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疯牛病简介

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案例(疯牛病)

附件1: 案例分析论文范文两篇 说明: 以下两个国际公共管理案例摘自人民出版社、党建读物出版社出版的《公共危机管理》(全国干部学习培训教材,陈福今唐铁汉主编),供全国MPA学界和学员撰写公共管理案例时参考。因该案例均为复印后用扫描仪扫描、识别软件识别、人工再行修改,故错误之处在所难免。请大家谅解。 案例分析之一:《英国应对疯牛病危机事件》 一、案例背景 或许没有一场危机可以像疯牛病危机这样持续近20年,依然还有新的发展;或许没有一场危机可以从一场普通的农牧业疫情,发展成为一个国家乃至整个地区的社会、政治危机。1986年始发于英国的疯牛病,最初只是被认为是一种普通的动物疫情,直到1996年英国政府公开证实了它对人类的致命才引起丁欧盟委员会和各成员国政府的广泛重视,加强了对其的监管和预控。但不幸的是,这种疾病因子在牛身上的潜伏期只有五年,而在人身上的潜伏期却可长达数十年,更可怕的是,这种疾病因子还可能传染给其他的动物,这样就增加了人类被感染的途径。因此,疯牛病危机所打击的不仅是欧洲发达的农牧业以及相关产业,更重要的是它打击了公众对政府的信心,直接影响了一些国家的大选和政府的稳定性,并导致了人们对欧洲一体化进程的质疑。

英国是这场危机的发源地和重灾区,英国政府对这场危机初期管理的滞后导致了危机的蔓延扩散。从1996年开始,欧盟对英国牛肉实施出口禁令.英国政府曾一度采取不合作政蕹,与欧盟成员国乃至欧委会的摩擦不断,“牛肉大战”演化成为外交危机。1997年布莱尔政府开始在疯牛病问题上与欧盟开展合作,并在内外压力下洱化了对危机的预防、监控和处理的机制,使该危机在英国有所控制。但是,2000年,疯牛病在德、法等欧盟国家相继发作,导致了新一轮疯牛病恐慌,疯牛病危机成为欧洲人心头挥之不去的阴影。 二、疯牛病危机的演变过程 (一)疯牛病在英国 1986年10月25日,位于英国东南部的一个风光绮丽的小镇——阿福什德镇发现了第一头患疯牛病的牛。这是一头黑白相间的奶牛,发病之初,它无精打采,然后是站立不稳,步履踉跄。到后期便口吐白沫,倒地不起。经权威兽医确诊后,这头牛患的是疯牛病。同年,英国国家兽医中心第一次进行检测,发现4起疯牛病病例。1987年11月,在英国的80个农场发现95例病例。到1988年,发现2512例病例。1989年共登记有8443例疯牛病。封1990年底,疯牛病泛滥至17323例。1992年达到最高值,为44544例。 (二)疯牛病危机爆发 虽然从发病数量上看,危机自1992年后有所减缓,但从1990年开始,相继发现了猫和猪感染疯牛病的病例,人们开始担心疯牛病会

疯牛病简介

疯牛病简介 摘要:疯牛病(BSE)是严重危害畜牧业和人类健康的一种传染性疾病。该病以侵害中枢神经系统为特征。由于该病的临床症状和组织病理学变化等已为人们所熟知,本文仅就疯牛病致病病因及发病机理作一综述。 关键词:疯牛病;BSE;Prion;PrPc;PrPsc;朊病毒;致病性朊蛋白;病因 1.疯牛病 疯牛病,即牛脑海绵状病,简称BSE,是发生在牛身上的危害牛中枢神经系统的退行性神经系统疾病。这种病波及世界很多国家,如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞士、阿曼和德国。据考察发现,这些国家有的是因为进口英国牛肉引起的。 对病牛脑部解剖发现,病牛中枢神经系统脑灰质部分呈海绵状不连续空泡状,脑干灰质两侧呈对称性病变,神经纤维网中有中等数量的不连续的卵形和球形空洞,神经细胞肿胀成气球状,细胞质变窄,另外,还有明显的神经细胞变性及坏死。 1987 年英国农渔食品管理局实验室在患病牛的脑组织样本匀浆中找到了类似羊瘙痒症(Scrapie)的病原体并将该疾病命名为牛脑部海绵化病,即著名的疯牛病。 2.发病原因 1987 年底疯牛病已经广泛的出现在英格兰和威尔士各地的牛群中。在排除了一系列可能导致疯牛病的原因之后,研究人员将目光投向了奶牛饲料——肉骨粉(MBM),1988年之前反刍动物如羊、牛等的内脏、骨等曾被广泛的用做奶牛饲料的原料以补充奶牛对蛋白质的大量需求,英国饲养绵羊的数量比较大,并且患Scrapic 的羊比较多,可达%,这就注定了大量患瘙痒症的病羊会进入饲料加工厂,为Scrapic 在牛、羊中的交叉感染埋下了隐患。20世纪70-80 年代,MBM的生产工艺由C、H 化合物溶剂提取的批次法转变为美国式的连续处理法以降低成本,新技术的处理温度比原来的方法更低,以至于并不能将致病因子完全杀死,新方法处理后的MBM中的脂肪含量由之前的5%上升到12%,而脂肪的存在为致病因子提供了有效的保护,研究人员认为正是由于这2 个因素,使得本就强韧的疯牛病致病因子安然度过了处理程序,继续活跃。 3.发病机理 长期以来,人们对传染性海绵状脑病(BSE)的病原及其作用机理认识不一,提出了种种假说。如住肉孢子虫说、慢性病毒假说、拟病毒假说、非寻常病毒假说,还有英国学者认为疯牛病病原来自外太空菌。这里主要介绍朊病毒学说、“yeast prions”学说和蛋白氧化反应学说。 3.1 朊病毒学说 3.1.1 Prion的发现美国加州大学教授Prusiner等从感染痒病的实验动物(主要是仓鼠、小鼠和绵羊)取脑组织制成匀浆,从脑匀浆中提取蛋白质,提取物在现有条件下测不出其中有核酸,并经过稀释到×10仍有一定的感染力的物质。Prusiner将其称为Prion(Protdnaeeous infectious farticles)。 PrPc和PrPsc 的发现朊粒蛋白用PrPc(或PrP—sen)表示,而致病性朊粒蛋白用PrPsc(或PrP —res)表示。正常动物仅有PrPc,疯牛病病例则既有PrPc,又含有PrPsc 。根据PrP的部分序列克隆其同源cDNA和基因发现,PfPc是宿主细胞基因PrP基因编码的,此基因为单拷贝基因,不可能由mRNA经过核酸酶的剪接产生PrPsc。PrPsc 是由体内的PrPc经翻译后修饰而成。Prusiner从一名患新型克雅氏病(vCJD)病人体内分离到PrP基因,发现PrP的基因在第750个碱

传染病对人类的危害

传染病对人类的危害 焦 军 杰 巩义市西村镇第三初中 八年级一班 指导教师:焦青军 2009.5.5 传染病对人类的危害 (巩义市西村镇第三初中八年级一班焦军杰) 自从有了人类,传染病就伴随着人类的产生而存在。传染病从古到今,以及将来都是人类的大敌。它对人类的危害极大。 一、古代传染病对人类的危害 古代,人类对传染病方面的知识了解太少,医疗水平又差,传染病造成了人类大量的死亡。古书记载,古代常发生天花、霍乱、鼠疫等烈性传染病,造成“千村薜荔人遗矢,万户萧疏鬼唱歌。”的凄凉景象。 二、现代传染病对人类的危害

建国后,我国迅速扑灭了天花、霍乱、鼠疫等烈性传染病。随着社会的发展,医疗水平的提高,人类逐渐对传染病有了大致的认识。它有两个特点:即传染性和流行性;它有三个基本环节,是传染源、传播途径和易感人群。根据传播途径的不同,传染病分为四大类型,分别是呼吸道传染病,消化道传染病,血液传染病和体表传染病。现代人们预防传染病主要针对它的三个环节进行,即控制传染源、切断传播途径、保护易感人群。因此,现代人类对传染病有了一定的预防能力。 可是,随着人类社会分工的精细化,人类为了追求利益最大化,自私自利,违背了自然规律。生存环境的恶化,使传染病病菌病毒迅速进化、变异,导致了新的传染病出现,危害了人类。例如:2001年的欧洲的疯牛病、克雅氏病,就是人类违背自然规律,强迫牛吃羊的内脏,导致疯牛病,人吃了疯牛肉得了克雅氏病。又如2003年的非典型肺炎。病毒也是从动物身上传染到人身上的。 近几年,随着全球工业化的加剧,人类生存环境进一步恶化,传染病也有了新的发展方向和规律。由原来在动物身上的病毒,经变异后,传染到人的身体上,形成了新的传染病种类。例如,从2001年的欧洲的疯牛病、克雅氏病到2005年的禽流感,近几年的口蹄疫,2008年的手足口病,再到2009年的猪流感等。这些传染病是人类违背自然规律,恶化生存环境,大量使用抗生素导致病菌变异而产生的新的传染病。在人类中传染、流行,对人类造成了很大的损害。 三、未来传染病的危害 将来,如果人类进一步恶化生存环境,就会产生难以预料的传染病,使人类大量死亡,甚至会灭绝人类。反之,随着科技发展,医疗水平的提高,人类生存

关于疯牛病的综述 (1)

疯牛病分析综述 11级动物科学(1)班邱碧琼2011084541 摘要:疯牛病是由朊病毒引起的一种致死性人畜共患神经退行性疾病.1986年11月将该病定名为BSE,首次在英国报刊上报道。这种病波及世界很多国家,如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞士、阿曼和德国等。根据近年来国际上有关疯牛病防治的研究进展,主要从疯牛病的病原症状、种间和人群中传播、防疫策略等方面做以综述。 关键词:疯牛病、基因突变、人群、地域 1 引言: 早在300年前,人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。其症状表现为:丧失协调性、站立不稳、烦躁不安、奇痒难熬,直至瘫痪死亡。20世纪60年代,英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后,其组织仍具感染性,因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸,而可能是蛋白质。1947年发现水貂脑软化病,其症状与“羊搔症症”相似。以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病(萎缩病)、猫的海绵状脑病。最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌,甚至引发了政治与经济的动荡,一时间人们“谈牛色变”。 2 疯牛病的病原和症状 医学家研究证实,牛患BSE,是痒病传到牛身上所致。痒病是绵羊所患的一种致命的慢性神经性机能病。其实痒病的发生已有两百余年的历史。不过,医学界至今未能找到导致痒病的根源,因此,疯牛病的病原也就难以确定。 医学家们发现BSE的病程一般为14~90天,潜伏期长达4~6年。这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。其症状不尽相同,多数病牛中枢神经系统出现变化,行为反常,烦躁不安,对声音和触摸,尤其是对头部触摸过分敏感,步态不稳,经常乱踢以至摔倒、抽搐。发病初期无上述症状,后期出现强直性痉挛,粪便坚硬,两耳对称性活动困难,心搏缓慢(平均50次/分),呼吸频率增快,体重下降,极度消瘦,以至死亡。经解剖发现,病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡,脑干灰质两侧呈对称性病变,神经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞,神经细胞肿胀成气球状,细胞质变窄。另外,还有明显的神经细胞变性及坏死。

疯牛病(TSE)检测的研究进展X

疯牛病(TSE)检测的研究进展Ξ 曾 明,漆文革3综述 雷殿良,李德富审校 (中国药品生物制品检定所,北京 100050) 摘 要:近年来,对TSE检测的研究发展非常迅速。尽管朊病毒的分类本质尚不明确,但一些生物学特性已有研究,如传染性、抵抗力等,其检测技术包括:早期利用宿主动物牛或转基因小鼠的生物学方法;有多种免疫诊断方法可区分正常和异常的朊病毒蛋白,欧盟验证了三种免疫诊断方法,瑞士Prionics公司的免疫印迹法、爱尔兰En fer Scientific公司的E LIS A法和法国CE A和英国Bio2Rad公司开发的夹心免疫法,三种检测方法准确性为100%,因此,欧盟授权这三种检测方法用于欧洲检测疯牛病,此外,基于免疫荧光方法和毛细管免疫电泳的方法也有应用;研究人员还尝试通过对TSE感染过程中出现的相关蛋白、朊病毒的形态变化的检测来诊断TSE,也有针对TSE发病过程中,异常朊病毒蛋白在脑部出现聚集,采用不同手段用以诊断;在体外模拟感染性PrP(Sc)引起正常细胞表面蛋白PrP构象改变的过程也应用于TSE的检测。对潜伏期的诊断试剂研究正在进行中,但目前并未取得满意的结果。对朊病毒污染生物制品的可能性进行评估非常必要,对生产过程的监测非常重要。相信未来3~5年将开发出高敏感性、高特异性和使用方便的TSE诊断方法。 关键词:疯牛病;TSE;检测 中图分类号:S858.23 文献标识码:A 文章编号:100525673(2002)20320058204 在过去几年中,介入TSE诊断领域的公司急剧增加,主要原因在于潜在的巨大市场利润,一方面是对牛群是否感染的检测,欧盟要求对所有30月龄以上的牛进行检测;另一方面是对生物制品,主要是血液制品的检测,也包括疫苗生产原材料如小牛血清的检测。基于投入力度的增加,TSE检测的研究发展非常迅速,相信在未来几年,多种敏感且特异的诊断方法将广泛应用。现将其研究进展作一简要综述。 1 几个与疯牛病相关的名词 Transmissible spongiform encephalopathy(TSE)可传播海绵状脑炎,由朊病毒引起的一类进行性、不可治愈的致死性疾病的统称,主要特征为痴呆,验尸时脑部有空洞;当一种哺乳动物食用另一种哺乳动物的脑或脊髓时可传播。 Mad cowldisease:疯牛病,TSE的俗称。 Prion:朊病毒,新型感染因子,通过链式反应摧毁神经细胞的感染性蛋白。 Creutz feldt2Jakob disease(C JD):克2雅氏病,发生于人的、自发的TSE。 Variant creutz feldt2Jakob disease(vC JD):新型克2雅氏病,食用污染牛肉而发生于人的TSE。 Bovine spongiform encephalopathy(BSE):牛海绵状脑炎,发生于牛的TSE。 Scrapie:羊骚痒病,发生于羊的TSE。 Chronic wasting disease(CW D):慢性消瘦疾病,发生于鹿或麋鹿的TSE。 2 TSE病原体的特点〔1,2〕 1996年报道,认为新型克雅氏病(vC JD)来源于BSE,引起人们对通过食用污染的肉类而由牛到人种间传播的关注,有实验表明BSE和vC JD的病原体是一致的。TSE为非传统意义上的病原体,数十年的研究已为我们提供了大量的信息,但仍有几个关键性的问题并未解决,如病原体的分类本质(如病毒/朊病毒/细菌/或其他;传播途径;最小感染量;)。 对TSEs病原体的解释包括感染性蛋白(朊病毒理论);非传统/慢病毒或细菌;自身免疫学说等;最为广泛接受的是朊病毒学说,即一种新型的无核酸感染性蛋白粒子引起的,PrP(朊病毒蛋白)是一种正常细胞蛋白构象改变的类型,一般宿主中不存在。正常和异常蛋白的差异见表1〔1〕。在实验动物中去除PrP基因可使小鼠完全抵抗感染。病原体的传播能力受多种因素的影响,包括:途径、剂量、种属和中间屏障的有无;如脑内途径比静脉的感染性高10 Ξ江西民星集团,南昌 330046 作者简介:曾明(19662),男,博士,副研究员,主要从事微生物学与免疫学工作。

英国应对疯牛病危机事件

英国应对疯牛病危机事件 案例背景 1986年10月25日,位于英国东南部的一个风光绮丽的小镇——阿福什德镇发现了第一头患疯牛病的牛。这是一头黑白相间的奶牛,发病之初,它无精打采,然后是站立不稳,步履踉跄。到后期便口吐白沫,倒地不起。经权威兽医确诊后,这头牛患的是疯牛病。 或许没有一场危机可以像疯牛病危机这样持续近20年,依然还有新的发展;或许没有一场危机可以从一场普通的农牧业疫情,发展成为一个国家乃至整个地区的社会、政治危机。1986年始发于英国的疯牛病,最初只是被认为是一种普通的动物疫情,直到1996年英国政府公开证实了它对人类的致命才引起丁欧盟委员会和各成员国政府的广泛重视,加强了对其的监管和预控。但不幸的是,这种疾病因子在牛身上的潜伏期只有五年,而在人身上的潜伏期却可长达数十年,更可怕的是,这种疾病因子还可能传染给其他的动物,这样就增加了人类被感染的途径。因此,疯牛病危机所打击的不仅是欧洲发达的农牧业以及相关产业,更重要的是它打击了公公务员之家众对政府的信心,直接影响了一些国家的大选和政府的稳定性,并导致了人们对欧洲一体化进程的质疑。 英国是这场危机的发源地和重灾区,英国政府对这场危机初期管理的滞后导致了危机的蔓延扩散。从1996年开始,欧盟对英国牛肉实施出口禁令.英国政府曾一度采取不合作政蕹,与欧盟成员国乃至欧委会的摩擦不断,“牛肉大战”演化成为外交危机。1997年布莱尔政府开始在疯牛病问题上与欧盟开展合作,并在内外压力下洱化了对危机的预防、监控和处理的机制,使该危机在英国有所控制。但是,2000年,疯牛病在德、法等欧盟国家相继发作,导致了新一轮疯牛病恐慌,疯牛病危机成为欧洲人心头挥之不去的阴影。 (一)英国政府在后期危机管理的成功之处 1、较重视沟通信息。政府管理危机与传达危机信息的渠道畅通,定期向公众和欧盟委员会通报危机管理的进程。 2、重视危机研究及各部门间的合作管理。通过各类研究机构使公众正确理解危机,避免过度恐慌.提高对危机的反应能力。各机构间共同分享有关危机情报,通过对危机管理人员进行培训等手段,提高管理和传达危机信息的技术水平。指定由环境、食品与农村事务部主要负责危机的管理。 3、采取了一系列具体有效的措施,保障食品安全;加强对疯牛病的研究;屠宰感染牛群;保护牛肉市场;发放屠宰补贴;提高消费者的信心;进行市场于预性购买,维系牛肉的价格体系;由政府向整个行业注入资金,支持个人公司重组等。 4、与欧盟和欧洲其他国家协调,防止危机扩大与恶化。力求恪守欧盟《佛罗伦萨框架协定》以争取解禁,重整英国牛肉工业。鉴于英国政府危机管理取得成效,欧盟于1999年8月1

食品安全危害种类

食品安全危害种类 美国食品微生物标准国家顾问委员会(NACMCF)将食品安全危害(Food Safety Hazard)或危害(Hazard)定义为任何能导致消费者健康问题的生物、化学或物理因素。 第一节生物性危害 一、细菌危害 细菌危害能导致食品感染或食品中毒。食品感染通常指消费者因摄取了一定数量的致病性微生物,它们在机体中增殖或其产生的毒素进一步发展而导致疾病。食品中毒措消费者因摄取了某些细菌在食品中增殖时所产生和分泌的毒素而导致疾病。 食品中常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、沙门氏菌、变形杆菌、副溶血性弧菌、致病性大肠杆菌、蜡样芽孢杆菌、肉毒梭状芽孢杆菌等。 二、病毒危害 目前,已经发现150多种病毒,这种呈非生命体的致病因子可以说无处不在。病毒自身不能繁殖,个体小,用光学显微镜也看不见。病毒外膜为蛋白质,内部为核酸。 病毒感染剂量低,在环境中易存活,与表征性细菌的相关性不明显。虽然多数病毒不耐热,但也存在一些非常耐热、不易被破坏的病毒。病毒只对特定动物的特定细胞产生感染作用,因此,食品安全控制过程中只需考虑对人类有致病作用的病毒。主要有甲型肝炎病毒、诺沃克病毒、疯牛病病毒、口蹄疫病毒。 三、寄生虫危害 寄生虫是需要有寄主才能存活的生物,生活在寄主体表或其体内。世界上存在几千种寄生虫,只有约20%的寄生虫能在食物或水中生存,目前所知的通过食品感染人类的寄生虫不到100种。 (一)畜肉中常见寄生虫 囊尾蚴、旋毛虫、肝片形吸虫、弓形体 (二)鱼贝类中常见寄生虫 华枝睾吸虫、阔节裂头线虫、猫后睾吸虫 (三)其他食品的寄生虫污染 1. 蔬菜瓜果导致的蛔虫病 2. 水生植物(菱角、茭白、荸荠)表面的姜片虫 第二节食品中的化学危害及其预防措施 目前,我们已经知道一千多万种的化学物质,在全世界广泛使用的大约有几十万种,其中绝大多数化学物质对人体有潜在毒性,尤其是对人体的长期毒性作用我们并没有完全了解。 化学污染可能发生在食物链——食品原料生产(种植或养殖)、加工、贮藏、运输、消费过程中的任何一个阶段。 根据食品中化学危害的来源,可以将其分为:

疯牛病传播途径

疯牛病传播途径 *导读:该病的发生可能是由于给牛饲喂了含有患瘙痒病的羊的各种组织制成的肉骨粉而引起,而该病在世界各国更大范围的传播则是由于肉骨粉的大量出售造成的。…… 关于疯牛病的真正病因目前还不清楚,但最被认可的理论是由于感染了一种奇特的致病因子(暂称为“疯牛病因子”) ,这种“疯牛病因子”叫做“prion”,它可使正常细胞蛋白质(有人称为普里昂蛋白质) 发生结构变异。疯牛病因子既不是细菌、病毒,也不是寄生虫,现今能够预防和杀灭感染性细菌和病毒的所有措施都不能有效地消灭“疯牛病因子”。 该病的发生可能是由于给牛饲喂了含有患瘙痒病的羊的各种组织制成的肉骨粉而引起,而该病在世界各国更大范围的传播则是由于肉骨粉的大量出售造成的。这种通过饲喂肉骨粉提供牲畜蛋白质的方式已被普遍采用了数十年。在20 世纪70 年代后期,动物肉骨粉的制作(炼制) 过程发生了一些变化,有种假设认为,正是这种炼制过程的变化导致了羊瘙痒病因子的存活,并通过用肉骨粉喂养牛而将羊瘙痒病因子传播给了牛。 由于难以了解流通领域来自牛的产品及制品的加工方式和在加工过程中可能受到危险部位污染的程度,因此对可能感染疯牛病因子的相关产品(如明胶、血液和血产品等) 的安全性也不能肯定。目前可以认为来自“病区”的奶粉、化妆品尚不具有传染

性。 大量可能带有疯牛病因子的饲料及危险性牛制品出口是疯牛病流行的主要原因。20 世纪80 年代中期至90 年代中期是疯牛病暴发流行期,虽然发生疯牛病的国家采取了宰杀病牛的措施,但估计感染疯牛病因子的牛的数量大大超过了被宰杀的数量,而那些未被宰杀的牛、牛肉及其制品则被投入了流通或消费市场,从而造成很大的危险和恐慌。 联合国粮农组织和世界卫生组织都对尚未发生疯牛病的国家提出了警告,要求根据本国的情况制定并实施相应的保护和预防措施。美国和日本等均采取了不同程度的限制进口措施,就连欧盟内部国家之间也相互采取了限制措施。我国农业部和有关部门也多次下发通知,禁止违法进口、经营和使用反刍动物及其产品、胚胎和反刍动物源性饲料。

病毒对人体有什么危害

病毒对人体有什么危害 病毒、细菌都是我们感觉到可怕的东西,同时这也是对我们身体健康造成严重影响和危害的东西,在平时我们身体有了细菌或是病毒后就会出现难受或是生病的情况,这都是细菌造成或是病毒感染后出现的情况,同时也是医学的一种研究范畴,那么,病毒对人体有什么危害?下面我们来进行一下了解。 细菌:细菌会寄生在人体组织液或者细胞中,偷窃人体的营养成分,而且细菌新陈代谢产生的废物等等代谢产物会直接排泄到人体内环境中,轻者加重人体的代谢负担,重者会干扰人体的正常生化反应。细菌的有毒代谢产物(大部分是无机化学物质,少数是蛋白质、脂质或者核酸)可能通过直接参与反应、影响酶活性等等手段干扰人体的正常生命活动,进而引发发烧、疼痛等应激反应,进而由于体温的变化产生一系列的问题。而且某些寄生在细胞内的细菌,更是烦人,不仅生命力顽强,能抵抗多种抗生素,还由于藏身在细胞内造成机体完全杀灭这些细菌非常费力,所以非常讨厌。 病毒:病毒其实和细菌的破坏方式很相似。绝大部分的病毒都是依靠侵入宿主细胞,合成相应的DNA(直接整合或者逆转录)

整合到人体的DNA上,再通过复制装配裂解宿主细胞的方式增殖的。注意其中的裂解宿主细胞过程,说明绝大部分病毒都是会杀死人体细胞的。当然了,某些特殊的病毒(例如疯牛病病毒)可能也会直接复制自身,但是还是说明了病毒会破坏细胞。还有,病毒侵入细胞到细胞裂解死亡这一段时间之内细胞的生化反应 完全是受病毒控制的,所以这段时间产生的一部分病毒蛋白质、核酸、脂质(荚膜的主要成分)也有可能扩散出去(病毒侵染后细胞膜通透性会有所增强),进而也会对人体的正常生理反应造成干扰。 通过以上的介绍,我们现在知道了病毒对人体有什么危害,这也是在平时的时候我们需要了解的医学常识的问题,病毒的侵害方式特别多,我们在平时的时候不但要养成良好的生活和饮食习惯,同时还要进行积极的锻炼,提高抵抗病毒的能力。

不安全食品的危害

不安全食品的危害 不安全食品的危害很多,几乎涉及身体和疾病的各个方面,归纳起来,主要有以下几个方面: 1.破坏营养 像辐照过度的食品,会破坏营养素,降低食物的营养功能; 2.造成肥胖、营养不良、贫血和地方病 人工养殖的动物性食品,往往存在有不同程度的女性激素污染,容易导致脂肪蓄积的肥胖;营养素破坏的食物或地方性营养缺乏的食物,会造成体内某种物质过量或某些物质的缺乏,引起贫血、营养不良或地方病; 3.传染病与寄生虫病 像动物性的食物,果子狸可以引起非典;疯牛病牛肉可以引起人类疯牛病――克-雅氏症;食用被血吸虫卵或幼虫污染的钉螺,会得上血吸虫病;食用被虫卵污染的食物可以引起钩虫病、蛔虫病等; 4.引起食物中毒; 食品的生物性污染,几乎都会引起食用后的急性或慢性中毒和胃肠道症状;而食品本身携带的化学性毒素,比如河豚鱼的毒素、毒蘑菇的毒素以及重金属的过量,都会引起食物中毒; 而有些食物本身或者久放以后,也容易引起食物中毒,常见的有鲜木耳、鲜海蜇、鲜黄花菜、变质生姜、霉变甘蔗、长斑红薯、生豆浆、生四季豆、青番茄等,一定要注意在不掌握去毒方法的情况下,不要烹调这些食物; 比如,新鲜木耳应晒干后再食用,蒸发掉引起中毒的卟啉;鲜海蜇要经过食盐加明矾盐渍3次以上,使鲜海蜇脱水,去掉四氨络物、5-羟色胺及多肽类毒素,才能食用;鲜黄花菜要先用开水焯chāo,然后用清水充分浸泡、冲洗,使容易引起中毒的“秋水仙碱”最大限度溶于水中;变质生姜中含有毒性很强的“黄樟素”,极少量就可以引起肝细胞中毒变性,因此,生姜坏了一定要扩大范围切除,人们常说的“烂姜不烂味”,这种观点是极其错误的;霉变甘蔗也要扩大范围切除后才能食用,否则会引起抽搐和昏迷; 长斑的红薯,是因为受到一种霉菌污染引起的黑斑病菌,排出的毒素有剧毒,

疯牛病症状及检测方法

临床症状: 临床检查最常见的精神症状是神经状态失常,运动障碍和感觉障碍。神经异常表现为焦虑不安、恐惧、狂躁、神志恍惚、磨牙、两耳一只向前伸另一只位置正常或向后。病畜由于胆怯、恐惧,当有人靠近或追逼时往往出现攻击行为。运动障碍主要表现为共济失调。感觉障碍最常见的症状是对触摸和声音过敏,表现惊恐甚至倒地。50%的病例在挤奶时乱踢乱蹬,部分病例抗拒检查,特别是抗拒头部检查。绝大多数病畜食欲良好,但79%的病畜体重减轻,60%的乳量减少。病初6~8周病势发展较快,病情加重。病程一般为1~4月,少数长达1年左右。病牛以死亡而告终。 检测方法: 1 组织病理学检测 组织病理学检测主要是对BSE感染的脑超薄切片进行电子显微镜观察,从而确诊BSE疾病的方法。该法是最早应用于检测的方法之一。但一般只是在疾病发展的后期进行,难以实现BSE的活体检测。 2生物学方法 该方法是将待检动物的脑组织匀浆接种实验动物,经过一定的潜伏期,观察实验动物是否发病,但涉及到接种剂量、接种次数以及潜伏期长等原因,不适合快速、大量检测。 3免疫学方法目前应用效果比较好,能够迅速检测大量样品,其主要原理是抗原抗体的反应。 3.1免疫印记法 主要原理是PrPSC在蛋白酶K的作用下产生PrP27-30,而PrP C会被完全消化,用PrP27-30抗血清与PrP27-30进行免疫反应即可检测出。该法灵敏度稍差,但试验只需几个小时,可用于大规模的疯牛病检测中。 3.2酶联免疫吸附法 此法是在免疫印记法基础上建立的。将酶促反应的高效率和免疫反应的高效专一性有机地结合起来,可对各种微量有机物进行测定,具有灵敏度高、特异性强、方便快速、对仪器设备要求不高的优点,非常适合大批量的BSE标本筛选工作。 3.3免疫组织化学法(IHC) 该法灵敏度高,且具有较高的解剖学分辨率,能够在福尔马林固定和石蜡包埋的材料上进行。既可以对PrPSC进行定性、定量研究,还能够定位。虽然只能用于死后诊断,但此法是特异性检测朊病毒的第一个方法,被当作是检测疯牛病的标准方法。 4毛细管电泳法 其原理是将抗原抗体竞争实验与毛细管电泳结合起来,检测标本中微量的蛋白质,该法灵敏度很高,可用于检测PrPSC含量很低的脑外组织,如血液等。缺点是难以标准化,结果的判断信号比,并不是实际的PrPSC 含量。5双色强荧光目标扫描法 其原理是运用共聚焦双色荧光相关分光镜技术检测微量的朊病毒。该法特异性很好、灵敏度极高,可检测到2pmol的蛋白质。检测采样早期大都是基于机体脑部组织,随着检测研究的深入及灵敏度的提高,逐渐发展了其他组织检测。 6荧光RT-PCR检测法 荧光RT-PCR技术是近几年建立起来的比较成熟的检测技术之一,该技术的原理是在普通PCR反应的基础上引入了更加特异的荧光探针,通过有无荧光释放以及荧光强度来检测,因而与普通PCR相比,具有更加快速敏感和特异的优势。 7高效液相色谱 有报道显示可以利用高效液相色谱检测与PrPSC相关的疾病。一般先对待测品进行PCR,然后用高效液相色谱检测(大概需30min),且高效液相色谱一次能测192个样品。因此,该法具有快速、可用于早期、灵敏和大批量等优点。 8同位素测定 德国科学家采用同位素测定动物的毛、骨等,检测牛是否喂饲动物蛋白饲料。作为可疑牛的辅助诊断手段。9其他尿液检测、心电图检测等

疯牛病的检测及研究现状

疯牛病的检测及研究现状 摘要:近年来,对TSE检测的研究发展非常迅速。尽管朊病毒的分类本质尚不明确,但一些生物学特性已有研究,如传染性、抵抗力等,其检测技术包括:早期利用宿主动物牛或转基因小鼠的生物学方法;有多种免疫诊断方法可区分正常和异常的朊病毒蛋白, 关键词:疯牛病;TSE;检测 疯牛病(Transmissible spongiform encephalopathy,TSE)可传播海绵状脑炎,由朊病毒引起的一类进行性、不可治愈的致死性疾病的统称,主要特征为痴呆,验尸时脑部有空洞;当一种哺乳动物食用另一种哺乳动物的脑或脊髓时可传播。自1986年英国首次报道疯牛病以来,12年间疯牛达17万头以上,英国政府赔偿费用超过1.35亿英镑;有疯牛病的牛群要全部杀灭,牛及牛肉不能出口,经济捐失巨大。疯牛病风云从欧洲扩展到世界各地。美国发现疯牛病,6个月损失30亿美元。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人,有可能染上致命的克罗伊茨费尔德—雅各布氏症(简称克-雅氏症),其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱,视觉模糊,平衡障碍,肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。英国政府海绵状脑病顾问委员会的一位科学家警告说:因疯牛病死亡的人数将以每年30%左右的速度逐年上升,最终每年可造成成千上万人丧生。迄今为止死于此疫的人数为69人,另有7例死亡事件可能与疯牛病有关[1]。迫切需要发展准确可靠的诊断技术,全面监测、检测朊病毒病,特别是做到对疯牛病和医源性感染的早期预防。 1.TSE病原体 传染疯牛症的物质,不是病毒和细菌,它是藏在患有疯牛症的牛只身体内的一种化学物质,这些物质称为普因(prion),又名朊病毒,就是蛋白质病毒,是只有蛋白质而没有核酸的病毒。是可以引起同种或异种蛋白质构象改变而致病或功能改变的蛋白质。朊病毒是只有蛋白质而没有核酸的病毒。最常见的是引起传染性海绵样脑病(疯牛病)的蛋白质。每种牛只身体都有普因,但在患有疯牛症的牛只的身体内,该普因改变了形状,使它可以对抗破坏它的蛋白酵素。1997年诺贝尔医学或生理学奖的获得者美国生物学家斯垣利·普鲁辛纳(S. B. Prusiner)就是由于研究朊病毒作出卓越贡献而获此殊荣的。 朊病毒与常规病毒一样,有可滤过性、传染性、致病性、对宿主范围的特异性,朊病毒大小只有30一50纳米,电镜下见不到病毒粒子的结构;经负染后才见到聚集而成的棒状体,其大小约为10~250 x 100~200纳米。通过研究还发现,朊病毒对多种因素的灭活作用表现出惊人的抗性。TSE因子对外界灭活的抵抗力很强,对各种消毒(煮沸、冷冻、高压灭菌、乙醇、双氧水、过锰酸盐、碘、甲醛、紫外线外线、γ射线等)均有耐受性。对物理因素,如紫外线照射、电离辐射、超声波以及80~100℃高温,均有相当的耐受能力。对化学试剂与生化试剂,如甲醛、羟胺、核酸酶类等表现出强抗性。能抵抗蛋白酶K的消化。在生物学特性上,朊病毒能造成慢病毒性感染而不表现出免疫原性,巨噬细胞能降低甚至灭活朊病毒的感染性,但使用免疫学技术又不能检测出有特异性抗体存在,不诱发干扰素的产生,

生物入侵的危害及其防治

生物入侵的危害及其防治 常新逸仙班学号06323005 摘要:生物入侵给我国带来了各种各样的生态问题和环境问题,我国每年 仅外来物种入侵造成的经济损失就高达几百亿元,同时各种外来的生物也带来了不少危害人们生命安全的疾病,所以抵御外来物种入侵加强外来物种的防治刻不容缓。 关键词:外来物种生物入侵(Biological invasion) 生态环境 外来物种一旦入侵到新的栖息地,不仅会导致当地生态灾害的爆发,而且还会威胁到人们健康。随着我国加入世贸组织,国际贸易和国际旅游、边贸的不断扩大,由于技术或疏忽等原因引进的物种入侵将会明显增加,而我国还未建立起完整的外来物种防控系统,这样就对我国的生态造成了很大破坏和潜在的危险。听完张润杰教授的生态学中关于生物入侵的内容后,查阅资料后就生物入侵和防治及其存在的问题提出一点自己的体会和建议。 一生物入侵简介及其我国的现状 生物入侵(Biological invasion)是指某种生物从外地自然传入或人为引种侵入到另一个新环境后成为野生状态,并对本地生态系统造成一定危害的现象。随着全球经济一体化步伐的加快,我国的生物入侵现象不容乐观,入侵的生物种类和造成的损失都呈上升趋势。 ●生物入侵的路径主要有三种:无意引入有意引入和自然引入三种情况。有些生物是无意引入的,如引入一种植物时,没有发现其树干、树叶或土壤中的害虫及其幼虫和卵。典型的例子就是“紫茎泽兰”,它是一种恶性杂草,它生长的地方别的植物就无法生长,原因在于它霸占空间营养且生长极快,我国云南的一些地区就深受其害。有些生物是有意但不科学的引入的。如水葫芦,最初是作为观赏植物和饲料来引进的,但是引进后却发现其生长速度非常快,已经达到了难以控制的地步。每年都会因为水葫芦引起水质变坏,污染十分严重。最后由于人们旅行的频率变高所以就出现了自然引入的情况,比如在旅行包或其他物品上沾上一些微小的物种。 ●生物入侵的过程包括:侵入(指生物离开原生存地到达一个新环境)→定居(指生物到达入侵地后已进行了繁殖,且至少完成了一个世代)→适应(指生物已在入侵地繁殖了几代,而且每一代对新环境的适应能力都有所增强)→扩散(指入侵生物已基本适应了新环境,种群已形成有利的年龄结构和两性比例,而且具备快速增长和扩散的能力)→暴发五个过程。 ●同样生物入侵的危害表现也不只是表现在一个方面,主要表现在四个方面:破坏生态环境、威胁人类健康、危害经济发展,生物多样性的消失。

疯牛病

疯牛病 目录[隐藏] 什么是疯牛病? 朊病毒的发现 疯牛病研究有新发现 疯牛病死亡人数将稳步上升 应对疯牛病危机有三难 疯牛病的传染与防治 [编辑本段] 什么是疯牛病? 牛脑海绵状病,简称BSE。1985年4月,医学家们在英国发现了一种新病,专家们对这一世界始发病例进行组织病理学检查,并于1986年11月将该病定名为BSE,首次在英国报刊上报道。10年来,这种病迅速蔓延,英国每年有成千上万头牛患这种神经错乱、痴呆、不久死亡的病。此外,这种病还波及世界其他国家,如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞士、阿曼和德国。据考察发现,这些国家有的是因为进口英国牛肉引起的。医学家们发现BSE的病程一般为14~90天,潜伏期长达4~6年。这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。其症状不尽相同,多数病牛中枢神经系统出现变化,行为反常,烦躁不安,对声音和触摸,尤其是对头部触摸过分敏感,步态不稳,经常乱踢以至摔倒、抽搐。发病初期无上述症状,后期出现强直性痉挛,粪便坚硬,两耳对称性活动困难,心搏缓慢(平均50次/分),呼吸频率增快,体重下降,极度消瘦,以至死亡。经解剖发现,病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡,脑干灰质两侧呈对称性病变,神经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞,神经细胞肿胀成气球状,细胞质变窄。另外,还有明显的神经细胞变性及坏死。医学家研究证实,牛患BSE,是痒病传到牛身上所致。痒病是绵羊所患的一种致命的慢性神经性机能病。其实痒病的发生已有两百余年的历史。不过,医学界至今未能找到导致痒病的根源,因此,疯牛病的病原也就难以确定。多年来,英国的专家宣称,有10例新发现的克——雅二氏病患者,据说是吃了患疯牛病的牛肉引起的,由此引起了全球对疯牛病的恐慌。克——雅二氏病简称CJD,是一种罕见的致命性海绵状脑病,据专家们统计,每年在100万人中只有一个会得CJD。 食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人,有可能染上致命的克罗伊茨费尔德—雅各布氏症(简称克-雅氏症),其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱,视觉模糊,平衡障碍,肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。 医学界对克-雅氏症的发病机理还没有定论,也未找到有效的治疗方法。 该病首发于某岛土著人食用死者内脏后,由于该岛土著人有食用死者遗体内脏的习俗,故该病高发。后由于欧美各国纷纷用“牛肉骨粉”饲养菜牛,牛发生相同症状并导致大面积播散,故克-雅氏症便以“疯牛病”为人群所知。其致病原称“朊毒体”、“朊病毒”,朊病毒是小团的蛋白质。利用正常细胞中氨基酸排列顺序一致的蛋白进行复制,其过程尚不十分清楚。它是不同于细菌和病毒的生物形式,没有(不利用)DNA或RNA进行复制,目前并无针对性治疗。由于其结构简单之特性,朊毒体的复制传播都较细菌、病毒更快。 [编辑本段] 朊病毒的发现 早在300年前,人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。其症状表现为:丧

食品危害分析及控制

食品的危害分析是HACCP七大原理之一,也是企业实施HACCP体系的一项基础工作。所谓食品危害分析是指识别出食品中可能存在的给人们身体带来伤害或疾病的生物、化学和物理因素,并评估危害的严重程度和发生的可能性,以便采取措施加以控制。食品危害分析一般分为危害识别和危害评估。 一、危害识别 食品的危害识别在HACCP体系中是十分关键的环节,它要求在食品原料使用、生产加工和销售、包装、运输等各个环节对可能发生的食品危害进行充分的识别,列出所有潜在的危害,以便采取进一步的行动。食品中的危害一般可分为生物危害、化学危害和物理危害。 1、生物危害 生物危害包括病原性微生物、病毒和寄生虫。 病原性微生物一般会导致食源性疾病的发生,且发病率较高。在美国平均每年达3万多例,我国每年报告的集体发病事件,多数也属于食源性疾病。病原性微生物对人体健康造成的伤害包括食源性感染和食源性中毒。食源性感染会造成腹泻、呕吐等症状;食源性中毒,即食物中毒,对人体造成的危害更加严重。病原性微生物主要的来源是,在适宜的环境如营养成分、pH值、温度、水活度、气体(氧气)等条件下,微生物会快速繁殖,从而引起食物腐败变质。 病毒比细菌更小,食品携带上病毒后,可以通过感染人体细胞从而引起疾病。如1998年春天上海暴发的大规模甲肝,造成大约30万人感染上甲型肝炎病毒,导致发烧、腹痛腹泻、肝脏炎症并伴有黄疸等症状。病毒污染食品的途径一般如下:一是动植物原料环境感染了病毒,如上海甲肝病流行就是人们食用的毛蚶生长水域感染了甲肝病毒。二是原料动物携带病毒,如牛患狂犬病或口蹄疫。三是食品加工人员带有病毒,如乙肝患者。 寄生虫通常寄生在宿主体表或体内,通过食用携带寄生虫的食品而感染人体,可能出现淋巴结肿大、脑膜炎、心肌炎、肝炎、肺炎等症状。比如人们比较熟悉的猪囊虫病,就是人们食用了未煮熟的囊虫病猪肉而被感染。 寄生虫污染食品的途径有以下几种:一是原料动物患有寄生虫病,二是食品原料遭到寄生虫卵的污染,三是粪便污染、食品生熟不分。 2、化学危害 化学危害一般可分为天然的化学危害、添加的化学危害和外来的化学危害。

案例(疯牛病)

案例(疯牛病)

附件1: 案例分析论文范文两篇 说明: 以下两个国际公共管理案例摘自人民出版社、党建读物出版社出版的《公共危机管理》(全国干部学习培训教材,陈福今唐铁汉主编),供全国MPA学界和学员撰写公共管理案例时参考。因该案例均为复印后用扫描仪扫描、识别软件识别、人工再行修改,故错误之处在所难免。请大家谅解。 案例分析之一:《英国应对疯牛病危机事件》 一、案例背景 或许没有一场危机可以像疯牛病危机这样持续近20年,依然还有新的发展;或许没有一场危机可以从一场普通的农牧业疫情,发展成为一个国家乃至整个地区的社会、政治危机。1986年始发于英国的疯牛病,最初只是被认为是一种普通的动物疫情,直到1996年英国政府公开证实了它对人类的致命才引起丁欧盟委员会和各成员国政府的广泛重视,加强了对其的监管和预控。但不幸的是,这种疾病因子在牛身上的潜伏期只有五年,而在人身上的潜伏期却可长达数十年,更可怕的是,这种疾病因子还可能传染给其他的动物,这样就增加了人类被感染的途径。因此,疯牛病危机所打击的不仅是欧洲发达的农牧业以及相关产业,更重要的是它打击了公众对政府的信心,直接影响了一些国家的大选和政府的稳定性,并导致了人们对欧洲一体化进程的质疑。

英国是这场危机的发源地和重灾区,英国政府对这场危机初期管理的滞后导致了危机的蔓延扩散。从1996年开始,欧盟对英国牛肉实施出口禁令.英国政府曾一度采取不合作政蕹,与欧盟成员国乃至欧委会的摩擦不断,“牛肉大战”演化成为外交危机。1997年布莱尔政府开始在疯牛病问题上与欧盟开展合作,并在内外压力下洱化了对危机的预防、监控和处理的机制,使该危机在英国有所控制。但是,2000年,疯牛病在德、法等欧盟国家相继发作,导致了新一轮疯牛病恐慌,疯牛病危机成为欧洲人心头挥之不去的阴影。 二、疯牛病危机的演变过程 (一)疯牛病在英国 1986年10月25日,位于英国东南部的一个风光绮丽的小镇——阿福什德镇发现了第一头患疯牛病的牛。这是一头黑白相间的奶牛,发病之初,它无精打采,然后是站立不稳,步履踉跄。到后期便口吐白沫,倒地不起。经权威兽医确诊后,这头牛患的是疯牛病。同年,英国国家兽医中心第一次进行检测,发现4起疯牛病病例。1987年11月,在英国的80个农场发现95例病例。到1988年,发现2512例病例。1989年共登记有8443例疯牛病。封1990年底,疯牛病泛滥至17323例。1992年达到最高值,为44544例。 (二)疯牛病危机爆发 虽然从发病数量上看,危机自1992年后有所减缓,但从1990年开始,相继发现了猫和猪感染疯牛病的病例,人们开始担心疯牛病

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