1.病理生理学复习重点
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1.病理生理学复习重点
病理生理学复习重点名词解释：
1、水肿（edema）：
体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿 2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：
由于血浆中 NaHCO3 原发性增加，继而引起H2CO3 含量改变，使 NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆 pH 升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：
由于血浆中 NaHCO3 原发性减少，继而引起 H2CO3含量改变，使 NaHCO3/ H2CO320/1，血浆 PH 值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：
由于血浆中 H2CO3 原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3 增加，血浆 pH 值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：
由于血浆中 H2CO3 原发性增加，使 NaHCO3/H2降低，血浆 pH 值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia) ：
机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。
7、发热（fever）：
由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的
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调节性体温升高称为发热。
8、应激（stress）：
机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。
9、弥散性血管内凝血（DIC）：
在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
10、休克（Shock）：
休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。
休克的临床表现：
表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：
缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤 12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
13、呼吸衰竭(respiratory failure）：
任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。
14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：
严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。
临床表现：
意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 15、肾衰竭（renal failure）：
各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。
根据病程长短和发病快慢分为：
急性肾衰竭和慢性肾衰竭。
16、积水（hydrops）：
体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。
17、发绀：
（cyanosis）：
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过 5 g/dl 时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。
18、尿毒症（uremia）：
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是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
19、心源性休克（cardiogenic shock）：
心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。
20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：
指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。
21、离心性肥大：
22、休克肺（shock lung） :严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。
23、急性心肌炎：
24．凹陷性水肿：
皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema) 。
25．隐性水肿（recessive edema）：
在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的 10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游
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因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。
24、心脏肌源性扩张：
心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。
25、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：
吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：
各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。
一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。
27、肺源性心脏病：
（cor pulmonale） : 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。
28、急性肾功能衰竭（ARF） : 是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
29、慢性肾功能衰竭（CRF）：
是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，
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水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在 DIC 时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。
由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。
当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被挤压出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。
除机械作用外，某些 DIC 的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。
大量红细胞的破坏可产生种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。
31、钙超载：
（lcium overload）：
种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：
衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：
吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。
34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation ）：
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
简答题：
1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？答：
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。
2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。
答：
（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。
（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。
（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。
3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？答：
有三种形式：
（1） GFR 下降，肾小管重吸收水钠正常。
（2） GFR 正常，肾小管重新收水钠增多。
（3） GFR 下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。
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4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？答：
主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。
（一） GFR 下降：
(1) 肾内原因：
广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。
前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起 GFR 下降。
(2) 有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起 GFR 下降。
（二）肾小管重吸收增加: (1) 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。
(2) 肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。
(3) ADS、 ADH 分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。
5、试述水肿的发病机制。
答：
水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。
前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括 GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？答：
该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。
循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。
单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。
现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。
7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：
答：
影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内 2， 3DPG 含量、血【H+】、CO2 浓度和血温。
这四因素上升时，均可使 Hb 与 O2 亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。
8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？
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答：
失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。
总的变化血氧含量和血氧容量均降低。
9、 DIC 产生广泛出血的机制。
答：
（1）凝血物质被消耗而减少：
DIC 时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。
（2）纤溶系统激活：
DIC 时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：
①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶, 从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官, 如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时, 内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。
纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水
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FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。
（3） FDP 的形成：
纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。
产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP 或 FDP）这些片段中， X, Y, D 片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。
Y, E 片段有抗凝血酶作用。
此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。
这些均使患者出血倾向进一步加重。
10、试述 DIC 的发病机制。
答：
DIC 的发病机制包括：
（1）组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致 DIC 的发生发展。
（2）血管内皮细胞广泛损伤，激活 XII 因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
（3）血细胞大量破坏，血小板被激活，导致 DIC。
（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致 DIC。
11、试述休克与 DIC 的关系。
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答：
休克和 DIC 互为因果，相互影响，恶性循环。
休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发 DIC。
急性 DIC 时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和 PDF 大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。
这些因素均可促进休克的发生和发展。
12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？答：
有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。
引起有效循环血量减少的始动环节是：
血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。
13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。
答：
临床变现：
脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 安、血压下降也可正常。
微循环特点：
微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、 AV 短路开放。
14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。
答：
临床表现：
血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。
可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。
微循环特点：
微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。
15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：
此期的代偿表现有：
（1）微静脉及储血库收缩自身输血；（2）组织液反流入血管自身输液；（3）血液重新分布保证心脑供应。
其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
16、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：
此期的失代偿表现有：
微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，
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形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩； MAP7Kpa （1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。
17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。
基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。
18、试述肺通气障碍的类型和原因。
答：
通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。
前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。
19、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？答：
阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。
中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 外周气道阻塞使位于内径2mm 无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。
20、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？答：
原因是：
（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。
弥散障碍时，因 CO2 的弥散能系数比 O2 大 20 倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即 PaO2 降低，而无 CO2 潴留，既无PaCO2 升高。
21、在肺泡通气与血流比例失调中，造成 Va/Q 变化的原因有哪些？对机体有什么影响？答：
造成 VA/Q 降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使 VA/Q 下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。
造成 VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使 VA/Q 升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。
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功能性分流可有正常时的 3%--50%.死腔样通气可有正常的 30%上升至 60%--70%。
均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。
22、呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。
23、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？答：
血氨升高的原因（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。
（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。
24、氨对脑组织有哪些毒性作用？答：
（1）干扰脑组织的能量代谢。
氨于脑内 a同戊二酸结合，同时又消耗了大量 NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至 ATP 产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。
（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。
25、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？答：
24 小时尿量超过 2019ml，称为多尿。
慢性肾衰出现多尿的机制是：
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（2）原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。
（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。
26、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。
答：
（1）肾缺血。
如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；（2）肾小管阻塞。
如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔; （3）肾小管原尿返流。
因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；（4）肾小球超滤系数降低。
因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使 GFP 下降。
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《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
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名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
病理生理学复习题及复习资料
病理生理学复习题及答案 一、单选题1、慢性肾功能衰竭患者常出现B A. 血磷升高，血钙升高 B. 血磷升高，血钙降低 C. 血磷降低，血钙升高 D. 血磷降低，血钙降低 E. 血磷正常，血钙升高2、在全身适应综合征的抵抗期主要作用的激素是D A 肾上腺素B 去甲肾上腺素C 胰岛素D 糖皮质激素E 醛固酮 3 全脑功能的永久性停止称为C A. 植物人状态B .濒死状态 C .脑死亡 D .生物学死亡 E .临床死亡 4、代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关D A 脑内谷氨酸增多 B 脑内乙酰胆碱增多 C 脑内多巴胺增多 D 脑内 Y-氨基丁酸增多E脑内谷氨酰胺减少 5、急性重症水中毒对机体的主 要危害是B A 急性血容量增多，血管破裂 B 脑水肿、颅内高压 C 肾脏负 担过重D 急性肺水肿E 低钾血 症 6、外致热原的作用部位是 A A. 产细胞B .下丘脑体温调节 中枢 C. 骨骼肌D .皮肤血管E . 汗腺 7、高渗性脱水患者尿量减少 的主要机制是B A 细胞外液渗透压升高刺激口 渴中枢B 细胞外液渗透压升高 刺激抗利尿激素分泌C 肾血流 量明显减少D 细胞内液减少 E 醛固酮分泌增多 8、无复流现象产生的病理生 理学基础是A 性酸中毒 12、下列哪种细胞因子与胰岛 素抵抗的发生无关B A 瘦素B A 中性粒细胞激活 B 氧自由基产生 C 钙超载形成 D 侧支循环未建立 E 微循环血流减慢9、判断不同类 型脱水的分型依是C A.体液丢失的总量B .细胞夕丢失 的总量C.细胞外液渗透压变化 D.血浆胶体渗透压的变化 E. 胞内 液渗透压的变化10、假性神经递质 引起肝性脑病的机制是E A 对抗乙酰胆碱 B 阻碍三羧酸循 环C 抑制糖酵解D 降低谷氨酸 E 干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功 能 11 急性肾功能衰竭少尿期最常见 的酸碱平衡紊乱类型是A A 代谢性酸中毒 B 代谢性碱中毒 C 呼吸性酸中毒 D 呼吸性碱中毒 E 代谢性碱中毒合并呼吸
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
(完整word版)《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理) 《病理生理学》习题集-人卫第 8 版(精心整理) 普通高等 教育十一五国家级规划教材卫生部十一五规划教材 全国高等医药教材建设研究会规划教材 E. 疾病的经过与结局 (b ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊 断 E.形态学观察二、问答题全国高等学校教材供基 础、临床、预防、口腔医学类专业用病理生理学第 8 版 第一章绪论一、选择题 1. 病理生理学是研究 ( c) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的 科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述 (a ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的 原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种 临床表现的发生机制 1.病理生理学的主要任务是什么？【答】病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本 质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？【答】所谓循证医学主要是指一切医 学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必 须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析 和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子 1/ 20
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理学简答题复习题复习课程
病理生理学简答题复 习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。
病理生理学重点
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
病理生理学复习重点(课本顺序)
病理生理学知识点 第一章绪论 1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科 学。 2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化 的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如 水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC休克等。 4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完 全良好状态。 5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结 构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 6 分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。 条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、 心理和社会因素。 疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时 的损伤和抗损伤反应。 12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）—非特异性症状（前驱期）一特异性症状 （临床症状明显期）—疾病结束（转归期） 13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡 期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、植物状态和脑死亡的区别： 植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能 识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射 等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。 16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用； ③预计抢救时限，减少损失。 第二章水、电解质代谢紊乱
病理生理学期末复习资料
1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。
12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，
病理生理学复习资料
选择题 A 型题： C 1．下述哪一点不是判断脑死亡的主要依据？ Ａ.不可逆性昏迷Ｂ.呼吸停止Ｃ.心跳停止Ｄ.颅神经反射消失Ｅ.脑电波消失 E 2．代谢性酸中毒时过度通气可产生： A．水肿B．水中毒C．低渗性脱水D．等渗性脱水E．高渗性脱水 D 3．高渗性脱水最突出的表现是 A．外周循环衰竭B．尿中氯化物极少C．血中钾离子正常D．口渴E．细胞内液量增多 E 4．由于组织间液生成增多而发生水肿的机制是 A．毛细血管流体静压增高B．微血管壁通透性增高C．血浆胶体渗透压降低D．淋巴回流受阻E．以上都是 B 5．引起低渗性脱水最常见的原因是： A．大汗后只补充水分 B.丧失大量消化液后只补充水分 C.大面积烧伤后只补充水分 D．长期使用排钠性利尿剂后只补充水分E．急性肾衰多尿期只补充水分 E 6．低钾血症时对酸碱平衡的影响是 A．细胞内碱中毒，细胞外酸中毒B．细胞内碱中毒，细胞外正常 C．细胞内外均碱中毒D．细胞内外均酸中毒E．细胞内酸中毒，细胞外碱中毒 D 7．高钾血症可引起下列结果，除了 A．心室纤颤B．骨骼肌麻痹C．代谢性酸中毒D．酸性尿E．心电图T波高尖 C 8．碱中毒时出现神经肌肉应激亢进，手足搐搦的主要原因： A．血钾减少B．血氯减少C．血钙减少D．血钠减少E．血镁减少 D 9．某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适、呕吐而入院，血气分析及电解质测定结果如下：PH 7.40；PaCO2 5.90Kpa （44mmHg）；HCO3—26mmol/L；血清Na+142mmol/L；血清Cl—96mmol/L 该患者属于哪种酸碱失衡？ A．AG增高型代谢性酸中毒B．AG正常型代谢性酸中毒 C．AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E．以上都不是 B 10．急性代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是： A．组织外液缓冲B．呼吸代偿C．组织内缓冲D．肾脏代谢E．骨骼代偿 D 11．关于CO中毒的叙述下列哪项不合宜? A．CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力 B．CO抑制RBC内糖酵解使2,3-DPG减少,氧离曲线左移 C．吸入气中CO浓度为0.1℅可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤 D．呼吸加深加快，肺通气量增加E．皮肤，粘膜呈樱桃红色 E 12．对吸氧疗效最佳的缺氧是 A．贫血所致的缺氧B．亚硝酸盐中毒所致的缺氧C．循环性缺氧 D．组织中毒性缺氧E．呼吸性缺氧 D13．有关发热概念的叙述下列哪一项是正确的？ A. 体温超过正常值0.5℃ B. 产热过程超过散热过程 C. 是临床上常见疾病 D. 由体温调节中枢调定点 上移引起 E. 由体温调节中枢调节功能障碍引起 C 14．急性DIC时最突出的临床表现是： A．贫血 B．尿量减少 C．多部位出血 D．休克 E．多器官功能衰竭 A 15．红细胞大量破坏引起DIC的主要机制是： A．ADP和红细胞膜磷脂的作用 B．大量组织因子的暴露或表达凝血活酶样物质释放入血 D．5-HT和TXA2大量释放入血 E．Ca2+参与激活凝血因子Ⅹ
病理生理学考试复习
病理生理学考试复习资料一、名词解释 疾病健康多器官功能障碍综合征呼吸性缺氧血液性缺氧心肌肥大 肝性脑病尿毒症发热高渗性脱水病理过程应激呼吸衰竭心肌顿抑 急性肾功能不全 二、简述题 1、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。 低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。 [K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。 2、低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。 低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。 高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst
方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。 3、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低， AB、SB、BB 值均降低，AB 个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱 . 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静 一、名词解释 基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代和结构的变化。 健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 病因：能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。 诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。 脑死亡（brain death）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准。 低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。 水中毒：高溶性低钠血症，特点是是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。 脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。 高钾血症：血清中钾浓度高于5.5mmol/L 低钾血症：血清中钾浓度低于3.5mmol/L 。 酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。 代性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3- 原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多引起以血浆[H2CO3]原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 代性酸中毒：细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆[HCO3-]原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 呼吸性碱中毒：肺通气过度，以血浆[H2CO3]原发性减少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 混合型酸碱平衡紊乱：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 缺氧（hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代、功能和形态结构异常变化的病理过程。 发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的均匀浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。 四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 肠源性紫绀：若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 休克：休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代严重障碍的全身危重病理过程。 MODS（多器官功能障碍综合症）：是指在严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。 全身炎症反应(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合征。 代偿性抗炎反应综合征（CARS)：是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加过于强烈的源性抗炎反应。 DIC（弥散性血管出血）：是一种在致病因子作用下，以凝血系统被激活并引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。 FDP纤维蛋白降解产物：纤溶酶水解Fbg 《病理生理学》课程教学大纲 第1教学单元绪论 【知识目标】 1.熟悉： 知识点1、病理生理学的概念； 知识点2、病理生理学的基本病理过程； 知识点3、各系统病理生理学。 2.了解： 知识点1、病理生理学的基本任务、地位及研究方法。 第2单元疾病概述 【知识目标】 1.掌握： 知识点1、疾病的概念； 知识点2、脑死亡的概念、意义。 2.熟悉： 知识点1、病理过程、病理状态、病因、条件的概念； 知识点2、疾病发生与发展的一般规律； 知识点3、脑死亡的判断标准。 3.了解： 知识点1、常见病因分类； 知识点2、各类致病因素的致病特性； 知识点3、疾病发生的基本机制； 知识点4、疾病分期与转归形式。 第3教学单元水电解质紊乱 【知识目标】 1.掌握： 知识点1、低渗性、高渗性、等渗性脱水的概念、发生机制和对机体的主要影响；知识点2、低钾血症的概念、发生机制以及对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响； 知识点3、高钾血症的概念、发生机制以及对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响。 2.熟悉： 知识点1、正常水、钠平衡； 知识点2、水、钠代谢紊乱的病因； 知识点3、水肿的概念和发生基本机制； 知识点4、水肿的特点及对机体的影响； 知识点5、正常钾代谢； 知识点6、钾代谢紊乱发生的原因。 3.了解： 知识点1、各型脱水和水中毒的防治原则； 知识点2、低钾血症和高钾血症对心电图的影响； 知识点3、钾代谢紊乱的防治原则； 知识点4、钙磷代谢障碍对机体的影响。 第4教学单元酸碱平衡紊乱 【知识目标】 1.掌握： 知识点1、反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义； 知识点2、单纯性酸碱平衡紊乱的概念； 知识点3、单纯性酸碱平衡紊乱时机体的代偿； 知识点4、单纯性酸碱平衡紊乱对机体的影响； 知识点5、分析判断酸碱平衡紊乱的方法。 2.熟悉： 知识点1、体内酸碱平衡的调节； 知识点2、单纯性酸碱平衡紊乱的发生原因和机制； 3.了解： 知识点1、酸碱的概念及酸碱物质的来源； 知识点2、混合性酸碱平衡紊乱的概念及基本类型，代偿预计值公式的使用； 知识点3、各种酸碱平衡紊乱的防治原则。 第5教学单元发热 【知识目标】 1.掌握： 病理生理学练习题及答案 病理生理学试题与解析 第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)． 三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析 四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名病理生理学重点内容总结
病理生理学复习考试重点(修改版)
病理生理学复习要点
病理生理学练习题及答案