阶段式强化教育对造影剂相关性肾损伤水疗依从性的影响

急性肾损伤的应急预案及程序

急性肾损伤的抢救应急演练 【应急预案】（一）当患者发生急性肾损伤时，配合医生应立即采取措施，患者需严格卧床休息，保持床铺柔软干燥及病室温暖。 （二）严密观察有无胸闷、憋气、咳粉红色泡沫痰等肺水肿表现，遵医嘱给予吸氧及心电监护，必要时半卧位。 （三）急性肾损伤早期应尽早遵医嘱使用利尿剂，试用大剂量呋塞米治疗，首剂4mg／kg 体重，如无效，2h后加倍剂量，再静注1次，如仍无效，可给予呋塞米200mg加入等渗液体静滴。 （四）防治高血钾，5％碳酸氢钠250mI静滴，10％葡萄糖酸钙注射液10m1加入10％葡萄糖注射液10ml静注，10％葡萄糖注射液250～500mL加胰岛素8—12U静滴。 （五）根据病情遵医嘱采取透析治疗。 （六）积极治疗原发病，血压过高时，可给予降压治疗，防止颅内出血。 （七）饮食治疗少尿期严格限制蛋白质(0.6～0.8g／kg)的摄入，防止尿素氮、酸性代谢产物和钾的生成，限制含钾食物，但要供给足够的营养。 （八）并发症的处理必要时给予抗生素以防治感染，饮食宜温热无刺激以防止上消化道出血。 （九）加强基础护理, 预防褥疮、口腔炎、尿路感染、肺部感染等。 （十）纠正水电解质紊乱, 多尿期补充足量液体和电解质预防低钾、低钠。 （十一）严格记录24h尿量，作为补液依据。（ （十二）给予高糖、高维生素、高热量饮食1500ml时，酌情给予优质蛋白质。 （十三）做好患者的心理护理，听取并解答患者或家属的疑问，以减轻他们的恐惧和焦虑心情。 【程序】1医护.配合采取措施 2.观察病情 3.使用利尿药 4.防治高血钾 5.积极治疗原发病 6.并发症的处理 7.加强基础 8.纠正水电解质紊乱 9.做好患者的心理护理

药物性肾损伤的发病机制及预防

药物性肾损伤的发病机制及预防 药物是急性肾损伤的常见原因。药物通过一种或多种致病机制发挥毒性作用导致肾损害。在某些患者中更容易发生药物相关性肾损害。因此,成功的预防需要了解肾损伤的发病机制、患者及药物相关的危险因素,以及预防和早期干预措施。 药物性肾损伤的发病机制 药物通过多种作用机制导致肾脏损伤,如使肾小球内血流动力学发生改变;药物作为抗原沉积于肾间质,诱发免疫反应,导致炎症;以及药物在肾脏浓集,产生结晶体损伤肾小管等。 肾小球内血流动力学改变 肾脏维持或自身调节肾小球内压力,是通过调节入球和出球小动脉张力以维持肾小球滤过率(GFR)和尿量而实现的。抗前列腺素药物(如非类固醇类抗炎药[NSAID])或抗血管紧张素Ⅱ药物(如血管紧张素转换酶[ACE]抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂[ARBs]),有干扰肾脏自我调节肾小球压和降低GFR的能力。另外一些药物,如钙蛋白阻滞剂(环孢素、他克莫司)可以引起剂量依赖的入球小动脉收缩,导致高危患者发生肾损伤。 肾小管细胞毒性 肾小管,特别是近端小管,由于在肾的浓缩和重吸收中的作用,使其暴露于高浓度的循环毒素之下,而易于受药物毒性影响。一些药物可以通过损伤线粒体功能、干扰肾小管运输、增强氧化应激或生成自由基等途径造成肾小管细胞毒性反应。 炎症 急性间质性肾炎以特异性、非药物剂量依赖的方式发病。某些药物可以与肾脏内的抗原相结合,或者本身作为抗原沉积于肾间质,从而诱发免疫反应,导致急性间质性肾炎。与急性间质性肾炎相比,慢性间质性肾炎较少是由于药物引起,并且起病隐袭,通常缺乏超敏反应症状。由于慢性间质性肾病可以进展至终末期肾病,因此早期诊断很重要。 结晶体肾病 药物产生的结晶体不溶于尿液,常沉积于远端小管腔内阻塞尿流、激发间质反应。通常易产生结晶体的药物包括抗生素和抗病毒药等。结晶体的沉积依赖于尿中药物的浓度和尿液pH值。有容量不足和潜在肾功能不全的患者容易发生结晶体肾病。 对淋巴组织增生病进行化疗,可以导致伴随尿酸和磷酸钙晶体沉积的肿瘤溶解综合征,这也与肾衰的发生相关。 横纹肌溶解

《神经介入诊疗中对比剂的规范化应用专家共识》(2020)要点

《神经介入诊疗中对比剂的规范化应用专家共识》（2020）要点 卒中是严重威胁人类健康和生存质量的一类疾病。我国卒中负担尤其沉重，因卒中而损失的伤残调整生命年（DALYs）在全球排名最高，给国家和家庭带来了沉重的负担。神经介入经过20余年发展，已成为脑血管疾病救治的主要方法。碘对比剂是神经介入的诊断、治疗及随访造影全程均必可不少的脑血管显影剂，而对比剂导致的并发症和不良反应也不容忽视。神经介入手术中碘对比剂使用量比心脏介入更大，发生急性肾损伤（AKI）、对比剂相关性脑病（CIE）等并发症的风险更高，亟需加强相关风险的规范化预防和处治。 一、碘对比剂的分类 现有碘对比剂均为三碘苯环衍生物，根据离子特性、分子结构、渗透压不同，分为多种类型： （1）根据离子特性分为离子型和非离子型对比剂； （2）根据化合物中的苯环数量分为单聚体和双聚体对比剂； （3）根据渗透压分为等渗、次高渗和高渗对比剂。

第一代碘对比剂属于高渗对比剂，不良反应发生率高，现已不推荐。第二代次高渗对比剂渗透 压接近2～3倍人体血浆渗透压，如碘普罗胺、碘海醇、碘帕醇等。第三代对比剂为以碘克沙醇为代表的等渗对比剂，其渗透压与血浆渗透压相同。 二、神经介入中碘对比剂的选择 安全性方面，荟萃分析提示，与次高渗对比剂相比，使用等渗对比剂（威视派克）手术后对比剂诱导的急性肾损伤（CI-AKI）的发生风险降低54%。另等渗对比剂（威视派克）相较于次高渗对比剂，主要心血管不良事件可降低43%～53%。部分纳入了颈动脉介入手术的真实世界研究显示等渗对比剂（威视派克）可降低主要心肾不良事件（MARCE）风险。此外影响患者注射舒适度的痛感、热感等也需考虑。而与次高渗对比剂相比，使用等渗对比剂时患者痛感、热感等不适感的发生率更低。 神经毒性也是对比剂选择的重要考量因素。高渗性及低亲水性是导致对比剂神经毒性的两大 因素。从理论及对比剂化学结构分析，等渗对比剂神经毒性更小。等渗对比剂对患者结局更有利。

急性肾损伤

急性肾损伤 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）以往称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF 相比，AKI 的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。 约5% 住院患者可发生AKI，在重症监护室（ICU）其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI 日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。 AKI 病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。 肾前性AKI 的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI 源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI 有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。 肾小管性AKI 的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。 1. 肾前性AKI：肾前性AKI 最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括： 在肾前性AKI 早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率（GFR）和肾血流量，可使肾功能维持正常。当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR 降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。 如果肾灌注量减少能在6 小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。但若低灌注持续，则可发生肾小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。 a. 有效血容量不足； b. 心排量降低； c. 全身血管扩张； d. 肾动脉收缩； e. 肾自主调节反应受损。 2. 肾性AKI：按照损伤部位，肾性AKI 可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中以ATN 最为常见。本章主要介绍ATN。 不同病因、不同程度的ATN，可以有不同的始动因素和持续发展因素。中毒性和缺血性ATN 可是多因素的，如中毒性ATN 可发生在老年、糖尿病等多种易患因素基础之上，也可有缺血因素参与。中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。但其发病机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及小管、血管和炎症因子等方面。 a. 小管因素：缺血/ 再灌注、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤，包括亚致死性可逆性功能紊乱、小管上皮细胞凋亡或坏死，并导致小管对钠重吸收减少，管- 球反馈增强，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，GFR 下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反渗，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。 b. 血管因素：肾缺血既可通过血管作用使入球小动脉细胞内钙离子增加，从而对血管收缩刺激和肾自主神经刺激敏感性增加，导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反应。

造影剂后急性肾损伤(PC-AKI)防治精要(2020)

造影剂后急性肾损伤（PC-AKI）防治精要（2020） 编者按：新版（2018版）欧洲泌尿生殖放射学会（ESUR）造影剂指南采用造影剂后的急性肾损伤（Post-contrast Acute Kidney Injury，PC-AKI）取代原先的造影剂肾病（Contrast-induced Nephropathy，CIN），当前名称不统一，也有造影剂相关急性肾损伤（Contrast-associated acute kidney injury，CA-AKI）一说，本文采用前者。 按照ESUR标准，排除其他原因所致肾损伤的前提下,经血管内使用造影剂3d内,血肌酐水平较基础值升高25%或44μmol/L以上。这一标准与我国稍有差异：应用造影剂后48小时内血清肌酐水平升高0.5mg/dl（44.2umol/L）或比基础值升高25％。 PC-AKI具体发病机制尚不清楚，这里不深入探讨，但有相关研究报道提示原有肾功能不全、代谢性疾病（高血压、高血脂、高血糖等）、心血管疾病（高血压、心衰、高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病等）、有效血容量不足、造影剂、肾毒性药物（利尿剂、氨基糖苷类药物、顺铂、两性霉素、环孢霉素A、非甾体类抗炎药等）、高龄、贫血、使用主动脉内气囊反搏（IABP）等是危险因素。 受基础疾病、研究因素、介入因素及预防措施等的影响,PC-AKI发生率异质性较大，在我国，医院获得性AKI患者PC-AKI发生率为9.1%，已成为位列低灌注及药物性肾损伤之后的引起院内急性肾损伤的第三大原因，PCI后PC-AKI发生率为10%~15%,在合并多种危险因素的高危人群中PC-AKI发生率可高达50%。 危险分层 首先就要对PC-AKI进行危险分层，Mehran等于2004年提出PCI术后PC-AKI的简易评分,被广泛应用于临床实践，评分具体如下： ◆低血压5分(收缩压<80mmHg,持续至少1h,在造影后24h内需要使用血管活性药物或动 脉球囊反搏); ◆主动脉内球囊反搏5分; ◆充血性心衰5分[NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ和(或)肺水肿病史]; ◆年龄>75岁4分; ◆贫血3分; ◆糖尿病3分; ◆造影剂用量每100ml计1分; ◆血Scr>1.5mg/dl计4分; ◆40ml·min-1·1.73m-2≤eGFR<60ml·min-1·1.73m-2计2分, ◆20ml·min-1·1.73m-2≤eGFR<40ml·min-1·1.73m-2计4分 ◆eGFR<20ml·min-1·1.73m-2计6分。

急性肾损伤的生物标志物

麻醉、重症监护和大手术的急性肾损伤的生物标志物： 从临床研究到临床实践 摘要 急性肾损伤（AKI）常见于大手术和约36%的ICU患者，它增加死亡率、治疗费用和延长ICU住院时间，目前虽然正努力发展预防或减轻AKI的治疗措施，但收效甚微。其中主要原因是缺乏早期诊断AKI的措施。传统的AKI生物标志物（肌酐和尿素氮）不能早期诊断损伤。所以，急需寻找可靠、可早期预示AKI的生物标志物。创新技术如功能基因组学和蛋白组学已帮着发现了几种有前景的，可早期提示AKI的生物标志物，如人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CyC）、肝脏型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）、白介素48（IL-18）和肾损伤分子1（KIM-1）。这些生物标志物在麻醉科和ICU中有很多潜在的应用。它们可用于评估新技术和治疗在肾功能上的影响，监测中毒程度和治疗效果。比如，NGAL和CyC已经用于一心脏手术期间羟乙基淀粉治疗安全监测试验以及早期预测AKI。临床应用将很快推广。 关键词：肾衰竭肌酐尿素氮生物学标志物脂质运载蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 脂肪酸结合蛋白白介素18 急性肾损伤常见于重大手术和危重症 急性肾损伤（AKI）是一个共识性名称，目前用于描述以前叫急性肾衰竭的连续性过程。AKI 被报道发生于约36%重症患者和常见于如开放性心脏手术等大手术后患者，它按FIFLE标准分级（首字母缩写于风险、损伤、衰竭、肾功能丧失和终末期肾病）。虽然急性肾损伤网络（AKIN）标准是基于RIFLE分级系统正被更多应用及可提高诊断AKI的敏感性，但无法改善预后的能力。RIFLE标准在几个人群累积研究超过250000课题中已广泛应用并有效分级肾功能。并且，近期研究发现RIFLE比AKIN在诊断入ICU后前48小时发生AKI更有效。所以，我们更喜欢用RIFLE急性肾损伤分级系统。 急性肾损伤与死亡风险增加和延长住院时间有关。需昂贵治疗的严重病例将导致长时间肾功能紊乱，增加监护人力和成本。所以，尽早诊断AKI有助于发展或实现保护性治疗。 为什么治疗效果不佳 发展预防或减轻AKI治疗的努力显示无法持续保护作用。利尿剂的应用并没有证明有效。Fenoldopam(非诺多泮)，血管扩张剂，在特定人群中有作用，而其他人群则无。利钠尿肽在大手术中可能有作用，在其他情况则无。预防造影剂引发的AKI的乙酰半胱胺酸的作用被证明不确定，在心脏手术患者中围手术期的静注碳酸氢钠的益处也未被确定。目前广泛预防或治疗AKI的措施（虽然未被对照试验证明）依然是及时补充液体恢复血循环的复苏以及适度应用强心剂/血管加压素以维持充足的心输出量和灌注压。除了这些措施外，高钾血症，代谢性酸中毒或液体负荷过重的病例对液体复苏无反应，此时多需接受肾脏替代治疗/透析。 至于为什么没有可再生的持续性的有效的对AKI的治疗有这么几个原因。第一，急性肾损伤可由多因素诱发并可存在于疾病过程中。即使某些治疗可能对部分亚组有益，由于疾病的多样性致使特定的治疗方案不可能适用于所有类型的AKI。第二，目前对AKI的发病机制的认识仍是有限的。它将导致预防或治疗上的困难重重。第三，介入治疗实施迟疑。由于我们依赖传统生物标志物（肌酐，尿素氮，尿量）来诊断AKI才出现治疗上耽搁。这些生物标志物既不能及时提示损伤，而且多在损伤后好几小时才出现异常（肌酐，尿素氮），也缺乏特异性（尿量）。比较下急性心肌梗塞的治疗，大家能想象如果缺乏心肌肌钙蛋白，

药物性肾损害

药物性肾损害 药物性肾损害，指肾脏对治疗剂量药物的不良反应和因药物过量或不合理应用而出现的毒性反应，是由包括中草药在内的不同药物所致、具有不同临床特征和不同病理类型的一组疾病。近年来由于各种抗菌药物的广泛应用或滥用药物致使药物引起的急慢性肾衰的报道日渐增多，其中急性肾衰约占34.2%，同时由于部分医师对药物毒副作用认识不足或将药物的中毒症状误认为原发性肾脏病的表现而延误治疗，甚至发展为不可逆转的肾衰。因此，了解药物对肾脏的毒性作用并合理用药，对于最大限度地降低药物性肾损害的发生具有重要的临床意义。 一、概述 （一）、药物性肾损害的发病机制 1、直接肾毒性药物通过直接损害机制损伤肾小管。其直接作用与浓度有关，当药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞。当毒素浓度低时，主要损害小管细胞的功能，在近端小管引起Fanconi综合症；在远端小管可引起浓缩功能及排酸功能丧失。如毒素浓度高，则可导致小管细胞坏死，在近端小管诱发急性肾功能衰竭；在远端小管引起肾性尿崩症或肾小管性酸中毒。 2、免疫反应某些药物及其降解产物与宿主蛋白相互作用，改变了宿主蛋白的结构，使其成为抗原从而诱发免疫反应；此外坏死的肾小管上皮细胞亦可成为抗原，致使自身抗体形成，通过抗原-抗体复合物机制导致肾小管和肾间质的病变。免疫反应性肾损害一般与药物的剂量无关。 3、梗阻性因素某些药物如磺胺、氨甲喋呤等可在尿路中形成结晶堵塞肾小管、肾盂、肾盏或输尿管，因尿路梗阻而引起急性肾功能衰竭。 4、肾脏血流动力学改变某些药物（如二性霉素B、NSAIDS、止痛剂等）可引起肾血管收缩、肾血流量减少下降而致肾损害。 5、药物性肾损害诱发因素原有肾病变，特别是已有肾功能减退、低蛋白血症、血容量不足、严重贫血及老年患者等，均使药物对机体的毒性加大，常诱发肾损害。 （二）、药物性肾损害的肾脏病理改变 各种药物(特别是抗菌药物)对肾脏某些部位有特殊的亲合力，因而不同药物所致肾病变的组织学变化有所不同，其中以肾小管—间质受累最为常见，肾小球和肾血管受累者较少。 1、以肾小管—间质受累为主者 （1）急性肾小管坏死以氨基甙类抗生素引起者最为常见，其次是头孢类抗生素，系由药物对近端肾小管上皮细胞产生直接毒性所致。二性霉素B、羟氨苄青霉素、氨苄青霉素、大剂量青霉素等对远端肾小管上皮细胞的直接毒性亦可导致急性肾小管坏死。主要病理改变表现为近端肾小管上皮变性、坏死、基底膜断裂及间质水肿。重症病变可延及远端肾小管，甚至累及肾小球。 （2）急性过敏性间质性肾炎常由于青霉素族(如半合成青霉素、新青霉素I、II、III、青霉索G、氨苄青霉素等)及头孢菌素类的过敏反应所致。肾间质呈变态反应性炎症病理变化，表现为肾间质高度水肿、有多数嗜酸细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润，IgG沿肾小管基底膜呈线样沉积，常伴C3沉积，同时见肾小管上皮细胞变性及坏死。 2、以肾小球受累为主者 非甾体类消炎药、利福平、青霉素、青霉胺所致的肾损害可以肾小球受累为主。病理变化表现为肾小球肾炎。药物不同，病变类型亦可能不同；利福平可引起新月体肾炎，消炎痛、青霉胺或青霉素可引起肾小球轻微病变、局灶增生性肾炎、新月体肾炎或膜性肾病。 (三)、药物性肾损害的临床表现 药物性肾损害在临床上常表现为以下几种综合征。 1、急性肾衰综合征 药物肾毒性所致的急性肾衰综合征多为非少尿型，用药后每日平均尿量常大于1000m1，但血肌酐、尿素氮迅速升高，肌酐清除率下降，尿比重及尿渗量下降，可伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。停药后肾功能渐恢复，肌酐清除率复升，进入多尿期后血肌酐及尿素氮降至正常范围。肾小管上皮细胞的功能及结构恢复正常则需半年至一年之久。重症、病情复杂者及老年患者肾功能损害常难以恢复而逐渐演变为慢性肾功能不全，需依赖透析治疗以维持生命。 2、急性过敏性间质性肾炎综合征 由于药物过敏所致，临床表现为用药后出现：①全身过敏反应，包括药物热、药疹、全身淋巴结肿大及关节酸痛、血嗜酸白细胞计数升高、血IgE升高。②肾脏过敏反应，表现为无菌性白细胞尿，尿沉渣见

急性肾损伤：诊断与治疗指南

简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。 急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了 RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。

冠脉造影剂的不良反应及护理

冠脉造影剂的不良反应及护理 发表时间：2011-06-23T10:12:08.253Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第2期供稿作者：姜雪萍刘明旭郭海城[导读] 冠脉治疗中造影剂的应用日益增多，造影剂所致急性肾损害（contrast induced nephropathy,CIN）的发生率也明显增多。 【摘要】目的：造影剂所致急性肾损害（CIN）已成为当前医院内发生的急性肾衰的第三位常见原因[1]，本文通过对6例CIN患者全部治愈的护理结果，谈护理体会。方法：采取术前评估，做好心理护理，密切观察病情变化，定时巡视饮水情况，准确记录24小时出入量，出院随访等护理措施，使6例CIN患者全部治愈。结果：总结我院2007年8月~2009年12月接受冠状动脉血管成形术（PTCA）和冠状动脉造影患者462例，其中符合造影剂急性肾衰诊断标准的6例，对其所采取的护理措施使患者全部治愈。结论：重视冠脉造影剂的不良反应，提早预防。出现不良反应及CIN应采取及时的护理措施，降低不可逆的急性肾损害的发生率。【关键词】冠脉造影剂；不良反应；护理 【中图分类号】R335【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)02-0061-01 冠脉治疗中造影剂的应用日益增多，造影剂所致急性肾损害（contrast induced nephropathy,CIN）的发生率也明显增多。虽然造影剂不断改良，由离子型到非离子型，由高渗型到等渗型或低渗型，但造影剂肾病的发生率仍居高不下。据统计，CIN已成为当前医院内发生的急性肾衰的第三位常见原因。CIN通常定义为血管内应用造影剂3日内发生的无其他原因可以解释的急性肾功能衰竭。目前采用较多的标准为：在造影后48小时内，当基础SCr＜132.6μmol/L，SCr较基础升高25％；或当基础SCr＞132.6μmol/L，SCr较基础升高＞88.4μmol/L时可诊断为CIN。而大多数临床试验则以血管内应用造影剂72小时内SCr较基线值升高25％或0.5mg/dL (44.2 μmol/L)为诊断标准。 现总结我院2007年8月~2009年12月接受冠状动脉血管成形术（PTCA）和冠状动脉造影患者462例，其中符合造影剂肾病诊断标准的6例护理体会报告如下： 1对象与方法 1.1一般资料：我院2007年8月~2009年12月期间住院接受冠状动脉血管成形术（PTCA）和冠状动脉造影患者462例。术后发现符合造影剂肾病诊断标准的6例患者。其中男4例，女2例，平均年龄64±8岁。临床初步诊断冠心病合并高血压3例，冠心病3例。造影前1个月肾功能Bun、Cr、SCr、CO2指标在正常范围，术前排除有原发和继发肾脏疾病或肾功能异常。 1.2方法：所有患者术前及术后连续3天检测Bun、SCr，患者术中均使用低渗非离子造影剂-优维显，术后连续水化，并根据化验肾功情况，给予相应治疗。 2结果 462例接受冠状动脉血管成形术（PTCA）和冠状动脉造影检查的患者中符合造影剂肾病诊断的6例，发生率约1.3%。6例病人SCr化验在179.5μmol/L~374.6μmol/L之间，经过停用肾损害药物、补液、碱化尿液、应用利尿剂、严重的应用开同，其中1例透析2次，7~10天后所有病人SCr化验值恢复术前水平，并全部痊愈出院。 3护理体会 3.1做好心理护理过度紧张、恐惧、焦虑可引起心率加快血压升高等情况，导致植物神经功能异常，可增加或加重造影剂引起的不良反应。因此，术前要对病人详细交代药物的安全性、可靠性以及操作方法，对可能出现的不良反应以及预防、处理措施交代给病人，使病人在造影的过程中处于最佳的精神状态。 3.2术前评估应在术前详细询问患者是否为过敏体质，对造影剂及其它药物有无过敏史。造影剂肾病受造影剂剂量、年龄、脱水、心力衰竭和肾毒性药物应用等因素的影响。术前评估及时发现高危因素，监测血糖、血压，肾功能、电解质等。 3.3做好健康宣教，定时巡视患者饮水情况对患者进行宣教时，要讲清饮水目的、药物代谢的时间及途径和饮水的具体方法。科学指导患者饮食。 3.4密切观察病情变化在造影过程中，严密观察患者，及时发现问题及时处理是抢救是否成功的关键。首先要完善抢救措施，一旦发生过敏反应，应积极主动地做好抢救应急工作。CIN多发生于造影后24~48小时，多表现为非少尿型急性肾衰竭，少尿型病人病死率高。术后予心电、血压监测，密切观察生命体征变化。 3.5准确记录24小时出入量注意尿量记录的准确性，及时留取血、尿标本以监测肾脏功能。注意观察患者有无乏力、尿少、水肿等症状；有无恶心、呕吐，因尿素氮、肌酐升高会引起消化系统症状，发现异常及时报告医生处理。 3.6出院随访嘱患者半月后复查一次肾功能。指导患者每日观察尿量，有无明显减少或增多，有无下肢水肿。责任医护应告知患者及家属联系电话，将服务功能延伸到院外，对患者出现的症状和提出的疑问要给予科学的指导和解释。制作肾功能不全患者饮食卡片，指导患者饮食。避免滥用药物，要在医生指导下用药。 总之，CIN是可以预防的医源性并发症，重视并避免促发CIN的危险因素是降低其发生率的关键。术前认真对患者进行评估，避免一切危险因素。术中选择非离子、低粘滞度的造影剂，还要尽量减少造影剂的用量。术后3小时内强化饮水是简便、易行、有效地护理措施[2]。密切观察病情变化，尤其是术后24小时内。尽可能把CIN的发生率降到最低。参考文献 [1]Briguofi C,Airoldi F,Mofci N,et al,New pharmacolo gical protocols to prevent or reduce contrast media nep hmpathy[J].Minerva Cardioangiol,2005,53(1)：49~58 [2]高瑞雪术后不同饮水方法对减轻冠状动脉介入术后造影剂相关性肾损伤的效果及护理中华护理杂志 April2009, Vol44,No.4,P296作者单位：163316哈尔滨医科大学附属第五医院

小儿药物性肾损伤80例临床分析

小儿药物性肾损伤80例临床分析 摘要目的分析探讨药物对儿童肾损伤临床特点。方法80例服用药物后肾脏有不同程度损伤患儿，对其进行对症治疗，并观察疗效。结果经过积极的治疗后，62例康复出院，15例转为慢性肾功能损害，3例死亡。结论药物对人体的损害很大，可引发各种肾病综合征，应尽早发现并立即治疗。 关键词小儿；药物性肾损伤；临床分析 肾脏是人体排泄的主要器官[1]，服用药物后进入体内的药物有很大一部分是经过体肾小球过滤、肾小管分泌和肾小管重新吸收后从肾脏在次排除体外的。在排泄的过程中，药物的副作用或者药物的毒性作用会给肾间质或肾脏细胞造成伤害，临床常见的药物如抗肿瘤药物、各种抗生素和部分中草药等对人体均会照成不同程度的肾损伤，不同的药物毒性作用对人体不同的组织会造成不同程度损害，近年来，随着各种药物的广泛使用和药物的滥用，药物对人体的伤害和各种药物的副作用越来越明显[2]，肾脏是人体排泄和代谢的主要器官，药物引起的肾损害日益增多，常见的临床表现有急性肾功能衰竭、肾病综合征、肾小管-间质疾病、单纯性血尿蛋白尿、慢性肾功能衰竭、肾病综合征等、溶血尿毒综合征、梗阻性肾伤害、尿崩症、水电解质紊乱等，因此，人们应该加强药物对人体损伤的认识，以降低药物性肾损害的[3]。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2011年4月～2013年11月在本院就诊的80例肾损伤患儿，年龄在1～14岁，其中男45例，女35例，平均年龄7.3岁，80例患儿中均有不同程度的肉眼血尿，其中5例患儿少尿或者无尿，10例患儿有不同程度的高血压，27例患儿有肾病综合征，20例患儿有肾炎综合征，10 例患儿患有单纯性血尿，15例患儿患有肾小管间质疾病，8例患儿患有慢性肾功能衰竭。在使用了这些对肾脏有一定作用的药物后，经过血液、尿液、核素检查、X射线、B超和药物特异性淋巴细胞转化实验等的判定，患儿均为使用药物后造成的肉眼血尿。 1. 2 治疗方法一旦疑似或确定为药物性肾损伤，应立即减少药量或者停止用药，及时纠正患儿的电解质、水及酸碱平衡紊乱，很多患儿往往在停止用药后尿改变和临床症状迅速消失，立即恢复。根据不同的肾损伤程度和使用药物的不同等选用不同的治疗方法[4]，如青霉素等抗生素和抗癌药物等引起的过敏性间质肾炎，可服用泼尼松类糖皮质激素1～2周，药量为1～2 mg/（kg·d），服用2周后，可以明显的改善患儿的肾功能，且对于临床表现为肾病综合征的药物性肾损伤患儿也可以使用肾上腺皮质类激素；抗肿瘤药和磺胺类药物结晶引起血尿但没有造成肾功能衰竭者，通过大量饮水或者服用呋塞米等来除去阻塞肾小管的结晶，也可以通过水化疗法及时将残留的药物排出体外，氨基糖苷类药物等引起肾小管上皮细胞坏死等可以服用维拉帕米等，谷光氨肽具有抗氧化、解毒和保护肾小管上皮细胞坏死等的作用，可以用于急性肾小管坏死，根据病

健康讲座-注意常用药物的肾损害

健康讲座-注意常用药物的肾损害 俗话说“是药三分毒”，药物好比是一把双刃剑，在治疗疾病的同时，药物也或多或少会对人体造成伤害。作为药物代谢和排泄的重要器官之一，肾脏收到药物损伤的机会自然也大大增加。 慢性肾脏病（CKD）的定义为：由于给药导致新出现的肾脏损伤或现有肾脏损伤恶化。对于慢性肾脏病患者，由于尿排泄减少、远期肾损伤风险增加，相当多药物需要减少剂量或停药。 早期检测、预防、治疗药物相关性肾损伤对于延缓慢性肾脏病进展和肾衰竭发展至关重要。 有研究表明：引起肾损伤的主要药物是非甾体类抗炎药（25.1%），抗癌药（18%），抗生素（17.5%），造影剂（5.7%）。在这些病例中，54.6%是直接肾损伤类型。另外，这些患者中36.5%患者肾功能没有恢复。 可引起肾损害的药物 1、抗生素 氨基糖苷类药物（新霉素或庆大霉素等） 抗生素中此类药物肾毒性最大，是诱发药源性肾损害的最常见原因，发生肾损伤的临床表现为血尿、蛋白尿和管型尿，严重时出现少尿、无尿或急性肾衰竭。此类药物毒性与用药持续时间和剂量等有关。

青霉素或头孢菌素 这两种药物可引起Ⅳ型变态反应，导致过敏性间质性肾炎，其中第一代头孢菌素的肾毒性较大，第二代头孢菌素次之，而第三和第四代头孢菌素几乎无肾毒性。 磺胺类药物（如复方新诺明等） 此类药物易产生肾内结晶，从而引起梗阻性肾病，临床可表现为血尿、肾绞痛或急性肾衰竭。 其他抗生素 喹诺酮类药物（环丙沙星和诺氟沙星等）、红霉素、林可霉素、万古霉素和抗病毒药物（如阿昔洛韦、拉米夫定和干扰素等）亦可引起肾脏损伤。 2、解热镇痛药 此类药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康、塞来昔布和保泰松等。这类药物有抗炎、解热和镇痛作用，临床多用于类风湿性关节炎、创伤性骨关节炎、颈椎病、腰椎间盘病变、偏头痛和痛经等慢性疾病。解热镇痛药使肾内血管收缩导致肾损伤，表现为肾血流量及肾小球滤过率快速下降、尿沉渣形成和钠排泄分数下降，严重者引起肾小管细胞坏死。此外，此类药物也可引起急性间质性肾炎，长期服用则易引起慢性间质性肾炎和肾实质坏死。值得重视的是，多种感冒药（如安乃近、克感敏、百服宁、泰诺和康泰克等）都含有上述药物成分，切不可滥用。 3、降压药 利尿剂（呋塞米和氢氯噻嗪等）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，如卡托普利、培哚普利和依那普利等）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB，如缬沙坦、氯沙坦和厄贝沙坦等）都可引起急性、过敏性、间质性肾炎。此外，ACEI

中药导致肾损伤的几种常见原因

中药导致肾损伤的几种常见原因 由于中药品种、应用范围、制剂剂型、给药途径的多样化，其引起的药源性疾病，尤其是药源性肾损伤的情况令人担忧。其常见原因有 观念错误 一直以来，人们对中药的毒副作用认识不足，而且，中药存在如剂量控制不严、对病证缺乏辨证、用药处方存在着随意性等严重滥用现象。近年来，中药药源性疾病频频见于专业媒体，其中不乏因肾中毒而死亡者，报道涉及多种中草药及中成药，如木通引起肾小管间质肾病煎服雷公藤致急性肾功能衰竭朱砂致急性肾功能衰竭参麦注射液导致肾间质肾病消栓灵致急性肾功能衰竭伴肝损伤等过量服用三棱、莪术导致肾组织出现肾小管透明管型和颗粒管型等等。因此，中药的合理应用必须引起社会和学术界的广泛关注，呼吁人们提高对药物不良反应的认识，掌握好临床用量及用法，合理配伍，保证用药安全。 专业分隔，信息不畅 随着中医药市场的不断扩大，中药品种数剧增，其应用范围亦迅速扩大到临床各专业领域。但由于传统医学和现代医学属完全不同的两种学术体系，造成许多非中医专业的临床医师难以按照传统医学用药理论来指导辨证施治，仅凭药品说明书开处方、医嘱，在用药尺度上有失偏颇。 同时，我国常以中、西药联合用药治疗疾病，使得配伍禁忌问题越来越复杂。某些中、西药配伍时会发生药理变化，如麻黄及其制剂与呋喃唑酮(痢特灵)、异烟肼、格列苯脲(优降糖)等联合使用时，麻黄碱可增强后者抑制肾上腺素、多巴胺等神经递质的灭活作用，致使肾上腺素、多巴胺在体内大量蓄积而发生中毒。有些药物配伍应用时，会使药物的物理、化学性质发生变化，如富含有机酸的山楂、山茱萸、五味子、乌梅等中药与磺胺类药物合并应用，会因酸化尿液致使磺胺药的溶解度降低，析出结晶引起泌尿系统严重的不良反应大黄及其制剂与复方甘草合剂合并应用，大黄中的鞣质与甘草酸反应生成大分子络合物沉淀，影响药物疗效，并损伤肾小管上皮细胞。某些中药含有一些大分子物质，如蛋白质或多糖等，本身具有致敏性，与庆大霉素、青霉素等配伍时，有可能使其致敏性增强，且分子量愈大，过敏反应的发生率愈高。 此外，我国医药市场上存在中、西药共同组方的制剂，如由黄芪、生地、花粉及优降糖组方的消渴丸属于磺脲类强效降糖药含有扑尔敏成分的治感冒药强力银翘解毒片亦不完全属于中成药，但却冠以中药名，易被误认为是纯中药制剂，服用时再与其他西药合用，易因剂量过大而导致药品不良反应的发生。 制剂工艺和剂型的改变 近年来，中药提取方法和制剂工艺均有很大变化，无论在剂型、用药途径、给药方法上均与传统的中药水煎剂存在较大差别，而药品的提取工艺、剂型、用药途径、给药方法、制剂中的辅料、添加剂等因素均与药品不良反应的发生有直接相关。由于许多中药的剂型和用药途径发生改变，其理化性质、疗效乃至药毒性也有可能发生改变，如细辛的毒性成分和有效成分均存在于挥发油中，因此其水煎剂发生不良反应几率较低。无论是采用有机溶媒提取或超临界萃取等现代提取技术，还是改变药物剂型，只要仍按传统剂量给药，均可能因活性成分比例和释放速度的改变或用药途径改变，导致血液中活性成分含量的变化，进而对肾脏等代谢器官带来不利影响。 中药注射剂的质量控制标准 与中药水煎剂相比，中药注射剂出现的时间不长，但其改变了用药途径，为疾病的治疗提供了新的手段，在提高疗效、扩大治疗范围上发挥着不可替代的作用。但由于中药成分复杂，质量控制指标差异较大，与西药注射剂配伍应用更易发生不良反应。据统计，双黄连粉针剂、清开灵注射剂、复方丹参注射剂等中药注射剂与西药配伍后均有沉淀出现，微粒严重超标，

急性肾损伤说文解字

急性肾损伤说文解字 急性肾损伤对于大家来讲是个比较陌生的病名，因为自它被学界提出至今不过短短十年不到，是众多疾病命名的小兄弟。若提到它的哥哥“急性肾衰竭”，自51年被提出，至今已过甲子岁月。肾脏病学界现在已经使用急性肾损伤来替代急性肾衰竭这一命名，这对患者有什么益处呢？ 首先，我们来看一看急性肾衰竭的定义：是由于各种病因引起的肾功能急骤(几小时至几周）突然下降而出现的临床综合征 临床主要表现为肾小球滤过率明显减低而导致氮质潴留、肾小管重吸收和排泌功能障碍而致水、电解质酸碱平衡紊乱 根据尿量改变分为少尿型和非少尿型 可发生在原无肾功能不全或原已稳定的CKD者 但随着人们对疾病认识的深入，急性肾衰竭这个命名的不足也凸显出来。主要原因大概有两个，其一：在致病因子作用下有些患者虽然已发生不同程度的急性肾功能异常，但还未进入肾衰竭阶段，衰竭不如损伤更能体现早期的病理生理变化,不利于早期诊断及干预；其二：如果我们强调衰竭，给我们的感觉是早期阶段是不重要的，但研究表明即使是血肌酐的轻度变化也会显著增加患者的死亡风险。近年的研究表明,住院患者血肌酐的轻微改变即与不良预后相关。而衰竭(failure) 一词易被理解为功能完全丧失或进入终末期,不如损伤(injury) 更能体现早期的病理生理变化,不利于早期诊断及干预，不利于对患者预后的改善。因此，肾脏病学界提出用急性肾损伤的概念去

替代，其目的是更好的改善预后。我们来看急性肾损伤的定义：急性肾损伤是指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。 和急性肾衰竭一样，急性肾损伤也非单一的、孤立的一种疾病，而是各种原因引起的急性肾脏损伤性改变，包括一大组疾病。一项涵盖23个国家，54个重症监护病房的研究表明在危重患者中出现急性肾损伤的常见原因有 有人按照急性肾损伤的发生地点分类： ( 1 )医院获得性。 主要发生在大医院， 年老、 慢性疾病患者群的抢救， 应用新诊断与治疗技术的

药物性肾损害的诊断与治疗

v =通讯作者简介>丁小强(1965-),男,安徽人,教授,博士,博士生导师, 上海市肾脏病学会副主任委员,从事肾内科临床及研究工作。 药物性肾损害的诊断与治疗 傅辰生,丁小强 v (复旦大学附属中山医院肾内科,上海200032) =摘要> 多种药物可以通过一种或者多种不同的机制造成肾脏急、慢性损害,本文回顾了导致肾损害的常见药物及其机制,药物性肾损害的诊断以及预防和治疗的措施。 =关键词> 药物性肾损害;诊断;治疗 =中图分类号>R 692 =文献标识码>A =文章编号>1672-6170(2008)04-0016-03 Diagnosis and treat m ent of drug -induced renal i m pair m ent FU Chen-sheng ,D IN G X i ao -qiang (De- part m en t of N ephrology ,Zhongshan H osp it a l o f F udan Universit y,Shanghai 200032,Ch ina) =A bstrac t > V a ri ous drugs can i nduce acute or ch ronic kidney dam age by one or mo re m echanis m s 1W e rev i ew the m ost preva l ent drugs i nduc i ng k i dney i n j ury ,as w e ll as the m echan is m s ,diagnosis and preventi on of drug -i nduced ki dney da m age 1=K ey word s > D rug -i nduced rena l damage ;D iagnosis ;T reat m ent 肾脏血流非常丰富,不但具有重要的排泄功能,也是药物代谢的重要场所,所以非常容易受到药物的损害。1 引起肾损害的常用药物及其机制 111 抗感染药物 几乎所有类别的抗感染药物都有可能造成肾损害,而且几乎所有类别的抗感染药物都有导 致急性间质性肾炎的报道,但最常见的导致急性间质性肾炎的药物还是B 内酰胺类,其它包括头孢类、抗结核药异菸肼和利福平等。抗感染药所致肾损害还可以表现为急性肾小管坏死,代表药物有氨基糖甙类、万古霉素、抗真菌药物两性霉素等。值得一提的是,抗乙肝病毒药阿德福韦 [1] 、抗巨细胞病毒药西多福韦 [2] 、抗H I V 药替诺福韦[3] ,都有致急性肾小管坏死和范科尼(Fanco -n i)综合征的报道。磺胺的乙酰化代谢产物可能堵塞肾小管,造成急性肾衰竭,同样机制致病的还有抗病毒药物无环鸟苷、茚地那韦等。这种结晶堵塞肾小管所致的肾病多发生在容量不足、有肾脏基础病变、药物过量或特定 的尿p H 值情况下。抗感染药物还可引起肾小球疾病,如青霉素可以引起肾小球轻微病变、局灶增生或新月体肾炎,利福平也可能引起新月体肾炎。两性霉素还可以通过收缩肾小球入球及出球小动脉,引起肾血流量及肾小球滤过率(GFR)下降,导致急或慢性肾功能衰竭。112 非甾体类抗炎药 非甾体类抗炎药可以通过多种方式造成肾损害,如减弱前列腺素介导的舒血管反应、 减少肾灌注、缺血性急性肾小管坏死、过敏性急性间质性肾炎、肾小球微小病变、急性肾乳头坏死、肾乳头硬化 等。其中非甾体类抗炎药引起的过敏性间质性肾炎与B 内酰胺类抗生素所致者大不相同,用药时间和潜伏期往往较长,全身过敏表现常不明显,病理上炎性浸润不明显,这可能和此类药物本身的抗炎作用有关。近年来新型非甾体类抗炎药COX-2抑制剂虽然胃肠道不良反应较传统药物减少,但是因为COX-2在肾脏应激时可以促进舒血管的前列腺素合成,所以COX-2抑制剂并 没有减少肾脏损害的发生[4] 。 113 降尿酸药 别嘌呤醇可能诱发过敏性间质性肾炎,苯溴马隆等促尿酸排泄药可能因为尿酸盐结晶肾内沉积而间接导致肾损害。 114 抗肿瘤化疗药 抗肿瘤化疗药物如顺铂、甲氨蝶呤、丝裂霉素、长春新碱、博来霉素、阿霉素、亚硝基脲、白介素-2等都有肾毒性。顺铂通过直接肾毒作用导致肾小管间质病变,单次剂量或累积剂量越大,肾损害越严重,可以从急性肾功能衰竭演变为不可逆的慢性肾功能不全。甲氨蝶呤及其代谢物可以以结晶形式沉积在肾小管,造成肾内阻塞性肾病、肾小管坏死、急性肾功能不全。丝裂霉素可以引起临床、病理上类似膜增殖性肾小球肾炎的表现,部分患者还可以表现为溶血尿毒综合征。115 免疫抑制剂 引起肾损害的免疫抑制剂主要有神经钙蛋白抑制剂环孢素A 、他克莫司(FK506)以及雷帕霉素靶点抑制剂。环孢素A 、FK506肾损害的机制包括收缩入球小动脉及对肾间质血管的损伤,其发病与药物血浓度有关,临床表现为血肌酐进行性升高,也有报道 16 实用医院临床杂志2008年7月第5卷第4期

心脏介入术后并发血管迷走神经反射的原因分析及护理对策

心脏介入术后并发血管迷走神经反射的原因分析及护理对策 导管介入室崔琴英 【摘要】目的：探讨心脏介入术后并发血管迷走神经反射的原因分析及护理对策。方法：对35例心脏介入术后并发血管迷走神经反射患者的发病原因进行分析，并给予密切的护理干预。结果：所有患者均痊愈出院，无复发患者。结论：该病可由多种因素引起，因此应强调全程护理。对于发病患者，要根据具体情况，积极做好相关监测和护理工作。 【关键词】心脏介入术；迷走神经反射；原因分析；护理对策 The cause analysis and nursing method for patients with vagusreflex after surgery of traitement interventionnelleclinical 【ABSTRACT】Objective:To explore related causes and nursing method for patients with vagusreflex after surgery of traitement interventionnelleclinical. Methods:The vagusreflex cause of 35 cases of patients were analyzed and given closed nursing cooperation. Results: All patients cured and no case recurred again. Conclusion: vagusreflex is complicated and can be caused by many factors, so it should emphasize on whole-stage nursing. For patients that have already been vagusreflex, it should be carrying on related monitoring and nursing according to concrete states. 【Keywords】Traitement interventionnelleclinical; Vagusreflex; Cause analysis; Nursing method