肥厚型心肌病是引起年轻人心猝死的重要原因是什么

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肥厚型心肌病是引起年轻人心猝死的重要原因是什么？

《健康报》2005年3月16日讯：我国日前首次报告了*肥厚型心肌病(HCM)的构成比，其患病率为80/10万。这项由300余位医学科研人员经过两年多时间完成的课题，是国内外迄今对HCM患病率进行的规模最大、最具权威性的一次调研。2q, https://www.wendangku.net/doc/b54230471.html, 中国协和医科大学阜外心血管病*、黑龙江鸡西市人民*等多家医疗单位的研究人员，从2001年10月起，采用整群分层随机抽样的方法，选取了黑龙江、新疆、陕西、河南、山东、江苏、湖南、广西和北京9个省份的9个社区18～74周岁*9000人作为调研对象。2q, https://www.wendangku.net/doc/b54230471.html, 统计标化后的患病率实际为80/10万。同时，研究人员还观察到了我国扩张型心肌病的患病率约为19/10万。2q, https://www.wendangku.net/doc/b54230471.html, 据阜外心血管病*副院长惠汝太教授介绍，HCM是一种常染色体显性遗传疾病，它会导致功能异常以及运动诱发的心肌缺血，多数患者无临床症状，部分患者时有胸闷、心律失常等症状，晚期可发生心力衰竭，是引起年轻人猝死的重要原因。但是目前临床还缺乏有效的治疗措施，而该病给家庭和社会带来的巨大负担将会逐渐显现，应引起国家重视。

肥厚型心肌病诊断及治疗肥厚型心肌病的定义和流行病学

肥厚型心肌病诊断及治疗指南 一、肥厚型心肌病的定义和流行病学 1958年Teare首先对“肥厚型心肌病”进行了详细描述，随后概念不断演变发展，该病基本特征是心肌肥厚及猝死发生率高。目前认为，HCM是一种以心肌肥厚为特征的心肌疾病，主要表现为左心室壁增厚，通常指二维超声心动图测量的室间隔或左心室壁厚度≥15mm，或者有明确家族史者厚度≥13mm，通常不伴有左心室腔的扩大，需排除负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄和先天性主动脉瓣下隔膜等引起的左心室壁增厚。 一些来源于特定人群的患病率调查发现HCM并不少见。中国HCM患病率为80/10万，粗略估算中国成人HCM患者超过100万。HCM是青少年和运动员猝死的主要原因之一。心脏性猝死(SCD)常见于10～35岁的年轻患者，心衰死亡多发生于中年患者，HCM相关的心房颤动(房颤)导致的卒中则以老年患者多见。在三级医疗中心就诊的HCM患者年死亡率为2%~4%，SCD是最常见的死因之一。 二、肥厚型心肌病的分型 根据超声心动图检查时测定的左心室流出道与主动脉峰值压力阶差(LVOTG)，可将HCM患者分为梗阻性、非梗阻性及隐匿梗阻性3种类型。安静时LVOTG≥30mmHg为梗阻性;安静时LVOTG正常，负荷运动时LVOTG≥30mmHg为隐匿梗阻性;安静或负荷时LVOTG 均<30mmHg为非梗阻性。 另外，约3%的患者表现为左心室中部梗阻性HCM，可能无左心室流出道梗阻，也无收缩期二尖瓣前向运动(SAM)征象。有研究认为这类患者的临床表现及预后与梗阻性HCM 相同，甚至更差。 梗阻性、隐匿梗阻性和非梗阻性HCM患者比例约各占1/3。这种分型有利于指导治疗方案选择，是目前临床最常用的分型方法。 此外根据肥厚部位，也可分为心尖肥厚、右心室肥厚和孤立性乳头肌肥厚的HCM。2013年世界心脏基金会对心肌病采用了新的综合分型系统，称为MOGE(S)分型。该分型保留了对心脏形态功能的识别，同时强调了疾病的遗传基础，但应用尚不成熟，仅供参考。 三、肥厚型心肌病的诊断 1.症状 HCM临床症状变异性大，有些患者可长期无症状，而有些患者首发症状就是猝死。儿童或青年时期确诊的HCM患者症状更多、预后更差。症状与左心室流出道梗阻、心功能受损、快速或缓慢型心律失常等有关，主要症状如下。

肥厚型心肌病发病机制

肥厚型心肌病发病机制？ 本病以心肌肥厚和心脏重量增加为特征，可表现为全心、室间隔、心室游离壁、心尖及乳头肌肥厚，其中以室间隔肥厚最常见，肥厚的心室壁可超出正常3倍以上，常呈不对称(非同心)性肥厚，即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见，右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出，收缩时引起左心室流出道梗阻者，称为“肥厚型梗阻性心肌病”，旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”;室间隔肥厚程度较轻，收缩期未引起左室流出道明显梗阻者，称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚，常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时，左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3，少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病，以心尖区的心肌肥厚较着。此型的心包下冠状动脉正常，但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱，细胞核畸形，细胞分支多，线粒体增多，心肌细胞极度肥大，细胞内糖原含量增多，此外，尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。2/3患者二尖瓣叶增大增长，与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病，但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重，此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展，心肌纤维化增多，心室壁肥厚减少，心腔狭小程度也减轻，呈晚期表现。肥厚可为非对称性(占90%)、对称性(占5%)及特殊部位肥厚。有些病人可仅表现为右心室肥厚，严重者可形成右室流出道梗阻及收缩期压力阶差。根据室壁肥厚的范围和程度不同，可将本病分为3型：①非对称性室间隔肥厚;②对称性左心室肥厚;③特殊部位肥厚。 1.发病机制(1)遗传因素：肥厚型心肌病可由多个单基因突变引起，至今已发现有7个基因、70余种突变与该病有关，其中最具特征性的是位于第14号染色体上的肌球蛋白重链(MHC)基因突变。虽然不同的基因突变可产生类似的心肌肥厚，但有些基因突变似呈良性临床过程。约50%肥厚型心肌病病人有家族史，表现为常染色体显性遗传，亦可见同一家族中多个成员自发地发生相同基因突变而无明确家族史者。1989年，Jarcho等对一个大的法兰西-高加索裔家系进行了分析，揭示了该病的第1个染色体位点14q1，从而确认了该病的第1个易感基因——β-MHC基因。迄今为止，已经公认有7个肌节收缩蛋白基因突变可以导致HCM，它们是：β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心肌肌钙蛋白-T(cTn-T)、α-原肌球蛋白(α-TM)、肌球蛋白结合蛋白-C(MyBP-C)、必须性肌球蛋白轻链(ELC)、调节性肌球蛋白轻链(RLC)和肌钙蛋白-I(cTn-I)，这些基因突变造成的肌节收缩和(或)调节功能异常可能是HCM的主要原因。进一步研究发现，不同的基因突变所致HCM的临床表现及其预后不尽相同，同一基因不同编码区的突变所致HCM的临床表现及预后亦有差异，而且同一家系携带相同致病基因的成员，也并不全部表现有心肌肥大。上述导致HCM遗传异质性的原因尚不清楚，推测除遗传因素外，可能还受性别、生活习惯、运动方式等因素的影响。此外，血管紧张素转换酶DD基因型与HCM关系近年来亦引起人们的重视。(2)其他发病学说：①毒性多肽(poison polypeptide)学说：该学说认为，由基因突变所产生的异常多肽可与其他心肌成分结合，使正常心肌纤维的生物合成发生障碍。②无效等位基因(null alleles)学说：是指基因突变可生成一种截断蛋白，使正常肌小节蛋白生成减少，从而影响到粗肌丝或细肌丝的结构与功能，进而导致整个肌小节结构和功能异常。含功能不全蛋白的心肌不能维持正常功能而导致代偿机制启动，心肌细胞c-myc、c-fos等原癌基因表达增强，促进心肌细胞蛋白质合成，从而使心肌纤维增粗，心肌肥大。(3)钙通道异常：分析含α-TM基因Asp175Asn突变患者及转基因鼠的心肌纤维发现，它们对钙离子的敏感性均高于正常心肌纤维。因此，在较低的钙离子浓度时肌丝的张力较正常为高，肌纤维的收缩能力增强。持续增强的收缩状态可诱发心肌肥厚及心肌舒张功能不全。(4)儿茶酚胺活性增强：研究表明，胎儿时期儿茶酚胺产生过多或活性增强可导致心肌细胞排列紊乱以及室间隔非对称性肥厚;在HCM病人中

心脏骤停和心脏性猝死

心脏骤停和心脏性猝死 1.定义和病因 心脏骤停系指心脏泵血功能的突然停止。导致心脏骤停的病理生理机制，最常见的是心室颤动，其次是快速性室性心动过速、缓慢性心律失常或心室停顿、电机械分离。心脏性猝死是指由于心脏原因引起的无法预测的突然死亡。病人过去可有或无心脏病史，在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失病人如经及时抢救可获存活，否则将发生生物学死亡。心脏性猝死是突然自然死亡的最常见原因。绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。在美国所有心脏性猝死中，冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80%以上。心肌病占10%～15%。其余5%～10%的心脏性猝死可由各种病因酿成。 2.临床表现 心脏性猝死的经过大致分为4个时期，即前驱期、终末期开始、心脏骤停与生物学死亡。 不同病人各期表现有明显差异。在猝死前数天至数月，有些病人可出现胸痛、气促、疲乏及心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。终末期是由心血管状态出现急剧变化至发生心脏骤停，持续约1小时以内。此期内可出现心率加快，室性异位搏动与室性心动过速。 心脏骤停后脑血流量急剧减少，导致意识突然丧失。下列体征有助于立即判断是否发生心脏骤停；意识丧失，颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀，如听诊心音消失更可确立诊断。以上观察与检查应迅速完成，以便立即进行复苏处理。 从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原来病变性质，以及心脏骤停至复苏开始的时间。心室颤动发生后，病人将在4～6min内发生不可逆性脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。持续性室速引起者时间稍长些，但如未能自动转复或被治疗终止，最终会演变为心室颤动或心搏停顿。心搏停顿或心动过缓导致的心脏骤停，进展至生物学死亡的时间更为短促。 3.心脏骤停的处理 救成功的关键是尽早进行心肺复苏（CPR）和尽早进行复律治疗。 （1）识别心脏骤停：突发意识丧失，大动脉（颈、股动脉）搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停的主要诊断标准。 （2）呼救：在不延缓实施心肺复苏的同时，应设法通知急救医疗系统。 （3）初级心肺复苏：主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压（即ABC三部曲）。 1）开通气道：保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，可采用仰头抬法。 2）人工呼吸：经上述处理无效，判断病人无呼吸，必须立即开始人工通气。判断及评价时间不应超过10秒。气管内插管是建立人工通气的最好方法。当时间与条件不允许时，口对口呼吸不失为一项有效而简易的人工通气方法。两人进行心肺复苏时，迎每5秒使肺扩张一次；单人15次：连续2次，交替进行。 3）胸按压；胸外按压之前，也可先尝试拳击复律。是建立人工循环的主要方法。人工胸外按压的正确部位是胸骨中下1/3交界处。使胸骨压低约3～5cm，速率约100次/分。 胸按压的并发症包括；肋骨骨折、心包积血或心脏压塞、血胸、气胸、肺挫伤、肝或脾破裂以及脂肪栓塞等。 （4）高级心肺复苏 1）纠正低氧血症。 2）除颤和复律：中止室颤最有效的方法是电除颤。一旦心电监测显示为心室颤动，应立即用200J能量进行直流电除颤，若无效可立即进行第二次和第三次除颤，能量分别增至200～300J和360J。如果连续3次除颤无效提示预后不良，应继续胸外按压和人工通气，并同时给予1mg肾上腺素静脉注射，随之再用360J 能量除颤一次。上述可重复。此时应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常，以利重建稳定的心律。 3）药物治疗：在继续复苏的过程中可通过静脉给予抗心律失常药物达到稳定心电的作用。常用药物为利多卡因（1～1.5mg/kg，静脉注射），无效可给予胺碘酮或溴卞胺治疗。急性高钾血症引起的顽固性心室颤

扩张型心肌病试题,带答案

2015 年三基三严培训：心肌病的分类试题 姓名：分数： 一．填空题：（每题 5 分，共16*5=80 分） 1. 心肌病的分类：（扩张型心肌病）（肥厚型心肌病）（限制型心肌病）（致 心律失常性右室发育不全心肌病）（未分化的心肌病）（特异性心肌病） 2. 扩张型心肌病（DCM ）：是以（左心室）或（双心室）扩张和收缩功能受损为体 征。 3. 特异性心肌病是指与特异性心脏病或系统性疾病有关的心肌疾病，常见的有（缺血性 心肌病）（瓣膜性心肌病）（高血压性心肌病）等。 4. 扩张性心肌病占心衰人数的（10-15%），死亡率高，10 年生存率（10-30% ）。出现 心衰症状后， 5 年生存率（40%） 5. 扩心病常见的症状是（室性心律失常）（猝死）。 二、问答题（共10*2=20 分） 1.扩心病的的治疗原则：强心、利尿、ACEI 等药物治疗外，第三代钙离子拮抗剂阿罗地平和第三代 B 受体拮抗剂如卡维地洛能降低DCM 患者心血管病病死率，增加存活率。 2.扩心病的发病机制？（1）急性病毒性心肌炎后病毒持续性感染 （2）自身免疫导致心肌进行性损害

）。 张和收缩功能受损为体征。 3.特异性心肌病是指与特异性心脏病或系统性疾病有关 的心肌疾病，常见的有（ ）等。 1.扩心病的的治疗原则： 2.扩心病的发病机制？ 姓名： 分数： 一、填空题： （每题 5 分，共 16*5=80 分） 2015 年三基三严培训：心肌病的分类 试题 1.心肌病的分类：（ ）（ 2.扩张型心肌病（ DCM ）：是以（ ）或（ ）（ 4.扩张性心肌病占心衰人数的（ ），死亡率高， 10 年生存率（10-30%）。出现心衰症状后， 5 年生存率 （ 5.扩心病常见的症状是 、问答题（共 10*2=20 （ 分） ）（

心脏骤停和心脏性猝死考点总结

心脏骤停和心脏性猝死 一、定义 心脏骤停：指心脏射血功能的突然终止。 病理生理机制：最常见为快速型室性心律失常（室颤和室速）。 心脏骤停发生后，由于脑血流突然中断，10秒左右患者即可出现意识丧失。 心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。 心脏性猝死：指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。 二、临床表现 1.前驱期：在猝死前数天至数月，出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现。 2.终末事件期：指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1小时不等。 3.心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。 4.生物学死亡：从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质，以及心脏骤停至复苏开始的时间。 三、心电图表现 ①心室颤动：系非创伤性心脏骤停患者最常见的心律失常； ②室性心动过速； ③心脏停搏； ④无脉电活动。 四、心脏骤停的急救措施 心脏骤停抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（CPR）和尽早进行复律治疗。 心肺复苏又分初级心肺复苏和高级心肺复苏。 （一）识别心脏骤停 ①意识消失； ②颈、股动脉搏动消失； ③呼吸呈叹气样或抽气样； ④皮肤苍白或明显发绀；

⑤心音消失。 早而可靠的确立心脏骤停的临床征象是：意识突然丧失伴以大动脉搏动消失。 （二）呼救 （三）初级心肺复苏：即基础生命活动的支持。 1.胸外按压和早期除颤：强调胸外按压在CPR中最重要，与抢救成功率息息相关，高品质CPR可明显提高存活率。 2.开放气道。 3.人工呼吸：开放气道后首先给予2次人工呼吸，建议按压通气比例为30：2。气管内插管是建立人工气道的最好方法。 高品质CPR要点 ①以100～120次/分的速率实施胸外按压。 ②按压深度至少达为5～6cm。 ③每次按压后让胸部完全回弹。 ④尽可能减少按压中断。 ⑤避免过度通气。 （四）高级心肺复苏 主要措施包括气管插管建立通气、除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。 1.通气与氧供 2.电除颤：心脏骤停时最常见的心律失常是心室颤动。终止室颤最有效的方法是电除颤。采用双向波电除颤可以选择150～200J，使用单项波电除颤应选择360J。 起搏治疗：对有症状心动过缓者考虑起搏治疗。如患者出现严重症状，尤其是当高度房室传导阻滞发生在希氏束以下时，应立即施行起搏治疗。 3.药物治疗 肾上腺素是CPR的首选药物。 用于电击无效的室颤及无脉室速、心脏停搏或无脉性电生理活动。常规给药方法是静脉推注1mg，每3～5分钟重复1次。 给予数次除颤加CPR及肾上腺素之后仍然是室颤或无脉室速，考虑给予抗心律失常药。常用药物胺碘酮、利多卡因。 当室颤或无脉室速与长QT间期的尖端扭转型室速相关时，应用硫酸镁稀释后推注。

肥厚型心肌病病因

肥厚型心肌病是由什么原因引起的？ 一)发病原因 1.遗传性因素目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心血管畸形，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。家族性病例以常染色体显性遗传形式传递，发病的型式可是无症状的心肌不对称性肥厚，也可有典型的梗阻症状。大约50%～55%的肥厚型心肌病患者有家族史，属于常染色体显性遗传病。肥厚型心肌病的遗传学说已被公认，且认为与组织相容抗原系统有密切关系。肥厚型心肌病患者的HLA-DRW4，Ag，B5抗原的检出率明显增加。1995年世界卫生组织和国际心脏协会心脏命名及分类专题委员会明确指出，是肌节收缩蛋白的基因突变导致了家族性肥厚型心肌病。遗传缺陷引起发病的机制有以下设想：①儿茶酚胺与交感神经系统异常，其证据为本病易伴发神经嵴组织疾病、甲亢或胰岛素分泌过多、高血压，用β受体阻滞剂有效。②胎儿期室间隔不成比例的增厚与心肌纤维排列不齐，在出生后未正常退缩。③房室传导过速导致室间隔与左室游离壁不同步激动和收缩。④原发性胶原异常引起异常的心脏纤维支架，使心肌纤维排列紊乱。⑤心肌蛋白合成异常。⑥小冠状动脉异常，引起缺血，纤维化和代偿性心肌老前辈。⑦室间隔在横面向左凸而在心尖心底轴向左凸(正常时均向左凹)，收缩时不等长，引起心肌纤维排列紊乱和局部肥厚。 2.钙调节紊乱临床研究和实验证明肥厚型心肌病患者有钙调节

紊乱，尤其是心肌细胞内钙浓度升高与心室舒张功能有关。Wagner 等发现肥厚型心肌病患者心肌细胞内钙离子受体数量增加，反映电压依赖性钙离子通道密度增高，这种现象不仅存在于肥厚的室间隔，而且存在于厚度正常右心房心肌，提示受体的增加不是一种继发性改变，而是一种原发性缺陷。 (二)发病机制 本病以心肌肥厚和心脏重量增加为特征，可表现为全心、室间隔、心室游离壁、心尖及乳头肌肥厚，其中以室间隔肥厚最常见，肥厚的心室壁可超出正常3倍以上，常呈不对称(非同心)性肥厚，即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见，右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出，收缩时引起左心室流出道梗阻者，称为“肥厚型梗阻性心肌病”，旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”;室间隔肥厚程度较轻，收缩期未引起左室流出道明显梗阻者，称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚，常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时，左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3，少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病，以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常，但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱，细胞核畸形，细胞分支多，线粒体增多，心肌细胞极度肥大，细胞内糖原含量增多，此外，尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。2/3患者二尖瓣叶增大增长，与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生

ESC2014-肥厚型心肌病诊断和治疗指南

ESC2014 肥厚型心肌病诊断和治疗指南 肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是指并非完全因心脏负荷异常引起 的左心室室壁增厚。虽然 HCM 是一种常见的心血管疾病，但却几乎没有相应的随机对照 临床研究。 所以，本次指南中的大部分推荐都基于观察性队列研究和专家的统一意见，为医生提供所 有年龄段患者临床诊断和治疗概览，此外，由于大部分患者都有遗传病因参与，本次指南 同时还纳入了对家庭成员进行诊断的内容，并对生殖和避孕做出了特别建议。 该定义对儿童与成人均可适用，并不需要对病因或心肌病理进行先验推测。虽然这个定义 会扩大指南的范围，并使一些推荐复杂化，但与每日临床实践紧密相关，能更好地改善诊 断的准确性和治疗。 一、病因 高达 60% 的青少年与成人 HCM 患者的病因是心脏肌球蛋白基因突变引起的常染色体显性 遗传。5-10% 的成人患者病因为其他遗传疾病，包括代谢和神经肌肉的遗传病、染色体异 常和遗传综合征。还有一些患者的病因是类似遗传疾病的非遗传疾病，如老年淀粉样变性。 二、诊断标准 1. 成人 成人中HCM 定义为：任意成像手段（超声心动图、心脏核磁共振成像或计算机断层扫描）检测显示，并非完全因心脏负荷异常引起的左室心肌某节段或多个节段室壁厚度≥ 15 mm。 遗传或非遗传疾病可能表现出来的室壁增厚程度稍弱（13-14 mm），对于这部分患者，需要评估其他特征以诊断是否为 HCM，评估内容包括家族病史、非心脏性症状和迹象、心 电图异常、实验室检查和多模式心脏成像。 2. 儿童 与成人中一样，诊断 HCM 需要保证 LV 室壁厚度≥ 预测平均值+ 2 SD（即 Z 值＞2，Z 值 定义为所测数值偏离平均值的 SD 数量）。 3. 亲属 对于 HCM 患者的一级亲属，若心脏成像（超声心动图、心脏核磁共振或 CT）检测发现无其他已知原因的 LV 室壁某节段或多个节段厚度≥ 13 mm，即可确诊 HCM。 在遗传性 HCM 家族中，未出现形态学异常的突变携带者可能会出现心电图异常，这种异 常的特异性较差，但在有遗传性 HCM 的家族成员身上，可视为 HCM 疾病的早期或温和 表现，其他多种症状也可以提高对这部分人群诊断的准确性。 总而言之，对于遗传性HCM 的家族成员，任何异常（如心肌多普勒成像和应变成像异常、不完全二尖瓣收缩期前移或延长和乳头肌异常）尤其是心电图异常都会大大增加该成员诊 断出 HCM 的可能性。

心脏骤停与心脏性猝死诊疗指南

心脏骤停与心脏性猝死诊疗指南 心脏骤停（cardiac arrest）是指心脏射血功能的突然终止。常常是心脏性猝死的直接原因。 心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）是指急性症状发作后 1 小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。 【临床表现】 其临床经过可分为四个时期： 1．前驱期：有些患者在猝死前数天至数月，可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。 2．终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间。自瞬间至持续 1 小时不等。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。 3．心脏骤停：脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。 4．生物学死亡：心脏骤停发生后，大部分患者将在4~6

分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。 【辅助检查】 由于发病急骤，只有在医院内发生时才有可能在心肺复苏的同时行辅助检查，主要是心电图检查。有助于明确室速/室颤抑或心室停顿。 【诊断】 主要诊断标准：突发意识丧失，大动脉（颈动脉和股动脉）搏动消失，尤其是心音消失。 【治疗】 一、紧急处理： 抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（CPR）和尽早进行复律治疗。顺序如下： 1.识别心脏骤停：见上述诊断。 2. 呼救：在实施CRP的同时，应设法通知急救医疗系统。 3. 初级心肺复苏：即基础生命活动支持（BLS）应立

即进行。主要措施包括：开通气道、人工呼吸和人工胸外按压,简称ABC （airway,breathing,circulation）. 4. 高级心肺复苏：即进一步生命支持（advanced life support,ALS）. 主要措施包括：气管插管建立通气、电除颤转复心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。 主要药物包括： 对心室颤动：肾上腺素1mg iv,必要时每3~5 分钟重复； 利多卡因 1.5mg/kg iv, 3~5分钟重复； 胺碘酮150mg iv(10min),1mg/min维持。 对缓慢性心律失常、心室停顿：肾上腺素1mg iv,必要时 每3~5 分钟重复及阿 托品1~2mg iv 或异丙 肾上腺素（15~20μ g/min）静脉滴注。若有 条件，应争取施行临时

一例基于肥厚性心肌病病人护理个案

一例关于肥厚性心肌病病人的护理个案 学校： 学生： 指导老师： 一基本资料姓名黄XX 性别男 住院号 PXXXXXX 入院时间 2012-01-05 二主诉反复心悸10余年 三现病史近半年来活动稍受限制，上5楼出现气促。起 病以来，无畏寒、发热、无怕热、多汗，浮肿， 患者精神好，饮食好，夜间睡眠好，体重无变化， 大、小便正常。 四既往史患者1998年无诱因出现心悸，自觉心率明显增 快，伴胸闷、乏力，心悸症状持续1分钟后逐渐 好转，在当地医院就诊，诊断为“肥厚型心肌 病”，2011-7在我科行ICD植入术。术后仍偶有 心悸，无晕厥，行起搏器程控未发现室速、室颤。 五入院体检生命体征T：36.2℃ P：64次/分 R：20次/分 BP：145/88mmHg 神清，自主体位，唇红，颈软，双侧颈动脉无异常波动，无 颈静脉充盈、怒张，未闻及血管杂音。双肺呼吸音清，未闻 及干湿性啰音。心率:64次/分，率齐，各瓣膜区未闻及病理 性杂音。双下肢无水肿。

六辅助检查 N端-脑利钠钛前体（E）：脑利钠钛前体（电发光）2500Pg/mL 肾功能五项：尿素氮6.2mmol/L；尿酸360umol/L；葡萄糖 4.56mmol/L；二氧化碳结合力25.9mmol/L；肌酐114mmol/L；全血常规：中性粒细胞计数:11.98*10^9/L;中性粒细胞比值0.8334；血红蛋白浓度122.2g/L;白细胞计数14.37*10^9/L;红细胞计数4.242*10^12/L；心功酶，生化急诊八项：葡萄糖6.85mmol/L；肌酐184umol/L；钾3.58mmol/L；肌酸激酶1574U/L；肌酸激酶同工酶MB40.1U/L；门冬氨基酸基转移酶186U/L；凝血指标：活化部分凝血活酶时间38.3sec；血浆纤维蛋白原含量2.84g/L；血浆凝血酶原时间测定16.2sec；凝血酶原活动度68%；凝血酶原时间测定16.1sec；国际标准化比值1.29;鱼精蛋白副凝试验（3P）；鱼精蛋白副凝试验阳性 七诊断 1 肥厚性心肌病心功能3级 2 阵发性室性心动过速 八护理诊断、护理措施及护理评价 1 活动无耐力与心肌供氧量不足有关；与长期卧床有关措施：（1）急性期24小时内绝对卧床休息，无并发症24小时后可在床上进行腹式呼吸，关节被、主动运动。待病情稳定后逐渐增加活动量，从而促进侧支循环的形成，提高活动耐力，防止深静脉血栓形成及便秘。 （2）病情稳定且无并发症时，在患者可耐受范围内鼓励患

肥厚型心肌病用药指南

肥厚型心肌病用药指南 【概述】 肥厚型心肌病是另一种常见的原发性心肌病，特征为心 室肌肥厚，心室腔变小，左心室舒张期顺应性下降。病因尚不清楚，有明确家族遗传性，属于常染色体显性遗传。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病。大部分无症状，主要临床表现为呼吸困难和类似心绞痛发作，梗阻性者有头晕、近似晕厥，有粹死倾向。 【诊断要点】 1.症状 （1）运动后有头晕、晕厥、心悸及心绞痛等症状。 （2）晚期患者有呼吸困难等症状。 2.体征梗阻性者可在胸骨左缘第四肋间处听到收缩期喷射样杂音。 3.辅助检查 （1）心电图：多有ST-T改变，左室高电压，部分有深而窄的Q波。需要与陈旧性心肌梗死相鉴别。 （2）超声心动图：可见对称或不对称的心肌|巴厚，室间隔厚度＞18mm伴有二尖瓣前叶收缩期前移，可区分梗阻性肥厚型心肌病；结合超声或心导管检查显示左心室与流出道 压力阶差，即可确诊。

（3）影像学检查（CT、MRI）:心肌肥厚和心室腔变小的 表现。 【药物治疗】 1.治疗原则通过降低心肌收缩力，减轻流出道狭窄，改 善心脏舒张功能，减少猝死。 用药方案 （1）.?受体阻断剂：起始量美托洛尔12.5mg，—日2 次，普萘洛尔10mg—日3次。应从小剂量开始逐渐增加剂量至最大耐受量（心率60次/分左右），每日剂量个体差异极大。 （2）.钙离子拮抗剂：应选用降低心肌收缩力较强，而 扩血管降压作用较弱的非二氢吡啶类钙拮抗剂，维拉帕米 口服，起始量一次40mg, —日3次，逐渐加量。 （3 ）胺碘酮：快速心房颤动、室性心动过速发作时可 给予首剂150mg加入5%葡萄糖溶液250ml，在20分钟内滴人（滴人时间不得短于10分钟），继以每分钟1? 1.5mg维持，疗效差者应尽快转院。预防心律失常发作可以口服，按照第1周200mg, —日3次，第2周200mg 一日2次，然后200mg, —日1次长期维持的方案。 【注意事项】 1.梗阻性者慎用各种使梗阻加重的药物，如利尿剂，硝 酸酯类药物、增加心肌收缩力的药物（合并严重心功能不全和快速房颤者除外）。

心源性猝死原因分析

心源性猝死原因分析 摘要目的：对心源性猝死的高危因素及相关病理疾病作出粗略分析，以期提高临床对SCD的快速识别率和抢救成功率；方法：选取我院2001年4月至2011年4月内抢救的心源性猝 死98例病历资料进行回顾性分析；结果：通过分析得知心源性猝死病因中冠心病及其并发 症，约占77.6%，发病前约94.9%存在一定的诱因，66.3%的存在先兆症状，发病季节冬春 季60.2%，时间上午发病占57.1%，患者男性占71.4%。结论：识别心源性猝死最直接的病 因主要为冠心病及其并发症、大部分患者具有诱因（以吸烟、情绪激动为主）、先兆症状、 及季节和性别特点，临床上可通过对这些高危因素的进行提前干预和治疗。 关键词心源性猝死; 诱因；先兆症状；病因；特点；预防 猝死是指平素健康或有严重器质性疾病, 但病情已基本稳定, 而突然发生的非人为因素的死亡, 发病一般不超过6小时, 排除非正常死亡(自杀、他杀、中毒、外伤等)。由于心脏原因如心力衰竭或心律失常等引起的, 在短时间内发生的自然死亡称为心源性猝死( Sudden Cardiac death, SCD).SCD的发生率报导尚不一致，发达国家发生率较高，常为交通事故的三倍在美国每年约45万人死于SCD占猝死总人数的89%占总人口数约0.1%而日本报道占总猝死人数的78% 在我国SCD发生率为41.8例/10万每年约有54.4万人死于SCD猝死的发生率约占各种死亡的1% - 31.6%, 而中老年人猝死的比率达56% - 80%, SCD则占到老年人猝死的80% - 90% 以上[1]。SCD在运动性猝死所占的比率最大,尤其是中青年SCD的主要死亡原因。本文对我院近10年内抢救的98例病历资料进行回顾性分析，旨在分析其高危因素及相关病理疾病，以期提高临床对SCD的快速识别率和抢救成功率。 一、临床资料 （一）一般资料 98 例患者, 男70例（71.4%）, 女28 例（28.6%）。年龄27 - 89岁, 平均58.17 岁, 其中45 岁以下10 例, 46 - 55岁19例, 56 - 65岁34 例, 66 - 75岁23例, 76岁以上12例。 （二）入选标准 1、病例全部为急诊抢救患者; 2、发病6h内死亡; 3、既往体健或有严重器质性疾病, 但病情稳定; 4、排除非正常死亡, 如交通事故、中毒等; 5、经心电图、心肌酶学标志物、彩色多普勒证实存在心脏病。 （三）发病诱因 入选病例中只有5例没有明显诱因，其余93例具有一定的发病诱因，约占总病例数的94.9%。，部分病例同时存在两到三项诱因。其中吸烟者，有51例（约占52.1%）；其次为情绪激动和运动，

扩张型心肌病试题,带答案

2015年三基三严培训：心肌病的分类试题 姓名：分数： 一．填空题：（每题5分，共16*5=80分） 1.心肌病的分类：（扩张型心肌病）（肥厚型心肌病）（限制型心肌病）（致 心律失常性右室发育不全心肌病）（未分化的心肌病）（特异性心肌病） 2.扩张型心肌病（DCM）：是以（左心室）或（双心室）扩张和收缩功能受损为 体征。 3.特异性心肌病是指与特异性心脏病或系统性疾病有关的心肌疾病，常见的有（缺血性 心肌病）（瓣膜性心肌病）（高血压性心肌病）等。 4.扩张性心肌病占心衰人数的（10-15%），死亡率高，10年生存率（10-30%）。出现 心衰症状后，5年生存率（40%） 5.扩心病常见的症状是( 室性心律失常)（猝死）。 二、问答题（共10*2=20分） 1.扩心病的的治疗原则： 强心、利尿、ACEI等药物治疗外，第三代钙离子拮抗剂阿罗地平和第三代B受体拮抗剂如卡维地洛能降低DCM患者心血管病病死率，增加存活率。 2.扩心病的发病机制？ （1）急性病毒性心肌炎后病毒持续性感染 （2）自身免疫导致心肌进行性损害

2015年三基三严培训：心肌病的分类试题 姓名：分数： 一、填空题：（每题5分，共16*5=80分） 1.心肌病的分类：（）（）（） （）（）（）。 2.扩张型心肌病（DCM）：是以（）或（）扩 张和收缩功能受损为体征。 3.特异性心肌病是指与特异性心脏病或系统性疾病有关 的心肌疾病，常见的有（）（）（）等。 4.扩张性心肌病占心衰人数的（），死亡率高，10 年生存率（10-30%）。出现心衰症状后，5年生存率（） 5.扩心病常见的症状是( )（）。 二、问答题（共10*2=20分） 1.扩心病的的治疗原则： 2.扩心病的发病机制？

2014 年 ESC 肥厚型心肌病诊断和治疗指南

肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是指并非完全因心脏负荷异常引起的左心室室壁增厚。虽然HCM 是一种常见的心血管疾病，但却几乎没有相应的随机对照临床研究。 所以，本次指南中的大部分推荐都基于观察性队列研究和专家的统一意见，为医生提供所有年龄段患者临床诊断和治疗概览，此外，由于大部分患者都有遗传病因参与，本次指南同时还纳入了对家庭成员进行诊断的内容，并对生殖和避孕做出了特别建议。 该定义对儿童与成人均可适用，并不需要对病因或心肌病理进行先验推测。虽然这个定义会扩大指南的范围，并使一些推荐复杂化，但与每日临床实践紧密相关，能更好地改善诊断的准确性和治疗。 一、病因 高达60% 的青少年与成人HCM 患者的病因是心脏肌球蛋白基因突变引起的常染色 体显性遗传。5-10% 的成人患者病因为其他遗传疾病，包括代谢和神经肌肉的遗传病、染色体异常和遗传综合征。还有一些患者的病因是类似遗传疾病的非遗传疾病，如老年淀粉样变性。 二、诊断标准 1. 成人 成人中HCM 定义为：任意成像手段（超声心动图、心脏核磁共振成像或计算机断层扫描）检测显示，并非完全因心脏负荷异常引起的左室心肌某节段或多个节段室壁厚度≥15 mm。 遗传或非遗传疾病可能表现出来的室壁增厚程度稍弱（13-14 mm），对于这部分患者，需要评估其他特征以诊断是否为HCM，评估内容包括家族病史、非心脏性症状和迹象、心电图异常、实验室检查和多模式心脏成像。 2. 儿童 与成人中一样，诊断HCM 需要保证LV 室壁厚度≥ 预测平均值+ 2 SD（即Z 值＞2，Z 值定义为所测数值偏离平均值的SD 数量）。 3. 亲属 对于HCM 患者的一级亲属，若心脏成像（超声心动图、心脏核磁共振或CT）检测发现无其他已知原因的LV 室壁某节段或多个节段厚度≥13 mm，即可确诊HCM。 在遗传性HCM 家族中，未出现形态学异常的突变携带者可能会出现心电图异常，这种异常的特异性较差，但在有遗传性HCM 的家族成员身上，可视为HCM 疾病的早期或温和表现，其他多种症状也可以提高对这部分人群诊断的准确性。 总而言之，对于遗传性HCM 的家族成员，任何异常（如心肌多普勒成像和应变成像异常、不完全二尖瓣收缩期前移或延长和乳头肌异常）尤其是心电图异常都会大大增加该成员诊断出HCM 的可能性。 三、诊断 1. 静息和动态心电图检查建议 建议分级水平参考文献

肥厚型心肌病的临床护理

肥厚型心肌病的临床护理发表时间：2009-08-13T14:16:29.263Z 来源：《中外健康文摘》2009年第21期供稿作者：樊文琴 (大兴安岭林业集团总医院黑龙江大兴安岭 16 [导读] 肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是以心肌非对称性肥厚【中图分类号】R473 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2009)21-0209-02 肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是以心肌非对称性肥厚，心室内腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降为基本病态的原因不明的心肌疾病。根据左心室流出道有无梗阻而分为梗阻性和非梗阻性。病因迄今尚不清楚，可能与遗传因素、去甲肾上腺素分泌过多、原癌基因表达异常及心肌细胞负荷过重有关。 1 临床表现 1.1症状 1.1.1劳力性呼吸困难约80%的病人于劳累后出现气促，这与左室顺应性差，充盈受阻及肺淤血有关。 1.1.2心前区闷痛约2/3病人出现非典型的心绞痛，常因劳累诱发，持续时间长，对硝酸甘油反应不佳。 1.1.3频发一过性晕厥 1/3病人发生于突然站立和运动后，稍后可自行缓解，此症状可以是病人惟一的主诉。 1.1.4猝死心律失常为肥厚型心肌病患者猝死的主要原因，室性心律失常总的发生率高达50%，无症状性室性心运过速的发生率为19%～36%。 1.1.5防力衰竭病情晚期可出现左、右心力衰竭的症状，如出现气喘、心慌、不能平卧、肝大、下肢水肿等。 1.2体征胸骨左缘3～4肋间闻及收缩期杂音最为常见，非梗阻型肥厚型心肌病病人心尖区可闻及舒张中期轻微杂音。 1.3辅助检查 1.3.1心电图检查最常见的异常为左收室肥厚及ST-T改变，深而倒置的T波，其他还可出现房室传导阻滞和束支传导阻滞、深而窄的Q 波。 1.3.2超声心动图检查可见室间隔与左室游离壁厚度之比>1.3～1.5;左室流出道狭窄一般<20毫米。 2 护理 2.1一般护理 2.1.1休息在疾病早期，日常工作、生活多不受影响，但应注意劳逸结合，保持生活规律，情绪稳定，避免过度劳累、剧烈运动和情绪激动。有明显心力衰竭或心律失常的患者应充分休息，以不引起胸闷、心悸等症状为原则，随病情逐渐稳定可适当增加活动量。 2.1.2饮食早期饮食无特殊限制，鼓励多吃富含维生素C的食物。晚期有明显心力衰竭患者按心力衰竭要求指导饮食。 2.1.3保持病室环境安静、空气新鲜：注意通风，温湿度适宜，预防上呼吸道感染。 2.1.4保持大便通畅防止便秘，避免用力排便。必要时可使用缓泻剂。 2.1.5心理护理心肌病患者往往正值壮年，担心疾病影响自己将来的学习、工作和家庭生活，思想压力大，护理人员应经常与患者沟通、交流，了解其心理特点，做好解释、安慰工作，使其解除顾虑，树立战胜疾病的信心和勇气，积极配合治疗。 2.2观点要点 2.2.1密切观察呼吸频率、节律变化，及早发现有无心功能不全的表现。 2.2.2定时测量体温、血压，必要时观察尿量，以及早判断有无心源性休克的发生。 2.2.3密切观察心率和心律的变化，及早发现有无心律失常，如室性期收缩、不同程度的房室传导阻滞，严重者可出现急于急性心力衰竭、心律失常等。 2.2.4观察心前区疼痛的部位、性质、持续时间及有无伴随症状等。 2.2.5观察抗心衰药物和抗心律失常药物的疗效和副作用。 2.3对症护理 2.3.1若出现心悸、胸闷等症状，应及时休息，同时采取吸氧等措施。 2.3.2心力衰竭患者按心力衰竭护理，详见第一章第一节。 2.3.3心律失常患者按心律失常护理，详见第一章第二节。 2.3.4发生晕厥时，可将患者的双脚抬高，以增加回心血量，减轻梗阻程度。 2.3.5发生猝死时，按心肺复苏的急救和护理。 2.4家庭护理 2.4.1耐心、细致地向患者及家属宣传疾病的有关知识，谑春了解心肌病有一长期、慢性的发展过程，积极有效的预防措施有助于控制疾病、延缓病情、提高生活质量。 2.4.2保持家庭和睦相处，加强彼此沟通，心情舒畅，心境平和，避免情绪激动和紧张或其他不良刺激因素，建议与家人一起居住，不宜独居。 2.4.3平时适当活动，注意劳逸结合，防止过度劳累和剧烈运动。 2.4.4鼓励进高蛋白、高维生素类食物，同时注意饮食卫生防止肠道感染。 2.4.5注意居室通风，保持空气新鲜，同时注意保暖，预防上呼吸道感染（尤其是季节变换时）。 2.4.6抗心力衰竭和抗心律失常的药物应按医嘱服药，并在医师的指导下减量或更换药物。 2.4.7定期随访，复查心电图、X线胸片、超声心动图等。 2.4.8梗阻性肥厚型心肌病的患者在施行其他手术或有创伤性检查的前后，包括拔牙、咽扁桃体切除等，都要预防性应用抗生素，以预防感染性心内膜炎。

糖尿病心肌病的发病机制与诊断治疗

【关键词】糖尿病心肌病;发病机制;诊断;治疗 近年来，糖尿病发病率迅速上升，调查显示，至2005年全球糖尿病患者高达3亿。最新研究显示，中国糖尿病患者高达9240万，而糖尿病前期患者高达1亿，防控形势十分严峻[1]。1974年Hamby等首次提出糖尿病心肌病(Diabetic cardiomyopathy，DCM)的概念：由糖尿病引起的心脏微血管病变、肌代谢紊乱和心肌纤维化等所致的心肌广泛结构异常，最终引起左心室肥厚、舒张期和(或)收缩期功能障碍的一种疾病状态。迄今的证据表明，部分糖尿病患者出现的心力衰竭由DCM所致[2]。本文就糖尿病心肌病发病机制及诊疗进展综述如下。 1糖尿病心肌病的发病机制 1心肌能量代谢异常糖尿病心肌能量代谢异常的始动因素是高血糖，糖尿病心肌在糖酵解和糖氧化两个环节存在明显的缺陷，从而导致心肌代谢的底物发生变化。糖尿病时胰岛素抵抗或不足，心肌细胞由于：(1) 葡萄糖转运体(GLUT4)数量减少;(2)糖磷酸化速度减慢;(3) 丙酮酸氧化减少等原因导致心肌组织中葡萄糖有氧氧化和无氧酵解过程发生障碍，进入心肌分解产能的葡萄糖流量减少，心肌细胞糖代谢低下，导致心脏功能障碍[3]。Iribarren等[4]研究证明，心脏舒张功能受损程度与糖化血红蛋白有关，主要机制是晚期糖化终末产物与胶原等大分子物质结合聚集，刺激成纤维细胞生长因子释放，增加心肌细胞炎性反应。 1脂代谢异常高脂血症是糖尿病的显著特征之一，血脂水平已成为DCM早期心功能改变的一个独立预测因素，游离脂肪酸代谢障碍促进DCM 的形成。在糖尿病时，脂肪酸摄取和代谢增强，并且脂肪酸的摄取超过了氧化的速度，因此导致了脂类在心肌内堆积，细胞发生“脂中毒”现象[5]，引起心功能异常和心肌肥厚，纠正脂代谢紊乱可改善心功能。胰岛素可抑制脂肪细胞的分解及脂肪酸的产生。糖尿病患者胰岛素分泌减少和胰岛素抵抗导致对脂肪细胞抑制减弱，使脂滴颗粒在心肌中聚积增多，对脂质氧化供能依赖明显增加，尤其是三酰甘油和游离脂肪酸增加。 1细胞内的钙调节异常及膜电位异常大量研究表明，心肌细胞内钙超载是心肌功能受损的直接原因。心肌细胞内的钙离子是调节心肌收缩的重要离子，糖尿病心肌毒性物质(长链的酰基肉毒碱、自由基和异常的膜脂内容物)的聚集会引起心肌调节蛋白和收缩蛋白调节异常，同时心肌亚细胞水平重构和钙通道异常，导致心肌收缩功能障碍发生[6]。Basu等(2009)发现1型糖尿病模型Akita(In2WT/C96Y)小鼠早期出现持久性舒张功能障碍，与心肌肌浆网Ca2+ SERCA2a的严重减少和心肌脂毒性有关。心肌纤维膜的主要成分是磷脂和胆固醇，糖尿病心肌病时胆固醇与磷脂中的溶血磷脂胆碱都升高，使钙内流增加，心肌细胞内钙超载，导致心脏收缩舒张功能减退。Na+-Ca2+交换的能量来源于Na+-K+泵，反映Na+-K+泵活性的是Na+-K+ATP酶。有研究测定了糖尿病心肌病大鼠心肌纤维膜的Na+依赖的Ca2+的摄取活性，4周后发现Na+-Ca2+交换的受损限制心肌细胞排钙，导致细胞内的钙蓄积[7]。另外糖尿病心肌病由于糖代谢异常，可导致动作电位时程延长，外向钾电流降低，其变化在心外膜较心内膜明显[8]。 1肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活心脏亦是一个内分泌器官。糖尿病心肌病时心肌血管紧张素早期处于激活状态，RASS系统激活，心肌局部ATⅡ增高，通过自分泌和旁分泌作用于心肌，使神经末梢释放去甲肾上腺素与血管内皮细胞产生内皮素增多，从而诱导生长刺激原癌基因表达。在这些因素的作用下，血管收缩，血管平滑肌增生，胶原合成，最终导致糖尿病心肌病。糖尿病心肌病RASS系统激活后，血管紧张素II和醛固酮表达增加，结果心肌细胞肥大，凋亡增加和心肌纤维化增加[9]，使心室壁的僵硬度增加，心室顺应性降低，导致心室收缩及舒张功能不全。 1胰岛素抵抗胰岛素抵抗是指机体组织的靶细胞对胰岛素样作用的敏感性和(或)反应性降低的一种病理生理反应，广泛存在于高血压，冠心病，2型糖尿病中。胰岛素抵抗的结