等大，边缘不整齐，提示可能发生脑疝；双侧瞳孔同时散大，提示患者濒临死亡；双侧瞳孔同时缩小，提示可能发生桥脑。所以，及时掌握患者生命体征变化，对提高脑疝抢救成功率、挽救患者生命安全尤为重要。体温变化，如果脑水肿患者持续高热，提示体温中枢受损；如果患者体温超过高热，提示患者临近死亡。对于高热的处理，可以采用物理降温，如酒精擦拭、冷水敷、冰枕等，如果这些措施干预后，患者体温未见明显变化，需要按照医嘱，向患者提供药物降温，用药后，继续观察、测量患者体温变化，以30分钟测量一次为宜，避免体温过度降低，或是患者大汗而虚脱。 2.4记录24小时液体出入量 呕吐、昏迷是脑水肿患者的常见临床表现，从而影响患者正常进食，再加上脱水剂的使用，极易导致患者发生水电解质代谢紊乱、酸碱失衡等现象，造成病情的进一步发展。为此，监测、记录患者的24小时出入量，能够及时判断患者有无水电解质紊乱，以指导后续治疗，维持水电解质平衡。针对部分可以正常进食患者，予以清淡、易消化食物，必要情况下，予以鼻饲营养，或是静脉营养，以满足机体营养需求。 2.5预防并发症 压疮、坠积性肺炎、下肢深静脉血栓等，均是脑水肿患者的常见并发症，为了保证患者临床治疗安全，提升整体护理质量水平，及时做好并发症护理尤为重要。压疮的发生与脑水肿患者长期卧床、活动受限等原因有关，建议定时为患者翻身，以每2小时进行1次为宜，保持翻身动作轻柔，避免用力过猛而引发血压下降；坠积性肺炎，与患者长期卧床有关，为此，建议为患者定时叩背、指导患者有效咳嗽等，以防发生坠积性肺炎；随着患者病情趋于稳定，开始进行患侧肢体被动活动，改善血液循环，增强肢体肌力，改善患者肢体功能。 2.6脑疝形成期观察 当脑水肿患者出现以下症状，务必予以重视，及时予以对症处理，①头痛剧烈，无法忍受，伴发频繁喷射性呕吐；②意识障碍加重； ③双侧瞳孔不等大；④生命体征变化，尤其是呼吸改变，一旦患者呼吸变得变慢、深沉，或骤停，提示脑疝，可以见到患者血压升高（收缩压200mmHg）、体温增高≥40℃，立即联系医生，配合实施抢救。总结 通过上述分析，可以看出脑水肿对人体健康安全具有极大的不利影响。除了予以治疗以外，加强脑水肿患者临床护理服务，包括急救护理、病情观察、生命体征观察、记录24小时出入量、预防并发症、脑疝形成期观察等干预，有效保证患者治疗安全，加速机体康复进程。
脑水肿的原因
脑水肿的原因 脑水肿的原因 环境因素(15%) 铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。包括电磁损伤作用如微波、红外线、x射线，γ射线，β射线、快中子等。 损伤因素(20%) 各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。 疾病因素(20%) 肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。 1、颅脑损伤 颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传
布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。 2、颅内占位性病变 脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。 3、脑血管病变 颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。脑缺氧、癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。 脑水肿的治疗方法有哪些? 一、脑水肿西医治疗 1.糖皮质激素疗法 大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能，改善线粒体功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应，对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 2.脱水疗法
脑水肿患者的观察与护理
脑水肿患者的观察与护理 发表时间：2012-02-29T10:25:21.617Z 来源：《心理医生》2011年8月总第198期供稿作者：蔡香娥 [导读] 瞳孔变化：观察瞳孔是否等大，等圆，边缘是否整齐，对光反射的灵敏度。 蔡香娥（湖北省武汉市黄陂区人民医院护理部430300） 作者简介：蔡香娥（1974.9-），女，毕业于三峡大学护理系本科，主管护师/护理部副主任，研究临床护理，护理管理。 【摘要】报告了脑水肿患者需要观察的内容以及需要采取的护理措施。严密观察病情并做好记录，及时发现异常并正确处理，能帮助稳定病情、预防并发症，降低死亡率。 【关键词】脑水肿；观察；护理 【中图分类号】R473.74【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2011）08-0889-01 脑水肿是由于颅内感染、脑血管意外如脑溢血、脑血栓形成缺氧、中毒、颅内占位病变、脑外伤等引起的脑组织水份增多，并伴有脑容积增加。颅脑的体积是固定的，其内脑组织、脑脊液总量近于恒定状态，若颅内一种物质容积增加，而其余两种不能通过相应的减少以代偿，则会引起颅内压增高，会导致脑疝，给治疗带来困难，临床上死亡率很高。正确的治疗，精心合理的护理，可以防止脑疝的形成，降低死亡率。现将脑水肿患者的观察与护理报告如下： 1严密观察病情，作好特护记录 1.1脑水肿病人的体征变化:脑水肿病人常因颅内压增高而出现剧烈头痛，并伴有与进食无关的喷射性呕吐，也可因脑实质损伤而出现肢体运动障碍，抽搐，生命体征变化。因此，要仔细，动态地观察病人的头痛、呕吐性质与饮食的关系，观察肢体活动及生命体征，并做好详细记录。 1.2观察意识:意识是大脑的一种高级功能，意识障碍是脑实质损伤的一种严重临床表现，正确识别意识障碍的程度，对病情的判断有重要意义。意识状态总体来说分清楚和意识障碍两种，其中意识障碍程度由轻至重分别为模糊、谵妄、嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷等状态。若病人意识障碍加重，反映病情恶化。脑外伤后出现昏迷——清醒——再昏迷，往往是硬脑膜外血肿的表现。正确判断病人所处的意识障碍程度，严密观察病情，能够及时为治疗提供依据。 1.3观察生命体征的变化 1.3.1瞳孔变化：观察瞳孔是否等大，等圆，边缘是否整齐，对光反射的灵敏度。如双侧瞳孔不等大，边缘不整齐或忽大忽小，往往是脑疝的先兆。如双侧瞳孔同时缩小，病变可能在桥脑。如双侧瞳孔同时散大，证明死亡已临近。因此，仔细观察，及时发现是抢救脑疝成功的先决条件。观察患者双侧瞳孔进行性散大，对光反射消失，应及时报告和抢救。 1.3.2呼吸变化：当病人意识障碍加重，出现呼吸节律、频率改变，意味着中枢性呼吸衰竭，需立即采取救护措施。呼吸异常有：潮式、毕奥氏、叹息样、点头状及呼吸骤停等。 1.3.3脉搏及血压的变化：病人脉搏缓慢而有力，血压上升，头痛剧烈，烦燥不安，提示颅内血压增高，应报告医师作抢救治疗。 1.3.4体温的变化：如外伤，脑溢血病人，第2~3天出现低热，可能为出血吸收热。持续高热，可能体温中枢受损。如超高热，或未经处理体温直线下降，预示患者已临近死亡。如在病情恢复及体温已下降一段时间后，又出现发热，要注意有无感染。降温可以药物降温，用药后要观察患者，防止体温下降过度或大汗虚脱。降温也可用物理方法，如：冷水敷、冰枕或酒精擦浴，要注意体温变化。 1.4观察，记录24小时液体出入量:脑水肿病人多数有呕吐、昏迷，不能进食，且又使用脱水剂，易造成水电解质代谢、酸碱平衡紊乱，加重病情。所以要详细记录病人24小时出入液量。对能进食者，尽量进易于消化而营养丰富的饮食，必要时，可行鼻饲营养或静脉营养。 2对昏迷，卧床病人的护理 2.1压疮:昏迷卧床病人大多数病情较长，卧床不起，大小便均在床上进行，污染皮肤，易引起感染，应注意做好清洁卫生。做好压疮风险评估，预防潮湿，经常正确翻身，减少摩擦力和剪切力，营养管理等很是重要，以小心预防压疮发生。如已有压疮形成，则积极治疗和护理，跟踪管理，力求减少压疮对患者的伤害。 2.2注意口腔卫生:每日用生理盐水清洗口腔4-5次，保持呼吸道通畅，防止肺部感染。呕吐者要清除口中异物，取出假牙。咳嗽无力者，应随时吸痰。 2.3预防尿路感染:经常清洗会阴部，小便后清洗局部，导尿病人经常检查尿管是否通畅，普通尿管每天更换引流袋，防止逆行感染。长期留置尿管者，可用0.02%呋喃西林进行膀胱冲洗。 3病例简介 3.1王某，女，38岁，从2米高处后仰摔伤，左头部着地，局部头皮外伤1cm，伤口出血，昏迷10余分钟后苏醒，诉头痛剧烈，并伴有喷射性呕吐，约30分钟后急诊入院。此时，病人意识模糊，躁动，入院后，护士报告患者意识障碍加重，行急诊手术探查，为左硬膜下血肿。在临床护理工作中，护士能正确判断病人意识障碍的程度，严密观察病情，就能够及时为治疗、抢救提供依据和时机。 3.2李某，男，73岁，因脑血管意外入院，入院时呈昏迷状态，双瞳孔等大等圆。护士在病情观察时发现病人昏迷加深，右侧瞳孔进行性散大，对光反射消失，立即报告值班医师采取措施，及时抢救后，患者病情得到控制，为后续的治疗打下了良好的基础。 4小结 对脑水肿病人，严密观察病情，精心合理地护理，做好病情观察与护理记录，发现有病情变化及时报告，积极抢救，对稳定病情，防止并发症的发生，降低死亡率有着重要的意义。