水肿实验报告要点
实验性肺血容量增高性肺水肿
一、实验目的
1.复制家兔实验性肺水肿
2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。
二、实验药品与器材
生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。
三、实验步骤
本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅
3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。
5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。
6、输药液过程中密切观察机体的变化：
①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。
②肺部是否出现罗音。
③气管插管口是否有粉红色泡沫液体溢出。如果上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。并迅速从耳朵动脉抽血0．5m1，方法同上，测定血气指标的变化。
7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。
8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数
肺系数= 肺重量（g）
体重(kg) 正常肺系数约为4~5 g。
此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。
四、实验结果
1.家兔呼吸的变化曲线图像
2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约为4~5）。
3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。
4.家兔肺水肿前后血气指标
指标肺水肿前肺水肿后
ph
pco2 mmhg
po2 mmhg
hco3
k- 7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102
84 7.304 28.9 123.7 13.9 3.9 110 60 mmol/l + mmol/l mmol/l mmol/l
na cl
+ -
比较两次血气分析结果，ph略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。解剖家兔的
肺显示没有明显的病变。
四、实验讨论
本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。其机制为：快速注
射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。
但也有可能是由于单纯注射大量液体使测得的肺系数增大。
与本组相对的实验组注射肾上腺素，经一段时间后可观察到气管处有淡粉色的泡沫痰，
其肺系数大于10，即出现明显的肺水肿。其机制为：首先快速注射液体，使得机体体循环加
速。肾上腺素具有缩血管的作用，使大量血量转移至肺循环，致肺毛细血管压明显增加，出
现了明显肺水肿。实验前肺部听诊正常。肺水肿时，由于呼吸道内有体液渗出，形成水泡，
水泡破裂后便可产生湿罗音。本组为对照组，两次的血气分析结果显示，指标变化不大。家
兔因肺水肿引起代谢性酸中毒。机制为：肺水肿时，严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性
产物增多。肺水肿严重至呼吸衰竭，还可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降
低，从而出现代谢性酸中毒。由于代谢性酸中毒的存在，机体还可能出现高血钾，其机制为：
酸中毒可使细胞内k外移及肾小管排k减少。但实验结果为低钾血症，可能是因为肺水肿不
明显导致。肺水肿时也可出现乏氧性缺氧，其机制为：肺水肿导致肺换气功能障碍使经肺泡
扩散到血液中的氧减少，pao2 和血氧含量不足，即导致呼吸性缺氧。但实验中小兔pao2 和
血氧含量反而升高，可能是因为早期是呼吸加深导致。
五、实验结论：
机体肺水肿时会出现呼吸变得浅快，肺部听诊可听到湿罗音，解剖可看到气管处有粉红
色泡沫痰，严重时还会出现代谢性酸中毒，高钾血症，乏氧性缺氧等症状。
［注意事项］
1、忌用实验前已有明显肺部异常征象（罗音、喘息、气促等）的动物，否则影响结果的
可+ + 靠性。
2、剖取肺脏时，操作要小心，防止肺表面损伤引起水肿液外流，影响肺系数的准确性。
3、在第1次使用肾上腺素后肺水肿征象不明显者，可重复使用，两次输药间隔10~15 min，
不宜过频。
4、应控制输液速度，不要太快，以180~200滴/ min为宜。篇二：家兔实验性肺水肿实
验报告
家兔实验性肺水肿实验
实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨
实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺
水肿发病机制。
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢
入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增
加和水肿的形成。
2. 当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿
3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微
静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，
组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
4. 肺系数=肺重量（g）/体重（kg）
实验对象：家兔
实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液
实验步骤：
1.麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳
缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台
2. 气管插管在气管上方做倒“t”型切口，注意先横剪一刀，再向上方
剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“u”型管上
3. 分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝
性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用
4.动脉插管：结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉
上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压
5.颈总静脉插管：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎
处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定
实验观察
1. 观察正常的呼吸、血压、呼吸。
2. 按100ml/kg，180-200滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。
3. 观察呼吸、血压。
4. 液体快输完时，加入0.5ml/只的肾上腺素
5. 出现粉红色泡沫溢出液时处死动物
6. 打开胸腔，分离心肺，最后将肺脏与心脏分离。称取肺的重量做肺系数。
实验预期结果：
1. 呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上
腺素后呼吸暂停。
2. 血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。注射肾上腺
素后，血压急剧升高。
3. 粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出
液。
4. 取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体
实验现象分析：
1. 呼吸: ①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充
血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁j感受器兴奋→浅快呼吸；
②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上
升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2. 血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；
②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结
合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血
管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。篇三：家兔实验性肺水肿实验报告
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增
加和水肿的形成。
2. 当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿
3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微
静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，
组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
实验预期结果：
1. 呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上腺素后呼吸暂停。
2. 血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。注射肾上腺素后，血压急剧升高。
3. 粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。
4. 取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体
实验现象分析：
1. 呼吸: ①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁j感受器兴奋→浅快呼吸；
②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2. 血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；
②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。篇四：水肿鉴别
一、全身性水肿
(一)心源性水肿
指原发的疾病为心脏病，由于心脏功能障碍而引起的水肿。轻度的心源性水肿可以仅表现踝部有些水肿，重度的病例不仅两下肢有水肿，上肢、胸部、背部、面部均可发生，甚至出现胸腔、腹腔及心包腔积液。心脏病患者由于心功能障碍，多呈现端坐呼吸，被迫采取坐位或半坐位。因此心源性水肿多出现在两下肢的足部、踝部、骶骨部及阴囊等处，明显受体位的影响。
心源性水肿的诊断应具备以下的主要特点：①有心脏病的病史及症状表现。如表现有心悸、呼吸困难或气急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫样痰等症状。②心脏病的体征。如心脏
扩大，心脏器质性杂音、颈静脉扩张、肝淤血肿大。中心静脉压增高、血循环时间延长、肺底湿性啰音等。③水肿的表现。为全身性凹陷性水肿，两下肢最为明显，与体位有关。水肿的程度与心功能的发展和变化密切相关，心力衰竭好转水肿将明显减轻。
(二)肾源性水肿
由于肾脏疾病的不同，所引起的水肿表现及机制都有很大差异。
肾源性水肿初起时，低垂部位的水肿往往不如眼睑部或面部显著。病人常发现晨起时眼睑或面部浮肿、肿胀，后来才扩布至全身。与心源性水肿不同，它没有明显的血循环动力学障碍，无体循环静脉淤血，外周毛细血管内的流体静压无明显增高，患者一般能平卧，无明显的下垂部位和体位的影响，因而水肿时，机体内潴留的过多的体液，首先分布在皮下组织疏松和皮肤松软的部位。而实验证明眼睑正是组织间隙压力很低、皮肤伸展度很大的部位。
肾源性水肿在临床常见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的患者。
1、肾病综合征的水肿肾源性水肿常表现为全身高度水肿，而眼睑，面部更显著。尿液中含大量蛋白质并可见多量脂性和蜡样管型，但无血尿。血浆白蛋白减少，胆固醇增加，血非蛋白氮正常，血压正常。
肾病综合征可由多种肾脏疾病引起，包括有：脂性肾病、膜性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性等。肾源性水肿发生的主要机制是低蛋白血症和继发性的钠、水滞留。
2、急性肾炎的水肿其水肿的程度多为轻度或中度，有时仅限于颜面或眼睑。水肿可以骤起，迅即发展到全身。急性期(2-4周)过后，水肿可以消退。
水肿的发病机理主要为肾小球病变所致肾小球滤过率明显降低，球-管失衡致钠、水潴留所致。
3、慢性肾炎的水肿一般不如急性肾炎性水肿明显且多见。有时水肿仅限于眼睑。患者除水肿外常见有轻度血尿、中度蛋白尿及管型尿。肾功能显著受损，血非蛋白氮增高。血压升高，特别是舒张压升高。
(三)肝源性水肿
肝源性水肿往往以腹水为主要表现，而两下肢足、踝等部位表现却不明显。肝性腹水最常见的原因是肝硬化，且多见于失偿期的肝硬化患者。此时由于肝静脉回流受阻及门脉高压，特别是肝窦内压力明显升高，滤出的液体主要经肝包膜渗出并滴入腹腔;加之肝脏蛋白质合成障碍使血浆白蛋白减少，醛固酮和抗利尿激素等在肝内灭活减少可使钠、水滞留，均为肝源性水肿发生的重要因素。肝源性水肿的诊断一般不难，多有慢性肝炎的病史，肝、脾肿大，质硬，腹壁有侧支循环，食管静脉曲张，有些患者皮肤可见蜘蛛德和肝掌。实验室检查可见肝功能明显受损，血浆清蛋白降。
(四)营养不良性水肿
营养不良性水肿亦称营养性水肿，是由于营养物质缺乏所引起。水肿发生较慢，其分布一般是从组织疏松处开始，然后扩展到全身皮下。当水肿发展到一定程度之后，低垂部位如两下肢水肿表现明显。营养性水肿的程度与低蛋白血症没有一致的关系，其机理尚待进一步探讨。
营养性水肿患者血浆清蛋白降低，尿液正常，血压不高，常合并有贫血及乏力，营养改善后水肿应消退。
维生素b1;缺乏可致脚气病。湿型脚气病常伴有全身性水肿。患者血液和尿液中维生素b1含量减少，水肿时尿量减少，但无蛋白尿。其主要症状有食欲缺乏、手足麻木感、运动无力训肠肌压痛、膝反射消失。重者可出现心功能不全的症状。
(五)妊娠性水肿
妊娠性水肿一般可分为生理性和病理性两大类。在妊娠后半期孕妇常出现两下肢轻度水
肿，休息后减轻多属生理性;休息后不消退，且日趋严重者，应考虑病理性。妊娠高血压综合征的患者其临床三大特征即高血压、蛋白尿和水肿。妊娠性水肿患者体重的增加应考虑妊娠本身导致体重增加的因素。判断有无妊娠性水肿，必须对体重的增长划定出一个标准，目前公认的标准是：一周之间体重增加超过0.5 kg，2周超过 ikg或一个月超过2 kg以上，均为体重的异常增加。如无其他原因，可考虑妊娠性水肿。
(六)结统组织疾病所致的水肿
结缔组织病包括许多种类，病情多表现迁延、反复。目前认为多数为自家免疫性疾病。其中有水肿表现的主要有：
1、播散性红斑狼疮此病可出现轻度水肿，以面部及踝部多见。其水肿形成与全身性血管病变及血清清蛋白降低有关。如伴有狼疮性肾炎，则水肿的形成又与肾脏的因素有关。此病如表现有典型的特征性皮疹，血液检查狼疮细胞阳性，抗核抗体阳性且滴度>1：80，可以确诊。
2、硬皮病及成人硬肿病硬皮病包括系统性硬化症、局限性硬皮病等，前者又分弥漫性硬化症和肢端硬化症两型。它们的病变特点是退行性及炎性改变，纤维母细胞过度生成胶原并最后发展成纤维化。早期皮肤的改变款为皮肤肿胀，为非凹陷性水肿。皮肤肥厚，紧张度增加，硬度增加。先由手部和(或)足部开始，逐渐及颈、面及躯干部。后期纤维性变的程度逐渐加重，皮肤、皮下组织及肌肉均萎缩，毛发脱落。根据皮肤硬化的表现特征，皮肤活组织检查及免疫学检测如抗核抗体、抗硬皮病-70抗体(抗scl-70抗体)等阳性，可以明确诊断。
成人硬肿病的症状表现与硬皮病类似。但其发病、病程及预后不同，在发病前数周常有上呼吸道感染史。皮肤症状常先起于头、面、颈、背部，且在2-4周内发展到高峰，数月到数年可自行消退，大多预后良好。
3、皮肌炎是一种亚急性或慢性结缔组织病，它不仅侵犯皮肤、皮下，并侵犯横纹肌。病在以非感染性弥漫性炎症为主要特征，并伴有广泛性血管炎。多数病人起病缓慢，有食欲缺乏，周身不适，乏力，轻度发热等。皮肤的症状可有水肿，为非凹陷性水肿。水肿可出现在颜背面、四肢，但眼眶周围水肿为其典型表现。皮肤多有弥漫性或斑点状红斑、荨麻疹、多形性或结节性红斑。后期可出现皮肤萎缩，多侵犯指、肘、膝等关节的伸面，活动受限，肌肉萎缩或挛缩畸形。实验室检查谷草氨基转移酶(got)、乳酸脱氢酶(ldh)、肌酸磷酸激酶cpk)和尿肌酸含量明显增高，肌电图有明显改变，肌肉活体发组织检查可确诊。
(七)变态反应性水肿
此型水肿往往有过敏史，水肿多突然发生。尿检查可有短暂的蛋白尿与少数管型，但肾功能多正常。一般给予对症治疗后水肿迅速消退。
(八)内分泌性水肿
内分泌性水肿系指内分泌激素过多或过少干扰水盐代谢或体液平衡而引起的水肿。
1、抗利尿激素分泌异常综合征患者抗利润素分泌过多，可导致钠、水储留及低钠血症。此征可见于肺癌、胰腺癌等恶性肿瘤;脑脓肿、脑肿瘤、脑血栓形成、颅骨骨折、硬脑膜下及蜘蛛膜下腔出血、结核性脑膜炎和化脓性脑膜炎等中枢神经系统疾病，以及肺炎、肺结核、肺脓肿等。
2、垂体前叶功能减退症此症多由产后大出血引起。国内报告此症病人45%表现有水肿，并有皮肤增厚、干而有鳞屑，毛发脱落。
3、肾上鹏质功能亢进糖皮质激素以皮质醇为代表，皮质醇分泌过多的综合征即库欣综合征。皮质醇可促进肾远曲小管及肠壁等对钠的重吸收，因而分泌过多可致水肿。盐皮质激素的醛固酮为代表。原发性醛固酮增多(conn综合征)主要见于肾上腺皮质肿瘤，这种病人仅少数出现水肿;而继发性醛固酮分泌增多往往是许多全身性水肿(如心源性水肿。肾源性水肿等)发病的重要因素之一。
4、甲状腺功能异常甲状腺功能低下及甲状腺功能亢进二者均可出现水肿，且均为黏液性水肿。甲状腺功能低下时，水、钠和黏蛋白的复合体在组织间隙中积聚，患者常表现颜面和手足水肿，皮肤粗厚，呈苍白色。甲状腺功能亢进患者可出现眼睑和眼窝周围组织肿胀，眼裂增宽，且眼球突出，结合膜可有水肿，胫前区局部皮肤增厚，称胫前区部液性水肿。
5、经前期水肿妇女在月经前期周期性地出现水肿，并伴有精神症状(如烦躁不安、头痛、失眠)和乳房胀痛者称经前期水肿。水肿多在月经来潮前7-15 d开始，一周内加重，体重可增加2-3kg，月经后水肿消退。持续的时间长短不一，1-5年者最多见。
(九)蛋自丢失性胃肠病
此病为大量血浆蛋白渗人胃肠道，而致低蛋白血症与水肿的综合征，常见于胃肠道肿瘤、胃黏膜肥大症、肠道淋巴管瘤病、慢性肠炎、吸收不良综合征等等。
(十)药物所致的水肿
临床上常见应用药物引起的水肿，其特点是水肿在用药后发生，停药物后水肿消失。如应用肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、胰岛素、硫豚、过氯酸钾、甘草、萝芙木等。
(十一)特发性水肿
特发性水肿为一种原因尚不明的全身性水肿。特发性水肿几乎只见于女性，且以中年妇女占多数。水肿受体位的影响且呈昼夜周期性波动。病人在晨起时仅表现轻微的眼睑、面部及两手水肿，随着起立及白日时间的推移，水肿将移行到身体下半部，足、踝部有明显凹陷性水肿，一般到傍晚时水肿最为明显。一昼夜体重的增减可超过1.4 kg，因此每天多次称量体重是诊断的重要依据之一。特发性水肿发生的机理尚未阐明，但已发现患者有微血管的变化，电镜观察证明其皮肤和肌肉的微血管基底膜增厚。这种变化导致血管壁的通透性增高;目前一些学者发现许多体液因子在此病的发生中具有一定作用，研究较多的有儿茶酚胺、肾素-血管紧张素一醛固酮系统、抗利尿激素和缓激肽等。特发性水肿的诊断必须除外心、肾、肝等脏器疾病和营养缺乏病。立卧位水试验有助于此病的诊断，立位时的尿量低于卧位时尿量的50%以上即可认为异常，有诊断意义。
(十二)其他原因所致的全身性水肿
日常生活中也可见到一些水肿不属于上述范畴。如在高温环境下有人发生轻度水肿，肥胖者容易有水肿，还有所谓“旅行者水肿”，后者为缺乏锻炼的人经长途跋涉后两下肢出现水肿，但经过锻炼后水肿的现象可以消失，此外还有老年性水肿。
二、局限性水肿
(一)炎症性水肿炎
炎症性水肿是临床最常见的局限性水肿。特另是急性炎症一般在炎症区域都有水肿。红、热、痛是急性炎症灶的四大特征，因此易与其他局限性水肿鉴别。炎症区的水肿液中不的仅体液增多，且含有大量的蛋白及炎性细胞，故炎症性水肿的水肿液为渗出液，而非漏出液。
(二)静脉阻塞性水肿
此型水肿常发生于肿瘤压迫或肿瘤转移。静脉血栓形成，血栓性静脉炎等情况。水肿的程度及其后果视其发生的部位和持续时间不同
而异。床上较常见的静脉阻塞性水肿有：
1、上腔静脉阻塞综合征上腔静脉阻塞早期的症征是头痛，眩晕和眼睑水肿，以后面部发组上腔静脉分布处如头、颈、上肢及胸壁上部静脉扩张，而水肿是上腔静脉阻塞综合征的主要体征。本综合征大多由恶性肿瘤引起，据统计肺癌是最常见的原因，占50%-80%，其次是淋巴瘤、主动脉瘤、慢性纤维性纵隔炎、胸内的良性或恶性肿瘤，以及血栓性静脉炎。
2、下腔静脉阻塞综合征其特点是下肢水肿，其症状和体征与下腔静脉阻塞的部位或水平有关。如阻塞发生在下腔静脉的上段，在肝静脉人口的上方，则出现明显腹水，而双下肢水肿相对不明显;阻塞如发生在下腔静脉中段，肾静脉人口的上方，则下肢水肿伴腰背部疼痛;
阻塞如在下腔静脉的下段，则水肿仅限于两下肢。引起下腔静脉阻塞的原因有肿瘤或腹腔包块压迫，盆腔炎症或创伤波及下腔静脉引起血栓静脉炎等。
3、肢体静脉血栓形成及血检院静脉炎在体表即浅层组织静脉血栓形成与血栓性静脉炎的区别是后者除有水肿外局部还有炎症的表现。而深层组织的静脉炎与静脉血栓形成则很难鉴别，因二者除水肿外都有疼痛及压痛，只是前者常有发热，而后者很少有发热。
4、慢性静脉功能不全慢性静脉功能不全一般是指静脉的慢性炎症、静脉曲张、静脉的瓣膜功能不全和动静脉瘘等所致的静脉血回流受阻或障碍。水肿是慢性静脉功能不全的重要临床表现之一。水肿起初常在下午出现，夜间卧床后可消篇五：病生实验水肿和缺氧家兔实验性肺水肿
1 材料和方法
1.1材料：家兔，婴儿称，天平称，点滴输液装置，颈部小手术器械，听診器，生理盐水，手术台，肾上腺素，注射器若干支。 1.2研究方法：
（1）称重，固定手术台上。
（2）用头皮针穿插耳缘静脉并固定，打开静脉输液装置，注意排除管道内气体。（3）用听诊器听肺部的正常呼吸音，然后输入37摄氏度生理盐水（按150ml/kg,输液速度为150~180滴/分）
（4）待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（按肾上腺素0.45mg/kg）继续输入。肾上腺素输完后可酌加少量生理盐水，以10~15滴/分速度维持通道，必要时第2次用药。
（5）输液过程中应密切观察呼吸是否急促困难，口鼻是否有分红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。若上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。
（6）死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后30min则夹住气管，放血处死。（7）所有动物均打开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿伤及肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算肺系数＝肺重量（g）/体重（kg）后（正常肺系数约为4-5），肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变。注意事项
1．输液速度不要太快或太慢，以控制在150~180滴/分为宜。
2．解剖取肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺组织，以防止水肿液流出，影响肺系数值。
2 结果联系肺水肿发生机制对结果作出分析
3讨论
1) 本实验中为什么要大量快速输液？ 2) 输入肾上腺素导致肺水肿的机制是什么？
3) 实验中为什么会出现粉红色泡沫痰？ 4) 输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停？
5) 本实验中如果输液过快过多对实验结果有何影响？ 6) 若实验失败，分析原因何在？
小鼠乏氧性和血液性缺氧
材料与方法：
1. 实验动物：成年小白鼠，新生小鼠
2. 仪器与试剂：小白鼠缺氧瓶、co发生装置、500ml广口瓶、剪刀、1ml注射器、手术刀、吸管、镊子、酒精灯、天平等
3. 药品：钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠
4. 方法 4.1乏氧性缺氧
（1）取2只正常成年小白鼠，称重后分别腹腔注射10%乌拉坦0.1ml/10g和10% 可拉明0.1ml/10g。
（2）另取1只正常成年小白鼠和1只新生小白鼠连同上述2只处理过的成年小白鼠分别放入四只盛有钠石灰的广口瓶内，用活塞塞紧瓶口，开始计时，以后每 3min重复观察并
记录小白鼠的一般状况、呼吸、皮肤口唇颜色（观察呼吸频率时应在小白鼠安静时迅速观察，记录10秒钟内腹部的起伏次数），直至死亡。记
录观察结果及存活时间。
（3）另取1只正常成年小白鼠放入有与钠石灰等体积的玻璃珠广口瓶内，用活塞塞紧瓶口，开始计时，观察并记录上述指标。
（4）将小白鼠尸体保留，待全部实验完毕后，将全部缺氧的小白鼠连同一只正常小白鼠解剖，观察肝脏颜色。 4.2 co中毒性缺氧
（1）如图连接好co发生装置。
（2）将小白鼠放入500ml广口瓶中观察其正常表现，然后与co发生装置连接。（3）用吸管吸取甲酸3ml放入试管后，再沿管壁缓慢加入3ml浓h2so4. （4）造模型一名同学点燃酒精灯，在试管底部均匀加热，co即开始产生。（5）点燃酒精灯起开始计时观察。观察指标同上，当小白鼠出现烦躁不安、抽搐时就熄灭酒精灯并立即取出小白鼠，放于通风处抢救，待小白鼠慢慢恢复正常时，再次重复上述步棸造成中毒，使其死亡。 4.3亚硝酸钠中毒性缺氧
取一只成年小白鼠，称重并观察其正常表现后，腹腔注入10%亚硝酸钠0.2ml/20g, 观察其表现，记录上述指标，直至死亡,算出存活时间。注意事项：
1．复制乏氧性缺氧时, 缺氧瓶一定要密闭，可用凡土林涂在瓶塞外。瓶内钠石灰必须能有效地吸收co2 2．复制co中毒时，co产生量应保持适中，可稍微加热，但应防止co产生过快致小白鼠迅速死亡，影响观察。co为有毒气体，实验中应注意防护。 3．小白鼠腹腔注射应稍靠左下腹，勿损伤肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。
家兔实验性肺水肿
家兔急性肺水肿 目的： 复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。 快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。 复制肺水肿模型 2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。 当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。 2.3.5 打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。 【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。 2.4 观察指标 死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化； 气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 3.实验结果： 检测的呼吸变化表 呼吸（次/min）呼吸音肺系数 正常120 无显著湿罗音4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音9.4 肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。 血气分析检测（见下附） pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高、HCO-3c降低、SBCe 降低、sO2e降低，K+、Na+、Cl-均浓度升高。 3.3 心肺病理变化及肺系数改变： 取出双肺测肺系数，双肺重20.6g，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积水肿，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。
肺水肿实验报告
篇一：肺水肿实验报告 实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1.复制家兔实验性肺水肿 2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材 生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤 本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。 5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数 肺系数= 肺重量（g） 体重(kg) 正常肺系数约为4~5 g。 此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。 四、实验结果 1.家兔呼吸的变化曲线图像 2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约 为4~5）。 3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4.家兔肺水肿前后血气指标 指标肺水肿前肺水肿后ph pco2 mmhg po2 mmhg hco3 k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102
一例剖宫产术后麻醉复苏期急性肺水肿的护理
一例剖宫产术后麻醉复苏期急性肺水肿的护理 发表时间：2016-08-09T13:13:48.737Z 来源：《中西医结合护理》2016年第2卷第4期作者：侯惠春 [导读] 患者经过医护人员的抢救及护理转危为安。 广西柳州市潭中人民医院广西柳州 545001 【摘要】目的探讨急性肺水肿的急救措施和护理特点。方法总结一例剖宫产术后急性肺水肿的护理体会，通过镇静、强心、利尿、扩张血管、给氧吸入以增强心肌的收缩力，减慢心率，增加心排出量，降低肺泡表面张力，使泡沫破裂消散，改善肺部气体交换，缓解缺氧症状。结果患者经过医护人员的抢救及护理转危为安。 【关键词】急性肺水肿；剖宫产术后；麻醉复苏；呼吸困难；烦躁不安 [中图分类号] R256.51 [文献标识码] A [文章编号]1672-5018（2016）04-448-01 剖宫产术后并发急性肺水肿是一种极严重而少见的产科并发症，虽发病率低，但起病急、发展快、症状重、死亡率高，肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2潴留及混合性酸中毒，属临床危重症之一。故应积极迅速抢救，同时有效的护理对抢救成功起着重要的作用。下面将一例剖宫产术后麻醉复苏期发生急性肺水肿的护理报告如下： 1 病例简介 患者，女，27岁，身高152厘米，体重45公斤，因"停经32周6天，下腹胀痛14小时余"于2016年01月03日11时20分入院。2015年08月12日B超提示宫内双活胎，孕期共产检3次，查地贫筛查未见异常；未行产前诊断、胎儿系统彩超检查及OGTT检查。因有不规则下腹胀痛，予入院保胎治疗。入院诊断：1、孕3产1孕32周6天LOA位/LOA位先兆早产；2、单绒毛膜双羊膜囊双胎妊娠；3、胎儿生长受限？。入院后予静滴硫酸镁保胎治疗，因4日早晨仍有宫缩，考虑硫酸镁保胎效果不理想，予改用利托君抑制宫缩保胎治疗。23时05分孕妇出现寒战，呕吐内容物一次，立即测BP113/72mmHg，P120-130次/分，心率120-130次/分，未闻及杂音，双肺呼吸音清，未闻及啰音。立即将利托君滴速由15滴/分调至10滴/分，予吸氧，予心电监测，血氧饱和度95%，P120-130次/分，约10分钟后孕妇寒战症状稍缓解，无心悸、气促、呕吐、头晕、眼花等不适，但心率100-110次/分，胎心音168/165次/分。将利托君滴速降低后患者仍有寒战症状，仍有宫缩，遂改用硫酸镁抑制宫缩保胎治疗；5日08：20胎膜自破，08：35出现血性羊水，此时宫口开大3cm，胎儿一胎监提示变异减速，CST阳性。诊断胎盘早剥。予在全麻下行急诊剖宫产术，手术过程：2016年1月5日08：55入手术室，为患者开通两管静脉通路，09：00麻醉开始行气管插管全身麻醉，插管顺利，09：01手术开始，09：50手术结束，生命体征平稳，术中出血约500毫升，输晶体液1250毫升，胶体液500毫升，尿色淡黄，量100毫升。术中产妇生命体征平稳，09：55术毕产妇清醒。10：00拔麻醉导管后开始出现呼吸困难，吐白色泡沫痰，双眼睑水肿，听诊双肺布满湿啰音，心律齐，未闻及病理性杂音，心率110次/分、血压120/79mmHg，面罩正压给氧血氧饱和度86-94%，考虑：1、急性肺水肿；2、急性左心衰竭。重新气管插管术。立即予西地兰强心、速尿利尿、甘露醇预防脑水肿、吗啡镇痛、镇静改善肺水肿等积极抢救治疗，予机械通气、纠正酸中毒等对症支持治疗。经合理的抢救和护理，待患者情况好转后，17；00转入抢救室继续使用呼吸机观察治疗。 2 护理 2.1急救措施 2.1.1立即减慢输液速度，保留输液通道以备静脉用药。 2.1.2予患者抬高床头，减少静脉回流，减轻心脏前后负荷。 2.1.3纠正缺氧，机械通气持续加压给氧。 3 用药护理 遵医嘱予呋塞米40mg，静脉注射于2min推完，10min起效，4h后可重复给药。本药有静脉扩张作用，有利于肺水肿的缓解。用药后注意观察患者尿量。吗啡 3～5mg静脉注射，镇静可迅速扩张体静脉，减少回心血量，降低左房压力，还能减轻烦躁不安和呼吸困难，降低周围动脉阻力，从而减轻左室后负荷，增加心排血量。甘露醇250毫升静脉滴入，起到组织脱水作用.提高血浆渗透压，导致组织内，水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低颅内压和脑脊液容量及其压力。西的兰0.4mg加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推完。2～4h后，可再静注0.2～0.4mg同时密切观察患者的生命体征，心电图。巡回护士在执行抢救医嘱时，要与麻醉医生双人核对，以确保用药的准确性。进针后，给药前要先检查回血确保药物在血管内，给药时注意观察患者的反应，并注意观察疗效和不良反应，及时汇报麻醉医师，抢救6小时内及时补记抢救记录。 4 病情监测 经过治疗后患者呼吸困难改善，血氧饱和度95%以上，予患者脱氧观察，几分钟后，患者呼吸困难在再次出现，并有粉红色泡沫痰，心电监护显示血氧饱和度下降，心律增快，呼吸增快，继续接呼吸机辅助呼吸，至下午16：30分时患者尿量2500为淡黄色液体，患者心率110次/分。血氧饱和度95%以上。血气分析报告PH7.41，PCO237mmHg，PO249mmHg，汇报麻醉医师。于17时麻醉医师和巡回护士送患者至病房抢救室进一步治疗，运送途中简易呼吸囊辅助呼吸，继续心电监护。 5 加强与患者家属的沟通 在患者复苏期间，派专人与到场的家属保持交流和沟通，及时告知家属患者在手术室的情况，使患者家属可以理解和接受事实，能够随时解答患者家属的问题。让家属安心，良好的沟通和及时的告知不仅安抚了患者家属，还可以得到家属的配合。 6 讨论 剖宫产后并发急性心衰的原因，妇女受孕后由于雌激素、黄体酮（孕酮）和醛固酮等分泌增加，引起水钠潴留；催乳素、黄体酮则刺激红细胞生成，增加红细胞量。故孕妇的总循环血量比正常人多。一般于妊娠6周起血容量逐渐增加，在妊娠32～34周左右达高峰，并持
家兔实验性肺水肿实验报告
家兔实验性肺水肿实验 实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨 实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺 水肿发病机制。 实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢 入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。 1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增 加和水肿的形成。 2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿 3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微 静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降， 组织液胶体渗透压上升，导致水肿。 4.肺系数=肺重量（g）/体重（kg） 实验对象：家兔 实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型 气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液 实验步骤： 1.麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台 2.气管插管在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“U”型管上 3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用 4.动脉插管：结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压 5.颈总静脉插管：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定
急诊集束治疗重度一氧化碳中毒性肺水肿38例临床护理
急诊集束治疗重度一氧化碳中毒性肺水肿38例临床护理 发表时间：2017-04-26T10:13:05.080Z 来源：《心理医生》2017年3期作者：常旭梅 [导读] 在重度一氧化碳中毒性肺水肿患者的临床护理工作中应用急诊集束治疗，护理效果较为理想，可显著改善患者的氧合指数，值得临床借鉴和推广。 （山西省人民医院急诊科山西太原 030012） 【摘要】目的：在重度一氧化碳中毒性肺水肿患者的临床护理工作中应用急诊集束治疗，探析护理效果。方法：本次探究中选取我院在2015年4月至2016年4月期间所收治的38例重度一氧化碳中毒性肺水肿患者作为样本人群，利用抽签法将所有患者均分，两组患者分别为研究组与对照组，每组内患者例数是19例。给予对照组患者常规护理干预，给予研究组患者常规护理干预+急诊集束治疗。结果：研究组患者的护理总有效率、氧合指数对比对照组患者而言，差异显著，P＜0.05，统计学意义存在。结论：在重度一氧化碳中毒性肺水肿患者的临床护理工作中应用急诊集束治疗的护理效果较为理想。 【关键词】重度；一氧化碳中毒；肺水肿；急诊集束治疗 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2017）03-0186-02 重度一氧化碳中毒性肺水肿在临床上较为常见且多发，尤其是冬季，具体发病机制是患者由于吸入大量一氧化碳致使肺毛细血管发生急性缺氧以及增加通透性[1]，致患者发生非心源性肺水肿，对患者的生命安全造成严重威胁。为了进一步探析在重度一氧化碳中毒性肺水肿患者的临床护理工作中应用急诊集束治疗的护理效果，我院对38例患者行以下过程探究以及以下结果报道。 1.资料与方法 1.1 临床资料 本次探究对象需在我院2015年4月至2016年4月期间所收治的重度一氧化碳中毒性肺水肿患者中选取，患者例数是38例，组别是两组，分组方法是抽签法，对照组中患者例数是19例，男女患者比例是10:9，最大年龄是56岁，最小年龄是20岁，中位年龄为（35.24±5.74）岁；研究组中患者例数是19例，男女患者比例是11:8，最大年龄是55岁，最小年龄是22岁，中位年龄为（35.14±6.32）岁。利用统计学分析办法将两组患者的临床资料（性别、年龄、病情等）进行对比分析，不存在显著性差异，P＞0.05，组间数据对比不存在统计学意义。 1.2 方法 给予对照组患者常规护理干预：按照院内急诊抢救的规范性流程给予患者常规性护理干预，包括密切监测患者的生命体征变化，给予患者急诊抢救护理和血气分析、中心静脉压监测等； 给予研究组患者常规护理干预+急诊集束治疗，其中常规护理干预与对照组同，急诊集束治疗是：给予患者保护性通气以及间断纯氧氧气疗法治疗，具体操作方法是将甲泼尼龙、浓度为6%羟乙基淀粉钠、浓度为10%的氯化钠注射液、呋塞米混合后以200ml/h的泵入速度给予患者均速泵入，用药剂量分别是每天240mg、500ml、60ml、100mg。 1.3 判定标准 当患者在治疗4h内提高动脉氧分压10mmHg则判定为显效；在4h至6h内提高动脉氧分压10mmHg则判定为有效；在＞6h提高动脉氧分压10mmHg则判定为无效。 1.4统计学处理 利用SPSS17.0软件分析本次参与探究的38例重度一氧化碳中毒性肺水肿患者所有临床数据，用（均数±标准差）的形式表示两组患者氧合指数对比结果，经t检验，P＜0.05，表示统计学意义存在；用率的形式表示两组患者的护理总有效率对比结果，经χ2检验，P＜0.05，表示统计学意义存在。 2.结果 将两组患者经过不同护理干预后的组间数据进行比照研究可得出以下结论：研究组患者的护理总有效率、氧合指数对比对照组患者而言，差异较为显著且P＜0.05，存在统计学意义，详情参照表1。 表1 两组患者护理效果对比 3.讨论 重度一氧化碳中毒属于临床上较为常见的中毒性疾病，可引起全身多系统以及多器官缺氧性损伤，可致使患者出现肺水肿并严重威胁患者的生命安全。据相关性文献研究和报道，重度一氧化碳中毒性肺水肿的发病机制是：一是缺氧，患者在中毒发生时吸入了大量一氧化碳致使其经患者肺部迅速弥散入血液中[2]，有机结合血液中血红蛋白从而使血红蛋白失去携氧能力，产生的碳氧血红蛋白不仅无携氧能力且还会影响氧合血红蛋白的解离，进而导致患者发生细胞功能障碍以及促使患者机体处在严重缺氧状态以及能量代谢严重障碍状态[3]，造成患者发生病理性损伤。另外，当患者处在中毒状态时其肺毛细血管壁和肺泡壁通透性增强以及血管内皮发生肿胀现象，淋巴循环受到阻碍以及水肿液会集聚于患者的肺间质以及肺泡内，造成患者窒息、昏迷等；二是炎性反应，患者在中毒后会出现激活炎性细胞的情况，可以促使炎性介质以及细胞因子释放从而致使炎性反应间接反应，最终导致患者出现肺泡膜损伤以及毛细血管通透性增高和肺表面活性物质减少[4]，对肺水肿病情起到加重作用；三是存在直接细胞毒性作用，可与线粒体中细胞色素C氧化酶进行有机结合从而促使呼吸链中电子传递受到阻碍以及氧化磷酸化过程受到阻断，最终导致患者出现细胞能量代谢障碍以及出现相应病理性损伤；四是一氧化碳可以通过结合血红素蛋白以损伤线粒体功能。 大量临床研究证实，通过给予重度一氧化碳中毒性肺水肿患者急诊集束治疗可以显著改善患者的喘息、胸闷、呼吸困难临床症状，可
家兔实验性肺水肿实验报告
家兔实验性肺水肿实验 实验名称： 家兔急性肺水肿实验探讨 实验目的： 通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。 实验原理： 水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/ 或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3 倍。 1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。 2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿 3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。 4?肺系数二肺重量（g）/体重（kg） 实验对象： 家兔 实验器材： 家兔，体重2~ 3kg;兔手术台、实验动物常用手术器械一套、丫型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。 实验试剂：25%乌拉坦、
0."9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液实验步骤： 1.麻醉动物： 取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg 由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台 2?气管插管在气管上方做倒“ ■型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“ U型管上 3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉： 剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静 脉，各在其下穿线备用 4.动脉插管： 结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一 楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压 5.颈总静脉插管： 分离颈总静脉1-2 厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定 实验观察 1.观察正常的呼吸、血压、呼吸。 2.按100ml/kg ，180-200滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。 3.观察呼吸、血压。 4.液体快输完时，加入 0."5ml/ 只的肾上腺素 5.出现粉红色泡沫溢出液时处死动物
GBZ 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准
前言 本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。自本标准实施之日起，原GB16852.6-2000与本标准不一致的，以本标准为准。 本标准系列规定的各项规则，涉及职业性急性化学物中毒的诊断，这些规则用来保证职业性急性化学物中毒的诊断体系的统一，不论是病因已知或隐匿的情况，也不论是中毒后所造成的哪个靶器官的损害，都可按照本标准所规定的规则作诊断。 在《职业性急性化学物中毒诊断标准》总标题下，包括以下10个部分:每一部分所界定的范围将在各个部分的前言及引言中说明。 第1部分职业性急性化学物中毒诊断标准(总则); 第2部分职业性急性隐匿式化学物中毒诊断规则; 第3部分职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征诊断标准; 第4部分职业性急性化学源性猝死诊断标准; 第5部分职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准; 第6部分职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准; 第7部分职业性急性中毒性肝病诊断标准; 第8部分职业性急性中毒性肾病诊断标准; 第9部分职业性急性化学物中毒性心脏疾病诊断标准; 第10部分职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准; 本标准的附录A、是资料性附录。附录B、C是规范性附录 本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。 本标准由上海市杨浦区中心医院、沈阳市劳动卫生职业病研究所负责起草;上海市第六人民医院、中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、黑龙江省劳动卫生职业病研究所、北京大学第三医院、上海化工职业病防治院、复旦大学附属华山医院、上海市职业病医院、复旦大学公共卫生学院等参加起草。 本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Acute Toxic Pulmonopathy GBZ73-2002 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病是指由于职业性中短期内接触较大量化学物所致的以呼吸系统结构损伤及急性功能障碍为主的全身性疾病。最严重者可发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 1范围
肺水肿实验报告
篇一：肺水肿实验报告实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1. 复制家兔实验性肺水肿 2. 观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml 注射器各 2 具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用Iml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0. 5m1,立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl- 等，作为实验前对照。 5、然后输入37C（摄氏度）生理盐水，输入量按100ml/ kg （体重）计算，输液速度180-200滴/min 。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数 肺系数= 肺重量（g） 体重（kg） 正常肺系数约为4~5 g 。此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。 四、实验结果 1. 家兔呼吸的变化曲线图像 2. 本组肺的重量为8.2g ，兔子重量为1.6kg ，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约为4~5）。 3. 呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4. 家兔肺水肿前后血气指标 指标肺水肿前肺水肿后ph pco2 mmhg po2 mmhg hco3 k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102 84 7.30428.9 123.7 13.9 3.9 110 60 mmol/l+mmol/lmmol/lmmol/l na cl +- 比较两次血气分析结果，ph 略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。解剖家兔的肺显示没有明显的病变。 四、实验讨论本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。其机制为：快速注射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。但也有可能
实验急性肺水肿
急性肺水肿(acute pulmonary edema) 实验目的： （1）复制家兔实验性水肿 （2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。 （3）探讨急性肺水肿的治疗方案。 实验原理： 肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。 中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。实验动物：家兔，雌雄不限。 实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。
实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。 速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%） 实验步骤： （1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。 （2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。（3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。作气管插管。 （4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。进行腹股沟手术进行股动脉插管。 （5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。 （6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立 即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。 （7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。 （8）取血完毕治疗组立即进行抢救。速尿治疗组耳缘静脉注射速尿（1ml/kg）,观察疗 效；山莨菪碱治疗组耳缘静脉注射山莨菪碱（1.5ml/kg）,观察疗效。（9）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，
肺水肿实验报告(2)
实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1. 复制家兔实验性肺水肿 2. 观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 、实验药品与器材 生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器, 兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤 本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开 颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行 滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0 ? 9%的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用Iml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0 . 5m1,立即将针头插入橡皮塞中以防空气 进入。经血气分析仪测定血液的pH、PaC02、Pa02、K+、Na+、Cl-等，作为实验前对 照。 5、然后输入37C（摄氏度）生理盐水，输入量按100ml/ kg （体重）计算，输液速度180-200 滴/min 。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 ③气管插管口是否有粉红色泡沫液体溢出。如果上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素， 用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。并迅速从耳朵动脉抽血0 ? 5m1,方法同上，测定血气指标的变化。
刺激性气体中毒性肺水肿的临床表现
刺激性气体中毒性肺水肿的临床表现*导读：不同的刺激性气体所引起的肺水肿不尽相同,但大体可分为刺激期、潜伏期、水肿期和恢复期。…… 不同的刺激性气体所引起的肺水肿不尽相同,但大体可分为刺激期、潜伏期、水肿期和恢复期。水溶性小的刺激性气体所致的肺水肿可以有1～6小时,甚至可长达72小时的潜伏期; 而水溶性大的刺激性气体则可没有潜伏期, 经短暂的刺激期后即进入肺水肿期。 典型病程 刺激期: 接触毒物后立刻有短暂、轻微的上呼吸道粘膜刺激症状,如流泪、流涕、呛咳、胸闷,并可有轻度头昏、恶心和呕吐等症状。 潜伏期: 刺激症状虽然缓解,但病情并未停止进展。一般经过1～6小时,最长可达72小时,病情又逐渐恶化。尤其在潜伏期未很好休息和适当处理,病情会突然恶化。 肺水肿期: 潜伏期后,逐渐或突然发生频咳、气急、胸闷、烦躁不安、口唇发绀、咯多量泡沫状痰,可呈粉红色或柠檬色、棕黄色。心率增快,两肺布满干、湿性罗音。X线胸片可见肺纹增强、两肺有斑片状影或蝶翼状大片阴影。间质性肺水肿可能只显示肺纹增强及小点状影以及Kerley氏B线等。 恢复期: 经过治疗,肺水肿可在1、2日内消退, 一般在一周
内可基本恢复。 出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 刺激性气体中毒所致肺损伤,已具备发展ARDS的病理基础, 必须严密观察及时发现ARDS的征象,在患者出现呼吸窘迫、呼吸频速、肋间回缩、发绀,一般氧疗难以奏效,结合血气分析结果, 在呼吸空气情况下动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg),或吸纯氧15分钟后,动脉血氧分压低于4.7kPa (35mmHg),则应及早采取相应治疗措施,控制病情发展。 并发症 a. 肺部继发感染: 在病程中易发生。 b. 间质性肺气肿: 由于细支气管或肺泡上皮脱落和破裂而 引起。 c. 纵隔气肿、皮下气肿、气胸: 气体可沿血管周鞘进入纵隔,尤其是使用机械通气时发生的机会较多。 d. 纤维闭塞性细支气管炎: 可在后期发生。 e. 其它: 支气管炎、支气管扩张、肺不张等。 急性化学物吸入性肺炎的临床表现 急性化学物吸入性肺炎均有明确的接触史,一般不会被忽视。灌吸汽油等轻质石油制品时常有人用口作虹吸导引, 吮吸力过 强即可吸入口腔甚至呛入气管。轻质石油制品表面张力低,在粘 膜表面极易扩散铺开,进入气管的油品可很快达到肺泡部位。 ◎化学物吸入呼吸道时即出现呛咳和咽部不适。吸入较多时
实验性肺水肿
实验报告专用纸 课程病理生理学学院药科学院.专业 (班级) 药学(创新班)14 姓名学号日期2016-05-25 实验性肺水肿 一、[目的]:通过动物模型了解肺水肿表现及发生机制 二、[原理]水肿发生与影响血管内外液 体交换的因素(如毛细血管流体静压、血 浆胶体渗透压、毛细血管通透性)改变有 密切关系。毛细血管流体静压升高、血浆 胶体渗透压下降、毛细血管通透性增高均 可促使水肿发生。本实验通过大量快速输 入盐水、切断双侧迷走神经、注射去肾上 腺素等方法复制急性实验性肺水肿的动 物模型，观察机体的表现。 三、[实验对象和器材药品] 1、实验对象：家兔 2、实验器材：婴儿秤、气管插管、呼吸妙描记及静脉输液装置、颈部手术器械、听诊器、天平、滤纸、20%氨基甲酸乙酯、生理盐水、20ml注射器及针头、纱布块(小方巾)、 3、实验药品：去甲肾上腺素生理盐水(去甲肾上腺素1ml+生理盐水100ml)、20%乌拉坦 四、[步骤]1.麻醉固定(20%乌拉坦5ml/kg)-→气管插管-→迷走神经-→颈动脉 2.正常呼吸-→全速输液50%-→切双侧迷走神经(副交感神经作用消失，交感神经占优势)-→继续输液-→ 观察(呼吸曲线、粉红色泡沫样液体)-→若无现象加去甲肾上腺素15ml 3.动物死亡或处死；结扎气管、心脏血管-→分离肺脏-→测肺系数= 五、[实验结果] 切断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸吸气延长，呼吸加深变慢。取出的肺有大量出血点，有明显的肺水肿，经过结扎分离后称量肺，质量为21.50g。 正常呼吸图片： 实验性肺水肿呼吸曲线
实验报告专用纸 课程病理生理学学院药科学院.专业 (班级) 药学(创新班)14 姓名学号日期2016-05-25 六、[注意事项]：解剖取出肺时，注意勿损伤肺组织，以防水肿液流出 七、[思考题]： 1．实验为什么要设计快速大量地输液？为什么实验组需切迷走神经？ 答：①、躯体内短期内输入大量液体会增加心脏负荷,会引起急性左心衰,心衰后射血分数降低,引起肺淤血, 即肺水肿。②、当切断双侧迷走神经后，副交感受神经对心肌的作用消失，交感神经占优势，此时，当交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素，作用于外周血管，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。肺部血液逗留使间质的积液增多，使呼吸代偿功能消失，加重了肺淤血性水肿。 2．输入中毒剂量的去甲肾上腺素为什么会引起肺水肿？ 答：去甲肾上腺素作用于外周血管，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。肺部血液逗留使间质的积液增多，使呼吸代偿功能消失，加重了肺淤血性水肿。 3．实验中观察到气管插管有粉红色泡沫状液体流出，意义何在？其机制是什么？ 答：出现粉红色泡沫痰，说明肺毛细血管通透性增高。泡沫痰说明水肿液中蛋白质成分较高，即血浆透过肺血管进入呼吸道，在呼吸过程中气体流过时很容易形成泡沫且不容易消除，使呼吸道内很快被泡沫充塞，严重影响气体交换。粉红色说明有红细胞滲出。肺水肿一旦发生，则肺泡上皮的屏障功能就会发生根本性的改变，水和各种溶质包括蛋白质、红细胞等都可以不受限制而自由通过上皮层进入气管管腔内，此时水肿液则可随呼吸运动由气管残端排出， 4．根据两组实验结果，联系理论，分析实验性肺水肿发生的机制 答：肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。发生机制为：⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加:⑷肺淋巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：如神经源性肺水肿(两侧迷走神经的切断)
缺氧实验最终报告
昆明医科大学机能学实验报告 实验日期:2015年9月17日 带教教师: 小组成员: 专业班级:临床医学二大班 缺氧实验 一、实验目得 1、复制不同病因导致小鼠缺氧得模型,了解乏氧性,血液性,组织中毒 性缺氧得分类。 2、观察缺氧对呼吸系统,中枢神系统得影响,以及血液颜色变化。 3、了解影响缺氧耐受性得因素。 二、实验原理 分别复制三型缺氧模型,观察缺氧对机体得影响。 三、实验仪器设备 小鼠缺氧瓶(100ml125ml 带塞广口瓶),一氧化碳发生装置广口瓶,恒温水浴箱,5ml 或2ml 刻度吸管,1ml 注射器,酒精灯,剪刀,镊子,钠石灰,甲酸,浓硫酸,5%硝酸钠,0、1%氰化钾,生理盐水。 四、实验方法与步骤 ①取小鼠四只,标记编号(甲,乙,丙,丁) 分别称重记录 甲:NS(0、1ml/10g) 腹腔注射 乙:0、25%水合氯醛(0、1ml/10g) 放进缺氧装置中 丙:1%咖啡因 (0、1ml/10g) 等待10min 每2min 记录呼吸频率 死亡((记录时间及耗氧量,甲鼠尸体待留)→计算耗氧量 观察皮肤颜色,活动度 丁:放入缺氧装置,40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶,记录死亡时间,活动状态以及耗氧量 ②一氧化碳中毒性缺氧(小鼠一只):检查装置气密性 ,连接一氧化碳发生装置 , 将一只小鼠放入广口瓶,然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1、5ml 放入试管内,再加入浓硫酸1ml 。 连接 加热试管(用酒精得间断加热,加速CO 产生,不可使液体沸腾) 观察记录一般状况* 观察记录如下: 死亡(记录时间), 计算小鼠耗氧率(R)* 3、亚硝酸中毒缺氧(小鼠一只) 观察记录一般状况 小鼠:腹腔注射*5%亚硝酸钠0、3ml 观察记录如下: 死亡(记录时间),计算小鼠耗氧率(R)* 4、取出甲鼠及2,3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比,记录颜色。 五、实验结果
家兔实验性肺水肿综合版最全版
家兔实验性肺水肿(综合版最全版) 家兔实验性肺水肿 一、实验目的 1，通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。, 2，通过本实验，加强与缺氧，呼吸衰竭，心力衰竭等内容的联系！ 二，实验材料 实验对象：家兔雌兔，体重2.3kg 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、肝素,20%磺基水杨酸 三，试验步骤 见《实验指导》P580页 四，试验结果 尽量将文字列成表格和曲线图 呼吸频率频率幅度肺部听诊气管内现象肺系数肺改变蛋白质定性实验血压 实验前正常无湿性罗音无异物——————正常 实验后浅快有严重湿性罗音粉红色泡沫样14.8 肿胀变大有沉淀阳性升高 液体溢出 五、实验分析 水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肿水肿!本实验性肺水肿主要原因是血管内外液体交换失衡，使肺部组织液增多！ （1）呼吸：
大量输液——血容量上升——血压上升——肺毛细血管充血——肺容量上升——肺间质积液——肺毛细血管J感受器兴奋——呼吸浅快 1，肺毛细血管静水压升高：当压力升高时，血管膨胀，可产生肺泡性水肿，尤其是压力急剧升高时，是发生急性水肿的重要原因！大量快速输液使有效循环血量增加，造成平均实际滤过压增大，组织间液生成增多！ 2，肺毛细血管通透性增强:肺泡壁及肺毛细血管十分薄弱，易受缺血缺氧等因素损害，使通透性增加！大量液体输入，毛细血管机械性扩张，加之血液被稀释，红细胞带氧能力减弱，造成血管壁通透性增加，组织液生成过多！同时还引起血浆蛋白滤出，因此取水肿液做蛋白定性实验为阳性结果！ 3，肺毛细血管血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白质是渗透压的主要维持者！前面讲通透性增强使蛋白滤出，同时大量输入生理盐水，稀释血液，使血浆胶体渗透压降低，导致组织液生成增多，造成水肿！ 4，肺间质淋巴回流受阻，由于血管内压升高，加之晚期有心衰存在，可出现淋巴回流受阻！ （2）肺水肿与其机体其他系统间的主要联系： 1，在肺水肿之前，家兔出现了一定的排尿现象，这是因为输液使体内血容量增加，增加了右心房压力，牵张心房肌使ANP 释放，使肾小球滤过增加，从而引起利尿和利钠反应！2，肺水肿可影响到肺的顺应性，表面活性物质，弥散功能，通气\血流比例降低，从而产生低氧血症，同时由于肺间质刺激J感受器，呼吸浅快，进一步加强无效腔通气量，最终CO2潴留，呼吸性酸中毒，呼吸功能不全！ 3，由于大量输液，使得血容量上升，出现血压上升，大大增加了心脏的前后负荷，引起心功能不全，最终可导致心衰！ (3)注意事项 1.气管插管及静脉插管固定要牢固。 2.输液器装置内要排空气体。 3.输液不要太快，控制在180-200滴/分为宜。 4.取肺时避免损伤和挤压肺组织，防止水肿液流出，影响肺系数计算。 六，实验小结 经过试验，观察了肺水肿的临床表现，对血管内外液体交换失衡造成肺水肿有了更深的理解！ 本次试验在老师的辛勤讲解和辅导下，通过和其他同学的密切配合，较顺利并成功的完成了试验，并提高了自身动手能力！
机能实验学肺水肿要点
机 能 实 验 学 实 验 报 告 课题名称：家兔急性右心衰 院（系）：韶关学院医学院 专业班级：2011级临床医学本科班学生姓名：符宏展 学号：112 指导教师：梁俊辉 二○一三年五月二十九日
机能实验报告 实验目录： 1 实验目的 2 实验装置和器材 3 实验药物 4 实验动物 5 实验原理 6 实验方法 7 实验注意事项 8 实验结果 实验数据 实验记录波型及静态测量数据 9 实验结果讨论 10 实验结论 11 实验思考 12 实验总结
实验报告 实验次序：八实验项目：家兔急性右心衰 班级：11临本姓名：符宏展学号：112 实验类型（打√）：（基础□综合□设计□） 一、实验预习 实验预习报告内容原则上应包含实验目的、实验原理、实验主要仪器、试剂及实验步骤。 实验目的：掌握：肺水肿的病理变化及临床表现；肺水肿模型的复制；肺水肿的观察方法。实验装置和器材：RM6240生物信号采集与处理系统、呼吸换能器、电子天平、听诊器、哺乳类动物手术器械、注射器(1mL、5mL)、丝线等 实验药物：3%戊巴比妥钠、生理盐水、1:1000肾上腺素、高渗葡萄糖溶液等 实验动物：家兔 实验原理： 肺水肿是指过多体液在肺组织间隙和(或)肺泡内积聚的病理过程。通常按水肿液的分布分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。根据其发生机制肺水肿可又分为压力性肺水肿，通透性肺水肿和混合性肺水肿。 肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，能激动α和β受体。在短时间大剂量的肾上腺素的增加会通过α受体的兴奋产生血管收缩效应，导致这些部位的血液向肺转移，使肺血流量增加，毛细血管静水压增高，有效滤过压增高，促使血管内的水分外移，产生肺水肿。中毒剂量的肾上腺素使心跳速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，进一步引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管静压随之升高，使组织液生成增多，不能被淋巴管充分回流，即形成肺水肿。 从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液，引起肺泡内高渗而肺泡外低渗，从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内，导致肺水肿，严重时导致呼吸衰竭。 实验方法： 1.取家兔一只，仔细观察并记录呼吸频率心率、活动状态，用听诊器检查证实心肺无异常； 2.称重后麻醉、固定,行气管插管术,将系有线的大头弯针钩在呼吸动度最大的部位，线的另一端垂直系在张力换汤不换能器上,启动计算机生物信号采集与处理系统,记录呼吸运动情况； 3.从耳缘静脉推注1：1000肾上腺素1mL，观察呼吸、心率变化，特别注意肺部有无湿罗音和口鼻有无红色液体溢出；（垫高解剖台前端，使兔头抬高，保持气管于正中部，沿气管插管的一端用注射器缓慢注入10%葡萄糖溶液，滴入量以每千克体重2ml计算（ml），约5分钟完成。） 4.待动物死亡后，剪开胸腔，分离气管，用线从甲状软骨以上结扎，连全肺取出，观察有何变化，并测量肺体系数； 5.察肺的外观有何异常，并切开肺叶，注意切面的变化，有无液体流出，颜色性状如何。 实验注意事项： .家兔正常组织呈淡红色,表面光滑，实验兔肺组织呈暗褐色，有点或片状出血、小灶性坏死，多数动物气管内有粉红色泡沫液体，肺体积增大，提示有显著肺水肿。