内分泌科低钾血症60例临床分析

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内分泌科低钾血症60例临床分析

作者：张青

来源：《医学信息》2016年第21期

摘要：目的探究内分泌科低钾血症患者的临床特点及原因。方法回顾性分析内分泌科收治的60例低钾血症患者临床资料，分析低血钾症发病原因及治疗前后血钾水平。结果治疗后血钾升高、血压降低、临床症状缓解显著（P

关键词：内分泌科；低钾血症；临床分析

钾的主要生理作用是维持细胞的新陈代谢、调节渗透压与酸碱平衡、保持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能。低血钾严重时可造成呼吸肌麻痹、严重的心律失常导致死亡[1]。本次

研究选取我院内分泌科2014年12月～2015年12月收治的60例低钾血症患者为研究对象，对其发病原因、临床诊断及治疗方法进行回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料选取我院内分泌科2014年12月～2015年12月收治的60例低钾血症患者。所有研究对象均了解实验目的和方法，自愿参与研究，签署患者同意书。研究对象一般资料：男性：36例，女性：24例，年龄22～70岁，平均年龄（35.5±3.1）岁；实验室检测血钾水平：1.8～3.3mmol/L，血钾平均（

2.9±0.4）mmol/L。患者就诊原因：20例患者因易疲劳、怕热、心悸就诊；2例患者因关节痛长期服用糖皮质激素致向心性肥胖、多毛、皮肤紫纹就诊；6例患者因高血压就诊；22例患者因糖尿病就诊；10例患者因糖尿病合并腹泻、恶心、呕吐就诊。所有患者均存在不同程度的低血钾、双下肢无力、易疲劳及心悸等临床症状。

1.2诊断方法对60例患者均常规检查甲状腺功能、血糖、电解质、血常规、大便常规、

尿常规。24h尿钾、尿钠；立卧位醛固酮及立卧位肾素、血管紧张素；血皮质醇。合并高血压患者，行肾上腺增强CT、垂体MRI检查。

1.3方法根据病因给予相应的治疗。①甲亢伴低钾周期性麻痹均给予口服及静脉补钾，并给抗甲状腺药物治疗，病情控制后，低钾周期性麻痹未再发作；②医源性库欣综合征：逐渐递减糖皮质激素，同时口服及静脉补钾治疗，血钾逐渐恢复正常；③原发性醛固酮增多症：均为肾上腺增生，给予大剂量螺内酯120mg/d合用钙离子拮抗剂、ACEI治疗，同时口服及静脉补钾，血压、血钾稳定后，螺内酯逐渐减至40mg/d；④糖尿病胰岛素强化治疗过程中发生低血钾的患者：在用胰岛素治疗过程中同时给予口服及静脉补钾，同时监测血糖、血钾；⑤糖尿病合并急性胃肠炎给补液及静脉、口服补钾即可纠正低钾血症。

1.4观察指标正常参考值血钾3.5～5.5mmol/L；收缩压90～140mmHg。

急性重度低钾血症30例临床分析

急性重度低钾血症30例临床分析 发表时间：2010-04-30T19:59:29.967Z 来源：《中外健康文摘》2009年18期供稿作者：郭军[导读] 高度重视急性重毒低钾血症对机体的危害，及早给予安全有效的综合治疗 郭军 (新疆医科大学第六附属医院新疆乌鲁木齐 830002) 【中图分类号】R591.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)18-0103-02 【摘要】目的高度重视急性重毒低钾血症对机体的危害，及早给予安全有效的综合治疗。方法分析30例急性重毒低钾血症患者的临床资料。结论急性重毒低钾血症引起的呼吸肌麻痹致呼吸衰竭和各种心律失常是急性低钾血症的两个主要致死因素，可直接危及生命，应及早采取安全有效的综合治疗方案，提高本病的抢救成功率。【关键词】急性重度低钾血症呼吸肌麻痹心律失常急性重度低钾血症临床表现复杂且危重，甚至可危及生命，我院近两年收治急性重度低钾血症患者30例，防治体会如下： 1 临床资料 1.1 一般资料本组患者30例，男性26例，女性4例，年龄在19—56岁，平均33.5岁，以发病至病情高峰入院时间为1—24h,平均14h，其病因可归纳为：病毒性感冒9例，甲状腺功能亢进症9例，急性胃肠炎5例，周期性麻痹4例，肾小管酸中毒2例，糖尿病酮症酸中毒1例。发病季节多在7、8、9三个月。 1.2 临床表现多数发病较急，病情重，临床表现：肢体迟缓性瘫痪，肌张力、腱反射减弱，上肢肌力0—Ⅴ级，下肢肌力0—Ⅳ级。 87.5%病人出现烦躁不安、嗜睡、表情淡漠等脑病表现；62.5%出现心悸、面色苍白；28.19%病人气短、呼吸困难、口唇发绀，多数患者伴有纳差、腹胀、胃肠道麻痹等症状。 1.3 辅助检查入院时血钾为1.18— 2.5mmol/L,平均1.8mmol/L,均,≤2.5mmol/L，同时伴有低钠血症5例，高氯血症7例，低钙血症7例，低镁血症10例，血糖反应性升高10例，血气分析：呼吸性碱中毒3例，代谢性酸中毒6例。心电图均可见u波，T波低平,QT间期延长及ST段异常，并发心律失常10例，其中窦性心动过缓伴Ⅰ度房室传导阻滞4例，1例出现RBBB,Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞2例，频发室性早搏、结性早搏各一例，1例出现房室传导阻滞并间歇性交界性逸搏心律。 2 治疗与转归 在心电监护及血钾监测下，应用10%KCI溶液10—30ml口服或鼻饲，每小时一次连续口服，同时用0.3—0.4%KCI溶液快速静点，直至瘫痪明显改善，监测血钾正常后改为10%的KCI口服液每天三次，每次10—20ml治疗一周。补钾后血钾纠正时间为2—16h，平均6.6h。补钾量4.5—38g，平均13.5g，其中口服补钾量平均8.5g，占补钾总量的63%，并辅以抗心律失常、抗炎、对症等综合治疗。27例抢救成功，症状消失，痊愈出院。3例病情发展迅速，由于呼吸肌麻痹而导致急性呼吸衰竭或并发室性心动过速、心室纤颤、心脏停搏，抢救无效死亡。 3 讨论 3.1 本组病例入院时血钾均≤2.5mmol/L，符合重度低钾血症标准。该病发展快，表现复杂，并发症多，脑病发生率高，应引起重视。呼吸肌麻痹和心律失常是本病的两个最危险因素，可危及生命，病死率较高，本组病例虽积极抢救，病死率仍达15.6%。 3.2 引起本病的病因本组病例按所占比例依次排列为病毒性感冒、甲状腺功能亢进症、急性胃肠炎、周期性麻痹、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒。上述疾病致低钾的机理可能为病毒直接作用或通过血液内免疫反应，致肌细胞膜改变，使细胞外钾过多地转移到细胞内，引起急性重毒低钾血症。甲状腺功能亢进、周期性麻痹时Na+—K+泵的活性增高，引起钾在细胞内外重新分布，导致细胞外液钾急剧降低而发病。急性胃肠炎和肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒时，钾离子从肾脏及胃肠道大量丢失而致低钾血症，可能与钾的利用消耗和激素应用有关，应引起注意。 3.3 本组病例可见，血钾越低，肌力越低，血钾与肌力变化有一定的联系，但不一定成正比例关系，有明显的个体差异性，与机体总钾的缺失水平相关。重度低钾可使肌细胞处于超极化阻滞状态而发生迟缓性麻痹，甚至出现呼吸肌麻痹致急性呼吸衰竭，危及生命，应及时采用机械通气辅助呼吸。 3.4 重度低钾血症时可见典型的心电图改变及各种心律失常。本组病例主要表现Ⅰ度和（或）Ⅱ度房室传导阻滞，结性、室性异位心律失常。心律失常组血钾平均为1.72mmol/L,均低于总血钾的平均值，可见心律失常的发生与血钾的降低水平有密切的关系，血钾越低，心律失常的发生率越高。低钾血症时肌细胞膜钾离子通透性降低，膜电位变浅，接近阈电位，微小的电位变化即致动作电位的发生，易引起心律失常。由于静息电位减小，动作电位速度和幅度下降，产生递减性传导，引起心室内和房室传导阻滞。低钾使心室复极迟缓或不同步，可引起折返性心律失常，甚至出现室性心动过速、心室纤颤、心脏停博，故心电监护十分重要。 3.5 治疗的关键在于补钾。本组采用大剂量连续口服补钾及0.3—0.4%浓度KCI的NACI溶液静脉补钾，取得了很好的疗效，平均用时6.6h，期间有个别病例出现一过性高钾血症，但经及时药物转移，迅速降至正常，可能与细胞内外钾的分布、转运及总体钾的水平低有关。同时给予去除病因、抗炎、抗心律失常，及时纠正低镁、低钠、低钙、高氯血症，维持酸碱平衡的综合治疗方法，使病人迅速缓解症状，纠正心律失常。由于钾在体内细胞外液与细胞内液达到平衡状态，一般需要15h，故要继续用10%KCI溶液10ml每天三次口服治疗，维持补钾一周，预防钾离子向细胞内转移后细胞外液再次低钾。若经过上述治疗病情无好转，血钾不升，且出现严重并发症，常提示预后不良。 综上所述，急性重毒低钾血症是内科疾病中的危重病之一，本病引起的呼吸肌麻痹致急性呼吸衰竭及各种心律失常是急性低钾血症的两个主要致死因素，可直接危及生命，临床上应高度重视，采用在心电监护及血钾监测下，大剂量口服补钾并辅以0.3—0.4%浓度的氯化钾溶液静脉补钾，同时给予安全有效的综合治疗方案，及时应用机械通气、临时心脏起搏器，以有效地防治并发症，提高本病的抢救成功率。 参考文献 [1] 戴自英主编.实用内科学第9版.人民卫生出版社,1993；582.

低血钾的诊断及处理

病史: a、长期进食不足b、应用呋塞米、依她尼酸等排钾利尿剂,肾小管性酸 中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素过多等,使钾从肾排出过多c、补液病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足d、呕吐、持续胃肠减压、肛瘘等,钾从肾外途径丢失e、钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖与胰岛素,或代偿性、呼吸性碱中毒。 诊断: 1、血清钾的测定血钾低于3、5mmol/L有诊断意义。 2.临床表现 1)缺钾性低钠血症: a、骨骼肌表现一般血清钾<3、0mmol/L时,患者感疲乏、软弱、乏力;<2、5mmol/L时,全身肌无力,肢体软瘫,腱反射减弱或消失。 b、消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。 c、中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。 d、循环系统表现早起使心肌应激性增强,心动过速,可有房性、室性期前收缩;严重者呈低钾性心肌病,心肌坏死、纤维化。 e、泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管细胞变性,坏死。尿浓缩功能差,口渴多饮,夜尿多。进而发生失钾性肾病,出现蛋白尿、管型尿。 f、代谢系统紊乱表现钾缺乏时细胞内缺钾,细胞外钠离子与氢离子进入细胞内,肾远端小管钾离子与钠离子交换减少,而钠离子与氢离子交换增多,故导致代谢性碱中毒及细胞内酸中毒,及反常性酸性尿。 2)转移性低钾血症: 周期性瘫痪多发生于半夜或凌晨,表现为发作性软瘫或肢体软弱无力,多以双下肢为主。1-2小时达高峰,一般持续数小时,个别可长达数日。 3)稀释性低钾血症: 见于水过多或水中毒 3、特异性心电图表现:低T波、Q-T间期延长与U波,辅助诊断。

低钾血症的观察护理

低钾血症的观察护理 【摘要】目的总结低钾血症临床特点、护理措施、病情观察和出院指导。方法回顾性分析63例低钾血症诊治、护理措施、病情观察和出院指导。结果 63例患者病情稳定，生活质量良好，无一例死亡。结论成功的对63例低钾血症进行了治疗和护理。 【关键词】低钾血症观察护理 低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，也是疾病在发展过程中或治疗过程中的并发症，多发生于春、夏两季。低血钾所致临床表现以肌无力，瘫痪，呼吸困难及心律失常多见。2005年3月～2007年3月广东省中山市横栏医院共收治63例低钾血症患者，无一例死亡，现将护理观察介绍如下。 1 临床资料 低钾血症患者63例，男56例，女7例，青壮年居半数以上，年龄最大55岁，最小18岁，平均32岁，其中甲亢10例，周期性麻痹17例，无明显诱因第一次发作者36例。 临床表现：本组病例均在病后2～7 h入院，以四肢或双下肢无

力为主。入院后即查血清钾及心电图。血钾浓度在1.25～3.0 mmol/L，全部患者心电图均有不同程度的ST段改变，U波出现，T波低平，心律不齐，见表1。表1 低钾临床症状与血清钾浓度情况 2 护理 2.1 静脉补钾的观察护理 2.1.1 补钾液的选择补钾稀释液的一般选生理盐水，因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测，又因血钾的监测主要是细胞外液的钾水平，对细胞内钾水平不能反应。 2.1.2 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则，浓度一般为0.3%，对于重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快速1～1.5 g/h，每日补钾量3～6 g/h；轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g。静脉补钾时注意选择深粗大血管，静脉补液中发现穿刺静脉疼痛时，适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿热敷。 2.1.3 补钾的护理观察补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观察尿量，重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿，记录尿量。

127例低钾血症临床分析

127例低钾血症临床分析 作者单位：438300 湖北省麻城市中医医院 通讯作者：黄敏 目的根据临床实例总结大剂量静脉补钾救治低钾血症的临床疗效。方法总结了127例低钾血症患者的临床情况以及在救治过程中采用大剂量快速补钾的方法和注意事项。结果大剂量静脉补钾纠正低血钾，临床症状消失快，与常规补钾相比疼痛和静脉炎的发生率降低，恶性心律失常发生率无明显差别。结论大剂量静脉补钾是抢救危及生命的低钾血症的重要手段。 标签：低钾血症；心律失常；大剂量；静脉补钾 低钾血症是临床最常见的电解质紊乱，严重的低钾血症可造成呼吸肌麻痹、恶性心律失常如尖端扭转性室速、室颤等危重的临床情况。在心脏病患者中，因利尿剂的使用、疾病本身原因、肝淤血、胃肠功能紊乱等，极易并发低钾血症。而心脏病患者并低钾血症后果更为严重，更易发生严重心律失常而导致心源性猝死。也正是因为这一原因，AHA对心脏病患者血钾水平的指导性意见中指出，心脏病患者血钾水平不应低于4.5 mmol/L。本文对严重低钾血症大剂量静脉补钾的疗效进行了观察，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料收集本科在2004～2009年收治的严重低钾血症患者127例，男性58例，女性69例，男女之比为1∶1.19。年龄（36±18.5）岁。低钾原因：腹泻呕吐等消化道疾患占26.0%，药源性低钾占16.4%，饮食原因占11.7%，甲状腺功能亢进占11.0%，肾上腺疾患占7.8%，肾小球疾患占6.2%，周期性麻痹占5.5%，肾小管性酸中毒占5.5%，其他因素占3.9%。 1.2 临床表现低钾患者一般先有原发病的表现，接着出现低钾的表现，临床表现为肌无力或麻痹110例，腹胀等消化道症状67例，呼吸困难32例，心血管系统表现中，心慌、胸闷30例，心律失常63例，ECG异常表现40例，中枢神经系统损害12例，其它表现16例。入院后立即行血钾检查发现所有病例平均血钾水平在3.0 mmol/L以下，低于 2.0 mmol/L以下的病例有43例，占3 3.9%。 1.3 治疗方法笔者对于钾离子水平低于 2.0 mmol/L以下者，常规给予10%氯化钾溶液50 ml加入到0.9%氯化钠溶液中以100 ml/h的速度快速补钾，每天补钾总量控制在20 g以下。补钾时常规给予心电监护，备有除颤设备。静脉通道一般选择中心静脉通路，在外周补钾以葡萄糖溶液配制，并在溶液中加入硫酸镁，可明显减轻输液反应，提高患者的耐受。 2 结果

低钾血症的临床表现

低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机 体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而 稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。 西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录 低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。由于钾 丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3 的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。 （2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。 ①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂（特别是器官移植患者常规应用）、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能（肌酐）多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。 [1] ②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质

家兔高钾血症及抢救

家兔高钾血症及抢救 【实验目的】 掌握家兔高钾血症模型的复制及抢救的方法。 观察高钾血症及抢救后的心电图变化。 分析高血钾引起心电异常的机制 【实验原理】 钾离子是人体内重要的电解质之一，是维持细胞内外酸碱平衡、渗透压平衡和神经肌肉电生理特性的重要离子。正常血清钾离子浓度保持在3.5mmol/L~5.5mmol/L的范围内，当家离子浓度大于5.5mmol/L时称为高钾血症。以下是高血钾对心肌功能的影响及其基本机制： 心急兴奋性降低：当血钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高时，由于静息电位过小，心急兴奋性也将降低甚至消失。 高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流速加快，复极化（3期）加速。因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，但由于细胞外高钾抑制钙离子在复极化2期内流，故2期有所延长，心电图上显示T波狭窄高尖，Q-T间期缩短。 心肌传导性降低：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期，即去极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，ST段压低，QRS综合波增宽’S波加深。 心肌自律性降低：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 心肌收缩性降低：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。 综上，高钾血症时，心电图显示特点为：T波高尖，Q-T间期缩短，P-R间期延长，ST段压低，QRS波增宽，S波加深。 应用钙剂可拮抗高钾血症的心急毒性作用，期机制为：Ca2+一方面能促使阈电位上移，使Em-Et间距离增加，回复心肌的兴奋性‘另一方面使复极化2期Ca2+竞争性内流增加，提高心肌的收缩性。本实验通过静脉注射氯化钙溶液可纠正家兔高钾血症，心电图恢复正常。 【实验材料】 家兔1只，兔手术台，婴儿秤，手术器械，BL-420生物信号采集系统，心电记录电极，5ml、10ml注射器各一个、静脉输液装置一套，小儿头皮针，静脉导管、气管插管各1套，3%戊巴比妥钠溶液，4%氯化钾溶液，10%氯化钙溶液。【实验步骤】 1.麻醉 取家兔称重，耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠1.0ml/kg麻醉，仰卧位固定于手术台，分离气管和右侧颈外静脉并进行插管，颈外静脉导管用三通管连接静脉输液装置，以备滴注氯化钾溶液用。 2.将针形电极分别插图家兔四至皮下，并连接BL=420生物机能实验系统，红色连右前肢，黑色连右后，绿色连左后，描述正常心电图。

病例分析答题技巧

贺银成不传秘诀之【病例分析答题技巧】 （一）答题项目模板： 1：初步诊断（主诊断+副诊断），诊断依据 2：鉴别诊断 3：进一步检查 4：治疗原则 （二）诊断 主诊断：按照老贺教的诊断公式进行快速诊断。 一定要注意，主诊断的名称不要超出大纲要求的疾病。 副诊断：常用的副诊断数据如下 低钾血症：血钾＜3.5mmol/L 高钾血症：血钾＞5.5mmol/L 高血压：病史+血压＞140/90mmHg 休克：病史+血压＜90/60mmHg 贫血：病史+Hb＜120/110g/L(男/女) 肾功能衰竭：Scr＞186μmol/L 急性腹膜炎：腹肌紧张、压痛反跳痛 （三）诊断依据 答题模板 ①年龄、主诉 ②临床症状 ③体征（包括阳性体征和主要阴性体征） ④体检结果 ⑤疾病史、家族史、外伤史、月经史 （四）鉴别诊断 只要求写出鉴别诊断的病名，不要求写出鉴别诊断理由。 （五）进一步检查 ①确立主诊断的项目：如考虑急性心肌梗死，应急查心电图、肌钙蛋白 ②排除鉴别诊断的项目：如排除消化性溃疡穿孔，行立位腹部平片。 ③了解病情发展的检查：如高血压病人，可以进行眼底检查，了解有无视网膜损害。 ④疾病分型需要进行的检查：如肾病综合征，需要进行肾脏活检，以明确病理分型。 ⑤动态观察项目：如心绞痛病人动态观察心电图。 ⑥提供治疗依据的检查：如脓液的细菌培养+药敏试验。

⑦最后的办法：如果上述6条皆不会，就写一些该疾病相关的检查项目，如血常规，血生化，肝肾功能等。总比一片空白要好。 （六）治疗原则，切记要主次分明! 具体措施:不能笼统写干抗感染治疗，应具体写出用什么抗生素，及用法。 支持治疗:不要忘记写上支持治疗项目 辅助治疗:如化学治疗，放射治疗，中医中药治疗，免疫治疗等 健康教育:如糖尿病人，需写上健康教育。 手术治疗:有些内科试题，不要忘记写完手术项目。

医大大医考——临床医学：低钾血症常见考点及例题

1.低钾血症的概念，血钾浓度低于L。这个数值在考试中经常出现，以单选题的形式出题。是不可忽视的一个考点。 2.低钾血症的病因 ①长期进食不足; ②应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素(醛固酮)过多等，使钾从肾排出过多; ③补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足; ④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失; ⑤钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。 在病因中容易出题的是应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂易导致的电解质紊乱是什么;代谢性、呼吸性碱中毒时，细胞外H 离子少，细胞内外离子不平衡会发生交换，H离子是同钾离子交换，细胞内H离子往外跑，细胞外钾离子往细胞内跑，从而细胞外钾离子低，所以发生低钾血症。 3.低钾血症的临床表现： 最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腔反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心电图早期T波降低或倒置，随后ST段下移，Q-T间期延长，典型U波出现。 临床表现这部分的考点是最早的表现，心电图的改变。最早的表现多以单选题的形式出题、心电图的改变以多选题形式出题较多。 4.低钾血症的诊断： 根据病史和临床表现即可作低钾血症的诊断。血钾浓度低于L有诊断意义。 5.低钾血症的治疗： 对造成低钾血症的病因作积极处理，可使低钾血症易于纠正。临床上常用的钾制剂是10%氯化钾，这种制剂除能补钾外，还有其他作用。通常采用分次补钾，边治疗边观察。 6.补钾原则： 四不宜：不宜过多(<40～ 80mmol/d)、不宜过快(<10～20mmol/h)、不宜过浓(<40mmol/L)、不宜过早(见尿补钾)。 补钾的原则是高频考点，以多选题形式出题较多。 例题： 【多选题】关于静脉补钾下列哪些正确( )。 A.见尿补钾，尿量达10ml/h，方可补钾 B.浓度适宜，应不超过% C.控制滴速，每分钟60滴以下

低钾血症的临床表现

低钾血症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。西医学名：低钾血症 英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常 主要病因：血钾降低 传染性：无传染性 目录 低钾血症的分类 常用含钾物质 不同疾病患者的低钾血症 防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，

2015年输血技术高级技师职称考试宝典案例分析题及答案

2015年输血技术高级技师职称考试宝典案例分析题及答案 天宇考王卫生资格高级考试题库包含：章节练习、综合复习题、模拟试卷、考前冲刺、历年真题等。输血技术试题量：2779道。 案例分析题：每个案例至少有3个提问，每个提问有6～12个备选答案，其中正确答案有1个或几个，每选择一个正确答案得1个得分点，每选择一个错误答案扣1个得分点，扣至本提问得分点为0。 移植是治疗终末期肝病的唯一治疗手段，移植的术前、术中和术后均需要大量输注血液制品，以提高肝脏移植的效果。 1、肝脏移植术前用血对肝移植物排斥反应的影响是 A、加重 B、减轻 C、无任何影响 D、产生超急性排斥反应 E、产生急性排斥反应 正确答案：B 2、术中用血量占灌注总量的64%，出血量大小与下列哪些因素有关 A、病情严重程度

B、医生的手术熟练程度 C、出凝血指标 D、供肝情况 E、胆囊收缩功能 正确答案：ABCD 3、在无肝期和移植肝灌注后期等处于低凝血期时无需输注 A、新鲜冰冻血浆 B、冷沉淀 C、血小板制剂 D、浓缩白细胞 E、单采血小板 正确答案：D 4、肝脏移植术后出血的主要原因是 A、凝血因子种类减少

B、凝血因子浓度下降 C、血小板数减少与聚集能力减弱 D、一期止血功能缺陷 E、二期止血功能增强 正确答案：C 5、以下哪些是肝脏移植输血后的并发症 A、血栓性血小板减少性紫癜 B、低血钙 C、颅内出血 D、代谢性酸中毒 E、感染 正确答案：ABCE 管理信息系统是系统思想建立起来的，以计算机为工具，为管理决策服务的信息系统，简单地说是能够为管理者提供所需信息的系统。 6、以下属于管理信息系统特点的是

低钾血症的治疗方法

低钾血症的治疗方法 我们都知道我们的日常饮食是比较重要的，日常的饮食不经能让我们填饱肚子，同时也提供给我们身体所需要的营养，但是有时由于身体的原因导致对营养的吸收不好就会导致一些疾病 的发生，低钾血症就是我们生活中最为常见的一种疾病，出现这样的疾病我们一定要及时进行治疗，以免影响到我们的身体健康，下面我们一起来了解下低钾血症的治疗方法。 低钾血症的治疗方法： 用药治疗 1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。

2.补钾应根据血钾水平而决定。血钾在 3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人 具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。 轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol 的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。 在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺

急性低钾血症的临床分析

急性低钾血症的临床分析 目的总结临床中低钾血症的诊疗体会。方法对笔者所在医院2007年1月~2011年7月48例低钾血症病例资料进行回顾性研究。结果48例患者全部治愈。结论低钾血症应合理补钾，同时治疗原发疾病。 标签：低钾血症；病因；诊断；治疗 低钾血症是一组与离子代谢有关的代谢性疾病，临床上可造成心律失常、周期性麻痹等后果，而造成低钾血症的原因很多，在补钾的同时要积极寻找原发疾病，才不会延误病情。本研究就笔者所在医院2007年1月~2011年7月以低钾血症收治的48例患者的诊疗进行分析。 1资料与方法 1.1一般资料 48例患者中男28例，女20例；年龄19~76岁，平均（35.4±5.8）岁；血钾浓度1.80~3.44 mmol/L。临床表现：四肢瘫痪5例，双下肢瘫痪13例，晕厥18例，腹胀、呕吐8例，头痛、头晕5例，消瘦、多汗、怕热18例，高血压10例。 1.2方法 辅助检查：所有病例血清钾均低于正常，39例（81.25%）出现心电图改变，U波20例，室早11例，室速5例，Ⅰ度房室传导阻滞3例。18例发现甲状腺功能T3、T4增高，TSH降低，1例CT扫描发现肾上腺占位性病变。 2结果 24例甲亢患者经口服或静脉补钾后，口服丙硫氧嘧啶300~600 mg/d或甲巯咪唑30~60 mg/d，普奈洛尔30 mg/d，甲亢控制后，低钾血症未再复发。9例服用排钾利尿药物的高血压患者经口服或静脉补钾后症状消失。1例原发性醛固酮增多患者予口服安体舒通和静脉补钾后血钾逐渐恢复正常，血压逐渐降低，经手术切除后症状缓解。3例输注葡萄糖和地塞米松的患者在停药和补钾后症状缓解。5例糖尿病酮症酸中毒患者经补钾后症状缓解。6例未明确病因的患者经补钾治疗后症状缓解。 3讨论 低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，严重时可合并代谢性碱中毒。明显的低钾血症可导致呼吸肌麻痹、心律失常，严重时可出现心室纤颤甚至阿斯综合征，肾浓缩功能障碍（夜尿、蛋白尿等）及肠麻痹。低血

机能实验报告 高血钾

机能学实验报告 实验日期：2015年6月10日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液） 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液

对抗高血钾的心肌毒性；

②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤 1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从 耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上， ２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。 3. 测正常血钾浓度：用EP管通过颈总动脉取血0.5ml，用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前的血浆钾度。 4.描记心电图：将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红)，左前肢(黄)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子的正常心电图波形。 5.复制高钾血症动物模型：通过输液装置，经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％的KCl溶液6滴/第1min，10滴/第2min，16滴/第3min及以后（不超20滴/min），密切观察和记录出现高钾时典型的心电图变化，一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时，立即调慢静脉滴注Kcl的速度，维持在6滴/minde,等待，当心电图出现典型高钾血症表现是，经颈外动脉取血0.5ml 作血钾测定。 6.高钾血症的抢救：在心电图出现典型高钾血症改变时，立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液（20—30滴/秒）30min,待心电图基本恢复正常时，再次记录心电图改变，并由颈总动脉采血0.5ml，测定救治后的血钾浓度。

兽医病理生理学习题及答案 (2)

兽医病理生理学练习题 一、填空： 1、遗传性因素直接致病主要是通过的突变或发生的。 2、缺氧可分为性缺氧性缺氧性缺氧性缺氧。 3、低渗性脱水体液变动的特点是失落多于。 4、代谢性酸中毒是以细胞外液增加或丢失为主要特点的原发性生理过程。 5、肺水肿分为型和型两种。 6、血液性缺氧的常见原因有贫血、和。 7、外源性致热源热原透过血脑屏障，而内源性致热源透过血脑屏障。 8、炎症过程中激肽的作用有增高微血管通透性、对平滑肌的效应、和等方面。 9、内源性凝血系统中所需的磷脂来自，而外源性凝血系统中所需的磷脂是由所提供。 10、感染性休克根据血液动力学特点可分为型休克和型休克。 11、慢性心力衰竭时，机体通过外周小动脉收缩、和的代偿活动。使动脉血压维持于正常水平。 12、换气障碍型呼吸衰竭的特点是低氧血症并高碳酸血症。 13、引起肝性脑病的假性神经递质主要是指和两种生物胺。 14、核黄疸又称脑病，次病仅见于患者。 15、急性肾性肾功能衰竭最常见于，其次是。 16、高渗性脱水时脱水的主要部位是，对病人的主要威胁是。 17、等渗性脱时，未经及时处理，可转变为性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为性脱水。 18、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起的同时，出现尿。 19、内生致热原的效应部位是，它的作用使上移。 20、右心衰主要引起水肿，其典型表现是水肿。 三、简答： 1、简述缺氧类型及原因。 2、简述发热的机理。 3、简述发热的临床分期及其热代谢的特点。 4、简

述DIC时出血的发生机制。5、简述呼吸衰竭的发生机制6、组织器官萎缩时的病理变化？7、第一期愈合条件8、肿瘤的生长与扩散方式9、良性与恶性肿瘤的区别？10．简述单纯型代谢性酸中毒的主要病因。11．简述肾前性急性肾功能衰竭的常见原因12．简述心力衰竭时心脏外的代偿方式 四、论述题 1、纤维素性肺炎的特点？ 2、试述心肌收缩轿车下降导致心衰的发生机制。 五、选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是（）。 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是（）。 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确?（） A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是（） A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是（）。 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? （） A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是（）。 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明： PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可 3 判定该患者有（）。 A、常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于（）。 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于（）。 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是（）。 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是（）。 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原（）。

低钾血症的治疗及注意事项

低钾血症的治疗及注意事项 低钾血症的治疗以迅速、准确补充氯化钾为主要措施,但氯化钾使用不当,不能达到预期的治疗目的,甚至引起严重后果。 1 临床缺钾的3种情况 1、1 缺钾伴血清钾降低在血浆酸碱度正常的情况下,血清钾浓度低于3、5 mmol/L,反映机体缺钾,血清钾浓度越低,机体缺钾越严重。 1、2 血清钾浓度不降低性缺钾此时机体总钾量不足,由于脱水血液浓缩,致血清钾浓度不降低,甚至轻度升高。如休克、急(慢)性肾功能不全、酸中毒等。此时,对缺钾的估计更要慎重。 1、3 失钾倾向机体有继续失钾的病因存在或在治疗过程中、利尿开始、胰岛素及负离子抗生素的大量应用等,均有失钾或低血钾的可能。 2 补钾应按病情进行 2、1 重度缺钾血清钾<2、5mmol/L,心电图改变明显,并有肢体软瘫,应静脉滴注氯化钾,浓度可达0、6%～1、0%,12～18g/d,加入生理盐水或葡萄糖中静滴,严禁静脉推注。 2、2 中度缺钾血清钾2、5～ 3、0mmol/L,心电图改变轻微,临床仅感软弱无力、肢瘫较轻,尽可能采取口服钾制剂。若需静脉补钾,浓度不宜超过0、6%,每日5～10g。

2、3 轻度缺钾血清钾 3、0～3、5mmol/L,心电图及临床表现不明显,一般口服给药,采用保钾利尿剂或含钾食物等。若静脉补钾,浓度一般为0、3%～0、4%。 2、4 预防性补钾有失钾倾向者一般主张口服钾制剂或含钾高的食物补之。 3 静脉补钾还应注意以下几个问题 (1)补钾浓度可先高后低,随着症状的改善与钾浓度的上升调整液体的浓度, 但以不低于0、3%为准,否则血钾浓度被稀释,血钾进一步减少而导致临床症状恶化。(2)滴速不宜过快。血钾浓度骤然升高可抑制心肌,甚至发生严重心律失常或心脏骤停。尤其浓度超过0、6%时应注意观察心率、心律、心音变化,必要时应心电监护,测定血钾浓度,记录尿量,保持尿量在30～40ml/h以上。(3)对于低血钾同时伴有低血钠的患者,应在低血钾纠正后再予以补钠治疗,防止血钠上升钾离子细胞内转移而加重低血钾表现。(4)静滴氯化钾的稀释液以等渗盐水为宜(若需稀释液较多可加用少量5%葡萄糖液),因为它没有葡萄糖转移性降钾的作用。此外,低钾血症常伴有低氯性碱中毒,等渗盐水的Cl - 浓度(154mmol/L)高于血浆浓度(96～104mmol/L),其pH7、0,低于血浆pH值,所以,等渗盐水还能纠正低氯性碱中毒。(5)钾在酸性环境中游离度高,反之则降低。因此对于酸中毒的患者,碱性药物的给予应在低血钾彻底纠正后进行,否则会导致血钾进一步降低。(6)对于使用脱水剂与利尿剂的病人,应同时补钾,防止钾离子丢失过多。(7)高渗葡萄糖在体内转换成酶原时需要钾的参与;而胰岛素可使糖原合成增加,钾消耗增多,致血钾 下降。糖皮质激素加速糖原的合成,促使肾小管排钾增多,在体内代谢过程中也需要钾的参与,使血钾进一步降低。(8)肝功能严重障碍,血氨水平升高,在细胞外氢离子浓度增高的同时,也可引起钾离子向细胞内转移,增加了钾由肾小管排泄,导致 血钾浓度降低。(9)补钾的同时给予大量维生素C酸化血液,减少钾的细胞转移。

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低钾血症的临床表现和治疗方法

低钾血症的临床表现和治疗方法 钾血症是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。那么低钾血症的临床表现都有哪些呢?下面我给大家详细讲解钾血症的相关知识吧。 低钾血症的临床表现 1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。 2.心血管系统

低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。 3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。 4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的24小时，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的>40mmol/24小时。 5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。