利什曼病(黑热病)
利什曼病（leishmaniasis），又称黑热病（Kala-azar）。它的病原体是几种趋内脏的(viscerotropic )利什曼原虫(leishmania spp)。原虫主要寄生于病人体内的巨噬细胞里，由双翅目昆虫白蛉为传播媒介。临床特征主要表现为长期不规则的发热、脾脏肿大、贫血、消瘦、白细胞减少和血清球蛋白的增加，如不予合适的治疗，患者大都在得病后1－2年内因并发其它疾病而死亡。
世界卫生组织把黑热病列为再度回升的一种寄生虫病。回升的原因大致有3 条：①免疫力下降的人群增加，特别是艾滋病（AIDS）在全球的流行；②开发荒漠或森林，使人类移居入黑热病的自然疫源地，导致原来仅在动物间流行的内脏利什曼病由野栖白蛉传播给人，成为人类的疾病；③一些有黑热病流行的国家因战乱频繁而发生人口的大范围流动，促使疫区扩大，病人增多。
中国已在50年代末宣布基本消灭了黑热病，但事实上，在新疆、甘肃、四川、陕西、山西和内蒙古6省、自治区，黑热病从来没有消失过，90年代在上述6省、自治区内，每年仍有新感染者200－300 例，在甘肃和四川两省还出现了新的黑热病疫区.。非流行区的人群进入黑热病疫区经商或打工获得感染回归故里后发病的例子亦并不罕见，以致造成误诊误治而死亡。
病因学和发病机制
旧大陆黑热病的病原体是杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani ）和婴儿利什曼原虫，在新大陆是恰氏利什曼原虫。这3种利什曼原虫在形态上虽无差别，但根据原虫的基因型以及同工酶图谱分析，可把杜氏利什曼和婴儿利什曼区别开来，恰氏利什曼的酶谱则和婴儿利什曼相似。在流行病学上，由杜氏利什曼原虫引起的黑热病主要发生在较大的儿童和青壮年中，而由婴儿利什曼原虫和恰氏利什曼原虫所致的黑热病，患者均主要是5岁以下的婴、幼儿。因此，不少学者认为，婴儿利什曼和恰氏利什曼应同属一种。1990年，世界卫生组织利什曼病专家委员会的报告指出，杜氏利什曼，婴儿利什曼和恰氏利什曼可以视为不同的种，并将三者组合为杜氏利什曼复合体（Ｌ.donovani complexes）。
利什曼原虫是二态性原生动物，传播过程中需要两种不同的宿主相互交替。在白蛉体内，原虫的形态为前鞭毛体(promastigote)，在人、犬科动物或啮齿动物内则为无鞭毛体（amastigote）。当媒介白蛉刺叮病人，病狗等宿主时，血液或皮肤内的无鞭毛体被吸入白蛉的胃内，变为前鞭毛体，在白蛉胃内分裂繁殖，至吸血后6-7天，前鞭毛体即可抵达蛉的咽或喙部，该时白蛉胃血已消化完毕，感染白蛉如再次吸血，前鞭毛体即侵入人或狗等宿主体内。白蛉吸血时分泌的唾液也能增大前鞭毛体对宿主的感染性。
侵入人或动物宿主体内的前鞭毛体，一部分可被血清中的补体溶解或被多核白细胞吞噬消灭，一部分被毛细血管或淋巴管内的巨噬细胞吞噬。前鞭毛体侵入巨噬细胞内变成无鞭毛体的过程是细胞水平和分子水平多种因素相互作用的结果。当虫体被吸附在巨噬细胞的表面后，可诱发细胞形成伪足，把前鞭毛体摄入胞质内，之后鞭毛消失，变成无鞭毛体，巨噬细胞伪足的胞膜包裹原虫后形成带虫空泡，与溶酶体融合并使虫体处在溶酶体的包围之中，但虫体上的脂磷酸聚糖能使利什曼原虫逃避细胞水解酶作用而在细胞内增殖。
含虫的巨噬细胞可藉淋巴或血流到达人体的任何部位，但在脾、肝、骨髓和淋巴结的巨噬细胞中最易繁殖，由于虫数大量增加，直到巨噬细胞容纳不下而告破裂，散出的无鞭毛体又侵入其它巨噬细胞，继续进行繁殖，如此反复不已，引
起巨噬细胞大量破坏和极度增生，导致脾、肝、骨髓，淋巴结等器官产生一系列病变。AIDS若并发黑热病，利什曼原虫还可播散到胃肠道和皮肤组织，在胸腔积液与血液内极易查见原虫。在临床上，未合并感染HIV的黑热病患者，除了有脾、肝肿大等症状外，还表现为免疫球蛋白的大量增加，但对机体无保护作用；患者的细胞介导免疫受到抑制，巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的作用降低，需待治愈后才能恢复。
受感染白蛉叮咬的人，除一部分人可发展成为典型的黑热病外，大多数呈隐性感染或亚临床型，其主要依据为：①黑热病流行区内的居民，或是虽生活在非流行区，但在白蛉季节内曾去过流行区居住过的人员中，有些人从未有过黑热病史，但当感染了HIV 或成为AIDS后，发现其同时也是黑热病患者；另有一些癌症患者和接受器官移植的人，在使用免疫抑制剂后发生了黑热病，这都表明他们先前已感染了利什曼原虫。②血清流行病学调查表明，在巴西和以色列的黑热病流行区，健康人群的抗体阳性率达％－％；在我国甘肃省，1997年曾用ELISA法检测黑热病患者的家庭成员的血清抗体，阳性率达％。③用利什曼素对黑热病疫区的健康人作皮内试验，具有很高的阳性率，表明亚临床型较为普遍。隐性感染者一旦患有任何一种能使宿主细胞免疫抑制倾向的疾病，诸如营养不良、癌症、器官移植、获得性免疫缺损，均可使隐匿在机体内的利什曼原虫增殖，发展成为黑热病。因此1990年世界卫生组织利什曼病专家委员会认为，黑热病是一种机会性感染疾病。
流行病学
黑热病的分布极广，波及亚、欧、非及拉美四大洲。根据20世纪90年代的资料，全球50 余个国家有黑热病流行，约有2亿人口生活在疫区，每年有新感染病例10万左右，各地黑热病的流行病学特征不尽相同。
南亚次大陆是人源型黑热病疫区。病原体为杜氏利什曼原虫，传染源是患黑热病的人，特别是患有黑热病后皮肤利什曼病(post kala-azar dermal leishmaniasis, PKDL)的病人。通过近家栖的银足白蛉(P. argentipes) 进行传播，尚未发现动物宿主。目前在印度、孟加拉国、巴基斯坦及尼泊尔等国，均有黑热病流行。
东非和西南非州一些国家内黑热病的病原体为杜氏利什曼原虫和婴儿利什曼原虫，主要传染源是病人，虽然在一些食肉类动物、鼠及狗的内脏曾查见利什曼原虫，但这些动物在当地黑热病流行病学上的地位颇难确定，媒介白蛉P. martini主要栖息在野外。由于人口的频繁流动，一些国家内常发生小范围爆发流行，特别是在苏丹，因战乱导致的人群流动，黑热病的流行已持续多年。
分布在西欧、北非、中东、西亚和中亚以及中、南美州40余个国家的黑热病均为动物源型。除巴西的病例较多外，其余的多为散发性。在欧、亚及北非，黑热病的病原体为婴儿利什曼原虫，在中、南美州则为恰氏利什曼原虫，病狗是主要传染源，狐、狼等野生动物是黑热病的野生动物宿主。在西欧、北非及中东一带，该病由多种劳蛉亚属(subgenus larroussius)的白蛉进行传播。在中，南美州，媒介为长须罗蛉, 当地的黑热病除了流行于村镇外，人们也可因开发森林而进入该病的自然疫源地而发生感染。
黑热病在我国长江以北的16个省、直辖市、自治区曾广泛流行，包括辽宁、河北、北京市、山东、江苏、安徽、河南、湖北、陕西、山西、四川、甘肃、青海、宁夏、内蒙古和新疆。流行病学上大致可分为3种主要类型。
人源型(平原型)：分布在平原地带，包括冀南、山东、苏北、皖北、豫东、陕西关中平原、湖北江汉平原以及新疆喀什绿洲。病原体主要是杜氏利什曼原虫，病人为主要传染源，可发生大的流行，病狗罕见，患者以较大的儿童和青、壮年占多数，传播媒介为家栖的中华白蛉(P. chinensis)，在喀什则为近家栖的长管白蛉(P. longiductus)。这类地带的黑热病大都于60年代已得到有效的控制，残存的媒介白蛉密度很低或几近绝迹。但在新疆喀什绿洲目前仍有黑热病流行，当地长管白蛉的数量很大。
人犬共患型（山丘型）：分布在山区及黄土高原地带，包括甘肃和青海的东部，宁夏南部，川北，陕北，晋中、南，冀北，北京市郊各县和辽宁省中、南部。病原体主要是婴儿利什曼原虫，当地的黑热病主要是狗的病，人的感染大都来自病狗，病人比较分散，患者以婴幼儿为主，媒介为野栖或近野栖中华白蛉。该型黑热病在有些地区的流行已得到控制，但在甘肃、陕北,川北及晋中、南一带，新感染的病例仍不断出现，在川北的野外还查见自然感染婴儿利什曼原虫的中华白蛉，推测某些种类的野生动物也有利什曼原虫的感染，狗的感染可由野生动物而来。在北京市的密云县，曾从貉(Nyctereutes procyonoides)的内脏查见婴儿利什曼原虫的感染，它可能是冀北山区黑热病的野生动物宿主。
野生动物源型（荒漠型）：主要分布在新疆和内蒙古阿拉善盟的荒漠地带。病原体为婴儿利什曼原虫，当地的黑热病是某些野生动物的疾病，人类因从事生产活动进入这类地带而获得感染，尚未查见病狗。干旱荒漠地带的患者大都是2岁以内的婴儿，砾质荒漠地带则多为10岁以下的儿童。传播媒介有野栖的吴氏白蛉(P. wui)和亚历山大白蛉(P. alexandri)，吸血地点主要在野外，夜间在灯光的诱引下，白蛉也可飞至居民点室内吸血。
必须指出，在山丘和荒漠地带，黑热病患者虽然主要是婴幼儿，但近十余年来，自非流行区进入该两型疫区经商或打工的成人中，已发现不少黑热病病例。他们从疫区获得感染，返回原籍后发病，如果当地有合宜的媒介白蛉，即有可能传播开来，形成新的黑热病疫区。
临床表现
潜伏期
根据国内的观察，在白蛉季节内出生的婴儿至出现临床症状大体需4－6个月。印度曾用感染杜氏利什曼原虫的银足白蛉去叮咬5个健康人，受试者自叮咬至发病均在5－6个月之间。但黑热病潜伏期的长短还受到患者的免疫力、营养水平以及感染原虫的数量等因素的影响，从而延长或减短。
早期症状
黑热病的症状大都是逐渐发生的。初起时一般有不规则发热，脾脏随之肿大，并伴有咳嗽及腹泻。恐惧和失眠亦为黑热病早期常见的症状。婴幼儿除有发热和腹泻等症状外，尚可有夜啼、烦躁等现象。月经过多或闭止，常是妇女患者的早期症状。
主要症状
病人在发病2－3个月以后，临床症状就日益明显。主要表现有以下几方面：
1．发热：发热是黑热病最主要的症状，占病例数的95％左右。有些病人因就诊时正值缓解期，或是仅夜间发热而不自觉，以致在医生询问病历时误认为无发热史。黑热病的热型极不规则，升降无定，有时连续，有时呈间歇或弛张，有时在一天内可出现两次的升降，称双峰热，在早期较常见。患者一般在下午发热，发热时患者感到倦怠，当发热至390C以上时，可能伴有恶寒和头疼，但并不发生神昏谵语症状，夜间大都有盗汗。
2．脾肿：脾肿是黑热病的主要体征，一般在初次发热半个月后即可触及，至2－3个月时脾肿的下端可能达到脐部，半年后可能超过脐部，最大的可达耻骨上方。肿大的脾脏在疾病早期时都很柔软，至晚期则较硬。脾脏表面一般比较平滑，且无触痛。
3．肝肿：有半数左右的病人肝脏呈肿大。肝肿出现常较脾肿为迟，肿大程度也不如脾肿明显，很少有超过右肋缘下6cm 者。
4．消化系统症状：患者常有口腔炎，除粘膜有溃疡外，齿龈往往腐烂，且易出血，儿童患者每易并发走马疳。患者食欲减退，常有消化不良及食后胃部饱胀的感觉，甚至可引起恶心、呕吐及腹痛等症状。
5．循
环系统症状：病人的脉搏大都增速，血压常因贫血及肾上腺机能的失调而降低。由于患者血浆蛋白总量的下降以及贫血，因此可以发生水肿。水肿以下肢和脸部最为常见，偶亦可出现全身性浮肿，晚期病人可能因肝脏损害的加重而使水肿更为显著，预后亦较严重。鼻衄及齿龈出血的发生主要因患者的血小板大量减少所致，鼻衄多数出现于发热期间，大都突然而来，少则数滴，多则可延续数小时，一般都能自止。
6．其它症状：患者的淋巴结常有轻微或中度肿大，尤以颈部及腹股沟等部位较易扪及。夜间咳嗽为黑热病常诉的症状之一，且比较剧烈。绝大多数妇女在患黑热病后月经闭止，生育因而受到影响。
黑热病在疾病的过程中症状可出现缓解，表现为在一段时间内体温正常，食欲增加，肿大的脾脏亦稍有缩小，但过一段时间后，又出现发热及脾脏继续增大，如此反复发作，病情日益加重，至疾病晚期则不再出现缓解。晚期病人大都消瘦，精神萎靡，头发稀少而无光泽，皮肤干燥，面色苍黄，在额、颞部和口腔周围可有色素沉着。腹部常因肝脾肿大而突出，四肢显得更加瘦细。儿童得病后发育受阻。
血象变化
患者的红、白细胞和血小板减少，其原因与脾功能亢进有关。白细胞在疾病早期即开始减少，并随病程的进展而日益显著。其总数大都降至5000/mm3以下,有的病例仅1000/mm3左右。白细胞的减少主要是中性多形核白细胞减少所致，大单核细胞大致正常，嗜酸和嗜碱粒细胞亦都减少，因而淋巴细胞的比例相对地增高。
患者的红细胞和血红蛋白均明显减少。红细胞一般降至400万/mm3以下，多数在200－400 万/mm3之间;贫血比较严重的患者，红细胞数可降至100万
/mm3以下。血红蛋白大都在6－10g/dl之间。血小板计数平均减至10万mm3。由于患者贫血和丙球蛋白和纤维蛋白元的增加，因而红细胞沉降率加速。
肝脏功能变化
黑热病患者由于肝功能的失调和肝、脾内浆细胞的大量增生，致使球蛋白大量增加及白蛋白减少，白、球蛋白的比例大致为1：，恰与正常人相反。病程较长的患者，肝细胞受到损害，尤其是晚期患者更为严重，因此各种肝功能试验都呈强阳性反应。
黑热病的特殊类型
1．皮肤型黑热病（PKDL）：这种病例在印度和苏丹颇为常见。皮损大都发生在患者经锑剂治疗内脏感染消失之后，也有的患者的皮肤症状与内脏感染同时存在，极少数无黑热病史(但可能属隐性感染)，可称为原发性皮肤损害。PKDL在我国并不多见，自30年代至今，见诸报道的仅106 例，主要发生在人源型黑热病疫区的山东、苏北、皖北、冀南、河南、陕西关中平原以及新疆喀什绿洲。患者都是成人，90％以上均有黑热病史；另在甘肃山区，曾报道一例儿童黑热病患者在治疗过程中出现含虫的皮肤丘疹，经锑剂继续注射后与内脏感染同时消失。
PKDL的皮肤损害主要有2种，一种为褪色斑型，即在皮肤上出现色素减退的斑疹，一般见于脸部，颈部，前臂伸侧和大腿内侧，最后可蔓延至全身。斑疹小者如针头，大的直径约1cm左右，偶亦联合成片。这种病例如作皮肤涂片检查不易找到原虫，将皮损组织置三恩培养基（见：诊断方法）内培养可查见前鞭毛体。另一种为结节型，最为常见。表现在皮肤上有肉芽瘤样的结节，以颏、颊、鼻、唇、颈、腋窝等处多见，其次是臂、耳、胸、背和上下肢。结节的大小颇不一致，一般如黄豆或豌豆大，但可融合成大的结节。结节上的皮肤大都发红，或略显黄色，显得薄而光滑，既无痛感，也不溃烂，与瘤型麻风颇为相似，每易发生误诊。发生在舌和唇部的损害，有时可因细菌感染而发生溃疡。除非同时有内脏感染，PKDL的血象一般都属正常，但嗜酸粒细胞往往增多。
内脏感染已治愈多年后发生的PKDL，患者健康如常。这种病例若得不到及时的诊断和治疗，在疫区内作为传染源长期存在，在黑热病的流行病学上具有重要意义。
2．淋巴结型黑热病：此种病例多发生在白蛉季节内从非流行区进入以婴幼儿发病为主的黑热病流行区居住或旅游的成年人中。50年代驻扎在马尔它和塞普路斯的英、美籍士兵中以及在法国、意大利、伊朗，都曾查见淋巴结型黑热病。60年代在我国内蒙古的额济纳旗野生动物源型黑热病疫区，自外省非流行区进入的成年人中，曾查见较多病例。此外，在北京和新疆的额敏县，也曾先后查见各一例。发病原因是由于进入人体的利什曼原虫藉淋巴管到达淋巴结，被淋巴结内的巨噬细胞吞噬而未再进一步扩散所致。
淋巴结型黑热病主要表现为淋巴结肿大。以腹股沟和股部居多，其次是颌下、颈部、腋下和上滑车，少数发生在耳后、锁骨上和腘窝等处。淋巴结一般似花生米或蚕豆般大小，但有时因多个肿大的淋巴结融合而形成大似胡桃的肿块，局部无明显压痛，患者一般情况大都良好，少数可有乏力或低热，血象基本正常，嗜酸粒细胞常增多。
并发症
并发症是引起黑热病死亡的主要原因，常见的有以下3 种。
1．肺炎：患者可并发间质性支气炎、大叶性肺炎或小叶肺炎。间质性支气管炎是儿童患者最容易并发的一种疾病，同时也是导致黑热病患者死亡的最主要原因。
2．走马疳：常见于儿童患者。一般都发生在口腔，先侵牙龈或颊和唇部，继即蔓延至颊部，甚至波及鼻、颚、颏、咽等处。并发走马疳的黑热病患者一般都有显著贫血，白细胞计数亦减少。以往由于缺乏有效的治疗，黑热病并发走马疳者较为常见，多致死亡。自抗菌素问世以来，此种病例的死亡率已明显降低。
3．急性粒性白细胞缺乏症
淋巴结型黑热病的治疗
斯锑黑克的剂量和疗程同黑热病初治病人。
对症治疗和并发症的处理
1．贫血：黑热病患者如有中等度贫血，在治疗期间应给予铁剂。严重贫血者，除给予铁剂外，可进行小量多次输血，待贫血有所好转后再用锑剂治疗。
2．鼻出血：先洗净鼻腔，寻找出血点，然后用棉花浸以1：1000肾上腺素液、3％麻黄素置出血处，或用明胶海绵覆盖在出血部位。
此外，病人在治疗期间，应卧床休息，预防感冒，给予营养丰富或高热量的食物，如鸡蛋，猪肝、豆腐等。每日口服足量的多种维生素，以利病体的恢复。
需要处理的常见并发症有下列3种
1．肺炎：并发肺炎的黑热病病人，不宜使用锑剂或戊烷脒及羟脒芪治疗。肺炎若发生在黑热病治疗过程中，应立即停止注射，先用抗菌素治疗，待肺炎症状消失后再用抗黑热病药物治疗。
2．走马疳：应按常规方法给予抗黑热病治疗，并及时使用抗菌素。
3．急性粒细胞缺乏症：应立即使用青霉素治疗以防止继发感染。如发生在锑剂治疗过程中，应停止注射锑剂，待症状消失后再给予抗黑热病治疗。但有时黑热病也可以引起此症，与锑剂使用无关，在此种情况下，锑剂使用不但无害，且能随黑热病的好转而促使粒细胞回升。
预防
1．消灭病狗：在山丘或黄土高原地带的黑热病流行区，宜及时使用病原检查或血清学方法查出病狗，加以杀灭。在病狗较多的地区，应动员群众少养或不养狗。
2．灭蛉和防蛉：在白蛉季节内查见病人后，可用杀虫剂喷洒病家及其四周半径15m之内的住屋和畜舍，以歼灭停留在室内或自野外入侵室内吸血的白蛉。提倡使用蚊帐，以％溴氰菊酯(每m2帐面15mg 纯品)在白蛉季节内浸蚊帐一次，能有效保护人体免受蚊、蛉叮咬。不露宿，提倡装置浸泡过溴氰菊酯(剂量同上)的细孔纱门纱窗。在山丘及黄土高原地带的黑热病疫区内，可在白蛉季节内用％溴氰菊酯药浴或喷淋狗体（每只狗用2－3 克），以杀死或驱除前来刺叮吸血的白蛉。夜间在荒漠地带野外执勤人员，应在身体裸露部位涂擦驱避剂，以防止白蛉叮咬。
川南地区1例黑热病的诊断与鉴别诊断
川南地区1例黑热病的诊断与鉴别诊断 发表时间：2011-06-09T10:42:01.797Z 来源：《中外健康文摘》2011年第12期供稿作者：陈梅1 李晓明1 王光西2 陈洁1 张跃辉2 [导读] 流行病学调查患者2006年8月前往甘肃省陇南市武都县（黑热病流行区）居住和生活约10月。 陈梅1 李晓明1 王光西2 陈洁1 张跃辉2 （1泸州医学院附属医院血液内科四川泸州 646000) (2泸州医学院寄生虫教研室四川泸州 646000） 【中图分类号】R531.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)12-0008-02 黑热病是以中华白蛉为媒介，由杜氏利什曼原虫引起的慢性地方性传染病。它主要在山西、陕北、川北、甘肃、内蒙古及新疆地区流行[1]，但随着近年来物资和人员的大量流动，该病也出现在一些非流行地区。该病与恶性血液疾病如白血病、恶性组织细胞病及再生障碍性贫血等疾病容易混淆而被误诊。在川南地区尚没有黑热病确诊病例报道，现将川南地区首例黑热病确诊病例诊断与鉴别诊断情况报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料患者，女，21岁，四川省泸州市古蔺县东乡人。1年前无明显诱因出现头昏、乏力、不规则发热，在当地医院治疗后（用药不详），症状反复未缓解。8月前自觉腹围增加，腹胀，双下肢肿胀，未予治疗。2月前因月经停止、左下腹包块肿大前往当地医院治疗（具体不详），症状未缓解，遂于2008年6月10日入我院住院治疗。入院查体：体温38.2℃，慢性病容，贫血貌。无皮肤瘀斑瘀点，全身浅表淋巴结无肿大。腹部丰满，肝肋下2cm,脾Ⅰ线10cm,Ⅱ线12cm，Ⅲ线－2cm。肝浊音界扩大，移动性浊音阴性。血常规：WBC 1.65×109/L,RBC3.35×1012/L,Hb:55.8g/L,Plt:106.0×109/L。免疫学及生化检查：ALT:60.7U/L,AST:99.1U/L,ALB：24.9g/L，GLO：45.1g/L,A/G：0.55，胆碱酯酶：2419U/L。Coom’s直接试验：（＋）。Anti-HIV1/2 (-),Anti-HCV(-),Anti-TP2 (-),HBsAg(+)。中上腹部增强CT示：肝脾显著扩大，边缘光滑，肝内胆管及脾静脉无扩张，门静脉无高压，淋巴结无肿大，未见腹水，双肾大小形态正常。 1.2试验检查①骨髓细胞学检查，②DIC全套检查。 1.3流行病学调查患者2006年8月前往甘肃省陇南市武都县（黑热病流行区）居住和生活约10月。 2 结果 骨髓细胞学检查：骨髓有核细胞增生明显活跃，粒系增生活跃，分类及形态大小未见特殊改变；红系占43％，以晚红为主，个别细胞胞体偏大；组织细胞占1.5％，未见明显异形性，少数细胞胞浆内可见10－20个不等的杜利氏体，胞浆呈浅蓝色，可见紫红色的核及副基体；全片可见利杜氏体散在分布或成团聚集；骨髓小粒细胞丰富，以造血细胞为主，其间可见大量散在分布的利杜氏体；浆细胞占2％，分化较成熟，可见双核及Russel小体。DIC检查未见特殊。 经泸州医学院寄生虫教研室专家对该病人进行病原学鉴定，确认骨髓片中3－5um大小的圆形或椭圆形虫体为利杜氏体，最后确诊为黑热病。 3 讨论 黑热病是一种由白蛉传播的慢性传染病，虫体进入人体后，除小部分被中性粒细胞吞噬杀灭后，其余大部分杜利氏体通过诱发巨噬细胞的吞噬作用进入细胞，在吞噬溶酶小泡中以二倍体的形式大量繁殖，当细胞破溃后虫体又被其他巨噬细胞所吞噬，因而使得机体单核、巨噬细胞系统大量增生，临床上以肝、脾、淋巴结肿大和骨髓侵蚀的损害为主。由于本病病程缓慢，潜伏期为9天到10年不等，多表现为不规则发热、贫血、鼻衄、齿龈出血等，但女性病人可出现月经停止或月经延长。 本病须与再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等血液疾病相鉴别：①患者长期不规则发热，肝脾肿大，白细胞及红细胞计数减低，血红蛋白下降，两次骨髓穿刺涂片检查均显示骨髓增生明显活跃，粒、红系活跃，巨核细胞在正常范围，骨髓小粒细胞丰富而且以造血细胞为主，网织红检查也在正常范围，因此可排除再生障碍性贫血。②虽然患者不规则发热，肝脾肿大，粒、红两系降低，骨髓涂片中组织细胞比例异常增加，但未见明显异形性改变，且吞噬型组织细胞内可见有大量虫体，可排除恶性组织细胞病。患者以月经停止，发现左下腹包块2月入院，因对黑热病认识不足，最初诊断为恶性血液病（急性白血病）或恶性组织细胞白血病。但通过对多部位骨髓细胞涂片检查后，检验医师高度怀疑为“黑热病”，再对患者进行流行病学详细调查后发现患者有在黑热病流行区域生活史[2]。结合患者病史体征，查阅相关资料后，请相关专家会诊阅片鉴定，最后确诊为黑热病。 随着经济的发展，流动人口增加，黑热病有扩散的趋势，并且使得其传播具有新的流行病学特征，这就要求医务人员对于黑热病的诊断及鉴别诊断应有新的认识。详细的流行病学调查和尽早进行骨髓涂片检查是对黑热病疑似病人鉴别诊断的关键。对于骨髓涂片检查，尽量要求多部位取材，除了对骨髓内各系细胞的仔细观察外，还应对骨髓小粒进行拉片处理，仔细观察小粒内各个系统细胞的情况，不能因为一个部位或一张骨髓涂片就否定疾病的存在。非流行区的医疗机构在遇到疑似病例的时候应尽量与专门医疗机构联系，以求尽快确诊。 参考文献 [1]彭文伟,李兰娟,乔光彦. 传染病学 [M].北京:人民卫生出版社,2004,230-234. [2]王兆俊，熊光华，管立人.新中国黑热病流行病学与防治成就[J].中华流行病学杂志，2002.21(1):51-54.
黑热病流行动态与防治现状
黑热病流行动态与防治现状 了解地震灾害后黑热病流行动态和防治现状，为制定灾后黑热病防治策略提供依据。方法收集地震前、后各级医疗卫生机构黑热病病历资料和网络直报疫情报告，核实后进行资料处理；了解各受灾黑热病疫区发病和防治措施实施情况。结果全省黑热病病例地震前的2006、2007年分别发病49和78例；地震灾害的2008年发病56例，发病数较地震前有所减少；2009年发病62例；2010年发病65例，其中疫区居民和非疫区流动人群各发病28、37例，分别比2009年下降13.85%和上升19.36%。2010年汶川县居民发病4例，省内和省外非疫区流动人员在当地感染发病9和3例，当地居民和流动人口发病出现回升。结论地震灾后疫区当年居民发病人数有所减少，其后2年局部疫区居民和流动人口发病人数增多，存在黑热病局部暴发风险，应加强相应的防治对策。 四川省2008年“5.12”汶川大地震灾害涉及全省黑热病流行区，各流行县均为地震重灾区[1]。地震灾后疫区人与动物的生存环境被严重毁坏，媒介白蛉栖息环境的变化，流浪犬的增多，以及灾民的流动和大量援建人员进入疫区，开展灾后修建等，白蛉季节在疫区居留的时间较长，很易引起进入疫区的人群和当地居民感染。地震灾后，疫区开展了较大规模灭犬和人群聚集地及周围杀虫剂反复灭蛉为主的防治措施，但疫区内居民或在疫区居留过的人员，仍有感染利什曼原虫而患黑热病的病例发生，传播始终未得到有效控制[2]。为了解地震灾后黑热病流行趋势以及评价防治措施的效果，现对地震灾后四川省黑热病流行动态与防治措施分析如下。 1 资料与方法 1.1 病例资料来源 1.1.1 疫情报告网络直报黑热病疫情报告。 1.1.2诊断病例四川省疾控中心接诊及各级医疗卫生机构诊治黑热病患者的病历。 1.2 诊断方法根据临床体征、流行病学史，结合实验室病原学或血清免疫学检查[3]进行诊断。 1.3 地震灾后防治对策制订与实施根据全省黑热病防治工作实际情况，制定《四川省黑热病防治技术方案（试行）》。地震灾后及时针对疫区状况和重建情况，制定四川省黑热病疫区地震灾后重建防治对策和地震灾后黑热病流行、存在问题与防治建议，供各疫区县参照执行。 1.3.1灭犬地震灾后对疫区曾出现黑热病患者的乡镇或疫点采取杀灭犬只的措施，提倡3～5年禁养家犬；难以推行灭犬的地区，采取杀灭流浪犬和病犬。 1.3.2灭蛉各疫区结合爱国卫生运动，开展药物喷洒灭蛉工作。地震灾后在发生黑热病的乡镇对人口集中地与疫点及其周围进行杀虫剂药物灭蛉处理。 1.3.3健康教育通过各种方式，在疫区加大宣传力度，对村民和流动人群进行黑热病预防知识的宣传，提高居民的卫生防病意识。 1.3.4犬利什曼病血清学调查在传播季节前或后，在疫区采用rk39免疫层析试纸条，取犬耳或腿股静脉血，进行家犬感染利什曼病血中特异抗体检查[3]，对检出的阳性犬及时捕杀。 1.4资料处理按黑热病患者的性别、年龄、发病时间、确诊时间、所到地震灾区和流行病学史以及各流行县实施防治措施资料等进行统计。 2 结果 2.1流行区基本概况四川省黑热病流行区地处岷江和嘉陵江的上游，系康藏高原与四川盆地的过渡地带。境内崇山峻岭，河流湍急，属典型的高山峡谷地区。 海拔由东向西北递次上升，多在1000～4000m之间。春夏季降水量多，气候随海拔高度增加而趋向寒冷，年平均气温在11.3～13.2℃，月平均气温5～9月在
黑热病疫情风险因素分析
黑热病疫情风险因素分析 了解地震灾后疫区黑热病流行趋势，为制定灾后黑热病防治对策提供依据。方法收集、核实和处理网络直报疫情报告和各级医疗卫生机构病历资料；了解各受灾疫区防治措施实施情况。结果各疫区地震前每年不同程度地开展了各种防治措施，发病数有所下降，但仍在高位徘徊；地震当年采取较大范围的灭犬措施和在人群集居地反复使用杀虫剂，病例数较往年有所减少；地震后次年，由于防治工作的松懈，发病数较地震当年有所增加。结论地震使疫区的生态环境、人居环境等发生了很大变化，灾后疫区传染源、传播媒介、易感人群和自然与社会因素依然存在，其暴发和流行的风险犹存，仍需做好灭犬、灭蛉工作，加强对黑热病的询诊和监测，开展利什曼原虫感染犬的查杀和防治黑热病知识宣传，在灾后一段时间里，黑热病发生的风险可以控制在一定范围内。2008年“5.12”四川汶川大地震是新中国成立以来强度最大、损失惨重、波及范围最广，而且援救最困难的一次地震。大地震后，疾病防控工作已成为抗震救灾的关键环节。为切实做好地震灾区疾病控制工作，确保大灾之后无大疫，各级医疗卫生部门都参与到了抗震救灾之中。四川省黑热病流行县均为地震重灾区。尽管1997年以来，全省黑热病疫区发病局限在4个县，呈散在流行，但每年疫区内的居民或曾在白蛉成虫活动季节内在疫区居留过的人员，都有感染利什曼原虫而患黑热病病例发生[1]。近年来,发病呈回升和扩散趋势。地震灾害造成人居和生态环境发生了巨大的改变，居住条件和防蛉设施相对较差，灾后重建大量外来人员进入，使黑热病流行的风险增加。为维护人民群众身体健康，为灾后黑热病防治监测工作提供科学依据，现对地震灾后全省黑热病流行区疫情风险进行评估分析。 1材料与方法 1.1 病例资料来源 1.1.1疫情报告收集、核对和整理网络直报黑热病疫情报告，进行统计。 1.1.2诊断病例对省疾控中心、流行区各级医院诊治黑热病患者的病历记录核实和整理。 1.2 诊断方法根据临床体征、流行病学史（流行季节、流行区居住史），结合实验室病原学或血清免疫学检查进行诊断[2]。 1.3 治疗方法采用葡萄糖酸锑钠注射液（600㎎/支），患者按公斤体重计算，总剂量：20㎏以下为220～240㎎/㎏，20～40㎏为200～220㎎/㎏，40㎏以上为180～200㎎/㎏，疗程为8～15d。
17例黑热病患者护理体会
17例黑热病患者护理体会 发表时间：2013-07-18T09:56:46.230Z 来源：《医药前沿》2013年第13期供稿作者：薛丽容 [导读] 休息发热时卧床休息，保持室内空气新鲜，环境整洁，经常通风换气。 薛丽容(绵阳市404医院四川绵阳 621000) 【摘要】目的提高黑热病的护理水平，降低病死率。方法观察黑热病患者病因、临床症状、体征，抢救和治疗及细心、周到全方位的对病人进行护理和心理护理。结果约95.1％的黑热病患者得到了良好救治，挽救了病人生命。结论应对黑热病患者进行正确诊断及精心护理。 【关键词】黑热病护理 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）13-0270-01 黑热病是由杜氏利什曼原虫为病源，由白蛉为媒介传播的地方性传染病[1]。利什曼原虫检出是确诊依据，血清免疫学循环抗原或抗体检出有辅助诊断价值[2]。目前，我国大部分地区已基本消灭该病，但最近十年在四川、新疆、甘肃、陕西等省有新的感染者出现。我科2008年1月～2012年7月收治黑热病17例，现报告如下。 1 临床资料 我院2008～2012年收治的17例黑热病患者的临床资料及相关实验室检查结果进行回顾性分析。结果17例患者均来自疫区，男：女=10：7，年龄10岁～56岁，常见临床表现为不规则发热、肝脾及淋巴结肿大；实验室检查常见全血细胞减少、球蛋白增高和肝功能异常；黑热病rk39抗体检测阳性率为94.1％；骨髓穿刺涂片利杜小体阳性率为88.2％；16例(94.1％)患者采用葡萄糖酸锑钠治疗后好转，死亡1例(5%)，死于出血等相关并发症。 2 治疗与护理 2.1 治疗：一般对症治疗，休息与营养，给予高蛋白饮食，多种维生素，严重贫血者给予输血或输注粒细胞、抗感染等；病原治疗首选葡萄糖酸锑钠，总剂量成人<90～130mg/kg，儿童150～200mg/kg，分6次，每日1次，静脉或肌肉注射。疗效迅速而显著，副作用少。病情重危或有心肝疾患者慎用或改用3周疗法。 2.2 用药前仔细检查药品凡有沉液变质者或过期者不宜使用，抽药时严格无菌操作，掌握剂量，确保用药效果。 2.3 休息发热时卧床休息，保持室内空气新鲜，环境整洁，经常通风换气。病人宜穿透气、棉织衣服，避免衣服过厚而阻碍散热，若有寒战应保暖。 2.4 做好解释指导:讲解疾病及药物的相关知识，增加其治疗的信心；指导病人休息、饮食及生活护理；介绍发热的处理和注意事项，如体温计的使用，冰袋冷敷的部位，如何观察体温的变化及局部皮肤颜色有无改变，防止冻伤；温水、酒精擦浴温度及方法等。鼓励病人参与自我护理，对提出的问题耐心解答，以消除其顾虑。 2.5 口腔护理,发热易并发口腔感染，应指导并协助患者在餐前、餐后、睡前用生理盐水或1：5000呋喃西林溶液漱口。为防止牙龈和口腔黏膜损伤而导致或加重局部出血，指导患者用软毛牙刷刷牙，忌用牙签剔牙。牙龈渗血时，可用凝血酶或0.1％肾上腺素棉球、明胶海绵片贴敷牙龈或局部压迫止血，并及时用生理盐水或1％过氧化氢清除口腔内陈旧血块，以免引起口臭而影响患者的食欲[3]。 2.6 心理护理：护理人员的言行举止要使患者感到真诚、温暖、可信、可亲、可敬，护患之间建立良好的感情，让病人感觉心情舒畅，精神愉快，积极配合治疗，增加战胜疾病的信心。同时，要尽量减少家属探视，做好消毒隔离防护工作，防止传染源的传播，切断传染途径，医护人员防止血液污染。 2.7 消毒隔离采取虫媒隔离，即安排患者住有纱窗的单间病房，病室定时开窗通风，地板及床单位每日用0.5％含氯制剂消毒。医务人员严格无菌技术操作，接触患者前后均应严格洗手消毒。因黑热病偶可通过破损的皮肤黏膜传染，在执行可能被血液、体液污染的护理操作时均戴手套进行自我保护。 2.8 发热护理黑热病由于长期不规则发热，使患者代谢增加，消耗过度，低于机体需要，加重病情，影响治疗，在护理发热患者时应注意密切观察体温变化，注意热型，发热时间，伴随症状，身心反应等。物理降温效果不佳者可用药物降温，注意用药后的反应：①每4 h 测体温1次，同时密切观察其它生命体征，如有异常，立即通知医生，并及时作出相应的处理；②体温超39.5～℃时，用冰袋冷敷头部，行温水擦浴或药物降温，黑热病患者不宜酒精擦浴，防止出血发生，加重病情；③补充营养和水分，应供给高热量、高蛋白流质或半流质饮食，鼓励患者多饮水，必要时静脉补充液体、营养物质和电解质；④高热患者在退热过程中会大量出汗，应加强皮肤护理，及时擦干，并更换干净衣服以预防感冒。 2.9 给药护理锑剂毒性小，疗效高，对局部组织刺激性小，但在治疗过程中可出现发热、咳嗽、恶心、腹痛、腹泻、鼻衄、脾区疼痛、腿痛等不良反应。如反应轻微，可继续治疗，如反应较重则应暂停注射，待反应消失后再行治疗。静脉推注药物宜缓慢，并防止药液外漏。患者应静卧休息以减少体力消耗减轻心脏负担，经病原治疗病情改善明显者，仍需强调静卧休息至少半个月，1年内应避免重体力劳动以减少复发。 2.10 饮食与营养：本病为进行性消耗疾病，久病者消瘦、贫血、维生素缺乏等营养不良，表现相当显著，应给予热量高、丰富蛋白质和维生素的易消化吸收的流质或半流质饮食。凡是能经口或经管营养的，首选胃肠内营养支持。不适宜肠内营养或肠道内营养补给不足，应给予静脉营养，但要注意有感染的风险。 3 结果 其中16例经治疗后，体温恢复正常，血象回复正常；1例确诊黑热病后，锑剂治疗时因感染并发DIC死亡。 4 体会 黑热病预后严重，病死率高。其预后取决于是否早期诊断和及时治疗。临床上发现有不规则发热、消瘦，进行性脾脏肿大和全血细胞减少时应考虑到此病，以获得早期诊断、治疗，并积极做好防病工作。未经有效治疗的患者病死率高达95％，早期发现采用特效治疗后病死率可下降至1％左右，治愈后自愈(极少数)后有持久的免疫力。黑热病患者临床表现多样，缺乏特异性，可累及多个系统，并可继发多种感染。本组患者均以发热起病，病初以发热为主要表现，后期出现多系统、多器官功能异常。治疗不规范也增加了鉴别诊断的难度。本组
12例婴幼儿黑热病合并噬血细胞综合征的循证护理
12例婴幼儿黑热病合并噬血细胞综合征的循证护理 发表时间：2018-08-24T15:33:50.333Z 来源：《健康世界》2018年第13期作者：孙宥涵付仲霞刘晶乔丽娟谢佳瑜 [导读] 探讨婴幼儿黑热病合并嗜血细胞综合征的护理方法，为以后护理此类病历患儿提供有力依据。 甘肃省妇幼保健院小儿综合内科 730050 摘要：目的探讨婴幼儿黑热病合并嗜血细胞综合征的护理方法，为以后护理此类病历患儿提供有力依据。方法按循证护理的方法，对患儿在预防出血护理、发热护理、口腔护理、提高活动耐力、消毒隔离、药物治疗的护理、心理护理及健康教育等方面提出护理措施。结果我科室收治的12例黑热病合并噬血细胞综合征，经积极治疗与精心护理，2例患儿症状加重转PICU，最后因并发症死亡，其余10例患儿杜氏利曼原虫均阴性，噬血细胞综合征症状缓解，出院定期随访。结论运用循证护理的方法对黑热病合并噬血细胞综合征患儿进行科学的护理，是保证黑热病合并噬血细胞综合征治疗成功和保证护理质量的关键。 关键词：婴幼儿；黑热病；噬血细胞综合征；循证护理 循证护理是护理人员在计划其护理活动过程中，审慎、明确、明智地对临床上提出的护理问题进行原因分析，寻找护理支持，按照护理程序采取护理措施解决出现的护理问题的护理模式[1]。黑热病又称内脏利什曼病，是一种极其罕见的疾病，HLH病因复杂，可由感染、恶性肿瘤、自身免疫病等引起，病情进展迅速、病死率高[2-3]。我科室收治12例黑热病合并噬血细胞综合征的患儿，运用循证护理干预方式对该病例进行护理，现将护理干预方式及循证护理的经验总结如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 本研究收集2016年1月-2018年1月在我科室接受治疗的12例黑热病合并噬血细胞综合征的患儿，其中男7例，女5例；年龄8月~5.6岁，平均（2 ± 0.8）岁；黑热病rk39层析实验阳性，确诊为黑热病；根据HLH-2004诊断标准，12例患儿均符合噬血细胞综合征的诊断依据。整个研究过程研究治疗随访过程及相应护理对策，整个护理过程运用询证护理的干预方式进行护理，分享黑热病合并噬血细胞综合征的护理经验。本组研究中的患儿有以下临床特征： 1.2 治疗效果 12例患儿，其中2例因为病情较重且有并发症，按照上级医师指示转至PICU继续治疗，其余10例患儿经过积极治疗原发病黑热病，病辅助治疗噬血细胞综合征，配合精心护理，均治愈出院，且随访患儿无不良反应，现一般状况良好。 1.3 方法 研究组接受循证护理干预，总结护理经验，具体循证方法如下： ①首先建立循证护理小组，小组由科护士长、责任组长、责任护士及主管医师共同组成；②由责任组长提出问题，包括预防出血护理、发热护理、口腔护理、消毒隔离、药物治疗的护理、心理护理及健康教育等进行前期讨论[4]。③将问题归纳整理后，整合相关关键词；④汇总分析存在的问题及针对性护理对策，制定针对个性护理干预方案，逐一完成护理干预方案。⑤在患儿出院后，对循证护理的实施情况及效果进行分析总结[5]，进一步改进护理干预方案，制定循证护理措施。 2 循证护理干预及护理对策 2.1 预防出血的护理 黑热病患儿常常伴有两系或者三系减少的症状，会使得患儿凝血功能障碍，肝功能能异常，肝脾肿大明显。因此护向患儿家属做好健康宣教护理，告知血小板减少的相关知识。严密观察患儿神志及意识变化，同时加强输血护理。 2.2 发热护理 黑热病继发噬血细胞综合征的患儿发热为其主要症状，使患儿代谢增加，消耗过度，低于机体需要，加重病情，影响治疗。护理干预对策：监测患儿体温变化，；给予人免疫球蛋白输注，增强抵抗力；同时要防止发生高热惊厥；严格控制陪客及探视人员，指导家属进行手卫生。 2.3 口腔护理 黑热病患儿由于长时间的发热会使得口腔内易发生感染，因此应加强口腔护理。护理干预对策：观察患儿住院期间有无牙龈出血及牙垢、有无口臭，有无口腔黏膜破溃，指导患儿养成良好的习惯，；补充多种维生素[5]。 2.4消毒隔离 黑热病是一种地方性的传染病，因此要做好消毒隔离。护理干预对策：1、环境：对患儿采取虫媒隔离，每日用空气消毒机消毒房间两次，定时开窗通风，床单位及地面每日用含氯消毒剂擦拭，以降低感染率。2、医护人员方面：严格执行无菌操作，在执行可能被血液、体液污染的医疗护理操作时戴手套进行自我保护 2.5 药物治疗的护理 黑热病治疗的首选药物是葡萄糖酸锑剂，对锑剂无效或者禁忌这可选择戊烷脒、两性霉素B；但是锑剂易得且具有较小毒性，为首选。护理干预对策：如果患者在治疗过程中出现出血现象，会减少白细胞尤其是中性粒细胞，则需立即停止用药，否则会影响到患者的心脏、肝脏等脏器。对患者用药后反应进行密切观察，一旦发现异常，立即告知医护人员处理。 2.6心理护理及健康教育 患儿家属对此疾病没有足够了解黑热病，从而，易导致患儿及其家属恐惧黑热病。护理干预对策：向患儿家属做好健康宣教，向家属讲解相关治疗的方法及目的，指导家属积极配合治疗，对于疾病的治愈充满信心。 3 讨论 循证护理的护理理念是运用最科学最有效的干预措施实施护理。我科室将这12例病历总结分析，运用循证护理的理念将最优的护理措施进行总结，将患儿在预防出血护理、发热护理、口腔护理、提高活动耐力、消毒隔离、药物治疗的护理、心理护理及健康教育等方面应
黑热病诊断标准(WS258-2006)
黑热病诊断标准（WS258-2006） 黑热病诊断标准（WS258-2006） 1 范围 本标准规定了黑热病的诊断依据、诊断原则、诊断标准和鉴别诊断。 本标准适用于各级疾病预防控制机构和医疗机构对黑热病 的诊断。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准。 2．1 黑热病kala-azar 又称为内脏利什曼病（visceral leishmaniasis）,是由趋内脏的利什曼原虫寄生于人体所引起的一种寄生虫病。我国黑热病的病原体有杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）和婴儿利什曼原虫（L．infantum）两种。 2．2 无鞭毛体amastigote和前鞭毛体promastigote 利什曼原虫在其生活史中有两种形态，一是寄生于人和哺乳动物单核巨噬细胞内无运动能力的无鞭毛体，虫体呈卵圆形，鞭毛不伸出体外。另一为寄生于白蛉消化道内或在培养基内生长的有运动能力的前鞭毛体（promastigote），常呈梭形，较无鞭毛体大，鞭毛自虫体前端伸出。 3 诊断依据
3．1 流行病学史（参见附录A） 黑热病流行区内的居民，或曾在5～9月白蛉成虫活动季节内在流行区居住过的人员。 3．2 临床表现 长期不规则发热，盗汗，消瘦，进行性脾大，轻度或中度肝大，全血细胞减少和高球蛋白血症，或有鼻出血及齿龈出血等症状。 3．3 实验室检测 3．3．1 免疫学检测 下列任何一种免疫学方法检测结果为阳性者（见附录B）。3．3．1．1 直接凝集试验（DAT）。 3．3．1．2 间接荧光抗体试验（IFAT）。 3．3．1．3 rk39免疫层析试条法（ICT）。 3．3．1．4 酶联免疫吸附试验（ELISA）。 3．3．2 病原学检查（见附录C） 在骨髓、脾或淋巴结等穿刺物涂片上查见利什曼原虫无鞭毛体，或将穿刺物注入三恩氏（NNN）培养基内培养出利什曼原虫前鞭毛体。 4 诊断原则 根据流行病学史、临床表现以及免疫学检测和病原学检查结果予以诊断。 5 诊断标准
黑热病个案调查表
黑热病个案调查表 病例编码 1.一般情况 1.1姓名家长姓名 1.2性别（1）男（2）女 1.3年龄（岁） 1.4家庭住址省市县乡镇或街道村或居委会 1.5家中狗数只 1.5.1患病狗数只 1.5.2死亡狗数只 1.6外出史 1.6.1 省市县乡镇或街道村或居委会 1.6.2外出时间年 1.7发病日期年月日 1.8突然发病（1）是（2）否 2.主要症状 2.1发热（1）定期性（2）连续性（3）不规则性 2.2寒战（1）有（2）无 2.3出汗（1）有（2）无 2.4脾肿发现日期天 2.5体重减轻（1）有（2）无 2.6体力衰退（1）有（2）无 2.7头痛（1）有（2）无 2.8夜盲（1）有（2）无 2.9鼻出血（1）有（2）无 2.10齿龈出血（1）有（2）无 2.11气喘（1）有（2）无 2.12咳嗽（1）有（2）无 2.13血痰（1）有（2）无 2.14嘶哑（1）有（2）无 2.15心悸（1）有（2）无 2.16腹痛（1）有（2）无 2.17食欲不振（1）有（2）无 2.18痢疾（1）有（2）无 2.19月经开始年龄 2.20月经闭止年龄 3.主要体征 3.1体温℃ 3.2脉搏次／分钟 3.3呼吸次／分钟 3.4血压 / mmHg 3.5营养（1）良（2）中（3）差（4）极差 3.6体重 kg
3.7消瘦（1）有（2）无 3.8贫血（1）有（2）无 3.9发育迟缓（1）有（2）无 3.10淤斑（1）有（2）无 3.11皮肤色素沉着（1）有（2）无 3.12皮肤病（1）有（2）无 3.13黄疸（1）有（2）无 3.14水肿（1）有（2）无 3.15淋巴结胂大（1）有（2）无 3.16扁桃腺肿大（1）有（2）无 3.17舌苔（1）有（2）无 3.18腔溃疡（1）有（2）无 3.19走马疳（1）有（2）无 3.20心率次／分钟 3.21心律（1）齐（2）不齐 3.22心脏杂音（1）有（2）无 3.23肺（1）杂音（2）正常 3.24腹围 cm 3.25腹水（1）有（2）无 3.26脾肋下 cm 3.27肝肋下 cm 4.实验室检查 4.1红细胞计数×1012／L 4.2白细胞计数×109／L 4.3血白细胞及分类 4.3.1中性粒细胞 4.3.2嗜酸性粒细胞 4.3.3嗜碱性粒细胞 4.3.4淋巴细胞 4.4血红蛋白 g／L 4.5白蛋白/球蛋白（1）正常（2）倒置 4.6球蛋白沉淀试验（1）阳性（2）阴性 4.7醛凝试验（1）阳性（2）阴性 4.8间接血凝试验 4.9 IFAT 4.10 ELISA 4.11骨髓穿剌（1）阳性（2）阴性 4.12淋巴结穿刺（1）阳性（2）阴性 4.13脾穿刺（1）阳性（2）阴性 4.14肝穿刺（1）陌性（2）阴性 4.15培荞阳性（1）尿（2）粪便（3）痰 4.16治疗药物（1）葡萄糖酸锑钠（2）芳香双脒剂 5.流行病学调查 5.1外出史（1）有（2）无
利什曼病(黑热病)
利什曼病（leishmaniasis），又称黑热病（Kala-azar）。它的病原体是几种趋内脏的(viscerotropic )利什曼原虫(leishmania spp)。原虫主要寄生于病人体内的巨噬细胞里，由双翅目昆虫白蛉为传播媒介。临床特征主要表现为长期不规则的发热、脾脏肿大、贫血、消瘦、白细胞减少和血清球蛋白的增加，如不予合适的治疗，患者大都在得病后1－2年内因并发其它疾病而死亡。 世界卫生组织把黑热病列为再度回升的一种寄生虫病。回升的原因大致有3 条：①免疫力下降的人群增加，特别是艾滋病（AIDS）在全球的流行；②开发荒漠或森林，使人类移居入黑热病的自然疫源地，导致原来仅在动物间流行的内脏利什曼病由野栖白蛉传播给人，成为人类的疾病；③一些有黑热病流行的国家因战乱频繁而发生人口的大范围流动，促使疫区扩大，病人增多。 中国已在50年代末宣布基本消灭了黑热病，但事实上，在新疆、甘肃、四川、陕西、山西和内蒙古6省、自治区，黑热病从来没有消失过，90年代在上述6省、自治区内，每年仍有新感染者200－300 例，在甘肃和四川两省还出现了新的黑热病疫区.。非流行区的人群进入黑热病疫区经商或打工获得感染回归故里后发病的例子亦并不罕见，以致造成误诊误治而死亡。 病因学和发病机制 旧大陆黑热病的病原体是杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani ）和婴儿利什曼原虫，在新大陆是恰氏利什曼原虫。这3种利什曼原虫在形态上虽无差别，但根据原虫的基因型以及同工酶图谱分析，可把杜氏利什曼和婴儿利什曼区别开来，恰氏利什曼的酶谱则和婴儿利什曼相似。在流行病学上，由杜氏利什曼原虫引起的黑热病主要发生在较大的儿童和青壮年中，而由婴儿利什曼原虫和恰氏利什曼原虫所致的黑热病，患者均主要是5岁以下的婴、幼儿。因此，不少学者认为，婴儿利什曼和恰氏利什曼应同属一种。1990年，世界卫生组织利什曼病专家委员会的报告指出，杜氏利什曼，婴儿利什曼和恰氏利什曼可以视为不同的种，并将三者组合为杜氏利什曼复合体（Ｌ.donovani complexes）。 利什曼原虫是二态性原生动物，传播过程中需要两种不同的宿主相互交替。在白蛉体内，原虫的形态为前鞭毛体(promastigote)，在人、犬科动物或啮齿动物内则为无鞭毛体（amastigote）。当媒介白蛉刺叮病人，病狗等宿主时，血液或皮肤内的无鞭毛体被吸入白蛉的胃内，变为前鞭毛体，在白蛉胃内分裂繁殖，至吸血后6-7天，前鞭毛体即可抵达蛉的咽或喙部，该时白蛉胃血已消化完毕，感染白蛉如再次吸血，前鞭毛体即侵入人或狗等宿主体内。白蛉吸血时分泌的唾液也能增大前鞭毛体对宿主的感染性。 侵入人或动物宿主体内的前鞭毛体，一部分可被血清中的补体溶解或被多核白细胞吞噬消灭，一部分被毛细血管或淋巴管内的巨噬细胞吞噬。前鞭毛体侵入巨噬细胞内变成无鞭毛体的过程是细胞水平和分子水平多种因素相互作用的结果。当虫体被吸附在巨噬细胞的表面后，可诱发细胞形成伪足，把前鞭毛体摄入胞质内，之后鞭毛消失，变成无鞭毛体，巨噬细胞伪足的胞膜包裹原虫后形成带虫空泡，与溶酶体融合并使虫体处在溶酶体的包围之中，但虫体上的脂磷酸聚糖能使利什曼原虫逃避细胞水解酶作用而在细胞内增殖。 含虫的巨噬细胞可藉淋巴或血流到达人体的任何部位，但在脾、肝、骨髓和淋巴结的巨噬细胞中最易繁殖，由于虫数大量增加，直到巨噬细胞容纳不下而告破裂，散出的无鞭毛体又侵入其它巨噬细胞，继续进行繁殖，如此反复不已，引
第二章研究地区黑热病的流行现状分析
新疆喀什黑热病高流行区发病特征分析 王立英1，伍卫平1，官亚宜1*，付青1，童苏祥2，侯岩岩2， 伊斯拉音.乌斯曼2,凯赛尔3,曾祥嫚1 (1. 中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所, 上海200025; 2. 新疆维吾尔自治区疾病预防控制中心;3. 新疆维吾尔自治区喀什地区疾病预防控制中心) [摘要] 目的：掌握新疆喀什黑热病高流行区的黑热病发病情况和特征，为当地该病的防控工作提供参考和依据。方法：在喀什地区伯什克拉姆乡近年来黑热病发病人数位居前3位的3个大队进行入户普查，采用ACCESS 2003建立数据库，采用Epi-info进行数据录入核对，利用SAS 9.2软件进行统计分析。结果：1990年以来，该地区人源型黑热病的累积发病率为 6.44%（310/4810）。不同性别、文化程度和职业类型之间的发病无统计学差异；不同年龄发病有统计学差异（p<0.01），随着年龄的增加，发病率逐渐下降。结论：该地区为黑热病流行较为严重的地区，低年龄组人群仍然是防治中的重中之重。 关键词：黑热病；累积发病率；发病特征；横断面调查 Analysis on the incidence profile of visceral leishmaniasis in hyper-endemic Kashgar, Xinjiang, China WANG Li-ying1, WU Wei-ping1,GUAN Ya-yi1*, FU Qing1, TONG Su-xiang2, HOU Yan-yan2,ISRAYIL.Osman2, Kaisar3, CENG Xiang-man1 (1. National Institute of Parasitic Diseases , Chinese Center for Disease Control and Prevention，WHO Collaborating Center for Malaria，Schistosomiasis，and Filariasis，Shanghai 200025 , China; 2. Center f or Disease Control and Prevention of Xinjiang Uigur Autonomous Region; 3. Center f or Disease Control and Prevention of Xinjiang Kashgar Region) Corresponding author: GUAN Ya-yi, Email: guan_ml@https://www.wendangku.net/doc/8f1609636.html, [Abstract]Objective: To capture the epidemiology and profile of visceral leishmaniasis in hyper-endemic area in Kashi, Xinjiang, presenting reference on adopting intervention measurements. Methods: A cross-sectional study was carried out in 3 villages ranking the top 3 according to recent reported data. Data were entered ACCESS 2003, crosschecked with Epi-info and analyzed using SPSS 13.0. Results:The accumulated incidence of
黑热病流行资料
黑热病流行资料 【流行趋势】 杜氏利什曼原虫病属人兽共患疾病。除在人与人之间传播外，也可在动物与人，动物与动物之间传播。本病分布很广，亚、欧、非、拉美等洲均有本病流行。主要流行于中国、印度及地中海沿岸国家。在我国，黑热病流行于长江以北的广大农村中，包括山东、河北、河南、江苏、安徽、陕西、甘肃、新疆、宁夏、青海、四川、山西、湖北、辽宁、内蒙古及北京市郊等16个省市自治区。近年来主要在甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古等地每年有病例发生，病人集中于陇南和川北。在我乡于2004年爆发流行黑热病，2005年、2006年均有黑热病发生，今年通过采取有效的防治措施，未有病例发生。 在我国过去曾流行于长江以北地区。传染源是病人和病犬（癞皮狗），通过白蛉传播。每年5-8月为白蛉活动季节，白蛉吸吮患者的血液时，原虫便进入白蛉体内，发育繁殖成鞭毛体，7天后白蛉再次叮蛟人体时，将鞭毛体注入，即可引起感染。原虫主要生活在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴结中。 根据传染来源的不同，黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型；分别以印度、地中海盆地和中亚细亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国由于幅员辽阔，黑热病的流行范围又广，包括平原、山丘和荒漠等三种不同类型的地区，因此这三种不同类型的黑热病在国内都能见到。它们在流行历史，寄生虫与宿主的关系以及免疫等方面，有着明显的差别，在流行病学上也各有其特点。在新疆属于自然自然疫源型。 【临床表现】细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因，其中脾肿大最为常见，出现率在95％以上。后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中红细胞、白细胞及血小板都减少，这是由于脾功能亢进，血细胞在脾内遭到大量破坏所致。此外，免疫溶血也是产生贫血的重要原因。皮肤型黑热病：皮肤损害与内脏同时并发者，占58.0％；一部分病人（32.3％）发生在内脏病消失多年之后；还有少数（9.7％）既无内脏感染，又无黑热病病史的原发病人。皮肤损伤除少数为褪色型外，多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。淋巴结型黑热病：此型患者的特征是无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体。 【预防】治疗病人、控制病犬对病犬进行捕杀。但对丘陵山区犬类的管理确有一定困难，需寻找有效措施加以控制。 在夏天来临时灭蚊、防蚊在平原地区采用杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒杀灭蚊虫。或采取防蚊、驱蚊措施，以减少或避免蚊虫的叮刺。 【治愈标准】经彻底治疗后，3～6个月内未出现全身症状和体征时，可确认为治愈。 【预后】 患者经特效药物治疗后，痊愈率较高，一般不会再次感染，可获得终生免疫。
黑热病
黑热病 …… 黑热病（Kala--azar）又称内脏利什曼病(Visceral Leishmaniasis)，是由杜氏利什曼原虫引起、经白蛉传播的慢性地方性传染病。临床上以长期不规则发热、进行性脾肿、消瘦、贫血、白细胞减少及血浆球蛋白增高为特征。 [病原学] 杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)锥虫科利什曼原虫属、 细胞内寄生的鞭毛虫。与人体致病有关的四种利什曼原虫属在形态上无差异而在致病性与免疫学特性上有差异，热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫引起皮肤利什曼原虫病（即“东方疖”）；巴西利什曼原虫引起鼻咽粘膜利什曼原虫病；杜氏利什曼原虫主要寄生于内脏网状—内皮系统，引起黑热病。 杜氏利什曼原虫生活史分前鞭毛体和无鞭毛体。前者见于白蛉消化道，在22～25℃培养基中，呈纺锤形，前端有一游离鞭毛， 其长度与体长相仿，约11×16μm。利杜体见于人和哺乳动物细胞内，在37℃组织培养中，呈卵园形，大小约4.4×2.8μm。 当雌性白蛉叮咬受染动物和患者时，将血中利杜体吸入白蛉胃中，2～3日后发育为成熟前鞭毛体，并行迅速二分法分裂繁殖，1周后前鞭毛体大量聚集于白蛉口腔及口器，当其叮咬人或动物时前鞭毛体即侵入体内，鞭毛脱落成为无鞭毛体（利杜体）。
[流行病学] （一）传染源患者与病犬为主要传染源。皖北和豫东以北平原地区以患者为主；西北高原山区以病犬为主。 （二）传播途径中华白蛉是我国黑热病主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬传播，偶可经破损皮肤和粘膜、胎盘或输血传播。（三）人群易感性人群普遍易感，病后有持久免疫力。健康人也可具有不同程度的自然免疫性。 （四）流行特点本病分布较广，中国、印度、孟加拉、西亚、地中海地区、东非及拉丁美洲有发现。我国流行于长江以北17个省市自治区。因起病缓慢，发病无明显季节性。10岁以内儿童多见，男性较女性多见。农村较城市多发。 [发病机理与病理变化] 当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织，少部分被中性粒细胞坡坏，大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其它单核一巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核巨噬细胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻塞性充血是肝脾、淋巴结肿大的基本原因。由于脾功能亢进及细胞毒性变态反应所致免疫性溶血，可引起全血细胞减少，血小板显著降低；患者易发生鼻衄、齿龈出血。由于粒细胞及免疫活性细胞的减少，所致机体免疫功能低下，易引起继发感染。因网状内皮系统不断增生，浆细胞大量增加，所致血浆球蛋白增高，加之肝脏受损合
传染病学(医学高级)：黑热病考试卷及答案(最新版).doc
传染病学(医学高级)：黑热病考试卷及答案（最新版） 考试时间：120分钟 考试总分：100分 题号 一 二 三 四 五 总分 分数 遵守考场纪律，维护知识尊严，杜绝违纪行为，确保考试结果公正。 1、单项选择题 图示皮肤型黑热病，下列关于其说法正确的是( ) A ．婴幼儿发病为主 B ．多数患者无黑热病史 C ．结节可连成片类似瘤型麻风 D ．皮损可见于身体任何部位，但在胸背部为多 E ．全身情况极差，一般无法工作及劳动 本题答案：C 本题解析：暂无解析 2、单项选择题 葡萄糖酸锑钠对杜氏利什曼原虫有很强的杀虫作用，在用药过程中当出现哪种不良反应时宜暂停治疗( )A ．鼻出血 姓名：________________ 班级：________________ 学号：________________ --------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线----------------------
B．腹痛、腹泻 C．脾区痛 D．发热、恶心、呕吐 E．血中白细胞继续减少 本题答案：E 本题解析：暂无解析 3、多项选择题 根据传染源的不同黑热病可有不同传染源类型，正确的有( )A．鼠源型B．犬源型 C．人源型 D．自然疫源型 E．野生动物源型 本题答案：B, C, D, E 本题解析：暂无解析 4、填空题 在抗利什曼原虫感染中，机体的_________起主要作用，_________次之，由于其细胞免疫功能_________难以自愈。 本题答案：细胞免疫；体液免疫；明显抑制 本题解析：细胞免疫；体液免疫；明显抑制 5、问答题 简述黑热病的主要临床特征和实验室改变。 本题答案：黑热病的主要临床特征有起病缓慢，不规则长期发热，肝脾进 本题解析：黑热病的主要临床特征有起病缓慢，不规则长期发热，肝脾进行性肿大、淋巴结肿大、贫血及营养不良，皮肤颜色加深等表现。实验室检查的主要改变为全身细胞减少以白细胞下降明显，球蛋白明显升高。 6、单项选择题 血常规：WBC2.3109/L，N：0.45，L：0.55，RBC3.381012/L，Hb77g/L，PLT46109/L。尿检：尿蛋白+++，RBC：2～5/HP。粪检：RBC：0～2/HP 。 确诊最重要的方法是( )A．CT扫描 B．B超检查
川南地区1例黑热病的诊断与鉴别诊断(一)
川南地区1例黑热病的诊断与鉴别诊断(一) 作者：陈梅李晓明王光西陈洁张跃辉黑热病是以中华白蛉为媒介，由杜氏利什曼原虫引起的慢性地方性传染病。它主要在山西、陕北、川北、甘肃、内蒙古及新疆地区流行1]，但随着近年来物资和人员的大量流动，该病也出现在一些非流行地区。该病与恶性血液疾病如白血病、恶性组织细胞病及再生障碍性贫血等疾病容易混淆而被误诊。在川南地区尚没有黑热病确诊病例报道，现将川南地区首例黑热病确诊病例诊断与鉴别诊断情况报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料患者，女，21岁，四川省泸州市古蔺县东乡人。1年前无明显诱因出现头昏、乏力、不规则发热，在当地医院治疗后（用药不详），症状反复未缓解。8月前自觉腹围增加，腹胀，双下肢肿胀，未予治疗。2月前因月经停止、左下腹包块肿大前往当地医院治疗（具体不详），症状未缓解，遂于2008年6月10日入我院住院治疗。入院查体：体温38.2℃，慢性病容，贫血貌。无皮肤瘀斑瘀点，全身浅表淋巴结无肿大。腹部丰满，肝肋下2cm,脾Ⅰ线10cm,Ⅱ线12cm，Ⅲ线－2cm。肝浊音界扩大，移动性浊音阴性。血常规：WBC1.65×109/L,RBC3.35×1012/L,Hb:55.8g/L,Plt:106.0×109/L。免疫学及生化检查：ALT:60.7U/L,AST:99.1U/L,ALB：24.9g/L，GLO：45.1g/L,A/G：0.55，胆碱酯酶：2419U/L。Coom’s直接试验：（＋）。Anti-HIV1/2(-),Anti-HCV(-),Anti-TP2(-),HBsAg(+)。中上腹部增强CT示：肝
脾显著扩大，边缘光滑，肝内胆管及脾静脉无扩张，门静脉无高压，淋巴结无肿大，未见腹水，双肾大小形态正常。 1.2试验检查①骨髓细胞学检查，②DIC全套检查。 1.3流行病学调查患者2006年8月前往甘肃省陇南市武都县（黑热病流行区）居住和生活约10月。 2结果 骨髓细胞学检查：骨髓有核细胞增生明显活跃，粒系增生活跃，分类及形态大小未见特殊改变；红系占43％，以晚红为主，个别细胞胞体偏大；组织细胞占 1.5％，未见明显异形性，少数细胞胞浆内可见10－20个不等的杜利氏体，胞浆呈浅蓝色，可见紫红色的核及副基体；全片可见利杜氏体散在分布或成团聚集；骨髓小粒细胞丰富，以造血细胞为主，其间可见大量散在分布的利杜氏体；浆细胞占2％，分化较成熟，可见双核及Russel小体。DIC检查未见特殊。 经泸州医学院寄生虫教研室专家对该病人进行病原学鉴定，确认骨髓片中3－5um大小的圆形或椭圆形虫体为利杜氏体，最后确诊为黑热病。3讨论 黑热病是一种由白蛉传播的慢性传染病，虫体进入人体后，除小部分被中性粒细胞吞噬杀灭后，其余大部分杜利氏体通过诱发巨噬细胞的吞噬作用进入细胞，在吞噬溶酶小泡中以二倍体的形式大量繁殖，当细胞破溃后虫体又被其他巨噬细胞所吞噬，因而使得机体单核、巨噬细胞系统大量增生，临床上以肝、脾、淋巴结肿大和骨髓侵蚀的损害