组织纤溶酶原激活物—纤溶酶原激活物抑制剂—1复合物测定试剂盒(化学发光免疫分析法)产品技术要求

医疗器械产品技术要求编号：

组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物测定试剂盒（化学发光免疫分析法）

2 性能指标

2.1 外观

外观应符合如下要求：

a)磁珠包被物R1摇匀后应为棕褐色悬浊液；静止久后，棕褐色磁珠沉降于底部，上清液应为无色液体；酶标记物R2应为无色液体，无沉淀或絮状物；校准品应为外观均匀，成形完整，呈乳白色的冻干品，复溶后较清亮，无浑浊及沉淀；

b)试剂盒各组分应齐全、完整，液体无渗漏；

c)中文包装标签清晰，无磨损。

2.2准确度

将两个正确度控制品进行检测，测定结果的相对偏差在±10%范围内。

2.3空白限

空白限不大于1.0 ng/mL；

2.4线性

试剂盒在1.0 ng/mL～100 ng/mL区间内，其相关系数（r）的绝对值不低于0.9900。

2.5重复性

变异系数CV≤8.0%。

2.6批间差

变异系数CV≤10.0%。

2.7校准品

2.7.1校准品准确度

测定校准品，测定结果的相对偏差在±10%范围内。

2.7.2 校准品瓶内均一性

校准品瓶内均一性≤8.0%。

2.7.3 校准品瓶间均一性

校准品瓶间均一性≤5.0%。

注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂说明书

注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂说明书 【药品名称】通用名称：注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂 商品名称：铭复乐 英文名称：Recombinant Human TNK Tissue-type Plasminogen Activator for Injection(rhTNK-Tpa) 【成份】本品活性成份是重组人组织型纤溶酶原激活剂TNK突变体，是通过基因工程技术获得的一种基因重组蛋白。 辅料：精氨酸、磷酸、聚山梨酯80和注射用水。 【性状】白色疏松，复溶后为无色澄明液体。 【适应症】用于发病6小时以内的急性心肌梗死患者的溶栓治疗。 【用法用量】本品应当由具有溶栓治疗经验的医师开具处方。应当在急性心肌梗死的临床症状发生后尽早开始给药。用于ST段抬高型急性心肌梗死的溶栓治疗，单次给药16毫克。将16毫克rhTNK-tPA（1支）用3毫升无菌注射用水溶解后, 弹丸式静脉注射给药，在5～10秒完成注射。注意：加入无菌注射用水后轻轻摇动至完全溶解，不可剧烈摇荡，以免rhTNK-tPA溶液产生泡沫，降低疗效。溶解后的本品应单次静脉推注，其注射时间应超过5秒。本品溶解后应立即使用。如果没有立即使用，应避光冷藏保存在2～8℃并在8小时内使用。 合并用药：肝素：参照相关指南执行。 抗血小板药物：阿司匹林和氯吡格雷的用法参照相关指南执行。 【不良反应】本品临床试验中的不良事件：与其他溶栓药物相同，本品临床研究中最常见的不良反应是出血，包括颅内出血和其他少量出血不良事件。 【药理作用】本品的性成份是一种糖蛋白，可直接激活纤溶酶。当静脉给药时，其在循环系统中表现出相对非活性状态，与纤维蛋白结合后被激活，诱导纤溶酶原转化为纤溶酶，导致纤维蛋白降解和血块溶解。 【禁忌】【注意事项】等详见说明书。 【保存和运输】2~8℃避光保存和运输。 【包装】本品直接接触药品的包装材料：10ml注射剂瓶，10ml注射剂瓶冻干胶塞。 包装规格：1支/盒。 【有效期】12个月。 【批准文号】国药准字S2*******

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂与肺血栓栓塞症

!!作者单位"%%###%沈阳#中国医科大学附属第一医院呼吸疾病研究所 通讯作者"田莉莉 组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂与肺血栓栓塞症 孙秀娜!田莉莉 !!! 摘要"!肺血栓栓塞症%Z .\&的发病与机体的纤溶和凝血系统功能密切相关$组织型纤溶酶原激活物%2W Z R &及其抑制物%Z R P W %&因调节机体的纤溶系统而在静脉血栓形成及栓塞性疾病的发病机制中发挥重要作用#因此#本文对2W Z R 和Z R P W %与Z .\的关系作如下综述$ !关键词"!肺血栓栓塞症’ 组织型纤溶酶原激活物’组织型纤溶酶原激活物抑制剂W %9/"&(#,$’1#32/(;//$(#’’)/3"&’G #$,./$&%(#7&(,0&$*3"&’G #$,./$&%(#7&(,0#$1#2#(,0&$*3)"G ,$&0+(10,G 2,/G 2,"#’G !&I $G +()-,#P C #$L +)?+0C -:5+5(527892:3+4,574;<2=+>+-2#5’2O +4:5"7:3 +5,?#88+?+,52=57@’+-,<2=+>,?I -+M 24:+5;#&’2-;,-.%%###%#@’+-,@7442:37-=+-., (5’74"P C #$L +)?+!42’(0&%("!.7156>5016>1/<@;:4/693C 273/4=/14=/:5?4%Z .\&5?9??/>59210D 527271=9:96>1=12D 116<5=356/:C ?5?960>/9A ;:925/6+R ?931?;:2/<27131A ;:925/656271<5=356/:C 25>?C ?214#2??;1@:9?456/A 169>25892/3%2W Z R &960@:9?456/A 169>25892/35675=52/32C @1%%Z R P W %&@:9C 9654@/329623/:156271@927/A 161?5?/<816/;?273/4=/?5?96014=/:5?4+.7;?#275?31851D5?9=/;227131:925/6?75@=12D 1162W Z R #Z R P W %960Z .\+ !:/+;,0*’"!Z ;:4/693C 273/4=/14=/:5?4’.5??;1@:9?456/A 169>25892/3’Z :9?456/A 169>25892/35675=52/3W % !!肺血栓栓塞症%@;:4/693C 273/4=/14=/:5?4#Z .\&系指来自静脉系统或右心的血栓栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征$引起Z .\的血栓栓子主要来源于深静脉血栓形成%]S .&#Z .\常为]S .的并发症#二者共属于静脉血栓栓塞症%S .\&$Z .\作为一种涉及医学界诸多学科和领域的常见病(多发病和高病死率的疾病#已被公认是一重要的国际化医疗保健问题$近年来#对Z .\的各项基础与临床研究正在成为医学界的热点之一$ 目前#]W 二聚体已经应用于临床来诊断Z .\$]W 二聚体是血栓形成+纤维蛋白降解过程的最终衍生物之一$当凝血酶激活纤维蛋白原%<5=356/A 16#V A &#纤维蛋白%<5=356#V =&形成时#血浆组织型纤溶酶原激活剂%25??;12C @1@:9?456/A 169>25892/3#2W Z R &水平升高#继而2W Z R 激活血浆纤溶酶原%@:9?456/A 16#Z :A &转变为纤溶酶%@ :9?456#Z :4&#Z :4裂解V =#V =降解产物之一则是]W 二聚体$在血液循环中#通过纤溶酶原激活剂抑制剂W %%Z :9?456/A 169>25892/35675=52/3W %#Z R P W %&抑制2W Z R 及3(W 抗纤溶酶%3(W 9625@:9?456#3(W R Z &抑制游离Z :A 来共同调节纤溶过程$除了血液高凝状态#纤溶系统激活对于]W 二聚体水平的增加也是必要的$纤溶系统激活意味着2W Z R 必须释放到血液中#由此引导探讨临床Z .\患者的纤溶系统激活剂 2W Z R 及其抑制剂Z R P W %的水平)%* $

重组组织型纤溶酶原激活剂早期静脉溶栓对

重组组织型纤溶酶原激活剂早期静脉溶栓对 目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂早期静脉溶栓对急性脑梗死的治疗效果。方法收集我院2014年3月～2015年9月入院的40例急性脑梗死患者按随机数字法分为两组。对照组患者给予常规活血化瘀治疗，实验组患者采取重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）0.8 mg/kg静脉溶栓治疗。结果实验组患者治疗痊愈率明显性高于对照组患者，存在明显性差异，具有统计学意义（P＜0.05）；实验组患者治疗总有效率明显性高于对照组患者，存在明显性差异，具有统计学意义（P＜0.05）；实验组患者治疗后1、7、14 d NIHSS评分分别与对照组行组间比较，显著性低于对照组患者NIHSS评分，存在显著性差异，具有统计学意义（P＜0.01）。结论重组组织型纤溶酶原激活剂早期静脉溶栓对急性脑梗死的治疗效果显著。 Abstract：Objective To investigate the therapeutic effect of early intravenous thrombolysis with recombinant tissue type plasminogen activator in patients with acute cerebral infarction.Methods In our hospital from March 2014 to September 2015，40 patients with acute cerebral infarction were randomly divided into two groups according to the random number method.The control group were treated with routine blood circulation treatment，the patients in the experimental group take of plasminogen activator recombinant tissue type plasminogen activator（RT PA）agent 0.8 mg/kg intravenous thrombolytic therapy.Results Patients in the experimental group treatment cure rate was significantly higher than that of the control group，there was a significant difference，with statistical significance（P＜0.05）；treatment，the patients in the experimental group the total efficiency is obviously higher than that of the control group，there was a significant difference，with statistical significance（P ＜0.05）.After treatment，the patients in the experimental group 1，7，14，NIHSS score respectively and the control group，group，significantly lower than control group patients NIHSS score，there are significant differences，with statistical significance （P＜0.01）.Conclusion Early intravenous thrombolysis with recombinant tissue type plasminogen activator has significant effect on the treatment of acute cerebral infarction. Key words：Recombinant tissue type plasminogen activator；Early intravenous thrombolysis；Acute cerebral infarction 急性脑梗死是由各种原因所致的局部脑组织区域急性血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的失神经功能表现，常导致死亡[1]。有研究表明进行溶栓治疗的关键是药物的选择[2]。将我院40例患者进行临床观察，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料收集我院2014年3月～2015年9月入院的40例急性脑梗死

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死 发表时间：2011-05-27T15:24:25.873Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：潘欣刘亚娟[导读] 目的观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。潘欣刘亚娟（黑龙江省嫩江县人民医院 161400） 【中图分类号】R542.2+2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0089-02 【摘要】目的观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。方法对所选病例在常规治疗的基础上早期使用rt—PA溶栓治疗。结果 rt—PA治疗急性心肌梗死疗效显著。结论 rt—PA治疗急性心肌梗死可降低患者的年并发症，减少病死率，临床上值得推广。 【关键词】急性心肌梗死重组组织型纤溶酶原激活剂血栓 心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上，血管内血栓形成或冠状动脉持续痉挛，造成血管内闭塞，使部分心肌发生严重缺血坏死，进而产生一系列严重临床症状和特征。以持续胸骨后疼痛和典型心电图变化为特征，常出现血压降低，各种心律失常、休克、消化道症状，心力衰竭等症状，如不及时抢救可发生死亡。冠脉溶栓、静脉溶栓及PTCA术近年来治疗急性心肌梗死取得突破性进展，但由于条件受限，基层医院无法进行冠脉溶栓、PTCA术，而静脉溶栓术简便、有效、易操作，使其在临床上易于推广。将2004年至2009年应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)溶栓治疗急性心肌梗死54例报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：2004年至2009年,急诊心肌梗死(AMI)患者54例，其中男30例，女24例，年龄45-75岁，平均63岁。既往冠心病史22例，高血压病史12例，糖尿病史10例，无相关病史12例。发病时间为3—8 h。梗死部位：前间壁24例，前壁18例，下壁10例，下壁+右室2例。均符合以下标准[1]：①持续胸痛I>30 min，含化硝酸甘油不缓解，临床诊断为AMI。②发病时问≤6 h。③两个或两个以上相邻联导联sT段抬高，胸导联≥0．2 m／ii，肢导联I>0.1 ITlln。④血压(BP)≤160／100 mrfl Hg(1 toni Hg：0.133 kPa)。⑤无溶栓禁忌证。 1.2 治疗方法：溶栓前先用肝素5000 U静脉注射后，rt—PA100 mg在90 min内静脉给予：先静脉推注15 mg，继而30 min静脉滴注50 mg，其后60 min内再滴注35 mg，用rt—PA后，肝素改为7500 U皮下注射，每l2小时1次，连续用3-5 d。同时每日口服阿司匹林0.3 g，3 d 后阿司匹林改为50 mg／d，长期服用。 1.3 判断溶栓成功的指标[2]：①电图抬高sT段在溶栓开始后2 h内回落>50％。②胸痛在在溶栓开始后2h内基本消失。③出现再灌注性心律失常：在溶栓开始后2h可出现加速性室性自主心律，房室传导阻滞或束支传导阻滞突然改善或消失，下壁梗死者可出现窦性心动过缓、窦房阻滞。④血清酶峰提前出现，CK—MB酶峰提前增高在16 h内。具备上述四项中两项或以上者判定为再通，但第2项与第3项组合不能成为判定标准。 1.4 观察指标：①胸痛的程度。②心电图改变。③心律的变化。④血清心肌酶的变化。⑤不良反应：出血倾向，变态反应，低血压。 2 结果 54例患者经溶栓治疗2h后，其中42例患者胸痛明显缓解(77.7％)，19例患者抬高的sT回落(70.3％)，14例患者出现再灌注心律失常，36例患者心肌酶高峰出现在10-12 h，2例在>12-16 h，16例在>16-24h，经临床综合判断，46例患者梗死的血管再通，再通率85.2％，54例患者经溶栓治疗后，有20例出现心律失常(包括7例再灌注心律失常)，无致命性心律失常出现。10例患者(18.5％)出现一过性出血症状，均为皮肤黏膜出血。2例患者(3.70％)出现再梗死，4例出现心源性休克(7.37％)，4周后观察，预后良好者44例(81.46％)，死亡2例(3.70％)。 3 讨论 实验研究表明[3]，心肌氧供应停止数小时，心肌细胞会大量死亡，在狗的试验中发现，结扎冠状动脉l5-30 min无灌注区心内膜下心肌细胞开始坏死，并逐渐向外膜扩展，3-6 h波及心外膜下心肌，缺血心肌经早期再灌注能终止这一过程，有效挽救濒死但仍存活的心肌。一些干预性研究表明，溶栓治疗的时间与心肌梗死面积、死亡率具有密切相关性。急性心肌梗死是内科常见的疾病，发病急，变化多样，死亡率高。大部分患者是在冠状动脉粥样硬化的基础上形成血栓，使冠状动脉闭塞而导致心肌发生急性缺血缺氧。目前心肌梗死患者的死亡多是由心肌梗死引起心力衰竭、心律失常或心脏破裂。心肌梗死的范围是决定患者预后的主要因素，限制心肌梗死范围最有效的方法是早期恢复冠状动脉血流。目前治疗心肌梗死的有效方法包括经皮冠状动脉成形术加放置支架和药物溶栓疗法。基层医院由于技术条件的限制多采用药物溶栓疗法。rt—pA对纤维蛋白具有选择特性[4]，它主要溶解已形成血栓的纤维蛋白，而对血浆中的纤维蛋白原作用较弱，故一方面它可以迅速溶解血栓，使阻塞的血管再通；另一方面对整个凝血系统作用轻微，因而不会出现严重的出血倾向。本组用rt—PA溶栓治疗急性心肌梗死54例，再通率85.2％，溶栓效果明显，不良反应较轻，在临床上值得推广。需要提出的是，静脉溶栓1周后，患者病情稳定建议转有条件医院进行冠脉造影，进一步PTCA术，以解决冠脉狭窄，有利于防止心肌再梗死的发生，提高患者的生活质量。参考文献 [1]叶任高,陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社，2004：294． [2]中华心血管病杂志委员会.急性心肌梗死溶栓法参考方案[J].中华心血管病杂志，1996，24(5)：318-329． [3]赵水平,胡大一.心血管病诊疗指南解读[M].北京：人民卫生出版社，2004：100—103． [4]余巧燕,孙晋民溶栓药物的研究进展[J].医学理论与实践，2009，1：56．

纤溶系统之组织型纤溶酶原活化剂t-PA介绍

纤溶系统之组织型纤溶酶原活化剂t-PA介绍近年来，由于血栓性疾病的逐年上升，对溶栓药物的需求量逐年增加，使对溶栓药的研究成为热点，而又以对组织型纤溶酶原激活物（tPA）及其突变体、嵌合体的研究最多。 今天，我们就来一起了解一下什么是t-PA。 t-PA又称纤溶酶原激活因子，是体内纤溶系统的生理性激动剂，在人体纤溶和凝血的平衡调节中发挥着关键性的作用。是人类血液中存在的两种纤溶酶原活化剂之一。血浆中的浓度很低，但几乎所有的组织中都含有数量不等的t-PA，其中以子宫、肺、前列腺、卵巢、甲状腺和淋巴结中的含量最高，但肝中无t-PA。 t-PA合成部位 t-PA主要由内皮细胞合成，与血管性血友病因子vWF一起储存在Weibel-Palade小体中，其他细胞如单核细胞、巨核细胞、间皮细胞、肥大细胞、血管平滑肌细胞、心肌成纤维细胞、神经元也可合成t-PA。许多

药物、物理因素及药物可影响t-PA产生。下肢静脉流体静力压增高时，t-PA的产生减少。 t-PA的半衰期很短，只有5-7分钟，在血浆中很快被清除。游离的 t-PA通过肝脏内皮细胞及肝巨噬细胞的甘露糖受体被清除，与纤溶酶原活化抑制物-1（PAI-l）结合的t-PA是通过肝细胞的低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP）清除。雌激素可诱导甘露糖受体表达，增加t-PA的清除率。 t-PA基因及蛋白结构 t-PA位于8p11-pI2，全长32.7kb，含14个外显子和13个内含子，cDNA含2530bp。 成熟的t-PA是一种含527个氨基酸的糖蛋白，分子量约为68-72kD。分泌至细胞外时，t-PA呈单链（sct-PA），但很容易被纤溶酶在精氨酸275-异亮氨酸276处水解，转化为由二硫键相连的双链t-PA（tct-PA）。二者的结构虽发生转化，但均具有酶切活性。二者生物学特征区别在于： ①单链t-PA与纤维蛋白之间的亲和力比双链高。 ②双链t-PA的纤溶酶原激活能力比单链t-PA高10-50倍。 ③双链t-PA被PAI-11灭活比单链快100倍。 tct-PA氨基端为重链，亦称为A链，竣基端称为轻链或B链。重链依次含有指状结构（Fl）、上皮生长因子（EG）区及两个环饼状区（KRl和KR2），氨基端可以是甘氨酸或丝氨酸。轻链是蛋白酶区，与其他丝氨酸蛋白酶有同源性（指状结构区，由6-43位氨基酸残基构成，此区的功能与t-PA和纤维蛋白结合有关。尿激酶无此结构区，故与纤维蛋白不能结合。如果用蛋白酶将t-PA氨基酸末端除去一个12kD的片段，则较野生型

重组人组织型纤溶酶原激活物使用说明

重组人组织型纤溶酶原激活物使用说明 药品名称（包括商品名、通用名） 重组人组织型纤溶酶原激活物 用法用量 本品在使用前应先用附带的稀释剂临时配制，浓度为1mg/m1。也可用等量的生理盐水或5％葡萄糖液进一步稀释成认0.5mg/ml溶液。静脉输注：成人总量为100mg，开始第1小时静滴60mg（开始1～2min可先静注6～10mg），第2和第3小时再分别静滴20mg。如体重（65kg 者，总量为L25mg/kg，按上述方法在3h内滴完。当剂量>150mg时，颅内出血的危险增加，不宜采用。用本品治疗的病人早期使用肝素并不能使梗塞的血管通畅，因此肝素的使用应推迟到本品治疗后90～120min。 药理作用 本品是通过基因重组技术生产的t-pA，天然组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的性能相同，即能激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原，使其转化为纤溶酶的作用比激活循环血液中纤溶酶原的作用大得多。主要作用是消化局部纤维蛋白凝块。 适应症 主耍用于发病6h以内的严重心肌梗死病人。 不良反应 本品不良反应较少，可有凝血障碍和出血、血细胞比容及血红蛋白降低：注射部位出血，偶见心律失常、体温升高。罕见血压下降、颅内出血、腹膜后出血、便血、血尿等。 制剂 粉针剂：20mg，50mg，分别附有稀释剂，注意有效期。 注意事项 本品无抗原性，可重复给药。70岁以上老人、出血性疾病、近3个月患消化性溃疡者、2周内进行过手术、口服抗凝药者、主动脉瘤患者、高血压患者、近期内发生过中风等应禁用或慎用。大剂量长时间给予本品，可逆转血循环中的抑制机制，而致全身性纤维蛋白原溶解。用药期间应严密观察病人，一旦发生不良反应或意外，及时抢救处理。

内源性组织型纤溶酶原激活物可对颅脑损伤起保护作用

内源性组织型纤溶酶原激活物可对颅脑损伤起保护作用 来自中国西安交通大学的宋锦宁团队最新研究发现，脑组织中内源性组织型纤溶酶原激活物在大鼠创伤性脑损伤后表达升高，通过立体定向侧脑室注射组织型纤溶酶原激活物抑制剂neuroserpin后，创伤性脑损伤后大鼠神经元凋亡增加，轴索损伤加重，小胶质细胞和星形胶质细胞激活增加，并且加重了创伤性脑损伤后的神经功能缺陷。 组织型纤溶酶原激活物目前被广泛应用于急性缺血性脑卒中的血管内溶栓治疗。内源性组织型纤溶酶原激活物由内皮细胞、神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞等产生。除了其纤溶活性外，组织型纤溶酶原激活物参与多种生理病理过程。该研究通过使用组织型纤溶酶原激活物抑制剂neuroserpin，探讨了内源性组织型纤溶酶原激活物在创伤性脑损伤后的大鼠脑内的作用。 宋锦宁等发现，在创伤性脑损伤后，大鼠大脑皮质组织中组织型纤溶酶原激活物的表达升高，在损伤后3d达到高峰。通过立体定向侧脑室注射其抑制剂neuroserpin后，他们发现创伤性脑损伤后神经元凋亡增加，轴索损伤加重，星形胶质细胞及小胶质细胞激活增加。这些结果表明内源性组织型纤溶酶原激活物颅脑损伤中起到了保护作用。这为临床进一步研究内源性组织型纤溶酶原激活物在颅脑损伤中的作用提供了实验依据。 文章发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2020年4期。 文章摘要：组织型纤溶酶原激活物常用于治疗急性缺血性卒中，但是内源性组织型纤溶酶原激活物对创伤性脑损伤的作用尚不明确。为此，实验设计以重物打击法建立创伤性脑损伤大鼠模型。(1)实验的干预方法：然后以立体定位注射侧脑室5μL组织型纤溶酶原激活物抑制剂neuroserpin （0.25mg/mL）；（2）实验的评估手段：以神经严重性评分评估神经功能，以苏木精-伊红染色和Bielschowsky银染法评估损伤脑组织中神经元和轴突损伤情况，以Western blot分析损伤脑组织中组织型纤溶酶原激活物的表达水平，以免疫组化染色分析损伤脑组织中凋亡标记物c-caspase3、神经元标记物神经丝蛋白轻链、星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白和小胶质细胞标记物Iba-1阳性反应，以免疫荧光双标记检测细胞凋亡的细胞类型，以TUNEL染色检测损伤皮质中细胞的凋亡情况，以Fluoro-Jade B染色检测损伤皮质中损伤的神经元；（3）结果显示：6h时组织型纤溶酶原激活物的表达增加，且在3d时达到峰值；创伤性脑损伤后出现大量的神经细胞凋亡和轴突损伤，且neuroserpin可进一步增加神经细胞凋亡、神经元损伤以及轴索损伤，同时还能激活小胶质细胞和星形胶质细胞。(3)neuroserpin进一步恶化创伤性脑损伤大鼠的神经行为表现；(4)结果表明：抑制内源性组织纤溶酶原激活剂可加重创伤性脑损伤后神经细胞凋亡和轴突损伤，活化小胶质细胞和星形胶质细胞。实验于2015年6月经陕西省动物实验生物医学伦理委员会批准，批准号SYXK[Shaan] 2015-002）。

注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂说明书

核准日期：2015年1月14日 批准日期：2015年12月18日 注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂说明书 请仔细阅读说明书并在医师指导下使用 【药品名称】 通用名称：注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂 商品名称：铭复乐? 英文名称：Recombinant Human TNK Tissue-type Plasminogen Activator for Injection （rhTNK-tPA） 汉语拼音：Zhusheyong Chongzu Ren TNK Zuzhixing Xianrongmeiyuanjihuoji 【成份】 本品活性成份是重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂，是通过基因工程技术获得的一种基因重组蛋白。 辅料：精氨酸、磷酸、聚山梨酯80和注射用水。 【性状】 白色疏松体，复溶后为无色澄明液体。 【适应症】 用于发病6小时以内的急性心肌梗死患者的溶栓治疗。 【规格】 ×107IU /16mg /支。 【用法用量】 本品应当由具有溶栓治疗经验的医师开具处方。应当在急性心肌梗死的临床症状发生后尽早开始给予本品治疗。 用于ST段抬高型急性心肌梗死的溶栓治疗，单次给药16毫克。将16毫克rhTNK-tPA（1支）用3毫升无菌注射用水溶解后,静脉推注给药，在5～10秒完成注射。 注意：加入无菌注射用水后轻轻摇动至完全溶解，不可剧烈摇荡，以免rhTNK-tPA 溶液产生泡沫，降低疗效。溶解后的本品应单次静脉推注，其注射时间应超过5秒。本品溶解后应立即使用。如果没有立即使用，应避光冷藏保存在2～8oC并在24小时内使用。 合并用药： 肝素：参照相关指南执行。 抗血小板药物：阿司匹林和氯吡格雷的用法参照相关指南执行。 【不良反应】 本品临床试验中的不良事件：

大鼠纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)说明书

大鼠纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)酶联免疫分析(ELISA) 试剂盒使用说明书 本试剂仅供研究使用目的：本试剂盒用于测定大鼠血清，血浆及相关液体样本中纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)的含量。 实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)水平。用纯化的大鼠纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入PAI，再与HRP标记的羊抗鼠抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的PAI呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中大鼠纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)浓度。 试剂盒组成： 试剂盒组成48孔配置96孔配置保存说明书1份1份 封板膜2片（48）2片（96） 密封袋1个1个 酶标包被板1×481×962-8℃保存标准品：900ng/L0.5ml×1瓶0.5ml×1瓶2-8℃保存标准品稀释液 1.5ml×1瓶 1.5ml×1瓶2-8℃保存酶标试剂3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存样品稀释液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存显色剂A液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存显色剂B液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存终止液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存浓缩洗涤液（20ml×20倍）×1瓶（20ml×30倍）×1瓶2-8℃保存 样本处理及要求： 1.血清：室温血液自然凝固10-20分钟，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。仔细收集上 清，保存过程中如出现沉淀，应再次离心。 2.血浆：应根据标本的要求选择EDTA或柠檬酸钠作为抗凝剂，混合10-20分钟后，离心 20分钟左右（2000-3000转/分）。仔细收集上清，保存过程中如有沉淀形成，应该再次离心。 3.尿液：用无菌管收集，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。仔细收集上清，保存过程 中如有沉淀形成，应再次离心。胸腹水、脑脊液参照实行。 4.细胞培养上清：检测分泌性的成份时，用无菌管收集。离心20分钟左右（2000-3000转/ 分）。仔细收集上清。检测细胞内的成份时，用PBS（PH7.2-7.4）稀释细胞悬液，细胞浓度达到100万/ml左右。通过反复冻融，以使细胞破坏并放出细胞内成份。离心20分