甲状腺过氧化物酶抗体在自身免疫性甲状腺疾病中的临床意义

甲状腺过氧化物酶抗体在自身免疫性甲状腺疾病中的临床

意义

【摘要】目的:自身免疫性甲状腺疾病（aitd）是临床上常见的一种疾病，包括桥本甲状腺炎（ht），原发性功能甲减和graves等，其共同免疫学特点是患者血清中存在着甲状腺球蛋白抗体（tgab），甲状腺微粒体抗体（tmab）,促甲状腺素受体抗体（trab）,我科室用电化学发光免疫分析法（eclia）检测自身免疫性甲状腺疾病（aitd）患者血清抗甲状腺过氧化物酶抗体（tpoab）浓度的变化，探讨其临床运用价值。

【关键词】甲状腺过氧化物酶抗体；自身免疫性甲状腺疾病；电化学发光免疫分析

【中图分类号】r35.42 【文献标识码】b【文章编号】

1005-0515(2011)08-0139-02

1 材料与方法

1.1 对象:我院2010年1月至2010年11月确诊自身免疫性甲状腺疾病患者99例，健康体检对照50例。其中graves(gd)患者33例，男13例，女20例，年龄27-70岁，平均（48.2±9.76）岁，桥本甲状腺炎（ht）患者35例，男11例，女20例，平均20-70岁，平均（47.0±17.4）岁，均为明确诊断的病例。健康体检者：男21例，女29例，年龄30-60岁，平均（50.3±10.1），无临床阳性体征。

病理生理学病例讨论

酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？

心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg

甲状腺疾病的各种类型你们要早知道

甲状腺疾病的各种类型你们要早知道 北京甲状腺医生赵萍： 甲状腺是人体最大的内分泌腺体，一旦它有什么问题，会引发很多甲状腺疾病，带来的危害是很大的，那么，甲状腺疾病有哪几种类型? 甲状腺疾病的各种类型你们要早知道 甲亢 甲亢也叫做甲状腺功能亢进，是指由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多，进入循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。 甲减 因甲状腺功效低于正常心理程度，使排泄到血液傍边的甲状腺激素，程度减低所造成的的一组临床病症，简称甲减。甲减可由多种甲状腺疾病，或其他疾病造成。 甲减患者首要体现为怕冷少汗、周身乏困、少动懒言、嗓音低，全日思睡、厌食腹胀，甚或四肢憋胀、面青唇白等。 甲状腺炎 甲状腺炎可以有以下几种环境：急性化脓性甲状腺炎，常与周身传染有关。亚急性甲状腺炎，多与病毒传染有关。 甲状腺肿大 甲状腺肿大是指甲状腺体积和形态增大。判断的标准各国之间略有差异。我国规定甲状腺重量超过30g，视诊和扪诊均可及甲状腺时，即为甲状腺肿。 采用超声检查法测量甲状腺大小，规定甲状腺大小为正常2倍及2倍以上时即为甲状腺肿。多种甲状腺疾病可导致甲状腺肿大。 甲状腺结节

甲状腺疾病都包括哪些病种?是最常见的一种甲状腺病症。有多种甲状腺疾病可表现为甲状腺结节，如炎症、自身免役病、肿瘤和退行性变等。结节可单发，也可多发。 女性多于男性。随年龄增长，结节发生率逐步增加。临床上早期识别甲状腺结节的性质，尤其区分其为良性和恶性病变十分重要。 甲状腺癌 甲状腺癌有多种类型，其中最常见的为甲状腺滤泡细胞癌。甲状腺癌发病率相对较低，甲状腺癌占全身所有恶性肿瘤的1-2%。占因癌症死亡病例的0.5%。 甲状腺囊肿 患者自觉甲状腺有肿块生长，B超于甲状腺左叶探及椭圆无回声区，内部透声良好，边缘光整。彩色多普勒超声显像示肿块内无血流信号。 单纯性甲状腺肿 单纯性甲状腺肿是由于多种原因引起的甲状腺肿。本病不伴有甲状腺功能亢进或减退的表现，不包括甲状腺炎或肿瘤。 由于某种原因阻碍甲状腺激素合成而导致代偿性甲状腺肿大。可呈地方性分布，常为缺碘所致，称为地方性甲状腺肿。也可呈分布，由先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等所致，称为甲状腺肿。但也可无明显原因。 单纯性甲状腺肿 单纯性甲状腺肿是由于多种原因引起的甲状腺肿。本病不伴有甲状腺功能亢进或减退的表现，不包括甲状腺炎或肿瘤。 由于某种原因阻碍甲状腺激素合成而导致代偿性甲状腺肿大。可呈地方性分布，常为缺碘所致，称为地方性甲状腺肿。也可呈分布，由先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等所致，称为甲状腺肿。但也可无明显原因。 北京北城中医医院温馨提示：为了自己的健康，我们要大概掌握一下甲状腺疾病的症状，这样才能尽早发现病情，并得到及时的治疗。

自身免疫性甲状腺炎

自身免疫性甲状腺炎 中山医科大学《家庭医生》医疗门诊部秉承孙中山先生倡导的“博学、审问、慎思、明辨、笃行”院训，努力践行做中国“十三亿人家庭甲状腺疾病诊疗医生”，医院顾客接诊总量名列国内前茅，其中，海外求医者数量呈阶梯式递增，顾客遍及五湖四海，声名远播海内外，凭借不俗的综合实力，医院备受全媒体和相关机构的好评，先后荣膺“国家卫生部官方指定甲状腺疾病诊疗临床教学中心”等多项荣誉称号。 甲状腺炎是一种常见的甲状腺疾病，女性患者最多，甲状腺炎按照起病的快慢分为急性、亚急性和慢性细胞淋巴性甲状腺，不同类型的甲状腺炎症状也是不同，生活中，很多患者没有及时的发现疾病的来临，不能正确判断自己的病情，对此，面对治疗也是不知所措，所以，及时了解甲状腺炎的症状是及其关键的。 不同类型甲状腺炎的症状 1、急性甲状腺炎：是甲状腺发生急性化脓性感染，由细菌或真菌感染所导致的，此种类型的甲状腺炎起病急，有高热、出汗以及全身不适等症状，而且甲状腺部位还会出现局部的肿块，触痛很明显。 2、亚急性甲状腺炎：由病毒感染所导致的，患者常常会出现全身不适、乏力、肌肉疼痛、发热等，也有一半的病人会出现兴奋、怕热、颤抖及多汗等甲亢的症状，在疾病消退的过程少数病人也会出现肿胀、便秘、怕冷、瞌睡等甲减表现。 3、慢性甲状腺炎：这种类型的甲状腺炎起病缓慢，质地硬韧，边界清楚，部分患者可有压迫症状，患者常常会出现怕冷、浮肿、乏力、皮肤干燥、腹胀、便秘、月经不调、性欲减退等症状、专家提醒：甲状腺炎危害大，如果不及时治疗，会导致患者视神经受损，甚至失明；还会造成各个脏器的功能损害，危及生命；严重的甲状腺炎可出现肿大压迫到甲状腺周围器官，让患者感觉呼吸困难、吞咽不适、以及窒息的情况，还会影响生育，导致女性出现不孕

抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)测定试剂盒(化学发光免疫分析法)产品技术要求华科泰

抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）测定试剂盒（化学发光免疫分析法） 适用范围：本试剂盒用于体外定量测定人血清中抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）的含量。 1.1 包装规格 96人份/盒。 1.2 主要组成成分 主要组成成分见表1。 表1

注：校准品靶值批特异、具体浓度详见标签。 2.1物理性能 试剂盒的各液体组分应澄明，无沉淀或絮状物。 包被抗体微孔板的铝箔袋，应无破损现象。 2.2 准确度 试剂盒内校准品与相应浓度的中国食品药品检定研究院的标准品（编号150557）同时进行分析测定，用Log(X)- Log(Y)模型拟合，要求两条剂量-反应曲线不显著偏离平行（t检验）；以中国食品药品检定研究院的标准品为对照品，试剂盒内校准品的实测值与标示值的效价比应在0.900～1.100之间。 2.3 剂量-反应曲线的线性 在企业线性范围内［5，240］IU/ml，剂量-反应曲线的相关系数应（r）应不低于0.9900。 2.4 重复性 重复性（CV%）应不高于10.0%.

2.5 批间差 2.5.1 批间差 批间差（CV%）应不高于15.0%。 2.5.2 批内瓶间差 校准品各浓度点（除零外）批内瓶间差（CV%）应不高于15.0%。 2.6 空白检测限 试剂盒的空白检测限应不高于4IU/mL。 2.7 特异性 表2 交叉反应 2.8 溯源性 根据GB/T 21415-2008的有关规定，提供所用校准品的来源、赋值过程及测量不确定度等内容，溯源至中国食品药品检定研究院提供的标准品（编号：150557）。 2.9 稳定性

2℃～8℃保存，有效期12个月，效期后2个月内分别检测2.1～2.4、2.6项，其结果应符合各项要求。

病例讨论_百度文库.

前言 在病理学实习中，为了帮助同学们复习所学理论知识，加深形态学印象，并加强与临床知识的联系，激发学习兴趣，培养学生的独立思考、分析、解决问题的能力，本网络课程适当安排临床病例讨论（CPC），为了做好临床病例讨论，请注意以下问题： 1、课前预习：课前应抽出一定时间预习病例，熟悉病例内容并了解讨论要求，温习有关理论知识，讨论起来才能得心应手。 2、归纳分析：在详细阅读了病例资料后，应首先将有关资料按系统归纳分类，按病程划分阶段，明确病变在何系统，如患有多系统疾病应分清主次，看哪种疾病为主要疾病和原发性疾病，哪种疾病为继发性病变，哪种为合并症。对于复杂病例，需联系病理与临床、大体与镜下、经过与进展等多方面资料进行归纳、综合分析，比较鉴别。 3、初步诊断：经过上述归纳分析最后做出初步诊断。对于疾病的诊断，除确定疾病名称外，还应进一步分型，即确定疾病的类型、阶段，以提示病变的特征（类型）和进展（分期）。如患者已死亡，还应对死因进行分析。 综上所述，可将临床病例讨论方法归纳为“归系统、抓重点、找联系、看发展、细鉴定、定诊断”，最后还要听老师的讲解与分析，以修正和充实自已的认识，积累经验，为以后临床诊断打下良好的基础。 局部血液循环障碍病例讨论 病例1 A. 3171男性42岁 因骑车不慎跌倒，右小腿肿痛，急诊诊断为右小腿胫腓骨骨折，长靴形石膏固定后， 回家卧床休息。此后小腿肿痛无明显缓解。于伤后2周右下肢肿痛明显加重，去医院复查 ，拆除原石膏并重新固定包扎，但肿胀仍进行性发展至大腿，因胀痛难忍，再次急诊， 未得明确诊断。留察4天后坐起吃饭时突然高叫一声，当即心跳呼吸停止，抢救无效死亡。 讨论题：

甲状腺过氧化物酶超出1000,是什么病

甲状腺过氧化物酶超出1000，是什么病？ 甲状腺过氧化物酶（TPOA）是催化甲状腺激素的重要酶。甲状腺过氧化物酶（TPOA）由甲状腺滤泡细胞合成，它是由933个氨基酸残基组成的分子量为103kD的10%糖化的血色素样蛋白质，在滤泡腔面的微绒毛处分布最为丰富。甲状腺过氧化物酶很常见，服用某些药物也会产生甲状腺过氧化物酶升高的现象，超出三倍以上就可确诊为甲状腺炎，在三倍以下可以观察，看是否甲状腺过氧化物酶恢复正常。 甲状腺专家贾春宝博士指出：甲状腺过氧化物酶（TPOA）是主要的甲状腺组织自身抗体，是甲状腺激素合成过程的关键酶，与甲状腺组织免疫性损伤密切相关。主要包括甲状腺刺激性抗体(TS-Ab)和甲状腺刺激阻滞性抗体(TSB-Ab)。 这项化验结果高说明您患有甲状腺的炎症，一般来说甲状腺功能的检查都会查T3、T4、TSH，所以只有这一项不合格的话，就说明只是单纯的炎症，没有伴随甲亢或甲减的症状，但是并不能肯定炎症是如果引起的，因为引起炎症的因素有很多，所以还要配合其他检查来确定。建议再去做一个甲状腺彩超，看是否有可能是甲状腺的结节或肿大引起的。 对于甲状腺炎的治疗，西医是没有药物治疗的，只有当患者发展为终身性甲减或者甲亢时，医生会开一些激素药，让患者服用，长期服用激素对身体有很大的影响，而且会产生依赖性。 中医中药对于治疗桥本氏甲状腺为具有明显的优势。贾春宝博士说，所谓桥本甲状腺炎在中医里主虚证，由脾肾阳虚引起的，所以患者常常表现为乏力、倦呆，记忆下降等症状。在临床上，我们通过健脾气、温肾阳的方法，可达到扶弱固本，增强后天禀赋的效果，从而使甲状腺过氧化物酶指标恢复正常。

甲状腺疾病会引起哪些疾病

甲状腺疾病会引起哪些疾病 甲状腺岁体积不大，对于人体而言却十分重要，一旦甲状腺发生病变，则会引起一系列的身体症状，甲状腺的功能亢进，被称之为甲亢，起所分泌的激素量也增加，不利于人体的健康，中国人民解放军第四六三医院的中医甲状腺科专家提醒大家而且患有了甲亢如果不及时治疗，其会引起一系列的并发疾病。 1、甲亢性心脏病：甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。年龄15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均疗程9.15年。 2。甲状腺危象(thyrotoxic crisis，thyroid storm)：也称甲亢危象，或迅速发展的甲亢或甲状腺风暴，是甲状腺毒症在病情的极度加重、危及患者生命的严重合并症。本病不常见，却是甲亢严重的合并症，病死率很高。在Graves病和毒性多结节性甲状腺肿时可发生。 3.甲状腺眼病：甲状腺眼病是伴有甲状腺功能异常的浸润性和炎症性眼部疾病，主要发生于Graves病人中，也可见于甲状腺功能正常患者及原发甲减和桥

本甲状腺炎患者。在后者仅有3%病例伴有甲状腺眼病。 4.甲亢合并周期性麻痹：甲亢合并周期性麻痹时，血钾常降低。周期麻痹可以出现在甲亢之前，也可发生在甲亢症状明显时或缓解以后，本病在欧美澳等国家少见，而中国和日本均是容易发病的国家。国内报告本症占甲亢病人的3%左右，中年男性更常见。通常在对症治疗及用抗甲状腺药以后病情可以缓解。随甲亢病的复发，周期麻痹可能再度发生。 5.甲亢性慢性肌病：甲状腺功能亢进性慢性肌病是甲亢时神经肌肉的一种常见的合并症。在甲亢突出的表现体重减轻表现中，甲状腺功能亢进性慢性肌病是起决定性作用的。本症发生于70 %-80%Graves病患者中，女性居多。 6.甲亢合并妊娠：本病发病可达0.8%，以Graves病最常见。 7.血白细胞减少：甲亢本身，由于末梢血管的扩张，或甲状腺激素对骨髓的影响，可以出现末梢血中白细胞相对或绝对的数量减少，临床可见血清白细胞在正常值的低限，在治疗后，随着甲亢病情的好转可上升到正常水平。 8.其它并发症：重症肌无力、恶性贫血、白癜风、Addison病、糖尿病、斑秃、类风湿关节炎、肾小球肾炎、硬皮病、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、其与自身免疫性甲状腺炎，其与自身免疫性甲状腺疾病伴随的疾病不完全相同。这些并发症在临床上均不常见。

甲状腺过氧化物酶抗体高说明什么

甲状腺过氧化物酶抗体高说明什么 甲状腺过氧化物酶抗体过高，很可能是桥本氏甲状腺炎。桥本甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，俗称桥本病。桥本病是一种自身免疫性疾病。 甲状腺呈弥漫性或局限性肿大，质地较硬，且有弹性感、边界清楚、无触痛、表面光滑，部分甲状腺可呈结节状，颈部淋巴结不肿大，部分可有四肢粘液性水肿。 是否是桥本病？ 还需要进一步做免疫学检查，当血中抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体(过氧化物酶)抗体(TMA)滴度明显升高，二者均大于50%(放免双抗法)时有诊断意义，可持续数年或十余年。 甲状腺抗体指什么？ 甲状腺抗体是自身免疫性甲状腺疾病病人血清中的常见自身抗体，一般指血清促甲状腺素受体抗体(TRAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)三项。是反映机体甲状腺的功能的常见指标。

抗体的意义： 血清促甲状腺素受体抗体是一组抗甲状腺细胞膜上TSH受体的自身抗体，在95%的Graves患者血清中可检出，有助于Graves病的诊断及预后评估。 抗甲状腺过氧化物酶抗体升高可见于90%的慢性桥本甲状腺炎以及70%的突眼性甲状腺肿患者。 TPOAb增高的程度与疾病的程度无关系，随着疾病的延长或是缓解，可恢复正常。 如在疾病的缓解期再度出现TPOAb的升高，即有恶化可能。血清抗甲状腺球蛋白抗体见于60-70%的桥本甲状腺炎和原发性粘液性水肿的患者，也有20%-40%的Graves病患者TGAb升高。 甲状腺抗体偏高怎么办？ 甲状腺抗体偏高是属于自身免疫性疾病问题，目前具体机制国内外尚不清楚，建议进一步检查甲状腺功能，如检查血液中的血清总三碘甲状腺原氨酸与血清总甲状腺素、血清游离三碘甲状腺原氨酸与血清游离甲状腺素、促甲状腺激素，综合分析以明确对甲状腺疾病的诊

病理学临床病例讨论

病理学临床病理讨论 病例讨论（一） 病史摘要： 李×，男，农民，38岁，与本村张××打架时，被张用棍棒猛击左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤，事后小腿肿胀、疼痛难忍。第2天出现红、肿、热、痛，第3天体温上升达39·50C。第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚，在皮肤裂口处流出血水。在当地医院用大量抗生素治疗，未见疗效。第6天，左足拇趾呈污黑色。第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。随后到当地县医院治疗，行左下肢截肢术。 病理检查： 左下肢高度肿胀，左足部污黑色，纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。 讨论题： 病人所患何病，其发生机制是什么？病例讨论（二） 病史摘要： 男性，43岁，系突然死亡，由法院委托作病理解剖，检查死亡原因。死者生前身体健壮，无任何疾患。1986年9月23日晚饭后曾带其小孩外出游玩，晚11时回家后，被王××叫到马××家解决家庭纠纷，至半夜2时回家，返家后即言不适，此时患者面色苍白，出冷汗，胸闷不适，回家后一小时死亡。尸检所见： 升主动脉及主动脉弓内膜散在有黄白色粥样斑块，左冠状动脉内膜也有黄白色粥样斑块，管腔狭窄，前降支距动脉口2cm处有血栓形成，血栓长1.5cm，左心室轻度扩张，心肌未见梗死，肺、肝、脾、肾充血状。 病理诊断：冠状动脉（左前降支）粥样硬化及血栓形成，主动脉粥样硬化，左心室轻度扩大，肺、肝、脾、肾淤血。讨论题： 该病人迅速死亡，你考虑死亡原因是什么？

病例讨论（三） 病史摘要： 男性，25岁，于1990年4月23日因畏寒、发热10天，胸痛、盗汗一周入院。10天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛，在说话、呼吸、活动时加重，同时夜间有盗汗。次日去医院检查及胸部透视，以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。入院后卧床休息，第10天下床在室内大便，便后上床，突然胸痛，随之呼吸困难，全身紫绀，抢救无效，很快呼吸、心跳停止而死亡。 尸检所见： 右下肢轻度水肿，唇及指甲明显紫绀。右胸膜有纤维性粘连并有结核病变，右肺呈暗红色，质较实，切面亦呈暗红色，含多量淡红色泡沫状液体。在右肺动脉内有一长5cm的血栓性栓子，表面干燥、粗糙，并有红白相间的条纹，与肺动脉壁不粘连，阻塞肺动脉腔。 病理诊断：右肺动脉栓塞，右侧结核性胸膜炎。讨论题： 结合尸检发现，解释此病例由发病至死亡过程。病人死亡的原因是什么？ 病例讨论（四） 病史摘要： 女性，25岁，足月妊娠，于1998年2月16日10时，自然破膜，约10分钟后，出现寒战及呼吸困难。立即给予高流量氧吸入，地塞米松、阿托品和速尿等。因病情恶化，继续给予阿托品、654-2、氨茶碱、西地兰。出现呼吸改变后，给予“呼吸三联”药物静脉推注，行人工呼吸，心脏按摩，并给予“心脏三联”药物行心内注射，于2月17日清晨0时40分因抢救无效而死亡。 尸检所见： 双肺明显水肿、淤血及出血，部分区域实变，切面红褐色，用刀刮之，用血性液体顺刀流下。镜下：肺部多数血管内可见数量不等的有形羊水成分，如胎粪、胎脂、角化物、及角化细胞等，但以角化物为多。大部分肺泡腔充满水肿液，部分区域有出血，且较严重，肺泡

170.甲状腺过氧化物酶抗体测定作业指导书

1 目的 指导血清Anti-TPO含量的定量测定。 2 适用仪器 Roche Modular EE-170全自动免疫分析系统。 3 SOP使用和变动 该作业指导书适用于本专业人员，使用前应认真阅读该SOP，在专业组组长指导下执行。因仪器设备和测定方法或试剂性能改变，应及时修订该SOP文件，可由任一使用该SOP的工作人员提出改动，并报专业组组长审核，经技术负责人批准，签字生效。 4 方法原理 电化学发光免疫分析：采用竞争法原理，样本和钌复合物标记的Anti-TPO一起孵育。再添加生物素化的TPO和包被链霉亲和素的磁珠微粒，样本中的Anti-TPO与钌标记的Anti-TPO 竞争结合生物素化的TPO抗原。抗原抗体复合物通过生物素、链霉亲和素之间的反应结合到微粒上。将反应液吸入测量池中，通过电磁作用将磁珠微粒吸附在电极表面。未与磁珠微粒结合的物质通过清洗液被去除。给电极加以一定的电压，使复合体化学发光，并通过光电倍增器测量发光强度。仪器通过2点定标校正试剂条形码包含的厂商定标曲线，自动计算得到检测结果。 5 标本采集、接收与处理 5.1标本采集 5.1.1标本类型：血清 5.1.2通常用真空采血管（含分离胶黄头管）采集静脉血，采集后贴上病人唯一性的条形码。 5.2标本接收: 5.2.1标本接收操作：可参照样品处理、清退和分离，详见样品处理SOP。 5.2.2标本拒收条件：严重溶血标本、加热灭活样本和使用叠氮化物作为稳定剂的样本 5.2.3标本保存和稳定性：血标本在2小时内离心分离，3000rpm×5min。血清2~8℃下稳定3天，-20℃下稳定1个月。仅可冻融1次，并确保测定前将患者样本存储于室温（20~25℃）中。检测前离心去除样本中的沉淀。 5.2.4标本编号：将标本在标本接收程序中扫描编号，机器会自动打印样本编号，将号码贴到标本上，如遇到自动编号系统瘫痪，那么Anti-TPO编号从0301开始。

题库-甲状腺疾病试题

A1型题 1.可能伴有腹泻和低血钙的甲状腺癌是： A. 嗜酸细胞腺癌 B. 髓样癌 C. 乳头状癌 D. 滤泡癌 E. 未分化癌 2.甲状腺癌中，哪种类型最常见 A. 嗜酸细胞腺癌 B. 髓样癌 C. 乳头状癌 D. 滤泡癌 E. 未分化癌 3.甲状腺癌中，哪种类型预后最好 A. 嗜酸细胞腺癌 B. 髓样癌 C. 乳头状癌 D. 滤泡癌 E. 未分化癌 4.患者男性，32岁，甲状腺大部切除术后12小时，出现呼吸困难、口唇青紫、颈部肿胀、敷料有血性渗液，首先考虑 A.喉上神经损伤 B.切口内出血 C.喉头水肿 D.气管软化 E.误切甲旁腺 5.甲亢术前加服碘剂的主要目的是 A.减少甲状腺素释放 B.移植术后纤维组织增生 C.抑制T4周围组织转化为T3 D.减少甲状腺血液供应，使腺体质地更坚实 E.以上都不是 6.甲状腺癌中，哪种类型预后最差

A. 嗜酸细胞腺癌 B. 髓样癌 C. 乳头状癌 D. 滤泡癌 E. 未分化癌 7.女性,40岁,出现声音嘶哑2天，医生查体：颈部右侧可触及一肿物，大小约4*3cm，质硬，形态不规则，表面欠光滑，边界不清，可随吞咽动作上下移动。要进一步了解颈前肿物情况，下列检查应作为首选： A.PET/CT B.颈部CT C.颈部B超 D.核素显影 E.针吸涂片细胞学检查 8..患者女性，26岁，首次妊娠2月合并甲亢，甲状腺较大，有轻度呼吸困难，应行下列哪项治疗： A.抗甲状腺药物治疗 B.手术(甲状腺大部切除)治疗 C.终止妊娠加抗甲状腺药物治疗 D.终止妊娠加手术治疗 E.终止妊娠加131I治疗 9.患者男性诊为原发性甲亢。行甲状腺大部切除术后出现呼吸困难，有可能是一下哪种原因引发： A.一侧喉返神经损伤 B.双侧喉上神经内支损伤 C.伤口内出血或喉头水肿 D.双侧喉上神经外支损伤 E.甲状腺危象 10.患者，女，25岁，患甲亢6年，行甲状腺大部分切除时治疗，术后第2天出现口唇手指麻木，有时四肢抽搐，但呼吸顺畅。如再发生四肢抽搐其最恰当处理是 A.口服钙片 B.口服维生素D3 C.口服地西泮片 D.静脉慢注葡萄糖酸钙液 E.继续观察

病理学病例分析

患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑

自身免疫性甲状腺炎概述

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 自身免疫性甲状腺炎概述 导语：其实，在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎，或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等，是自身免疫 其实，在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎，或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等，是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎病症。病因及发病机制尚不完全清楚，可能与机体的体液免疫、细胞免疫和免疫复合物异常有关。 本病好发于中年女性，甲状腺呈无痛性弥漫性肿大，质地硬韧。甲状腺功能正常或偏低。大多数患者血中可查出滴度较高的抗甲状腺抗体(甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体)。抗体滴度随病程延长呈明显下降趋势。本病进展缓慢，病程较长，在发病早期有些病人可有甲亢表现称桥本甲亢。而大多数病人晚期可发生甲减症。 自身免疫性甲状腺炎是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎，是体内的免疫系统发生功能紊乱继而导致自身的组织器官遭到破坏。由于机体内甲状腺激素相对不足，致使垂体TSH分泌增多，在这种增多的TSH长时期的刺激下，甲状腺反复增生，伴有各种退性性变，可最终形成结节。慢性淋巴细胞性甲状腺炎发展缓慢，病情可反复交替为甲亢、甲减，可导致甲状腺肿、甲状腺结节，但最终导致甲减而需要终身服用西药治疗。 本病伴有其他自身免疫病的发生率比一般人高，这些疾病诸如肾上腺皮质功能不全、斑秃、胆汁性肝硬化、糖尿病、甲状旁腺功能减退症、恶性贫血及结缔组织病(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化及干燥综合征等)。有许多病人伴有肌肉骨骼症状。最常见的风湿病综合征与纤维肌痛综合征相似，病人诉说关节及肌肉僵硬，遇冷或 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

人甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)测定试剂盒(磁微粒化学发光免疫分析法)产品技术要求大成

人甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）测定试剂盒（磁微粒化学发光免疫分析法）适用范围：用于体外定量测定人血清中的人甲状腺过氧化物酶抗体的含量。 1.1包装规格 规格W：W1：25人份/盒；W2：50人份/盒；W3：2×50人份/盒；W4：4×50人份/盒。 规格L：L1：25人份/盒；L2：50人份/盒；L3：100人份/盒；L4：2×100人份/盒。 1.2 产品主要组成成分

校准品和质控品浓度具有批特异性，具体浓度见标签。 2.1 外观

试剂盒中的组分应澄清，应无沉淀和絮状物。磁分离试剂摇匀后，应为均匀悬浊液，无明显凝集。校准品和质控品均为澄清无沉淀液体。 2.2空白限 应不大于5IU/mL。 2.3准确度 用国家标准品（编号：150557）进行检测，其相对偏差应在±15%范围内。 2.4 线性 在[5,500]IU/mL测量范围内，相关系数R≥0.9900。 2.5 重复性 用高低两个浓度的样本，各重复检测10次，变异系数CV应不大于10%。 2.6 批间差 用三个批号试剂盒检测同一样本，则三个批号试剂盒之间的变异系数CV应不大于15%。 2.7特异性 2.7.1含浓度不低于5000ng/mL人免疫球蛋白G（人IgG）的零浓度TPOAB样本,测值应不高于5IU/mL。 2.8稳定性 试剂盒在2℃～8℃的贮存条件下保存至有效期（12个月）后，结果应符合2.1-2.5项的要求。 2.9校准品溯源性

根据GB/T 21415-2008《体外诊断医疗器械生物样品中量的测量校准品和控制物质赋值的计量学溯源性》及有关规定提供校准品的来源、赋值过程及测量不确定度等内容，该校准品可溯源至国家标准品（编号：150557）。

自身免疫性甲状腺炎症状

自身免疫性甲状腺炎症状 中国人民解放军第四六三医院中医甲状腺科 自身免疫性甲状腺炎又名慢性淋巴细胞性甲状腺炎或 桥本氏病，是一种器官特异性自身免疫病。自身免疫性甲状腺炎多见于中年妇女，常见症状为甲状腺肿大，但功能不足。甲状腺有大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润，滤泡萎缩，结缔组织增生。贵阳长安医专家史主任表示，目前认为自身免疫性甲状腺炎发病与自身免疫有关。其依据有： 1）体外实验表明，患者的淋巴细胞与甲状腺组织接触后，可产生白细胞移动抑制因子； 2）自身免疫性甲状腺炎可伴有其他自身免疫性疾病，如自身溶血性贫血、干燥综合征、系统性红斑狼疮等； 3）患者血清中抗甲状腺球蛋白抗体和甲状腺微粒体抗体常明显升高； 4）甲状腺组织中常有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润； 5）自身免疫性甲状腺炎的发生与HLA—DR3和—DR5有

关。自身免疫性甲状腺炎的免疫病理损害机制比较复杂，有些机制尚不明确。在患者体内有两类自身抗体：一类针对甲状腺球蛋白，另一类针对甲状腺上皮细胞的胞浆成分。这些抗体形成的机制可能与抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷有关，抑制性T细胞不能对B淋巴细胞发挥正常抑制作用，导致自身免疫耐受打破，甲状腺自身抗体的形成。上述针对甲状腺自身成分的抗体与相应抗原可以形成抗体抗原复合物，沉着于甲状腺细胞基底膜上，通过Ⅱ型超敏反应，激活补体，造成自体甲状腺细胞的破坏。此外，细胞介导的免疫应答也影响疾病的进程，有证据表明在患者的甲状腺组织中有单核—巨噬细胞、中性粒细胞和细胞毒T细胞的浸润。针对甲状腺自身成分的致敏T细胞，通过Ⅳ型超敏反应，引起甲状腺细胞破坏。总之，在体液和细胞免疫的共同作用下最终导致甲状腺功能减退。

甲状腺疾病知识点归纳

甲状腺疾病知识点归纳 甲状腺功能亢进症 临床表现 甲状腺功能亢进症临床上约80%是Graves病。Graves病的主要临床表现为代谢亢进及神经、循环等多系统兴奋性增高的甲状腺毒症、甲状腺肿大、甲状腺眼征及一些并发症。 （一）代谢亢进及多系统兴奋性增高 甲状腺激素分泌过多，交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，症状累及神经、循环、消化道等全身多个系统。患者紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗、皮肤潮湿、可有发热、易饿多食、体重下降、疲乏无力，双手、舌和上眼睑有细颤。心率增快、心音增强，可有甲亢性心脏病、尤其老年人常有心房纤颤、心脏增大、心力衰竭。收缩压升高并舒张压降低因而脉压增大。肠蠕动快、大便次数增多或腹泻，病情重的有肝大、肝酶升高、出现黄疸。在青壮年男性常发生低血钾性周期性软瘫，少数患者发生甲亢性肌病、肩带肌和腰带肌群无力，还有少数患者伴发重症肌无力及1型糖尿病等自身免疫病。在女性月经量减少、不易受孕，在男性可有阳痿、乳腺增生。对造血系统的影响是血中淋 巴细胞比例增多、白细胞总数低减。 （二）甲状腺肿大 Graves病患者大多数有甲状腺肿大，呈弥漫性、对称性肿大，肿大程度与甲亢轻重无明显关系，质地软、表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。久病或多次复发者、伴有慢性淋巴性甲状腺炎者的甲状腺质地较韧、表面不平或呈分叶状，服用碘剂和含碘食物者较硬。由于血管扩张和血流加速、肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。只有少数患者甲状腺肿大不明显。少数患者肿大的甲状腺部分或全部位于 胸骨后。

（三）甲状腺眼征 大部分患者存在眼球突出，突出程度与甲亢病情轻重无明显关系；瞬目减少、上睑退缩、眼裂增大、双眼炯炯有神；向下看时上眼睑随眼球下落受限；向上看时前额皮肤不能皱起；看鼻前近物时双眼球聚合力差、辐辏不良。这些眼征在甲亢治愈后能自行恢复或好转，预后良好，为单纯性突眼。 约5%的患者发生浸润性突眼，严重的称为恶性突眼，也是自身免疫反应引起。眼有异物感、怕光、流泪、刺痛和球后胀痛、视力减退、复视、斜视、眼外肌麻痹、眼球活动受限，甚至固定，眼睑水肿、闭合不全、结膜充血、严重时因角膜溃疡、穿孔造成失明。眼球突出度可达到25～35mm。 （四）其他症状 10%的患者有皮肤色素沉着、变黑，另有约10%的患者有糖尿病发生，少数患者有胫前黏液性水肿和杵 状指的多伴有浸润性突眼。

糖皮质激素在自身免疫性甲状腺疾病治疗中的选择和应用

糖皮质激素在自身免疫性甲状腺疾病治疗中的选择和应用 摘要目的对比不应用糖皮质激素与应用不同糖皮质激素方案治疗自身免疫性甲状腺疾病（AITD）的安全性、有效性，总结用药经验。方法262例AITD 患者，按入院顺序分为A组（87例）、B组（87例）、C组（88例）。A组给予常规对抗治疗、对症治疗，B组口服糖皮质激素治疗，C组静脉应用糖皮质激素治疗。对比三组患者的治疗效果。结果治疗后，三组生存质量测定量表（WHOQOL-100）评分均高于治疗前，B、C组高于A组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；B、C组控制率、控制率+显效率高于A组，无效率低于A组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；A组不良反应发生率为0，B组为4.60%，C组为6.82%；B、C组均高于A组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论糖皮质激素用于AITD的治疗可增进疗效，减轻症状，提高患者生存质量，口服与静脉用药疗效无显著差异，但静脉用药可能增加不良反应发生风险。 关键词糖皮质激素；自身免疫性甲状腺疾病；临床疗效 甲状腺疾病为临床常见病，发病率高达5%～10%，多数患者尚不自知[1]。糖皮质激素类药物是治疗自身免疫性疾病的常用药，可对抗治疗AITD继发性疾病，以改善症状，提高患者生命质量[2]。但需注意的是，糖皮质激素药物不良反应发生率较高[3]。科学合理的应用糖皮质激素治疗AITD非常必要。本次研究以本院收治的262例AITD患者为研究对象，对比不应用糖皮质激素与应用不同糖皮质激素方案治疗的安全性、有效性。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2011年4月～2015年1月收治的262例AITD患者为研究对象，其中男84例，女178例，年龄18～54岁，平均年龄（38.2±10.1）岁，病程3～12个月，平均病程（5.8± 2.1）个月。甲状腺功能减退症116例，甲状腺毒症78例，亚临床甲状腺功能减退症53例，其他15例。中度142例、重度120例。近期发作有明显诱因92例。纳入标准：①临床确诊，无误漏诊； ②达到应用糖皮质激素标准，如甲状腺肿，或出现AITD相关性器官损害，且无禁忌证；③非手术治疗；④知情同意。排除标准：①不符合纳入标准；②既往有采用糖皮质激素治疗AITD史；③误漏诊；④哺乳期或妊娠期女性。据入院顺序将患者分为A组（87例）、B组（87例）、C组（88例）。 1. 2 方法A组给予常规方法治疗，主要包括补钾、限甲等方法治疗，同时对症治疗周期性麻痹、心律失常等伴随症状。B组以口服糖皮质激素为主，如用甲强龙，1次/周，持续12周；口服强的松，第1～2周72 mg/d，第3～4周64 mg/d，第5～6周56 mg/d，第7～12周每周减少8 mg，总剂量4 g，或遵医嘱。C组以静脉滴注糖皮质激素为主，以甲强龙为例，1次/周，前6周500 mg，后6周250 mg，总剂量4.5 g，或遵医嘱。期间每隔4周复查1次甲状腺激素水平、肝肾功能、尿常规、血压等，统计不良反应。

病理学临床病例讨论

精选 病理学临床病理讨论病例讨论（一）病史摘要：李x,男，农民，38岁，与本村张XX打架时，被张用棍棒猛击左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤,事后小腿肿胀、疼痛难忍。第2 天出现红、肿、热、痛，第3天体温上升达39 ? 5°C。第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚,在皮肤裂口处流出血水。在当地医院用大量抗 生素治疗,未见疗效。第6 天,左足拇趾呈污黑色。第 10 天黑色达足背, 与正常组织分界不清。随后到当地县医院治疗,行左下肢截肢术。 病理检查：左下肢高度肿胀,左足部污黑色,纵行剖开 动、静脉后,见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。 讨论题：病人所患何病,其发生机制是什么？ 病例讨论（二）病史摘要：男性, 43 岁,系突然死亡, 由法院委托作病理解剖, 检查死亡原因。死者生前身体健壮,无任何疾患。1986 年9 月23 日晚饭后曾带其小孩外出游玩,晚11时回家后，被王XX叫到马XX家解决家庭纠纷，至半夜2 时回家,返家后即言不适,此时患者面色苍白,出冷汗,胸闷不适,回家后一小时死亡。尸检所见：升主动脉及主动脉弓内膜散在有黄白色粥样斑块, 左冠状动脉内膜也有黄白色粥样斑块,管腔狭窄, 前降支距动脉口2cm 处有血栓形成,血栓长1.5cm, 左心室轻度扩张,心肌未见梗死,肺、肝、脾、肾充血状。病理诊断：冠状动脉（左前降支）粥样硬化及血栓形成,主动脉粥样硬化,左心室轻度扩大,肺、肝、脾、肾淤血。 讨论题：该病人迅速死亡,你考虑死亡原因是什么？ 病例讨论（三）病史摘要：男性, 25岁,于1990年4月23日因畏寒、发热10 天,胸痛、盗汗一周入院。10 天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛, 在说话、呼吸、活动时加重,同时夜间 有盗汗。次日去医院检查及胸部透视,以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。入院后卧床休息,第10 天下床在室内大便,便后上床,突然胸痛,随之呼吸困难, 全身紫绀,抢救无效,很快呼吸、心跳停止而死亡。尸检所见： 右下肢轻度水肿,唇及指甲明显紫绀。右胸膜有纤维性粘连并有结核病变,右肺呈暗红色,质较实, 切面亦呈暗红色,含多量淡红色泡沫状液体。在右肺动脉内有一长5cm 的血栓性栓子,表面干燥、粗糙,并有红白相间的条纹,与肺动脉壁不粘连,阻塞肺动脉腔。病理诊断：右肺动脉 栓塞,右侧结核性胸膜炎。讨论题：结合尸检发现,解释此病例由发病至死亡过程。病人死亡的原因是什么？ 病例讨论（四）病史摘要： 女性, 25岁,足月妊娠, 于1998年2月16日10时, 自然破膜,约1 0分钟后,出现寒战及呼吸困难。立即给予高流量氧吸入, 地塞米松、阿托品和速尿等。因病情恶化,继续给予阿托品、654-2、氨茶碱、西 地兰。出现呼吸改变后,给予“呼吸三联”药物静脉推注,行人工呼吸,心脏按摩,并给予“心脏三联”药物行心内注射,于2月17日清晨0时40分因抢救无效而死亡。 尸检所见：双肺明显水肿、淤血及出血,部分区域实变,切面红褐色,用刀刮之,用血性液体顺刀流下。镜下：肺部多数血管内可见数量不等的有形羊水成分,如胎粪、胎脂、角化物、及角化细胞等,但以角化物为多。大部分肺泡腔充满水肿液, 部分区域有出血, 且较严重,肺泡腔内充满红细胞。全身各脏器充血水肿,心肌有变性。子宫足月妊娠,死胎,胎儿脐带绕颈一周半,两肺可见羊水吸入。 病理诊断：①双肺羊水栓塞，肺水肿；②足月妊娠，死胎。 讨论题： 羊水栓塞的发生机制及产妇的死亡原因。 病例讨论（五） 病史摘要： 王XX,男性，32岁，农民，因右小腿肿胀疼痛两 天就诊。两天前右小腿轻微擦伤出现疼痛,自己在家拔火罐,贴伤湿止痛膏未奏效,小腿部出现明显

病例讨论制度

病例讨论制度 1.临床病例（临床病理）讨论 1)选择适当的住院、出院、死亡病例进行定期或不定期的临床病例(病理)讨论日会。讨论率(含会诊)应达出院患者的15％以上； 2)临床病例(病理)讨论会可以单科进行，亦可多科联合举行。有病理检查的病例，可邀请病理科医师参加； 3)举行临床病例讨论会，主持科室要事先做好准备，将有关材料加以整理，尽可召能写出书面摘要，事先发给与会人员，以便做发言准备； 4)临床病例讨论会由主治科的科主任或主治医师主持，负责介绍和解答有关病情、诊断、检查、治疗方面的问题，并提出分析意见(病历由住院医师报告)，会议结束时主持人应做总结，主持科室要做好记录，及时整理，归人病案。 2.出院病例讨论 1）科室每月举行一至二次出院病例讨论会，作为出院病例归档的最后审查，之后送病案室存档； 2）出院病例讨论会，可以单科由主任主持进行，较大科室可按专业组进行，由主治医师主持，经治医师和实习医师参加；3）出院病例讨论会应对该期间出院的病案以下内容进行审查： A.记录内容有无错误、遗漏等；

B.是否按规定顺序排列； C.是否符合当地卫生厅颁发的病历书写要求； D.确定出院诊断和治疗结果； E.是否存在问题，应取得哪些经验教训； 4）一般死亡病例可与其他出院病例一起讨论。 3.疑难病例讨论 1)凡遇疑难病例，应由科主任或主治医师主持召开讨论会，有关人员参加； 2)由经治住院医师汇报病史，按职称职务由低到高顺序依次发言，认真进行讨论会，有关人员参加； 3)由主持人总结，明确诊断，提出治疗方案，及时组织实施； 4)讨论情况在病历和专用记录本上记录，记录者签名，主持人审签。 4.术前病例讨论： 1)一般手术经主治医师决定即可，但重大疑难手术或开展新技术的手术，必须术前讨论； 2)讨论会由科主任主持，主治医师、手术医师、麻醉医师、护士长、护士及有关人员参加； 3)讨论会重点讨论术前诊断、手术适应征、术式、麻醉与输血选择、预防性应用抗菌药物等； 4)制订出手术方案、手术注意事项、护理要求、术后监护要求等讨论情况整理讨后记入病案；