脑水肿的原因

脑水肿的原因

脑水肿的原因

环境因素(15%)

铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。包括电磁损伤作用如微波、红外线、x射线，γ射线，β射线、快中子等。

损伤因素(20%)

各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。

疾病因素(20%)

肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。

1、颅脑损伤

颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传

布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。

2、颅内占位性病变

脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。

3、脑血管病变

颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。脑缺氧、癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。

脑水肿的治疗方法有哪些?

一、脑水肿西医治疗

1.糖皮质激素疗法

大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能，改善线粒体功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应，对炎症引起的间质性脑水肿也有效。

2.脱水疗法

①渗透疗法：目的是使水分由脑组织转移到血液中，引起脑容积缩小和颅内降压，可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等，前两者静脉输注，后者口服;②利尿疗法：目的是增加钠水排出，减少细胞外积液。

3.外科减压疗法

是解除脑肿胀和颅内高压的急救措施，不是常规治疗，但对严重的血肿和脓肿等是较好的治疗手段。

二、常规治疗

1.严格控制加重脑水肿的因素

(1)限制水入量：水入量过大可加重脑水肿，故在最初几日，应保持轻度脱水状态，使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。

(2)控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿，血压低会加重脑血液灌注不良。因此，对高血压及低血压均应纠正。

(3)动脉氧分压控制在13.3kpa(100mmhg)以上，二氧化碳分压控制在5.3kpa(40mmhg)以下。

(4)体温控制在32～37℃之内。动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40%。所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32～37℃之间，对脑水肿治疗是有益的。

(5)纠正酸中毒，调节电解质紊乱。

2.降低颅内压力

(1)甘露醇;20%甘露醇250ml，静注，20～30分钟注完。降压作用可推持4～6小时，每8克甘露醇可携出水分100ml。甘露醇每6～8/小时1次。

(2)山梨醇;用法同甘露醇。

(3)尿素：由干会使血尿素氮升高，局部刺激性大，故目前不如甘露醇普遍。

(4)甘油：是可以口服的降颅压药物。10%甘油每日每公斤1.2g 静滴，或50%甘油每日每公斤1.5g口服，由于半衰期仅30～40分钟必须多次口服或连续静点。副作用较多，故目前使用亦不广泛。

3.肾上腺皮质激素参考“缺血性脑血管病”。

4.利尿剂参考“缺血性脑血管病”。

5.醋氮酰胺可以降低颅内压力。强心糖或类药物也可以降低颅内压力。醋氮酰胺与狄戈辛合用会增强降颅内压力作用。

6.巴比妥类药物有报道脑外伤引起的脑水肿，使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大脑灌注压，对大脑损伤有保护作用。降颅压的机理：①直接影响细胞na+的转运;②抑制糖的无氧酵解，增强糖的有氧氧化;③有抗氧化作用;④改善细胞膜对离子的渗透作用。

7.过度换气可降低二氧化碳分压。

8.病因治疗。

甘露醇与脑水肿 (4)

首先要知道颅内压由三个部分组成，一是脑组织，二是血液，三是脑脊液。 甘露醇脱的是细胞内的水，也就是脑组织的水，这样会减轻对出血点的压迫，引起继续或者再出血，所以活动出血期不能用甘露醇。 速尿脱的是血液里的水，也就是使血容量减少，同时也起到一定的降血压作用，继而减少脑脊液的生成，这样就达到了降颅内压的作用。 但是减少血容量和降血压会使缺血半暗带灌注不足，影响愈后，所以在过了活动出血期后，脱水仍以甘露醇为主。 甘露醇的药理机制和特点，及其副作用。 20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。 甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大对患有糖尿病的患者仍可应用。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，降低血液粘稠度，改善循环，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[。 甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。 一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。常用剂量为0.25-0.5克/kg.次成人一次用量。但多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具有下列并发症： ⑴使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。 ⑵颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 ⑶颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血

甘露醇在脑水肿治疗中的应用

[导读] 从甘露醇作用机制、使用注意及在治疗脑水肿过程中的出现的肾衰、MODS等方面综述甘露醇在神经外科中的应用。 靖雄飞李会忠（福建中医药大学福建福州350000） 【摘要】从甘露醇作用机制、使用注意及在治疗脑水肿过程中的出现的肾衰、MODS等方 面综述甘露醇在神经外科中的应用。 【关键词】甘露醇脑水肿中心静脉压颅内压MODS 脑水肿属于继发性病理过程，在神经外科方面，脑部疾病如颅脑损伤、颅内占位病变、炎症、 脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等，经常继发脑水肿。如果能更多地认识脑水肿的发 生机理，使脑水肿得到预防及治疗，则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果[1]。脑水肿是 颅内压（ICP）增高的一个重要原因，颅腔内容物主要为脑、血液、脑脊液三种成分，当脑 水肿时，可通过脑脊液、血液的减少代偿性的维持颅内压的稳定。颅内压不超过平均动脉压 的1/3时，逐渐出现颅内压增高的表现，脑组织轻度缺血缺氧，但由于脑血管自动调节功能 良好，仍能保持足够的脑血流量，因此，如能及时解除病因，脑功能容易恢复，预后良好。 病变进一步发展，颅内压可达平均动脉压的一半，脑血管自动调节反应丧失，主要依靠全身 血管加压反应，脑组织有较严重的缺血缺氧，如不能及时采取有效的治疗措施，往往迅速出 现脑干功能衰竭。晚期颅内压达平均动脉压时，脑灌注压<20mmHg，甚至等于零，脑组织 几乎无血液灌流，脑细胞活动停止[2]。因此在神经外科中，脑水肿、颅内压增高的防治， 脑血流量的维持非常重要。目前治疗脑水肿，主要是甘露醇、白蛋白等一类的渗透性脱水， 通过增加血浆渗透压，使肿胀的脑组织中的水分，渗透到血管中，并应用呋塞米、布美他尼 等一类髓袢利尿药，降低血容量，防止心衰、肺水肿的发生。本文就甘露醇在临床的应用进 行总结。 1.甘露醇的作用机制[3] （1）通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。用药后使血浆渗透压升高，能把细胞间液中 的水分迅速移入血管内，使组织脱水。由于形成了血-脑脊液间的渗透压差,水分从脑组织及 脑脊液中移向血循环，由肾脏排出，使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内 压目的。（2）甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少

脑水肿如何治疗

脑水肿如何治疗 脑水肿是一种比较严重的疾病，脑水肿的发病是非常复杂的，其中脑缺血和脑缺氧都会导致脑水肿。其次血脑屏障、微循环障碍也会导致脑水肿的形成。脑水肿的治疗是非常繁琐的过程，除了要服用药物以外，还有保持良好的睡眠，充足的睡眠质量是减轻脑水肿的直接办法。 1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。 2、脑水肿治疗：

1)、脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。 2)、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。 3)、对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。自由基清除剂有一定治疗作用。 4)、促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。 3、促进和改善脑代谢的功能尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。

脑水肿属于继发性病理过程，全身系统性疾病如严重洗脑血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒代谢性疾病等使机体内环境发生改变，引起脑组织缺血缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍，可可能引起脑水肿。所以它是具有普遍性意义的问题。在神经外科方面，脑病疾病如颅脑损伤、颅内占位性病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等，经常继发性水肿，继发性水肿，往往关系到颅内疾病过程和预后，更具有重要的意义。在神经外科领域，如果能更多认识脑水肿的发生机理，使脑水肿得到预防与治疗，则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果。

黄如训教授减轻脑水肿及降低颅内压的治疗

黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗 来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展作者：黄如训 单位：中山大学附属第一医院神经科入站时间：2009-10-23 13:23:00 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的

脑水肿治疗方法

脑水肿治疗方法 文章目录*一、脑水肿治疗方法*二、脑水肿的检查*三、脑水肿的病因 脑水肿治疗方法1、糖皮质激素疗法治疗脑水肿 大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能,改善线粒体功能,防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应,对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 2、脱水疗法治疗脑水肿 渗透疗法:目的是使水分由脑组织转移到血液中,引起脑容积缩小和颅内降压,可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等,前两者静脉输注,后者口服;利尿疗法:目的是增加钠水排出,减少细胞外积液。 3、常规治疗脑水肿治疗 限制水入量:水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。 控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良。因此,对高血压及低血压均应纠正。 4、疾病治疗脑水肿

脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗,两方面相辅相成。 脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗 5、手术治疗脑水肿 及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血,清除颅内血肿,去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折,解除对脑组织的刺激和压迫,脑瘤切除,非外伤性脑内血肿清除等,将病因清除后,脑水肿逐渐消退。 脑水肿的检查1、脑水肿多继发于原发疾病,如在短时间内临床症状显着加重,应考虑局限性脑水肿,乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状,昏迷,多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗,如出现利尿效果,且病情也随之改善,也表明存在脑水肿。 2、颅内压监护:颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化,如颅内压升高,从颅内压曲线结合临床过程分析,可以提示脑水肿的发展与消退。 3、CT或MRI:CT或MRI扫描时直接提示脑水肿的最可靠诊断方法,CT图像所显示的征象,在病灶周围或白质区域,不同范围的低密度区,MRI在T1或T2加权像上,水肿区为高信号,较之CT 扫描结果更确切。

最新肺癌脑转移引起的脑水肿的处理教案资料

肺癌脑转移是肺癌晚期常见的肺癌转移现象之一，脑转移可能会引发脑水肿，例如药代邮有位山东的肺鳞癌患者，在服用靶向药特罗凯13个月耐药后脑转移就伴有脑水肿。药代邮建议这类患者行颅脑CT或颅脑核磁共振检查进行明确诊断，如果确诊可行颅脑放疗控制肿瘤，缓解脑水肿症状。 本篇文章比较内容较为专业，重点介绍临床上脑水肿的标准处理方案，患者们可做一个大致了解即可。 临床上脑水肿的一般采用的治疗方案 肺癌晚期脑转移的病人，建议采用中西医结合的治疗办法，首先针对脑水肿进行脱水降颅压治疗，同时应用鞘内注药，辅助全身化疗配合上局部肺部肿瘤及脑转移瘤的精确放疗，辅助上扶正抗癌的中药进一步巩固治疗。 药物总览 一、吊水的：甘露醇、山梨醇、甘油果糖、地塞米松（激素）、七叶皂苷钠 二、口服的：强的松（激素）、速尿片、易思清、七叶皂苷钠片、甘油盐水 降颅内压药物治疗 临床上脱水治疗是降低颅内压，治疗脑水肿的主要方法。脱水治疗可减轻脑水肿，缩小脑体积，改善脑供血和供氧情况，防止和阻断颅内压恶性循环的形成和发展，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，正确应用脱水药物常是抢救成败的关键。常用脱水药物有渗透性脱水药和利尿药两大类，激素也用于治疗脑水肿。 渗透性脱水药物 渗透性脱水药物进入机体后一般不被机体代谢，又不易从毛细血管进入组织，可使血浆渗透压迅速提高。由于血脑屏障作用，药物在血液中不能迅速转入脑及脑脊液中，在血液与脑组织内形成渗透压梯度，使水肿脑组织的水分移向血浆，再经肾脏排出体外而产生脱水作用。 另外，因血浆渗透压增高还能增加血容量，同时增加肾血流量，导致肾小球滤过率增加。因药物在肾小管中几乎不被重吸收，因而增加肾小管内渗透压，从而抑制水分及部分电解质的回收产生利尿作用，故可减轻脑水肿，降低颅内压。 渗透性脱水常用药物： 一、甘油（glycerin） 本品具脱水作用，用于治疗脑水肿，降低颅内压作用较好。其优点是：不引起水和电解质紊乱；降颅内压作用迅速而持久，无“反跳现象”；能供给热量，1g甘油可产生4.312Kcal热量；能改善脑血流量和脑代谢；无毒性和严重的副作用。 用法：静滴，按每日0.7~1.2g/kg体重计，以10%甘油葡萄糖液或10%甘油盐水液静滴，可用5～6日。口服，按每日1~2g/kg体重给予50%甘油盐水溶液，每隔6~8h服一次。 副作用：有轻度头痛、眩晕、恶心、血压升高等，高浓度（30%以上）静滴，可产生静脉炎或引起溶血、血红蛋白尿等，注意注射速度不宜太快。 二、冻干人血浆（humanplasma dried） 可增加血容量、血浆蛋白和维持血浆胶体渗透压。主要用于脑水肿合并体液大量丢失伴休克者。

如何正确诊断脑水肿

如何正确诊断脑水肿 脑水肿的定义是脑组织内水分的异常贮留，导致脑组织容积增大。1967年，Klatzo将脑水肿按其原因和病理不同分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。 【检查】 通过病史 1、先天性脑积水出生时即有症状，如较常见的Dandy-Wal异常(第四脑室孔闭锁、第四脑室扩张、头颅过长或小脑末端形成的囊肿堵塞了颅后窝)，有家族史。 2、继发性脑积水可有脑炎和脑膜炎史，或生后有颅内出史。 3、多数病人有头大，智能落后，精神萎靡，嗜睡，发育落后和营养不良等表现。 通过体格检查 1、头颅的快速增长和其形态改变，前囟扩大或膨出。头皮静脉扩张，头痛(在颅骨缝已闭的儿童较突出)。晚期可出现眼球向下方，而上部巩膜外露。 2、两眼落日状，多数病人有眼球震颤。 3、病人常有抽动，或有反复惊厥发作。另外可见颅神经麻痹，肢体瘫痪，肌张力高或共济失调等体征。 通过辅助检查 1、头颅调线检查或CT检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝分离和前囟增大。 2、侧腔室注射中性酚红1m1，2～12分钟内做腰椎穿刺，CSF可见酚红，提示系非阻塞性脑积压水。若20分钟CSF仍未见酚红出现，提示为阻塞性脑积水。 3、脑室造影，用过滤的氧气缓缓地注射于脑室内，然后做X线检查，可观察到脑室扩大及大脑皮层变薄。若大脑皮层厚度在2cm以上，并且脑积水能够被解除，提示病人智力可望恢复。同时脑室造影也可帮助确定阻塞部位，或发现颅内肿瘤。脑室气体或水溶性碘剂造影，能显示脑室系统形态和大小，以及大脑皮质厚度。 4、头颅二维超声检查可见脑中线波无移位，而脑室系统扩大。 5、CT或MRI 扫描见脑室系统明显扩大，有时能查出脑积水原因。

黄如训教授减轻脑水肿及降低颅内压的治疗

黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗作者：黄如训来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展 2009-10-23 13:23:00入站时间：单位：中山大学附属第一医院神经科 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的1 渗透压差可维持相当长的时间，故高渗脱水剂作用持续的时间取决于有效渗透压梯度能维持多久，即其作用时间同溶液渗透压高低及渗透压活性物质通过血脑屏障的时间有关。药物产生脱水作用的速度同溶液渗透压高低及输入速度密切相关，通常要求快速输入才能达到有效作用。随着高渗物质的输入，脑组织的渗透压也随着逐渐提高，当停止输入后一段时间，血桨渗透压就可能暂时低于脑组织，故水分子将逆转从血浆流向脑内，使其含水量再度增加，颅内压回升，出现所谓“反跳”现象。此种现象同渗透压活性物质通过血脑屏障的速度关系甚大，因此各种药物发生“反跳”的时间有差异。由于渗透压活性物质通过血脑屏障，最后达到平衡时间不同，故有药效持续作用时间的差别。此类药物主要对血脑屏障无损的脑组织起作用．所以用于治疗血脑屏障完整的脑水肿较合理，且只宜作为脑水肿、颅内高压症的临时治疗，或用于治疗和预防脑疝。再之，脑组织可通过渗透压适应机制来适应血浆的高渗压，而使药效下降或甚至消失，故不宜长期应用。 1.1.1 甘露醇 甘露醇是临床上最常用的脱水剂。降颅压机制主要是通过血—脑和血—脑脊液间渗透压差而起作用。1 g甘露醇能带出12.5 ml的水分。20%的甘露醇一次给药125 ml可使血浆渗透压提高32.5 mOsm/L，给药250 ml可提高血浆渗透压65 mOsm/L。有人认为，当血浆渗透压超过330 mOsm/L 时，就可因高渗透压而损害神经组织和肾功能，而超过375 mOsm/L时细胞代谢中断，出现高渗

脑水肿的治疗方法有哪些

脑水肿的治疗方法有哪些 脑水肿多继发于原发疾病，如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿，乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗，如出现利尿效果，且病情也随之改善，也表明存在脑水肿。 【西医治疗】 脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗，两方面相辅相成。 (1)手术治疗 解除病因及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血，清除颅内血肿，去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除，非外伤性脑内血肿清除等，将病因清除后，脑水肿逐渐消退。 (2)其它疗法 1)改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。 2)脑水肿与颅内高压的治疗 脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。 梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。 对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。自由基清除剂有一定治疗作用。 促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。 3)促进和改善脑代谢的功能尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。

脑水肿护理措施有哪些

脑水肿护理措施有哪些 发表时间：2019-09-05T17:29:34.760Z 来源：《健康世界》2019年第08期作者：杨瑞芳[导读] 水肿，是指组织间隙内的体液增多现象。脑水肿，是由于多种因素导致的脑组织内水分异常增多的病理状态。四川省达州市开江县人民医院 636250 水肿，是指组织间隙内的体液增多现象。脑水肿，是由于多种因素导致的脑组织内水分异常增多的病理状态。脑水肿，分为多种类型，包括血管源性水肿、间质性水肿、渗透性水肿、细胞性水肿、创伤性水肿、缺血性水肿等，无论是哪一种类型，都会危及患者生命健康安全。对于本病的治疗，主要以解除病因为主，以改善脑血氧、降低颅内压、改善脑代谢等为辅，为了保证临床治疗效果，防治相关并 发症，配合全面、科学的护理服务措施具有重要意义。现对脑水肿患者的临床护理工作进行如下介绍。1脑水肿的临床表现1.1脑损害 脑损害，包括局限性脑水肿、弥漫性脑水肿两种类型，前者以癫痫、瘫痪症状持续性加重最常见，另外，由于水质范围的扩大，导致患者语言运动中枢系统受到损伤，进而造成运动性失语的发生。后者的发生与局限性脑水肿病情未得到有效控制、进一步发展成全脑性有关。 1.2颅内压增高 普遍存在头痛、呕吐加重、躁动不安等症状，随着病情进一步发展，患者随机进入嗜睡状态，甚至昏迷状态，对其进行眼底检查，可以看到患者视乳头水肿。如果未得到有效控制，就会发展成脑疝，危及健康安全。 1.3其他症状 当患者的额叶、颞叶、丘脑前部等受到脑水肿影响时，将会出现精神障碍，甚至神志不清、昏迷等不良后果。 所以，认为积极解除水肿对改善患者临床转归、预后发展方向具有重要意义。除此之外，也要对脑水肿患者护理工作予以足够的重视，优化治疗效果，提升机体健康水平。2脑水肿的护理措施2.1急救护理 首选，备好氧气、冰块、吸引器冰帽等器械，以及镇静剂、脱水剂、利尿剂、抗生素、激素、呼吸兴奋剂等药物；其次，确定发生脑水肿后，协助患者平卧位，确定无低血压症状后，适当抬高床头15°～30°，促进脑静脉回流；立即予以吸氧，氧流量为3~4L.min，改善脑缺氧，缓解脑水肿，避免病情进一步发展、恶化。 2.2病情观察 由于颅内压增高，患者常常伴发剧烈头痛、喷射性呕吐，甚至因为脑实质损伤而表现出抽搐、肢体运动障碍。为此，建议密切观察、记录患者的呕吐、头痛程度、肢体活动状况。另外，监测患者意识状态，确定有无出现模糊、谵妄，甚至嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷，以掌握患者病情发展程度，及时采取相应的干预治疗措施。 2.3生命体征观察 观察患者心率、血压、体温、呼吸、瞳孔等指标变化，如脉搏及血压，如果脑水肿患者的脉搏缓慢而有力，并且血压呈增高趋势发展，同时伴发头痛、烦躁不安，提示发生颅内血压增高；呼吸变化，随着脑水肿患者意识障碍的逐渐加重，表现出呼吸异常改变，提示中枢性呼吸衰竭；瞳孔变化，观察、记录脑水肿患者的瞳孔有无改变，如是否等大/等圆、是否边缘整齐、对光反射灵敏度等，如若患者出现双侧瞳孔不等大，边缘不整齐，提示可能发生脑疝；双侧瞳孔同时散大，提示患者濒临死亡；双侧瞳孔同时缩小，提示可能发生桥脑。所以，及时掌握患者生命体征变化，对提高脑疝抢救成功率、挽救患者生命安全尤为重要。体温变化，如果脑水肿患者持续高热，提示体温中枢受损；如果患者体温超过高热，提示患者临近死亡。对于高热的处理，可以采用物理降温，如酒精擦拭、冷水敷、冰枕等，如果这些措施干预后，患者体温未见明显变化，需要按照医嘱，向患者提供药物降温，用药后，继续观察、测量患者体温变化，以30分钟测量一次为宜，避免体温过度降低，或是患者大汗而虚脱。 2.4记录24小时液体出入量 呕吐、昏迷是脑水肿患者的常见临床表现，从而影响患者正常进食，再加上脱水剂的使用，极易导致患者发生水电解质代谢紊乱、酸碱失衡等现象，造成病情的进一步发展。为此，监测、记录患者的24小时出入量，能够及时判断患者有无水电解质紊乱，以指导后续治疗，维持水电解质平衡。针对部分可以正常进食患者，予以清淡、易消化食物，必要情况下，予以鼻饲营养，或是静脉营养，以满足机体营养需求。 2.5预防并发症 压疮、坠积性肺炎、下肢深静脉血栓等，均是脑水肿患者的常见并发症，为了保证患者临床治疗安全，提升整体护理质量水平，及时做好并发症护理尤为重要。压疮的发生与脑水肿患者长期卧床、活动受限等原因有关，建议定时为患者翻身，以每2小时进行1次为宜，保持翻身动作轻柔，避免用力过猛而引发血压下降；坠积性肺炎，与患者长期卧床有关，为此，建议为患者定时叩背、指导患者有效咳嗽等，以防发生坠积性肺炎；随着患者病情趋于稳定，开始进行患侧肢体被动活动，改善血液循环，增强肢体肌力，改善患者肢体功能。 2.6脑疝形成期观察 当脑水肿患者出现以下症状，务必予以重视，及时予以对症处理，①头痛剧烈，无法忍受，伴发频繁喷射性呕吐；②意识障碍加重； ③双侧瞳孔不等大；④生命体征变化，尤其是呼吸改变，一旦患者呼吸变得变慢、深沉，或骤停，提示脑疝，可以见到患者血压升高（收缩压200mmHg）、体温增高≥40℃，立即联系医生，配合实施抢救。总结 通过上述分析，可以看出脑水肿对人体健康安全具有极大的不利影响。除了予以治疗以外，加强脑水肿患者临床护理服务，包括急救护理、病情观察、生命体征观察、记录24小时出入量、预防并发症、脑疝形成期观察等干预，有效保证患者治疗安全，加速机体康复进程。

脑水肿的原因

脑水肿的原因 脑水肿的原因 环境因素(15%) 铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。包括电磁损伤作用如微波、红外线、x射线，γ射线，β射线、快中子等。 损伤因素(20%) 各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。 疾病因素(20%) 肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。 1、颅脑损伤 颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传

布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。 2、颅内占位性病变 脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。 3、脑血管病变 颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。脑缺氧、癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。 脑水肿的治疗方法有哪些? 一、脑水肿西医治疗 1.糖皮质激素疗法 大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能，改善线粒体功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应，对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 2.脱水疗法