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小儿心肌损害诊断和治疗专家共识【北京儿童医院集团】

小儿心肌损害诊断和治疗专家共识【北京儿童医院集团】

小儿心肌损害诊断和治疗共识

主要参考:北京儿童医院集团心脏专业组(2014年5月)制定的本共识

小儿心肌损害是目前心血管专业临床上最常见的诊断,包括各种原因导致的心肌受累,并且临床上不能明确诊断为心肌炎、心肌病、先天性心脏病、心瓣膜病等疾病,临床上统称为心肌损害。

【病因】

多于感染、心律失常、冠脉病变、乏氧、中毒(药物及毒物)、代谢性疾病、神经肌肉病、血液病及部分不明原因等引起或并发。

【诊断】

(一)症状

主要表现为长叹气、气短、面色略显苍白,部分年长儿可诉胸痛、胸闷、心悸、心慌等心前区不适症状,可伴有乏力,活动后明显。或无症状。

(二)体征

没有明显阳性体征,心脏查体多无明显异常,心界正常,心音有力,部分可有心动过速或心动过缓、早搏等。

(三)辅助检查

血清心肌酶(谷草转氨酶GOT、肌酸磷酸激酶CPK、肌酸磷酸激酶同工酶CK-MB、乳酸脱氢酶LDH)在急性期均可升高,但CPK及CK-MB的升高对心肌损伤的诊断较有意义。血清肌钙蛋白(Tn)的测定阴性。心电图:心肌损害心电图改变呈非特异性,可出现各种类型的心电图异常表现,但均不够心肌炎的心电图改变:常见轻微T波改变,ST段偏移(肢导<>,胸导<>),还可有QRS低电压、左室高电压等,可有心律失常:如偶发早搏、I度或II度I型房室传导阻滞、窦房传导阻滞(II度I型)、室内传导阻滞等较轻微的心电图改变。

【附:心肌炎心电图诊断标准为:以R波为主的2个或2个以上主要导联(I、II、 aVF、 V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,

窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。】

超声心动图可见心脏结构和收缩功能正常。有时可见极少量心包积液。

【鉴别诊断】

应除外感染性心肌炎、风湿性心脏病、先天性心脏病、原发性心肌病、原发性心内膜膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、离子通道病(如Brugaca综合祉、长Q-T综合征、儿茶酚胺敏感室速)、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

【分期】

(一)急性期:

一般病程在3—6个月以内。

(二)迁延期:

临床症状反复出现没有缓解,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。

(三)后遗症期:

病史超过1年。临床症状消失,心电图检查未见明显好转,仅遗留恒定不变的心电图改变。

【治疗】

(一)小儿感染性心肌损害的治疗:

1.一般治疗:有症状者可适当吸氧;注意休息,保证睡眠;避免反复的感染;尽量减少活动,学龄儿童免除体育活动,避免婴幼儿剧烈哭闹。

2.抗感染治疗:对于有感染存在的患儿,要积极对症抗感染(细菌、病毒、支原体等)治疗。

3.保心肌治疗,提供心肌能量,促进心肌细胞修复根据对方病情恢复情况,疗程通常3-6个月。

(1)西药:①静点药物:磷酸肌酸钠(0.5-1g/次,每日1-2次);维生素C(1-2g/日)等。②口服:果糖二磷酸钠口服液或胶囊、

辅酶Q10等。

(2)中药:芪冬颐心口服液等。

【附录:药物用法可参考如下表:】

4.随访观察:治疗6个月后,患儿仍存在心电图改变不恢复、心肌酶持续升高等情况(去除感染等诱因),需酌情完善心电图、Holter、超声心动、平板运动试验、心脏螺旋CT、心脏核磁等检查,重新评估患儿病情、明确心肌疾病及有否冠脉病变,进一步调整治疗。

(二)其他原因引起的心肌损害的治疗

原发病的治疗:如血液系统疾病、结缔组织病、冠脉病变等需规范治疗原发病;药物(尤其是化疗药物)引起心肌损害,需停用或减量应用该药物。保心肌治疗:同上。

小儿心肌炎中西医诊治分析

小儿心肌炎中西医诊治分析 小儿心肌出现纤维变性、溶解或坏死的弥漫性或局限性间质炎症称为小儿心肌炎。心肌炎与多种发病因素或病因都具有相关性,感染性的心肌炎主要包括细菌、病毒、真菌及螺旋体、立克次体等感染,其中最为常见的感染性心肌炎主要是病毒性感染。病毒性心肌炎是儿科临床常见的心血管系统疾病[1]。小儿心肌炎由于病情变化较快,发病急,严重心律失常,可突发急性心力衰竭、甚者出现心源性休克,从而为临床治疗带来很大的困难,而且致死率较高。 标签:小儿心肌炎;儿科病房;中西医结合诊断与治疗 1 诊断依据 由于实验室检查和临床表现的非特异性,使得临床诊断具有一定的难度。目前认为,机体在受到病毒感染后,病毒不但可以直接侵犯心肌使组织受到损害,而且也可通过免疫反应损伤心肌细胞。检测心肌是否损伤的常用手段就是测定心肌酶,具有一定的诊断价值,被广泛应用于临床诊断,但其敏感性、特异性有限,持续的时间较短。心电图虽然敏感性强、特异性高,检查方便,经济有效,但心电图改变具有多变性,容易漏诊。所以,为了提高诊断的准确性及避免漏诊,很有必要对患者进行动态检查。超敏肌钙蛋白T为目前临床检测肌钙蛋白的一种新方法,在与肌钙蛋白具有同样的特异性和重复性的同时其检测下限较肌钙蛋白低,从而使得其检测灵敏度较肌钙蛋白高。在心脏损伤早期即可在外周血清中检测到相应浓度超敏肌钙蛋白的存在,且其含量与疾病严重程度呈正相关性[2]。 2 治疗方面 小儿心肌炎具有较高的发病率,临床表现也具有很大的差异性,如患者病情轻,则没有明确的临床表现;如患者病情重,则会出现心慌、气短等临床症状,并且可能引发生命危险。血压下降、心动过速、呼吸困难、烦躁不安等是最为常见的临床症状,因此,十分有必要对患儿进行快速、及时的治疗。治疗的方法主要是采取综合性疗法,主要包括免疫抑制剂应用、抗病毒治疗,以及卧床休息,并以营养心肌、改善心肌代谢为目对其心肌代谢进行有效改善。包括以下几种药物治疗。 2.1磷酸肌酸钠治疗磷酸肌酸钠是一种高效性的供能物质,是治疗小儿心肌炎的一种主要药物,它能够保证心肌细胞膜的稳定,有效保护心肌缺血,降低再灌注损伤,经临床验证,疗效确切。另外磷酸肌酸钠能够有效提高心肌细胞中含有的高能磷酸盐水平,改善心肌代谢,减少心肌耗氧量,提高血液传导能力,从而有效地改善心肌炎发病引发的心肌缺血症状,同时解决缺血区域的电生理紊乱现象[3]。另外常联合大量维生素C治疗,维生素C是一种水溶性化合物,具有自由基清除功能,可以有效抑制氧自由基对脂质中多价不饱和脂肪酸的攻击,有效抑制炎症细胞释放的超氧化物自由基,减轻心肌损坏[4]。

小儿心肌损害诊断和治疗专家共识【北京儿童医院集团】

小儿心肌损害诊断和治疗专家共识【北京儿童医院集团】 小儿心肌损害诊断和治疗共识 主要参考:北京儿童医院集团心脏专业组(2014年5月)制定的本共识 小儿心肌损害是目前心血管专业临床上最常见的诊断,包括各种原因导致的心肌受累,并且临床上不能明确诊断为心肌炎、心肌病、先天性心脏病、心瓣膜病等疾病,临床上统称为心肌损害。 【病因】 多于感染、心律失常、冠脉病变、乏氧、中毒(药物及毒物)、代谢性疾病、神经肌肉病、血液病及部分不明原因等引起或并发。 【诊断】 (一)症状 主要表现为长叹气、气短、面色略显苍白,部分年长儿可诉胸痛、胸闷、心悸、心慌等心前区不适症状,可伴有乏力,活动后明显。或无症状。 (二)体征 没有明显阳性体征,心脏查体多无明显异常,心界正常,心音有力,部分可有心动过速或心动过缓、早搏等。 (三)辅助检查 血清心肌酶(谷草转氨酶GOT、肌酸磷酸激酶CPK、肌酸磷酸激酶同工酶CK-MB、乳酸脱氢酶LDH)在急性期均可升高,但CPK及CK-MB的升高对心肌损伤的诊断较有意义。血清肌钙蛋白(Tn)的测定阴性。心电图:心肌损害心电图改变呈非特异性,可出现各种类型的心电图异常表现,但均不够心肌炎的心电图改变:常见轻微T波改变,ST段偏移(肢导<>,胸导<>),还可有QRS低电压、左室高电压等,可有心律失常:如偶发早搏、I度或II度I型房室传导阻滞、窦房传导阻滞(II度I型)、室内传导阻滞等较轻微的心电图改变。 【附:心肌炎心电图诊断标准为:以R波为主的2个或2个以上主要导联(I、II、 aVF、 V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,

窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。】 超声心动图可见心脏结构和收缩功能正常。有时可见极少量心包积液。 【鉴别诊断】 应除外感染性心肌炎、风湿性心脏病、先天性心脏病、原发性心肌病、原发性心内膜膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、离子通道病(如Brugaca综合祉、长Q-T综合征、儿茶酚胺敏感室速)、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 【分期】 (一)急性期: 一般病程在3—6个月以内。 (二)迁延期: 临床症状反复出现没有缓解,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。 (三)后遗症期: 病史超过1年。临床症状消失,心电图检查未见明显好转,仅遗留恒定不变的心电图改变。 【治疗】 (一)小儿感染性心肌损害的治疗: 1.一般治疗:有症状者可适当吸氧;注意休息,保证睡眠;避免反复的感染;尽量减少活动,学龄儿童免除体育活动,避免婴幼儿剧烈哭闹。 2.抗感染治疗:对于有感染存在的患儿,要积极对症抗感染(细菌、病毒、支原体等)治疗。 3.保心肌治疗,提供心肌能量,促进心肌细胞修复根据对方病情恢复情况,疗程通常3-6个月。 (1)西药:①静点药物:磷酸肌酸钠(0.5-1g/次,每日1-2次);维生素C(1-2g/日)等。②口服:果糖二磷酸钠口服液或胶囊、

病诊治专家共识

xx病专题讨论会纪要 《中华儿科杂志》编辑委员会 中华医学会儿科学分会心血管学组 中华医学会儿科学分会免疫学组 xx病(Kawasaki diseases,KD)是一种主要发生在5岁以下婴幼儿的急性发热出疹性疾病,属急性自限性血管炎综合征,其发病率有逐年增高趋势,在发达国家或地区,KD所致的冠状动脉病变(coronary artery lesions,CAL)已取代风湿热成为小儿最常见的后天性心脏病,并且可能成为成年后缺血性心脏病的危险因素 一。 KD病因及免疫发病机制仍未完全清楚,大量流行病学及临床观察提示KD 可能是感染因素所致的急性免疫调节紊乱,遗传因素亦与KD发病相关。已报道多种细菌、病毒、支原体及其代谢产物(如链球菌和葡萄球菌超抗原)等与KD发病有关,但目前仍未检测到致KD的单一病原微生物。感染导致免疫活性细胞(如T细胞、单核/巨噬细胞)异常活化,所产生的细胞因子可能参与血管内皮损伤及干扰自身免疫耐受。急性自限性血管炎症反应易导致冠状动脉病变,KD治疗的重点是尽快阻止促炎症细胞因子的产生和清除,降低炎症反应,预防和减轻冠状动脉病变。 《xx华儿科杂志》编委会分别于____年12月5日和____年3月28日组织了xx病专题讨论会,xx病超声心动图诊断专题讨论会,儿科心血管和免疫的专家就KD的临床热点问题如不完全型(不典型)KD的诊断、IVIG无反应型(不敏感)KD处理等问题进行了十分热烈的讨论,现归纳如下。 一、KD诊断标准 因缺乏特异诊断方法,KD的诊断主要靠临床表现,某些实验室检查可以协助临床诊断。KD可分为典型和不典型两类。 1.典型KD:____年xxxx病研究组提出典型KD诊断标准,经第七届国际xx病大会讨论通过后发表于Pediatrics International(2005)。xx心脏病协会(AHA)

心肌病抗凝治疗中国专家共识(2022版)

心肌病抗凝治疗中国专家共识(2022版) 心肌病是一种全球性疾病且危害重大,是年轻人心脏性猝死的主要病因,也是心脏移植的主要病因。同时,心肌病血栓/栓塞的风险也较其他疾病明显增高。心肌病患者可分别或同时出现心腔表面肌小梁增多、隐窝形成、心腔增大、运动减弱、血流淤滞等现象,且部分特殊类型心肌病(如围生期心肌病)可合并高凝状态。以上因素均增加了心肌病患者的血栓/栓塞风险。据统计,各类心肌病患者血栓/栓塞的发病率高达6%~33%。而亚洲高危血栓风险患者的抗凝药物使用率仅为18.1%~35.6%,远低于欧美。因此,制定和推进心肌病的抗凝治疗方案是亟待解决的问题。目前国内外有部分针对各类心肌病抗凝方案的治疗建议或推荐,但仍无全面针对心肌病的统一抗凝指南或专家共识。制定心肌病抗凝方案专家共识、推广与规范化心肌病患者的抗凝治疗,减少脑卒中与肺栓塞并发症,意义重大。 本专家共识心肌病的定义采用2008年欧洲心脏病学会(ESC)心肌病和心包疾病工作组发表的声明标准,是指非冠状动脉疾病、高血压、瓣膜病和先天性心脏病所导致的心肌结构和功能异常的心肌疾病。将心肌病分为五型:肥厚型心肌病(HCM)、扩张型心肌病(DCM)、致心律失常性心肌病(ACM)、限制型心肌病(RCM)和未定型心肌病[包括左心室心肌致密化不全(LVNC)、应激性心肌病等。本专家共识将从与抗凝治疗密切相关的四个方面:心肌病合并心房颤动(房颤)、心肌病合并血栓/栓塞高危因素、心肌病合并血栓、特殊类型心肌病,对心肌病抗凝治疗分别进行阐述。 本共识借鉴ESC的2014年HCM诊疗指南、2018年孕产妇心血管疾病指南、2019年围生期心肌病病生理及诊疗指南、2020年心房颤动管理指南、2021年急性及慢性心力衰竭诊疗指南、2021年心脏淀粉样变诊断和治疗立场说明以及美国心脏协会(AHA)/美国心脏病学会(ACC)的2020年HCM诊疗指南,同时参考我国的2017年中国成人HCM诊断与治疗指南、2018年扩张型心肌病诊断和治疗指南,2021年围生期心肌病诊断和治疗专家共识等,结合对国内外相关文献进行的系统性回顾,评估了抗凝治疗建议的证据强度,并采用以下级别进行推荐: 1 心肌病合并心房颤动 心肌病因合并心房肌病变、心房扩大、心室舒张功能不良等,发生房颤的比例高。房颤亦为心肌病患者最常见的心律失常。房颤可造成心房血液瘀滞,血栓/栓塞风险增高。非瓣膜性房颤患者缺血性脑卒中的发病率为5%/年,是无房颤者的2~7倍。HCM患者中,房颤的患病率为20%~25%,比普通人群高4~6倍。HCM合并房颤的患者血栓/栓塞事件的患病率和年发病率分别为27.1%和3.8%。DCM患者中房颤患病率达29%,随访1年后3.8%

2022中国儿童健康体检专家共识(全文)

2022中国儿童健康体检专家共识(全文) 摘要 健康体检是实施疾病早期预防和开展健康管理的基本途径及有效手段之一。定期进行健康检查能有效监测儿童各阶段成长发育水平和健康状况,让儿童成长过程中出现的健康风险问题得以早发现、早干预、早诊断、早治疗。中国医师协会儿科医师分会、中国儿童体检专家共识小组与《中国实用儿科杂志》编辑委员会共同撰写此共识,旨在进一步指导和规范中国儿童健康评价和健康风险筛查工作,提高儿童健康水平,减少家庭及社会的疾病负担。 儿童健康问题一直备受社会各界关注,健康体检是实施疾病早期预防和开展健康管理的基本途径及有效手段之一。定期进行健康检查能有效监测儿童各阶 段成长发育水平和健康状况,让儿童成长过程中出现的健康风险问题得以早发现、早干预、早诊断、早治疗,有利于提高儿童健康水平、减少家庭及社会的 疾病负担。 为了贯彻落实国务院《〃健康中国2030〃规划纲要》文件精神,促进我国健康管理(体检)机构和儿童健康管理行业规范有序地开展健康体检服务,中国医师协会儿科医师分会、《中国实用儿科杂志》编辑委员会自2021年6月以来,在国家相关文件的指导下[1-4],在前期部分专家工作基础上,组织全国相关领域专家进行健康体检基本项目的调研、论证,在广泛征求全国各级各类健 康体检机构和专家、学者及广大健康体检从业者意见的基础上,以健康管理创 新理论为学术指导,紧密结合我国实际需求,突出了针对性、实用性及指导

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小儿心肌损害指南2020最新

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病毒性心肌炎临床表现、诊断要点和治疗方案

第五章病毒性心肌炎 多种病毒可引起病毒性心肌炎而以柯萨奇病毒最常见。其病理变化是心肌局灶性或弥漫性炎细胞浸润病灶,心肌间质炎性渗出和心肌纤维的变性和坏死。心包和心内膜可同时侵犯。病毒亦可同时侵犯其他系统,如肌炎、脑炎、肺炎、肠炎等。 【诊断要点】 1.临床表现从新生儿至青少年儿童均可发病,年龄愈小,往往病情愈重。一年四季均可发病,以秋冬多见。病情轻重悬殊,起病形式多样,多数呈急性起病。约50 9/6病例在发病前1~3周有上呼吸道感染或其它病毒感染史,亦可心脏症状与病毒感染症状同时出现。 (1)急性期:新发病,病程不超过6个月。1)轻型;心肌缺血表现,以乏力为主,可有胸闷、气短、心前区隐痛、心悸等。各种早搏、心动过速或过缓。心肌心包炎多见于儿童,呈良性经过。2)中型:起病较急,乏力突出,年长儿常述心前区疼痛,可伴有恶心、呕吐。检查心率过速或过缓,心律失常,心脏可稍大,心音钝、心尖部吹风样收缩期杂音,奔马律,各种心律失常。3)重型急性重症心肌炎可呈暴发性经过,表现充血性心力衰竭、心源性休克、严重心律失常,如阿一斯综合征其临床可表现晕厥、抽风。 (2)恢复期:急性期经积极治疗,临床表现和客观检查逐渐好转,但尚未痊愈,病程在半年以上。 (3)迁延期:急性期过后,临床症状反复出现,心电图和X线改变迁延不愈,心肌酶学检查有活动的表现。病程多在一年以上。 (4)慢性期:进行性心脏增大或反复心力衰竭。病程常达一年以上。 2.实验室和其他检查 (1)心电图异常:病毒性心肌炎心电图具有多变、多样、易变性的特点。①Srr_T 改变约占1/3~1/2。最早可在24小时内出现。ST段呈水平下降,T波低平、双相、倒置。由于T波高度受R波影响,因此只有以R波为主的导联如I、Ⅱ、aVF、V。导联,T波低平才有临床意义,并且由于ST—T改变受自主神经功能改

复方丹参注射液联合环磷腺苷葡胺对毛细支气管炎伴心肌损害患儿的疗效

复方丹参注射液联合环磷腺苷葡胺对毛细支气管炎伴心肌损害 患儿的疗效 童鹏;赵静 【摘要】探讨复方丹参注射液联合环磷腺苷葡胺对毛细支气管炎合并心肌损害患儿心肌酶及炎症的影响.收集毛细支气管炎合并心肌损害患儿随机分为2组,每组112例.对照组给予环磷腺苷葡胺,观察组在对照组的基础上加用复方丹参注射液.对比两组临床指标.治疗后,两组AST、CK、CK-MB、LDH、HBDH水平均明显降低,且观察组AST、CK、CK-MB、LDH、HBDH水平明显低于对照组;治疗后,两组患者TNF-α、IL-6、IL-8水平均较前明显下降,且观察组TNF-α、IL-6、IL-8水平显著低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组的cTnT的转阴率高于对照组(P<0.05).复方丹参注射液联合环磷腺苷葡胺能有效改善毛细支气管炎合并心肌损害患儿的炎症反应以及心肌损伤. 【期刊名称】《中南医学科学杂志》 【年(卷),期】2018(046)004 【总页数】3页(P414-416) 【关键词】复方丹参注射液;环磷腺苷葡胺;毛细支气管炎;心肌损害 【作者】童鹏;赵静 【作者单位】鄂州市中心医院儿科,湖北鄂州436000;鄂州市中心医院儿科,湖北鄂州436000 【正文语种】中文

【中图分类】R725.6 毛细支气管炎(bronchiolitis)是小儿最常见且较严重的支气管炎,主要的临床特征为气促、喘憋和三凹征。引起毛细支气管炎的病原体持续存在,极易引起心肌细胞损害,甚至诱发心力衰竭,危害患儿生命。临床研究显示[2],炎症反应放大以及 心肌酶谱异常可造成患儿心肌损害的发生发展,因此改善患儿炎症以及心肌酶水平是当前治疗毛细支气管炎合并心肌损害的重要策略。复方丹参注射液和环磷腺苷葡胺是临床治疗该病的有效药。我院采用复方丹参注射液联合环磷腺苷葡胺治疗毛细支气管炎合并心肌损害,效果满意。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2015年7月~2016年11月间我院收治的毛细支气管炎合并心肌损害的患儿224例,随机数字法将患者分为2组,每组112例。对照组:男58例,女54例;年龄3~15个月,平均8.5个月;病程2天~1个月。观察组:男66例,女46例;年龄2~16个月,平均8个月;病程1天~28天。两 组在性别、年龄、病程等方面比较差异不显著(P>0.05),具有可比性。本研究已 经通过医学伦理委员会的批准,而且已告知患儿家属签署知情同意书。 纳入标准:①符合毛细支气管炎合并心肌损害诊断标准的患者[3];②心肌酶谱异常;③喘憋、气促以及三凹征明显;④肺部能闻及湿罗音。排除标准:①先天性心脏病或者中毒性脑炎;②伴有严重的肝肾疾病;③精神异常;④未签署知情同意书。 1.2 方法对照组给予注射用环磷腺苷葡胺(无锡凯夫制药有限公司,国药准字 H20050846),静脉滴注,使用前加入5%250 mL葡萄糖溶液中溶解,60~180 mg/次,1次/天。观察组在对照组治疗基础上加用复方丹参注射液(四川升和药业股份有限公司,国药准字Z51021303),静脉滴注,一次10~20 mL(用5%葡萄 糖注射液100~500mL稀释后使用),一日1次。两组均治疗4周。

中国心力衰竭诊断与治疗质量评价和控制指标专家共识(2021全文版)

中国心力衰竭诊断与治疗质量评价和控制指标专家共识(2021全文版)01 背景 心力衰竭(心衰)是各种心血管疾病的严重表现或晚期阶段,其死亡率和再住院率居高不下,成为心血管疾病防控的最后战场。随着我国人口老龄化加剧,冠心病、高血压、糖尿病、肥胖等慢性病的发病呈上升趋势,医疗水平的提高使心脏疾病患者生存期延长,最终发展为心衰,使得我国心衰患病率持续增高。 近30年的循证医学证据证实,心衰已成为可预防和可治疗的疾病,为帮助医务人员在制订心衰诊治策略时基于最好的循证医学证据,多个国家(包括中国)都制定了心衰诊断和治疗指南并不断更新,对我国临床医生进行心衰规范化治疗具有重要的指导和推动作用。 目前,我国心衰防控仍然存在诸多问题:治疗欠规范,治疗现状与指南推荐仍存在较大差距,不同级别的医院心衰诊治水平存在较大差距,改善预后的治疗药物使用率有所提高,但目标剂量达标率很低[1];对射血分数降低的心衰(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)的非药物治疗,如植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)、心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization

therapy,CRT)的比例很低[2];心脏康复和长期随访实施困难;尚未形成符合我国国情的心衰分级防治体系和双向转诊模式。 近年来,为进一步规范心衰的诊疗和管理,我国进行了积极的探索。2017年,中国心血管健康联盟发起的中国心衰中心建设和认证项目,目前累计认证400余家。 2019年4月30日,国家卫生健康委员会和国家中医药管理局共同制定了《心力衰竭分级诊疗重点任务及服务流程图》《心力衰竭分级诊疗服务技术方案》,心衰分级诊疗的重点任务包括建立心衰患者分级诊疗健康档案、明确不同级别医疗机构的功能定位、利用医联体创新服务模式和明确心衰分级诊疗服务流程。方案中明确提出“鼓励有条件的二级以上医院开展心衰中心建设,形成心衰疾病诊治网络体系,为心衰患者提供诊断、治疗、康复、护理等连续性诊疗服务”,明确了心衰中心建设的必要性和重要性。心衰中心建设和认证的核心价值在于促进心衰中心医疗质量的持续性改进以及心衰患者的长期管理。 02 目的和依据 医疗质量评价是实现心衰患者长期随访过程中优化诊疗、提高护理质量以及减少不良预后的关键环节。目前我国尚缺乏系统的评估心衰患者诊

最新:心源性休克诊治专家共识(全文)

最新:心源性休克诊治专家共识(全文) 1.介绍 心原性休克(cardiogenic shock,CS)是由于各种原因导致心脏功能减退,引起心输出量显著减少,导致血压下降,重要脏器和组织灌注严重不足,引起全身微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。 2.诊断标准 2.1临床标准 2.1.1低血压:血容量充足前提下,收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)超过30 min;或平均动脉压<65 mmHg超过30 min;或需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持>90mmHg。 2.1.2脏器灌注不足征象(至少1项):(1)排除其他原因的精神状态改变,早期兴奋,晚期抑制萎靡;(2)肢端皮肤湿冷、花斑;(3)少尿(尿量<400 ml/24 h或<17 ml/h),或无尿(尿量<100 ml/24 h);(4)代谢性酸中毒,血浆乳酸浓度增高>2.0 mmol/L。 2.2血流动力学标准 2.2.1心输出量严重降低:心指数≤2.2 L/min/m2。

2.2.2心室充盈压升高:肺毛细血管楔压(pulmonary capiⅡary wedge press眦,PcWP)≥18mmHg。 3.发生率 急性ST段抬高心肌梗死(ST,segment elevation mvocardial infarction,sTEMI)患者的CS发生率为4.1%。在急诊PCI普及之前,AMI合并CS的住院死亡率高达76%。随着再灌注治疗和心肺辅助技术的发展,CS的死亡率有所下降,但院内死亡率在各年龄段患者仍在40%以上,CS患者最主要的死亡原因是泵衰竭,死亡多发生在出现CS后数天内,合并机械并发症的死亡更高,可以高达80%。 4.病因和病理生理 4.1急性冠脉综合征 导致CS的病因较多,最常见的原因是急性冠状动脉综合征,尤其是sTEMI,其引起休克的原因为泵衰竭。在sTEMI中其他因素引起休克的有:右心室心肌梗死导致低血容量、机械并发症和大量应用负性肌力药物等。 4.2其他 其他常见的CS病因还包括慢性心力衰竭急性失代偿、暴发性心肌炎、严重心脏瓣膜病变和应激性心肌病等。临床工作中,广义的CS病因

最新:脓毒性心肌病中西医结合诊治专家共识(最全版)

最新:脓毒性心肌病中西医结合诊治专家共识(最全版) 脓毒症(sepsis)是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的常见严重并发症之一,目前仍是威胁人类身体健康的重要疾病,具有发病率高、病死率高、治疗费用高的“三高”特点。每年全球有数百万人诊断为脓毒症,病死率达16.7%~33.3%。脓毒性心肌病(sepsis-induced cardiomyopathy,SIC),或称为脓毒症心功能障碍(sepsis induced myocardial dysfunction,SIMD)/ 脓毒症心肌损伤,是脓毒症中最严重的并发症及主要死因之一,直接影响脓毒症患者的预后。有研究显示,伴有心功能障碍的脓毒症患者的病死率高达70%,而无心功能障碍的脓毒症患者病死率仅为20%。有效的心脏保护可改善脓毒症患者的预后,降低其病死率。因此预防及早期治疗脓毒性心肌病对提高患者生存率意义重大。国际医学专家及团体一直在研究与总结脓毒症,但对于脓毒性心肌病尚缺乏系统总结。中国中西医结合学会重症医学专业委员会组织相关专家进行讨论,制定了本共识。 1、共识提出的背景 目前脓毒症相关的中医/ 中西医结合专家共识或指南主要包括:中国中西医结合学会急救医学专业委员会2013 年发表的《脓毒症中西医结合诊治专家共识》,2019 年发表的《脓毒性休克中西医结合诊治专家共识》,以及2015 年中华医学会发布的《中国严重脓毒症/ 脓毒性

休克治疗指南(2014)》中的中医部分。SIC 是一个常见但认识不足的问题,同时又是不容忽视的问题。根据文献检索结果,SIC相关文献近年来呈现明显增长趋势,主要包括综述、Meta 分析或系统评价、基础实验研究及临床研究等类型文献,国内外皆未见到SIC 指南或专家共识发布。 近年来,SIC 的研究进展主要包括发病机制、诊断手段、西医治疗措施及中医中药。SIC 发病机制未完全明确,目前认为是多因素致病,涉及炎症因子产生及级联瀑布效应、内皮损伤及微循环障碍、线粒体功能障碍、细胞凋亡及自噬失调等。诊断主要依靠临床表现结合心肌损伤/ 心功能标志物升高的实验室结果、心脏彩超征象。积极的抗感染、适当的液体复苏和有效的器官功能支持的情况下,治疗措施包括使用收缩血管药物、正性肌力药(例如多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦)、频率控制(β受体阻滞药物、伊伐布雷定)、他汀类药物、免疫治疗以及机械循环支持〔例如主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)、体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenerator,ECMO)〕等。SIC 的中医药治疗以“三证三法”为基础进行辨证论治,即毒热证与清热解毒法、血瘀证与活血化瘀法、急性虚证与扶正固本法。活血化瘀法是其中的重要治法,辨证运用解毒活血、温阳活血、益气活血类药物,中药注射剂包括参附注射液、血必净注射液、心脉隆注射液等。 以上是近年的中西医结合理论进展,和《脓毒性心肌病中西医结

暴发性心肌炎诊治共识

暴发性心肌炎诊治共识 一. 暴发性心肌炎的临床表现评估 1. 症状 (1)前驱症状 发热、上呼吸道感染、消化系统相关症状是诊断心肌炎的重要线索,需要详细询问病史。病毒(柯萨奇肠道病毒、腺病毒、流感病毒等)感染最初的2周,抗病毒治疗可能获益。 (2)心肌损害表现 呼吸困难、胸痛、心律失常、晕厥或心肺复苏后是患者就诊的最常见原因,往往在病毒感染前驱症状后的数日或1~3周出现。 (3)血流动力学障碍 在心输出量的基本决定因素中,泵功能障碍通常为主要原因,主要变现为休克、急性左心衰-肺淤血、肺水肿,可出现意识障碍、晕厥或猝死。 (4)其他器官受累表现 肝肾功能异常、凝血异常、呼吸系统受累发生急性呼吸窘迫综合征等,可能继发于心脏损害以外,如病毒侵蚀免疫损伤直接导致,甚至可能忽略了心肌炎的诊断。 2. 体征 (1)基本生命体征:评估监测体温、血压、呼吸频率和心率。 (2)心脏相关体征:心界不大、心音低钝、第三心音奔马律。 (3)其他表现:湿冷、发绀或紫绀、烦躁或意识障碍、黄疸(合并肝损害)、紫癜(凝血系统异常)。 二. 暴发性心肌炎的辅助检查评估 1. 心电图 ·敏感性高,特异性低,应多次重复检查,持续心电监护,所有患者都应行24小时动态心电图检查; · ST段抬高常见,需要与缺血性鉴别; · 窦性心动过速最为常见,频发房早或室早是心肌炎患者住院的常

见原因之一; ·束支阻滞或房室传导阻滞提示预后不良,其中宽QRS波是死亡独立预测因素; · ST-T改变常见,代表心肌复极异常。 2. 超声心动图 ·弥漫性室壁运动减低(蠕动样); ·心脏收缩功能下降:左心室射血分数显著下降,但随病情好转,数日后很快恢复正常; ·心腔大小变化:多数患者心腔大小正常,少数患者心腔稍扩大,极少数明显扩大;·室壁增厚,是心肌炎性水肿所致; ·节段性室壁运动异常是心肌炎症受累不均所致; ·可排除其他结构心脏病变; ·心包积液提示病变累及心包; ·右心功能评估:三尖瓣环收缩期位移(TAPSE),右心功能受累提示预后不良。 3. 心脏磁共振成像(CMR)或心内膜心肌活检(EMB) 4. 冠脉造影 ·排除诊断意义重大:对于有胸痛、ST-T改变,心肌酶谱升高的疑诊病人应尽快进行冠脉造影。 ·风险:冠脉造影存在死亡风险,但现有文献资料回顾结合经验显示,急诊造影不增加死亡率。 ·注意:行冠脉造影时要特别注意减少对比剂用量以减少其负性

完善三级儿科医疗体系提升区域患儿诊治能力——河北儿童医院与北京儿童医院全面合作纪实

完善三级儿科医疗体系提升区域患儿诊治能力——河北省儿童医院与北京儿童医院全面合作纪实-法律 完善三级儿科医疗体系提升区域患儿诊治能力——河北省儿童医院与北京儿童医院全面合作纪实 杨文进 近年来,在河北省卫生计生委地正确领导下,河北省儿童医院秉承“明德、致和、勤勉、求精”地精神,注重科技创新,打造精品儿科,进入了快速发展时期. 2013年5月31日,结合儿科医疗人才短缺和儿科患者地特点与需求,河北省儿童医院与北京儿童医院合作,发起成立北京儿童医院集团,以此提升儿科医、教、研综合能力,同时向区域内地基层儿科辐射,逐步规范儿科医疗,增强儿科服务质量. 根据国家京津冀协同发展地总体规划精神,在河北省与北京市卫生合作框架协议地基础上,河北省儿童医院与北京儿童医院开启了全面和实质性地合作. 京冀合作,打造儿童医疗保健航母 河北省儿童医院创建于1989年,编制床位1600张,实际开放床位1200张,年门诊量110.6万人次,年住院4.3万人次,现有职工1600余人.是省内唯一一家三级甲等儿童医院,承担着区域内儿童疾病特别是疑难危重症患儿地救治任务.多年来,医院注重科技创新,以特色求发展,以诚信树品牌,拥有一个国家临床重点专科新生儿科;三个省级临床重点专科重症监护科、医学检验科、小儿外科;两个省级医学重点学科新生儿科、功能(超声诊断)科,五个省级医学重点发展学科神经内科、呼吸心内科、重症监护科、心脏外科、神经胸外科.

近年来,医院始终坚持“突出重点、发展强项、扶持特色”地理念,以“提升服务全省儿童地能力和水平”为目标,不断强化儿科专业队伍建设,提高医疗服务水平,医疗、教学、科研、技术、文化建设等各个方面进入了快速发展时期.然而,在医院建设和医疗服务过程当中还有一些儿科地疾病、病种困扰着该院,有些孩子得了疑难病或是危急重症,需要综合诊断、会诊或延续治疗,因此,需要有国家级地儿科专家作后盾.2013年5月,河北省儿童医院加入北京儿童医院集团. 北京儿童医院集团以“全国儿科是一家”为宗旨,以北京儿童医院为核心,与全国多家医院强强合作,融合了南北儿科之特长,利用现有医疗资源,落实分级医疗和双向转诊,集中优势资源发展特色专科,致力于建设“中国儿童医疗中心”服务平台、致力于打造全方位多功能地儿童医疗保健航母、致力于推进国际化儿童医学发展. 目前,北京儿童医院集团已经由最初地9家发展到17家成员单位,分别是北京、河北、安徽、南京、青海、聊城、武汉、西安、郑州、山西、贵阳、大连、湖南、江西、杭州、深圳、广西柳州儿童医院或妇女儿童医院. 河北省儿童医院院长石仲仁表示,加入集团后,通过与北京儿童医院地合作,借鉴和利用好地管理和技术优势,在儿科临床医疗服务、医疗及护理教学、临床医学研究、基础医学研究、儿童保健等方面,进一步提高了医院地内涵质量和综合水平,秉持“突出重点、攻克难点、打造亮点”,为患者提供优质高效、方便快捷地医疗服务,逐步实现同在一个时代地儿童都能享受到最佳地医疗服务. 以京津冀发展为突破口,增强医院核心竞争力

2023心肌炎的诊断,治疗与预后

2023心肌炎的诊断、治疗与预后 心肌炎是一种心肌局限性或弥漫性炎性非缺血性疾病,心肌炎的临床谱非常广泛,包括急性心肌炎、慢性心肌炎、炎症性心肌病及心肌炎症反应等。由于其临床表现差异性较大,故其诊断依赖于心内膜心肌活检(endomyocardial biopsy,EMB)的病理结果。 一、心肌炎的流行病学 心肌炎的发病率大约为10~22/10000。2013年,全球共有150万心肌炎患者,其中约有2.5%表现为急性爆发性心肌炎。虽然心肌炎的发病在年龄、性别及种族方面存在差异,但总体而言,心肌炎的发病年龄段主要为年轻及中年,平均诊断年龄约为42岁。 二、心肌炎的病原学 心肌炎的病因很多,包括感染性(病毒、细菌、真菌及寄生虫等),自身免疫性(如Churg-Strauss综合征、克罗恩病、巨细胞性心肌炎及肉瘤样病等),药物高反应性(如青霉素、氯氮平、天花疫苗及破伤风类毒素等),及对化疗药物的慢性暴露等。其中,病毒感染是最重要的原因。在欧洲及美国,据资料统计,柯萨奇病毒和细小病毒B19是心肌炎最常见的病因。德国的一项单中心数据报道,细小病毒B19是心肌炎最常见的病因

(55.7%),其次是人类疱疹病毒(24.1%)及EB病毒(1%)。 三、心肌炎的分型 目前,关于心肌炎的分型应用最广泛的是1987年发布的Dallas标准:EMB 心肌炎的组织学证据为心肌炎症细胞浸润并伴有相邻心肌细胞的变性和坏死。如果没有心肌细胞的变性和坏死,可视为边界性心肌炎。当炎症细胞浸润存在时,可进一步分为淋巴细胞性,嗜酸性粒细胞性,巨细胞性,肉芽肿性或多核细胞性心肌炎。1991年,Lieberman等将心肌炎分为如下四种类型:暴发性心肌炎、急性心肌炎、慢性活动性心肌炎和慢性迁延性心肌炎。(1)暴发性心肌炎的特点是发病突然,伴有严重的左心室功能障碍和心源性休克,EMB提示多部位的活动性心肌炎并伴有较高死亡率;(2)急性心肌炎可隐匿发病,伴有一定程度左心室功能障碍,EMB提示活动性或边界性心肌炎,可完全康复或进展为扩张型心肌病;(3)慢性活动性心肌炎起病隐匿,临床表现同急性心肌炎,EMB因疾病进展程度可表现为活动期或缓解期心肌炎,伴不同程度纤维化及巨细胞浸润,疾病的转归是扩张型心肌病;(4)慢性迁延性心肌炎隐匿发病,左心室功能可正常,EMB提示心肌活检提示活动性或边界性心肌炎,可完全康复或进展为持续性心肌炎。Sagar等则从临床角度出发,将心肌炎分为可能性亚临床急性心肌炎,可能性急性心肌炎和明确的心肌炎。 四、心肌炎的病理生理

最新急性心肌梗死合并心原性休克诊断和治疗中国专家共识(全文)

最新急性心肌梗死合并心原性休克诊断和治疗中国专家共识(全文) 急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是心原性休克(cardiogenic shock,CS)最常见的原因,全球注册研究显示急性心肌梗死合并心原性休克(acute myocardial infarction with cardiogenic shock,AMICS)总体发生率为4%~12%,30 d死亡率高达40%~45%。AMI进展是CS的预测因素,包括入院心率>75 次/min、糖尿病史、陈旧心肌梗死史、冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)史、心力衰竭以及前壁心肌梗死。此外,高龄、合并肺部感染、陈旧脑梗死以及慢性肾功能不全等是AMICS的危险因素。 随着循证医学证据不断积累,全世界多个医学中心先后制定了不同的临床治疗路径和方案,以期提高AMICS整体预后。但目前对于AMICS的早期识别、冠状动脉血运重建策略、机械循环支持等仍存在诸多争议。为此,中华医学会心血管病学分会心血管急重症学组和中华心血管病杂志编辑委员会牵头,在复习相关资料和研究进展的基础上,结合我国国情及临床实践,组织国内心血管急重症领域专家,撰写了此部AMICS中国专家共识,以期提高我国AMICS诊断和治疗水平。 AMICS的定义与早期诊断 AMICS是由于急性心肌缺血坏死引起心输出量显著减少,导致组织低灌注的一类临床综合征,主要表现为反复或进行性药物难以控制的缺血性症

注:STEMI为ST段抬高型心肌梗死,ECG为心电图,LBBB为完全性左束支传导阻滞,RBBB为完全性右束支传导阻滞 二、心肌损伤标志物和影像学检查

心肌病指南

心肌病诊断与治疗建议 2007 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会中国心肌病诊断与治疗建议工作组1995年世界卫生组织(WHO)/国际心脏病学会联合会ISFC)将心肌病定义为伴心功能不全的心肌疾病,分为原发性和继发性二类[1]。原发性心肌病包括扩张型心肌病(DCM)、肥厚型心肌病(HCM)、致心律失常性右室心肌病.(ARVC)、限制型心肌病(RCM)和未定型心肌病。十年来,该定义和分类被临床和病理医生广泛接受和应用。1999年11月中华心血管病杂志发表心肌炎和心肌病会议讨论纪要建议我国临床医师采用上述标准[2]。 由于心脏超声等影像技术的进步,分子生物学、分子遗传学理论和知识的应用,多中心、大规模临床“循证医学”证据的获得,近年来科学家和临床学家们对心肌病的发病、命名、诊断、治疗及预后发表了许多新的见解。5年内可查阅心肌病有关的文献总量超过14 000篇,中、英文文献13 279篇。其中中文237篇。DCM和HCM 的患病率分别达到36.5和200/10万人群,心肌病呈发病上升、年死亡率降低的趋降低的趋势。影像发现提供诊断和分类依据,基因诊断和基因筛选近年已成为心肌病研究的新领域。临床治疗有多种选择,三括药物、介人、外科手术和心脏移植等方法,心肌病已成为可知原因、能够诊断和治疗的常见病。 心肌病基因和基因后修饰资料的累积和发现,心肌肌节蛋白基因突变导致HCM发病超过50%,也有报道达到85%,因此HCM被

定义和分类为遗传性心肌疾病[6-9]。青少年和运动员猝死与基因突变相关,已列人心肌病的范畴,欧美己形成“标准”和“指南”性文件[10]。因此,仍然沿用WHO/ISFC心肌病标准已不能涵盖和反映心肌病临床现实的需要,北美、欧洲已发布了多个相关指南、专家共识或声明,起草专家们详细地阐述了HCM、DCM和ARVC多个方面的进展,评估了基因筛选、基因诊断的现状和重要性,置人性心脏除颤起搏器(ICD)可防治恶性心律失常导致的猝死,药物难治性HCM的化学消融和外科干预,心脏再同步化治疗(CRT)[11-14]。心肌病的基础理论和临床实践已超越了WHO/ISFC的文件范围。2003年底AHA/ESC,2006年AHA的两个文件对心肌病的分类、发病、临床有更多描述,包括名称、规范治疗适应证、强调基因在发病及早期病例筛查中的作用[3,15]。其中“当代心肌病定义和分类”(Contemporary-Definitions and Classification of the Cardiomyopathies)强调以基因和遗传为基础,将心肌病分类为遗传性、混合性和继发性三大类,完全革新了WHO/ISFC的分类方法。 我国近年有关心肌病的基础与临床研究发展很快,20世纪80年代末90年代初,南京地区两组心肌病调查显示HCM和DCM的年发病率分别为1.3[16]6-7和1.5/10万人群[16]77。近年北京报道大规模、多中心以超声检查为依据的8080例流行病资料显示HCM患病率为180/10万人群,为全球范围HCM发病提供了重要发病证据[17]。国内报道汉族人群基因突变与临床DCM和HCM发病相关已超过6家单位,心肌肌钙蛋白I(cTnI)Rl45W突变致HCM

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