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胶质瘤放射性脑损伤怎么办

胶质瘤家属在患者治疗期间，经常咨询“病人会出现并发症吗？能够恢复吗？”。放射性脑损伤就是一种常见的颅内肿瘤治疗后产生并发症，但具体的发生机制还不明确。

有学者认为与以下几种因素有关：

1、放射线直接损伤脑组织：快速分裂细胞对放射线尤为敏感；

2、血管损伤：引起继发性脑组织缺血、坏死放射性脑损伤的病理包括血管内膜反应性增生、增厚,管壁变厚、管腔狭窄,多累及中小动脉,也可累及颈内动脉等大血管；

3、自身免疫反应：在某些情况下神经组织对放射线有较高的敏感性,可出现自身免疫反应,最终导致脱髓鞘；

4、自由基损伤：放射线使组织内部分酶活性发生改变,使其处于功能不全状态。自由基损伤和免疫反应的参与,引起缓慢、持久、进行性的病理变化,这也可以解释放射性脑损伤潜伏期长的特点。

当胶质瘤患者出现放射性脑损伤时，该怎么办呢？其治疗主要分为三部分：

1、药物治疗：最初的治疗以皮质醇为主,其机制为抗炎、消水肿、减少细胞因子释放、抑制免疫反应。其有助于稳定毛细血管的完整性,但不能阻止放射性脑损伤的临床进程。在早期以脑水肿为主要表现时,激素治疗是有效的,通常疗程长,多超过3个月,故增加了一些并发症的风险,如感染、近端肌无力、骨质疏松等。

2、高压氧治疗：高压氧可提高组织氧分压,刺激内皮生长因子生成,激活细胞及血管修复机制。高压氧可作为放射性脑损伤的常规治疗,并与药物治疗同时进行。

3、手术治疗：放射性脑坏死患者如果出现进行性神经功能障碍,颅内压增高,长期依赖激素治疗,影像学提示广泛性脑水肿和占位效应,可行手术治疗,切除坏死组织。当肿瘤复发与放射性脑坏死难以鉴别,而病灶占位效应又较明显时,也应积极手术切除病灶。

通过上述文字描述，相信大家对放射性脑损伤有了一定的了解，但由于胶质瘤复发与放射性脑坏死容易混淆，不易鉴别，建议患者到北京、上海等大型医院检查就诊。

放射性脑损伤1H-MRS研究进展

国际医学放射学杂志ＩｆＩｔＪＭｅｄＲａｄｉｏｌ２００９Ｊ蚰；３２（１）：１６—１８鎏神经放射学通放射性脑损伤?Ｈ—ＭＲＳ研究进展Ｔｌｌｌｅｐｒｏ旷ｅ豁ｏｆｐｍｔｏｎｍａ印ｅⅡｃｒｅ∞衄眦ｅｓｐｅｃｔｒｏ辩ｏｐｙｏｎｔｈｅｍｄｉａⅡ仰一ｉｎｄｕｃｅｄ叫ｕｒｙｏｆｂｒａｉｎ王宏琢邱士军’ 【摘要】放射性脑损伤是颅内肿瘤放射治疗后的常见并发症，近年来１Ｈ—ＭＲｓ在放射性脑损伤的早期诊断及与肿瘤复发鉴别方面的研究发展迅速。就放射性脑损伤的发病机制、－Ｈ—ＭＲｓ研究进展及存在的问题予以综述。【关键词】放射性脑损伤；磁共振氢波谱；颅内肿瘤；肿瘤复发；诊断，鉴别放射性脑损伤是由于放射治疗导致的一种脑组织的放射性反应．是放射治疗的严重并发症之一．特别是立体定向放射外科和立体定向放射治疗及适形放疗在临床的应用。扩大了放疗的适应证。因此放射性脑损伤的病例愈发常见。－Ｈ—ＭＲＳ是一种重要的无创性检测活体组织生化特性及代谢变化的技术。它已经成为一种成熟的诊断工具并广泛地应用于临床。由于组织代谢的异常早于其结构的变化，因此。－Ｈ—ＭＲＳ可以在疾病发生的早期即可发现病变【¨。近年来将－Ｈ—ＭＲＳ应用于放射性脑损伤的早期诊断及其与复发肿瘤的鉴别的研究日趋成熟，但也存在争议。参考最新研究成果，对放射性脑损伤的－Ｈ—ＭＲＳ新进展进行回顾分析。ｌ放射性脑损伤的机制及临床分期有关放射性脑损伤的发病机制至今仍说法不一。一般认为其不仅与放射剂量有关，而且与病人体质和对放射线的敏感性有关。其主要的病理机制包括：①中小动脉损伤引起血管闭塞，导致慢性缺血性坏死：②胶质细胞损伤，引起白质脱髓鞘和白质软化；③放射刺激，使胶质细胞抗原形成自身免疫。导致过敏性血管炎；④氧化自由基引起细胞膜脂质损伤。一般根据放疗后症状出现的时间将放射性脑损伤分为３期［２】：①急性反应期。多发生于放疗后数天到２周内：主要表现为放疗期间短暂的症状恶化，但可以很快恢复；②早期迟发性反应期，多发生作者单位：５１０５ｌ５广州，南方医抖大学附属南方医院影像巾心基金项目：国家自然科学基金（Ｎｏ．３０７７０６１３）；广东省自然科学基金（Ｎｏ．７００５１６６）；广东省科技计划项目（２００８即３０３０１１４７）?审校者ＤｏＩ：１０．３７８４，ｊ．ｉⅫ．１６７４．１８９７．２∞９．ｏｌ捌ｌ１０３于放疗后数周到３个月内，大多数较为短暂，预后较好；③晚期迟发性反应期，多发生于放疗后数个月到数年后．为进行性、不可复性，甚至是致命性的：它构成了限量照射后的主要并发症。根据累及的范围．此期又可分为２种类型：局限性放射性坏死和弥漫性脑白质损伤。两者可分别或同时存在。２颅脑波谱分析中的主要代谢物及其意义Ｎ一乙酰天门冬氨酸（Ｎ—ａｃｅｔｙｌａｓｐａｎａｔｅ，ＮＡＡ），是神经元和轴突是否完整的标记物，其水平的下降往往提示神经元和轴突的丢失和破坏。胆碱（Ｃｈｏｌｉｎｅ，Ｃｈｏ），是细胞膜转换的标记物，其水平的升高常见于细胞的增殖（如恶性肿瘤）或细胞膜破坏的增加（如脱髓鞘）。肌酸（ｃｒｅａｔｉｎｅ，Ｃｒ），是脑部新陈代谢的标记物，常将其作为内标准来比较变动较大的ＮＡＡ和Ｃｈｏ值。但在组织坏死其他代谢产物有较大变化时，Ｃｒ水平也可以出现下降，它的升高常见于颅脑创伤引起的高渗状态。乳酸（ＩＪａｃｔａｔｅ。ｋ）在正常脑组织的ＭＲＳ中难以见到，它代表了细胞内外物质代谢速率和清除率．坏死或囊变区的清除率下降可提高Ｌａｃ水平，Ｌａｃ升高见于缺氧、缺血、线粒体功能障碍和一些肿瘤。脂质（Ｌｉｐｉｄｓ，ｌｉｐ）与细胞破裂所释放的膜磷脂及坏死碎片相关。常见于肿瘤及坏死区域。３放射性脑损伤的１Ｈ—ＭＲＳ表现－Ｈ—ＭＲＳ在放射性脑损伤的检测中具有较高的敏感性．对于放射性脑损伤。１Ｈ—ＭＲＳ可较常规影像学检查提前做出诊断。有研究者认为．－Ｈ—ＭＲＳ在组织病理形态出现变化之前就可以观察到脑内代谢的异常．至电镜下出现明显的神经细胞水肿坏死时，１Ｈ—ＭＲＳ表现的变化具有显著差异（引。万方数据

脑胶质瘤晚期不做手术该怎么治疗

现在的人们工作、生活的压力都很大，随之而来的就是各种各样的疾病，尤其是脑部疾病，脑胶质瘤就是其中的一种。对于脑胶质瘤的治疗，很多患者会首先考虑手术，能够直接切除肿块，短期内控制病情发展，但手术并非适合所有的患者，尤其是病情进入晚期后，很容易出现其他部位的扩散转移，患者一般状况较差，不能也不适合手术，那脑胶质瘤晚期不做手术该怎么治疗呢？面对脑胶质瘤，有许多患者普遍认为，癌瘤就是瘤子，切掉就行了，因此对手术寄予厚望，当被告知无法手术时，就认为自己已经病入膏肓，无药可救了。其实现在治疗脑胶质瘤的方法越来越多，即使晚期患者不能手术，也不意味着无药可救，还是有不少患者积极寻求非手术的治疗，如放化疗和中医治疗，使得病情得到控制，痛苦得以减轻，生存期也有所延长。对于脑胶质瘤晚期的治疗，放化疗占据着重要的地位，是比较常用的方法，通过对机体内癌细胞的抑杀，控制病情发展，抑制扩散转移，缓解临床症状，在一定程度上延长生存时间。但众所周知，放化疗是一把双刃剑，在杀死癌细胞时也会损伤正常细胞，产生一系列的副作用，影响患者生存质量，甚至会影响患者生存期。因此对于放化疗一定要慎重选择，结合患者的具体情况综合考虑，制定合适的方案。针对放化疗的副作用，患者可以联合中医药的治疗，通过减轻毒副作用，增强免疫功能，抑制肿瘤细胞，起到增效减毒的功效，降低复发转移的可能性，进一步延长生存时间。作为我国的传统医学，中医在脑胶质瘤的治疗发挥了独特的优势，应用也比较广泛，除了能联合西医进行综合治疗外，也能对患者进行保守治疗，尤其是年龄大、身体弱、转移范围广，失去手术、放化疗机会的患者。中医治疗讲究以人为本，从患者整体出发，把补充元气放在首位，调节患者机体内的环境，恢复气血、阴阳、脏腑的平衡，去除恶性肿瘤生存的环境，一方面控制病情发展，抑制肿瘤细胞，一方面提高患者的免疫力和抵抗力，缓解临床症状，减轻患者痛苦，提高生存质量，延长生存时间。中医治疗与阴阳、五行相结合，注重调节患者全身机制的平衡，提倡标本兼治，作为一家以“救死扶伤，关爱生命”为宗旨，以“愿天下苍生无癌痛”为理想，以“厚德、有道、自助、自强”为院训，以“让中医抗癌造福全人类”为使命的中医肿瘤专科医院，郑州希福中医肿瘤医院自成立以来，严格按照袁希福提出的三联平衡理论指导用药，在辩证与辨病的基础上，通过扶正、通淤、祛毒，改善广大肿瘤患者普遍存在的元气亏虚、痰凝血瘀、癌毒结聚，使患者病情得到一定程度控制的同时，机体的阴阳、气血、脏腑也逐渐恢复平衡，有助于减轻痛苦，延长患者生命，一些患者甚至实现了临床康复或长期带瘤生存。为了更好的弘扬国粹中医，让中医造福更多的肿瘤患者，在袁希福的号召下，郑州希福中医肿瘤医院先后组织召开五届百位抗癌明星中医康复经验交流大会，每次大会的召开无论是对肿瘤患者的康复、对传承弘扬中医文化，亦或是对中医事业发展，都是一件好事，促使人们对中医由不了解到了解、由误解到理解、由曲解到通解。部分参考案例：赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤，河南新乡人 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。

脑恶性胶质瘤复发的再次手术治疗体会.doc

脑恶性胶质瘤复发的再次手术治疗体会- 【关键词】脑恶性胶质瘤；复发；再次手术 1 资料与方法本组研究中，3例患者周围沟裂内存在线状增强反应或者病变周围轻度强化；10例患者经MRI检查，能够见到脑膜、血管强化，表明肿瘤细胞浸润脑膜和血管。 2 结果 3 讨论在成人颅内肿瘤中，脑胶质瘤约占30%～50%，患者的生存期较短，具有较高的复发率和死亡率，治疗难度较大。目前，临床中关于脑胶质瘤术后复发是否适宜行再次手术治疗，存在一定分歧。 3. 1 复发脑恶性胶质瘤的再次手术脑胶质瘤复发为临床中的常见问题，即使在首次手术治疗后对患者采取放疗、化疗，也不能阻挡复发。临床中关于脑胶质瘤复发是否需要再次采取手术治疗，存在不同看法。一种看法为不支持再次进行手术，由于脑胶质瘤属于恶性肿瘤，术后复发，且行再次手术治疗后后依然可复发，不仅对患者的挽救时间产生影响，而且还会增加患者痛苦，加大经济负担和精神负担；但另一看法认为，坚持以人为本的原则，体现医生的救死扶伤、职业道德精神，尊重患者生命权，复发性脑胶质瘤患者需要积极接受再手术治疗。复发脑胶质瘤患者是否再次手术，要以患者家属意见为主，在患者身体情况许可、家庭经济能力可接受的前提下，可再次进行手术治疗，有利于延长患者的生命。 3. 2 复发脑恶性胶质瘤的手术指征复发脑恶性胶质瘤患

者再次手术，需要考虑以下几点：①临床症状：患者颅内压增高、手术颅骨窗区向外隆起以及神经系体征较明显或者较重；②影像学表现：原手术区域为高密度、全部或者部分低密度；囊性占位、脑组织和瘤组织向颅骨窗外膨出以及严重脑水肿等；③相对而言，患者年龄较低，全身情况良好，且重要脏器功能无较大变化[3]。 3. 3 再次手术切除肿瘤的要求进行再次手术治疗时，对患者实施局部麻醉，在患者清醒状态下，将肿瘤切除，局部麻醉能够便于手术治疗过程中与患者沟通交谈，并能够指导患者配合，完成手部或者足部的动作，进而能够观察切除肿瘤范围是否会给重要功能区域产生影响；确定肿瘤部位、大小后，在最大限度切除肿瘤的前提下，要注重保护脑功能区，指的是在不导致发生神经功能缺失症状的基础上，做到全切除，如将正常脑组织内的坏死瘤组织、侵润扩展瘤组织、瘤囊变以及已经失去生机的脑皮层组织等切除；注意避免将脑室打通（能够有效防止发生脑室穿通畸形）以及损伤重要血管（如损伤侧裂血管）；如肿瘤处于较深部位，则要适宜控制肿瘤切除程度；是否需要去除骨瓣减压，要根据颅内压增高缓解程度、肿瘤切除程度、肿瘤恶性程度等方面确定；如为去颅骨瓣减压，则要严密根据层次进行缝合，这样能够有效防止发生脑脊液漏[4]。综上所述，复发脑恶性胶质瘤患者行再次手术治疗，要严格掌握手术适应证，进而能够提高生存质量，延长生存时间。

《脑胶质瘤诊疗规范》要点

《脑胶质瘤诊疗规范》要点一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。主要的分子病理

标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。二、影像学诊断（一）脑胶质瘤常规影像学特点神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。脑胶质瘤可发生于脑内各部位。不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。（二）脑胶质瘤鉴别诊断 1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。

脑胶质瘤诊疗规范(完整版)

脑胶质瘤诊疗规范（完整版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态

（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。二、影像学诊断

脑胶质瘤晚期复发了还能活多久

脑胶质瘤晚期通常会出现颅内压增高、头痛呕吐及精神症状等，另一方面由于脑组织受肿瘤压迫浸润会出现局部症状，引起神经功能损伤。当脑胶质瘤到了晚期时，病情较重，治疗难度也较大，临床上有不少患者在经过一系列的治疗后仍然出现了复发或者转移的情况，一旦复发意味着病情加重，也是造成患者死亡的主要原因之一，因此能活多久成为患者和家属非常关注的问题之一，那脑胶质瘤晚期复发了还能活多久呢？对于脑胶质瘤晚期复发了还能活多久这个问题，并不能一概而论，与多方面的因素有关，如肿瘤的恶性程度、患者体质、复发后治疗的效果等，要根据患者的具体情况综合分析，判断患者生存期的长短。一般肿瘤恶性程度较低，患者体质较好，治疗效果较好，生存期也相对较长，如果患者一般状况较差，病情较重，缺乏有效的治疗手段，生存期则较短，可能不超过一年，甚至更短。另外患者的心态也是影响生存期的主要因素，即使病情复发也不要轻易放弃，树立战胜病魔的信心，结合自身的情况选择合适的方法对症治疗，尽可能的控制病情，为自己争取更长的生存时间。脑胶质瘤晚期复发手术切除的几率很小，通过放化疗虽然能抑杀癌细胞，控制病情，短期效果明显，但远期疗效差，且会产生一系列的副作用，影响患者生存质量和生存期。而中医具有安全、副作用小、适应症广等特点，像年龄大、身体弱、广泛转移的患者也能使用，而且中医在治疗时从患者整体出发，注重全身状况与局部癌肿的关系，标本兼治，在控制局部病灶，抑制肿瘤细胞的同时，也会调节患者机体，补充元气，缓解临床症状，提高生存质量，延长生存时间。另外中医联合放化疗，还有助于减轻放化疗的副作用，增强患者的免疫功能，提高机体对放化疗的敏感性，提高放化疗的疗效，抑制肿瘤细胞，预防病情再次复发或转移，进一步延长生存时间。中医治疗与阴阳、五行相结合，在治疗时有较强的整体意识，注重对患者的气血、脉络、脏腑机能的调节，袁希福祖辈中，出过很多有名的中医，如曾多次奉召进京，为皇亲国戚医病，因其医术高超、医德高尚，被同治、光绪皇帝先后颁发圣旨，诰封为“奉直大夫”的袁积德。由于出身中医世家，耳濡目染让袁希福对中医产生了浓厚的兴趣，因而12岁时就在祖父指导下开始熟读医书，并先后至北京中医药大学及中国中医研究院深造，师从多位名家，为从事中医中药治疗恶性肿瘤打下坚实的理论基础。袁希福认为，脑胶质瘤不是单一的病变，而是全身疾病在局部的反映。治疗中仅着眼于局部是不够的，要想达到治疗目的，必须全面调理、重点用药，达到阴阳平衡，化有形于无形之中。其提出的三联平衡理论的实质内涵就是：针对“虚”、“瘀”、“毒”三大病机，统筹兼顾，采取“扶元”、“通瘀”、“排毒”三大治疗措施，有的放矢，重点用药。目的在于调节人体阴阳、气血、脏腑生理功能，使人体紊乱的内环境重新得以平衡，此时五脏六腑都处在一种和谐的状态，疾病亦趋康复。多年来，在该理论的指导用药下，部分患者减轻了痛苦，延长了生命，甚至有有些患者实现了临床康复或长期带瘤生存。部分参考案例：赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤，河南新乡人 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。

放射性脑损伤诊治中国专家共识(完整版)

放射性脑损伤诊治中国专家共识（完整版）放射治疗是头颈部原发及转移肿瘤的重要治疗方法。放射性脑损伤是头颈部肿瘤患者在放射治疗后产生中枢神经系统损害症状的疾病，是肿瘤患者放疗后的严重并发症，偶发于电离辐射事故中。近年来。放射性脑损伤的确诊率总体呈上升趋势，原因可能包括以下方面：（1）随着社会经济和医学的发展，肿瘤发病率、确诊率增加，综合治疗率也较前提高；（2）肿瘤综合治疗方案的推广、各种放射治疗新技术的应用，使肿瘤患者在生存率得到提高、生存期延长的同时，其生活质量也受到重视；（3）先进的影像诊断、检查手段的使用，使得脑部病灶的发现率升高、发现时间提早。据相关报道总结，立体定向放射治疗脑膜瘤后放射性脑损伤的发生率为28％-50％；鼻咽癌放疗后放射性脑损伤的4年累计发生率为1.9％ -5％；低分化胶质瘤放疗后放射性脑损伤的4年累计发生率为1％-24％；脑转移瘤放疗后放射性脑损伤的1年累计发生率为8％-20％。在患者生活质量已成为仅次于生存率评价放射治疗疗效的今天，该类放射性损伤愈来愈受到关注。为促进放射性脑损伤相关的放射治疗学、神经病学等相关专业临床医师对放射性脑损伤的关注和认识，针对诊断与治疗做出正确决策，中国放射性脑损伤多学科协作组、中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专委会联合相关的肿瘤放疗科、神经外科、神经影像专家就上述问题展开

讨论，并结合目前国内外现有研究和临床证据，就放射性脑损伤的临床诊疗相关原则达成共识。一、放射性脑损伤分型分级和临床表现（一）放射性脑损伤的定义放射性脑损伤是指电离辐射后出现的脑部损伤，可以发生在电离辐射后的任何时间，以照射结束后6-47个月最为常见。从广义上来说，放射性脑损伤是放射治疗后神经细胞和颅内血管受损后出现的一系列病理生理改变，可有影像学可见的脑部病灶。（二）放射性脑损伤的分型根据出现时间分为急性型、早迟发反应型、晚迟发反应型。 1. 急性型：急性型放射性脑损伤常为急性放射综合征（acute radiation syndrome，ARS）中多器官损伤的一部分。症状常发生于放疗过程中或照射后数天至1个月，多数在照射初期表现为头痛、恶心、呕吐、记忆力减退等症状。严重者可迅速进展至意识障碍、定向障碍、共济失调，部分可在数日内出现昏迷并死亡。 2. 早迟发反应型：该型常发生于照射后1-6个月，表现为嗜睡、恶心、

中国脑胶质瘤分子诊疗指南最新中华医学杂志

2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛一、意义和背景制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。二、前言脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。三、流行病学胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。四、现有的胶质瘤分类系统胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

- 166 - 综述 Zongshu 《中国医学创新》第16卷第23期（总第485期）2019年8月Medical Innovation of China Vol.16, No.23 August,2019 *基金项目：广东省自然科学基金项目（2018A030310678）①广东医科大学研究生院　广东　湛江　524002②南方医科大学顺德医院③广东医科大学通信作者：于新发放射性脑损伤治疗方法的研究进展 * 黄东恒①　马彦凝②　于新发③ 【摘要】　放射性脑损伤是头颈部恶性肿瘤放射治疗后的并发症之一，严重影响了患者的生活质量。目前对放射性脑损伤的发病机制尚未完全清晰，临床上对放射性脑损伤的患者采取的各种治疗方法虽然能缓解部分临床症状，但无法有效逆转脑损伤过程。近年来，随着对放射性脑损伤进一步地探索及临床经验的积累，越来越多新的治疗方法在临床上及实验室中得到肯定的效果。本文就对改善放射性脑损伤的方法做一综述。【关键词】　放射性脑损伤；　放射治疗；　治疗方法 Advances in the Treatment of Radiation-induced Brain Injury/HUANG Dongheng，MA Yanning，YU Xinfa.//Medical Innovation of China，2019，16（23）：166-169 【Abstract】　Radiation brain injury is one of the complications after radiotherapy for head and neck malignant tumor，which seriously affects the quality of life of the patients.At present，the pathogenesis of radiation brain injury is not completely clear，all kinds of treatment methods can relieve some clinical symptoms，but can not effectively reverse the process of brain injury.In recent years，with the further exploration of radiation brain injury and the accumulation of clinical experience，more and more new therapeutic methods have gained positive results in clinical and laboratory.This article reviews the methods of improving radiation brain injury. 【Key words】　Radiation brain injury；　Radiotherapy；　Treatment method First-author ’s address：Graduate School of Guangdong Medical University，Zhanjiang 524002，China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2019.23.042 放射治疗是头颈部肿瘤的重要治疗方法，在放射治疗过程中，周围部分正常组织亦受到长时间的放射性照射，造成放射性脑损伤（radiation brain injury，RBI）。RBI 是放射治疗后最为严重的并发症之一，这种损伤常常是不可逆的，很大程度上影响了患者的生存期和生存质量。放射性脑损伤的发病机制尚未完全明确，目前认为RBI 的发病机制包括血管损伤、免疫炎性反应、胶质细胞损伤等[1]。RBI 的发生及程度与放疗的剂量、照射体积范围、年龄、时间、身体状况等有关。放射性脑损伤未出现症状时可随诊观察，出现症状时对生活影响较大，目前临床上多数采用高压氧、糖皮质激素、神经生长因子、贝伐单抗、手术等治疗手段。近年来，越来越多可改善RBI 的新方法已在各项研究中得到肯定，为寻找放射性脑损伤新的治疗方法提供了理论支持及实验基础。本文就对已在临床上应用及在实验中被证实可改善放射性脑损伤的治疗方法做一综述。 1　临床上常用于治疗RBI的方法 1.1　常规药物　对放射性脑损伤的患者可使用糖皮质激素控制炎症以快速缓解症状，联合高压氧治疗效果比单用糖皮质激素更佳[2]，同时还常常联合甘露醇、浓钠脱水治疗。研究已阐明贝伐单抗可与放化疗协同工作，也能防止辐射坏死，甚至可能在恢复血脑屏障中发挥作用[3]。依达拉奉治疗RBI 的效果显著，能改善患者的症状体征及降低病灶体积[4]。神经生长因子、神经节苷脂等营养神经的药物同样可有效缓解RBI 的症状，已成为临床上治疗RBI 的常用方法。COX-2抑制剂在临床上应用广泛，近年来研究发现其有放疗增敏作用并可减轻放射性损伤的程度[5-6]。尼麦角林等可降低脑血管阻力，改善脑细胞循环的药物亦可以改善RBI，值得临床应用推广[7]。除了上述常用药物治疗RBI 外，国内一项研究发现抗分枝杆菌（AMT）可有效改善RBI 预后。从AMT 治疗取得的疗效推测，慢性分枝杆菌感染很可能在迟发性放射性损伤的发生和发展过程中起了重要作用[8]，可进一步扩大样本研究及探索其作用机

放射性脑病

乐萌（盐酸纳美芬注射液）---用于放射性脑病的探讨背景: 放射性脑病( ra diation encephalopathy REP) 是指脑组织受到放射线照射,并在多种因素联合作用下导致神经元发生变性、坏死而引发的中枢神经系统疾病。REP可在放射治疗脑瘤、颅外(鼻咽癌) 或白血病脑病等多种疾患时发生。REP 严重影响患者的生存时间和生存质量,是放疗后最为严重的并发症。其病程为进展性，一旦发生往往不可逆转，常预后不良。目前临床上还没有被公认为有效的治疗方案。放射性脑损伤是鼻咽癌放疗后的严重后遗症之一，一旦出现放射性脑损伤，有近1／3的患者会因此死亡。一、临床分期与分型 REP 根据放射治疗后出现症状的潜伏期长短分为:急性期REP 、早期延迟型REP 、晚期延迟型REP。急性期REP 发生于放射治疗后数小时或数天至一个月内;早期延迟型REP发病在放射线照射后1 - 6 个月内;晚期延迟型REP 一般多在脑部放疗后6 个月至2 年内发生,个别患者潜伏期时间可在6年以上。按照发病部位,放射性脑病的分型有,颞叶型、脑干型、小脑型及混合型。颞叶型多位于颞叶底部,可累及额叶后部及顶叶下部;脑干型病多以脑干为中心,偶向两端延伸,上至丘脑,下达颈髓上端。小脑型病灶以小脑半球为主,亦波及小脑蚓部或沿小脑脚至脑干周边;混合型指上述2型或2型以上同时发生。二、病因与发病机理 1. 病因实验证明REP的发生与放射源、单次剂量、总剂量的分割和总的治疗时间有密切关系。放射量越大,照射面积越广,越易发病。目前认为,常规分割照射:全脑TD5/ 5 5500cGY ,25%脑TD5/5 6500cGY ,超过此限值可能引发REP 。此外REP 发生尚与年龄、身体状况、血管硬化程度、多程放疗、机体免疫状况、个体差异、是否联合应用化疗等多因素有关。 2. 发病机理 REP 的发病机理目前尚无定论,概括起来有三种学说。 ①、放射线直接损伤:放射线对神经组织的直接作用,可造成神经细胞脱髓鞘、变性甚至死亡。 ②、脑血管系统的继发损伤:放射线使血管内皮细胞肿胀、渗出增加、变性、脱落,血管弹性下降,管腔狭窄甚至闭塞,进而引起脑水肿,造成脑细胞缺血、缺氧,导致退行性变,最终出现神经元坏死、液化。血管损伤机制：放射线会造成正常脑组织的毛细血管增厚，管壁透明样变性，内皮增生并形成血管闭塞，放射后早期血管内皮细胞核固缩、核碎裂，内皮细胞凋亡使血脑屏障破坏，产生血管性脑水肿。血管损伤是时间依赖性的，它随着时间延长和剂量增加逐渐加重。 ③、免疫损伤机制:放射线作用于神经细胞,使细胞蛋白或类脂质发生结构改变,具有了新的抗原性,产生自身免疫反应,引起水肿,脱髓鞘或坏死。由症状及临床表现分析,急性期REP 、早期延迟型REP 的发生可能与放射线直接损伤、免疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP 而言,血管因素可能是其发生的首要机制。免疫反应学说：当星形胶质瘤细胞和小胶质瘤细胞受到放射性损伤时，会分泌一些细胞

放疗反应之三：放射性脑损伤

放疗反应之三：放射性脑损伤放射性脑病(ＲEP) 又称放射性脑损伤，由Fisher 等于1930 年首次报告，是一种行头颈部放射性治疗后产生的神经系统损害，发病率低但预后很差。放射性脑损伤包括：脑水肿、表现为疲劳或嗜睡综合征的亚急性反应迟缓，神经认知功能障碍及脑白质坏死。脑损伤的危险因素：单次高剂量照射，照射体积大，同步使用或之前应用神经毒性药物（如甲氨蝶呤），年轻患者，既往存在高血压或糖尿病引起的血管性疾病。放射性脑损伤的发生机制目前还存在较多争议。主要集中于以下几个学说。神经元及神经胶质细胞损伤学说（主要是海马区和颞叶神经元的损伤）自由基损伤学说血管内皮损伤学说免疫损伤学说急性不良反应系血脑屏障被破坏，导致脑白质细胞间隙内血管源性水肿。亚急性延迟反应与少突胶质细胞的短暂脱髓鞘有关。远期不良反应主要与小血管异常，脱髓鞘及最终坏死有关。目前研究热点：海马的保护海马是出生后神经发育的主要部位，是与人脑记忆密切相关的重要结构，是学习记忆的结构基础，也是认知功能形成过程的关键环节。海马结构是脑组织中对射线最敏感的区域，与大脑皮质和皮质下中枢有广泛的联系，接受来自视、听、触、痛等多种

感觉器官的信息，并利用与大脑皮层形成多个神经环路，参与整合外界信息向中枢传导。研究证明对该区域的照射会减少细胞增殖及干细胞分化为神经元。海马神经发生的中断会导致记忆功能的减退甚至障碍，影响与海马相关的学习、记忆、空间信息处理等功能，表现为认知功能异常。海马结构详解，有兴趣的仔细看，没兴趣的略过：海马结构（HF）位于颞叶内侧，侧脑室下角底部深面，为三层结构的古皮质，由海马、齿状回、下托和围绕胼胝体的海马残体组成，一般情况下将海马、齿状回和下托在结构和功能上视为一个整体，其中海马、齿状回为主要构成部分。海马也称海马本部或Ammon’s 角，位于侧脑室下角底部，在冠状面上呈C 字形，与齿状回相连共同形成S 形结构。海马表面覆有一层室管膜，膜深面的白质为海马槽，其纤维向后内方聚集，形成纵行的海马伞，与穹窿脚相续。海马大体解剖又可分为三部分：①头部或前部，有2~3 个扩大呈隆凸状的海马趾；②海马体或中间部，即与侧副隆起相对应的宽度约为1cm 的一段组织；③尾部或后部，与侧腹三角相对应，逐渐变窄或消失于胼胝体下面。齿状回为一条狭长的皮质带，因在内侧的游离面上有许多横沟，形如齿列，故得名。除内侧面外其皆被海马所包绕。下托是指位于海马旁回皮质和海马之间的过渡区域，相当

脑恶性胶质瘤复发的再次手术治疗体会

脑恶性胶质瘤复发的再次手术治疗体会摘要目的对脑恶性胶质瘤复发患者再次手术的治疗效果进行探讨。方法30例复发脑恶性胶质瘤患者作为研究对象，所有患者均为再次手术治疗，治疗后，观察治疗效果。结果手术均顺利进行；患者的1年生存率为80.0%；2年生存率为40.0%；3年生存率为10.0%。结论在严格掌握手术适应证的情况下，复发脑恶性胶质瘤患者行再次手术治疗，能够提高生存质量，延长生存时间。关键词脑恶性胶质瘤；复发；再次手术脑胶质瘤为临床中一种比较常见的恶性肿瘤，具有常规治疗效果差、预后不良以及易复发的特点。脑胶质瘤常常在首次手术治疗后8～9个月复发[1]。近年来，有研究证实[2]，对脑恶性胶质瘤患者进行定期随访后发现，患者复发后再次手术治疗，能够有效延长患者的生存期。作者对本院收治的30例脑恶性胶质瘤复发患者的再次手术治疗效果进行探讨，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2005年12月～2010年12月收治的30例复发脑恶性胶质瘤患者作为研究对象，其中，男20例，女10例，年龄12～65岁，平均年龄（37.5±4.2）岁；术前Karnofsky功能状态评分（KPS评分）为50～100分，平均KPS评分为（78.5±5.0）分；病变部位：12例额叶，11例颞叶，3例顶叶，3例岛叶，1例丘脑；病理类型：24例星形细胞瘤，6例胶质母细胞瘤；首次手术治疗距离复发时间3～20个月，平均间隔（5.2±1.2）个月；患者均不同程度伴有反应迟钝、表情淡漠、头痛、不全性失语、行走不稳等临床症状。 1. 2 影像学特征病变主要呈弥漫性浸润生长，病变范围较大，边界模糊；受累区域脑组织出现肿胀，脑沟明显变浅或者消失，脑室缩小；经头颅CT扫描检查，主要为稍低密度灶或者弥漫性等密度灶；经MRI质子像和T2WI检查，双侧大脑半球的弥漫性高信号具有对称性，在T1WI病灶上显示为等信号或者低信号，病灶区域无强化。本组研究中，3例患者周围沟裂内存在线状增强反应或者病变周围轻度强化；10例患者经MRI检查，能够见到脑膜、血管强化，表明肿瘤细胞浸润脑膜和血管。 1. 3 首次手术治疗情况严格根据WHO病理分级标准：包括11例Ⅰ级，9例Ⅱ级，6例Ⅲ级，4例Ⅳ级；首次治疗术式：21例行肉眼全切术，9例行次全切除术；术后常规给予化疗和放疗。 1. 4 手术治疗方法本组研究的30例复发性脑胶质瘤患者中，所有患者均行再次手术，其中，25例患者行全切除术，5例患者行次全切除术；术后，26例患者行常规化疗联合放疗，3例患者仅单独化疗，1例患者未进行放疗、化

2019放射性脑损伤诊治中国专家共识

2019放射性脑损伤诊治中国专家共识放射治疗是头颈部原发及转移肿瘤的重要治疗方法。放射性脑损伤是头颈部肿瘤患者在放射治疗后产生中枢神经系统损害症状的疾病，是肿瘤患者放疗后的严重并发症，偶发于电离辐射事故中。近年来，放射性脑损伤的确诊率总体呈上升趋势。为促进放射性脑损伤相关的放射治疗学、神经病学等相关专业临床医师对放射性脑损伤的关注和认识，针对诊断与治疗做出正确决策，中国放射性脑损伤多学科协作组、中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专委会联合相关的肿瘤放疗科、神经外科、神经影像专家就上述问题展开讨论，并结合目前国内外现有研究和临床证据，就放射性脑损伤的临床诊疗相关原则达成共识。放射性脑损伤的治疗多数放射性脑损伤病程较长，患者可能出现病情反复或进行性加重，应遵循早期诊断，早期治疗的原则，定期复诊，坚持康复锻炼，积极防治相关并发症。 1. 放射性脑损伤的药物治疗

根据影像学表现和特点，晚迟发反应型放射性脑损伤可分为无病灶期、水肿期、坏死期、囊变期。水肿期及坏死期需要积极干预治疗，而无病灶期和囊变期则视随访过程的病灶进展情况确定是否积极干预。（1）糖皮质激素治疗： ?推荐意见：甲基强的松龙冲击治疗，根据患者情况选择每天0.5-1.0g，静脉滴注，每天1次，连续3 d，逐渐减量至停药；不能耐受冲击剂量患者，可予甲基强的松龙80mg静脉滴注，每天1次，连续4d，逐渐减量至口服维持剂量。 ?注意事项：激素治疗不适用于肿瘤残留或复发，感染高风险，电解质紊乱未纠正，以及存在激素副作用高风险的患者。（2）贝伐珠单抗： ?推荐意见：贝伐珠单抗5mg/kg静脉滴注，每2周1次，共4个疗程；或贝伐珠单抗7.5mg/kg静脉滴注1次，根据病情使用2-4个疗程。 ?注意事项：贝伐珠单抗不适用于存在出血、囊性变的放射性脑损伤病灶，有动脉栓塞史或出血高风险患者应慎用。贝伐珠单抗

脑胶质瘤能彻底治愈吗

脑胶质瘤能彻底治愈吗脑肿瘤又被人们称之为脑癌，肿瘤有时候是恶性肿瘤，可能会变大危害到人的脑部。而有时候脑肿瘤可能还有转移的情况发生，所以说这样的情况治愈几率比较小。脑转移瘤能治好吗?一起来了解一下吧。脑肿瘤可能会对脑部神经产生压迫感，尤其是控制人们的视觉、嗅觉等都会出现问题，例如出现视觉模糊或者幻嗅。脑膜瘤来源于埋在上矢状窦两侧的蛛网膜绒毛的细胞(脑膜皮细胞)，占颅内所有原发性肿瘤的20%左右。多为良性，容易造成病人偏瘫等神经系统损害症状。脑膜瘤的常见症状如癫痫、头痛等，这些症状在脑膜瘤中常见，只是病程较短。那么，临床西医治疗脑膜瘤的方法主要有哪些呢? 化学药物治疗：对于患者来说可能手术治疗过后就会使用化学治疗，这种方法可以某种程度避免复发。由于多数药物不易透过血脑屏障，且多数肿瘤对化疗不敏感。因而，所选用的药物非常有限，常用的抗脑瘤药物有卡氮芥(BC-NU)、氯乙基环己烷亚硝脲(CCNU)。手术治疗：对于恶性肿瘤是必须要手术治疗的，因为切除脑肿瘤才能避免肿瘤长大严重压迫神经。良性的脑瘤如能完全切除，可获痊愈，不再复发。长在额、颞或枕部的胶质瘤，行脑叶切鳞也可取得良好效果，若肿痛不能全部切除，可部分切除，并作减压术。放射治疗：术后可进行放射治疗，以推迟复发时间，放射源多选择60Co-γ线，加速器高能X线，电子线等。其他治疗：激素治疗对减慢肿瘤的生长是否有效尚不能肯定，对复发的脑膜瘤不失为一个有希望的方法。西医治疗脑膜瘤虽然很直接，但是对病人的损伤是不可避免的，因此，专家建议无论西医如何治疗脑膜瘤，治疗脑膜瘤期间最好能联合上扶正类中药治疗，

这样不仅可以提高病人的免疫力，扶正固本，防止癌细胞的扩散和转移，还可以减轻西医治疗带给病人的副作用，使治疗效果更理想。脑胶质瘤能彻底治愈吗?上述就是有关脑转移瘤能治好吗的相关介绍，对于脑肿瘤这种疾病的几种治疗方法我们就了解到这里了，大家对于这种疾病一定要多了解，现在有不少人患有脑肿瘤的疾病，对于人身体的危害是很大的，需要及时治疗。原文链接：https://www.wendangku.net/doc/7610343989.html,/410njzl/2015/0814/229080.html