1型糖尿病酮症酸中毒1例

糖尿病酮症酸中毒应急预案

糖尿病酮症酸中毒应急预案 一、定义：是一种常见的内科急症。该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的，导致酮体堆积，进而引起代谢性酸中毒。患者常有多尿、恶心、呕吐、甚至昏迷等症状，可通过检测尿糖以及尿酮等指标进行诊断。临床上可通过补液，补充胰岛素，纠正酸碱平衡等措施进行治疗。 二、临床表现 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。 三、应急预案 1、当患者发生酮症酸中毒时，患者表现为恶心、呕吐、嗜睡或烦躁，呼吸加深。后期血压下降，四肢厥冷,重者昏迷。因此应立即采取措施，医护配合,争分夺秒抢救患者。 2、通知医生的同时，迅速为患者建立静脉通路(全部使用套管针) ，补充液体，必要时开通双通路。 3、吸氧、心电监护。准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入，液体输入量应在规定时间内完成，常规应用微量泵泵入胰岛素。备好各种用品及药品，如吸痰器、开口器、舌钳、抢救车等。 4、有谵妄、烦躁不安者加床挡，每1 h查血糖一次并做好记录。

5、按时测量体温、脉搏、呼吸、血压，严密观察神志、瞳孔、出入液量，并详细记录，及时报告医生。 6、患者病情好转，逐渐稳定后，向患者及家属了解发生酮症酸中毒的诱因，协助制定有效的预防措施。 7、按《医疗事故处理条例》规定，在抢救结束6 h 内，据实、准确地记录抢救过程。 四、程序 发现患者病情变化→立即抢救→保持呼吸道通畅→建立静脉通路→吸氧、监护→观察生命体征→告知家属→记录抢救过程 （专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）

糖尿病酮症酸中毒

二、糖尿病分类 1型糖尿病，原名胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。 2型糖尿病，原名叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。 一般情况下，通过发病时的年龄就可知道自己患的是1型糖尿病还是2型糖尿病。 具体的讲： （1）年龄：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。 （2）起病时体重：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 （3）临床症状：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 （4）急慢性并发症：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。

糖尿病酮症酸中毒精辟讲解

一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前，酮症酸中毒是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 （一）定义 糖尿病患者在一定诱因下，胰岛素严重缺乏，升糖激素不适当升高，导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡，水、电解质和酸碱平衡失调，进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢酸中毒。 （二）诱因 1 ．急性感染：比较常见。糖尿病患者非常容易感染，特别是呼吸道和泌尿道感染。如控制不当，病情逐渐加重，就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后，急性感染会进一步加剧，形成恶性循环。 2 ．治疗不当：特别是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果，如导致酮症酸中毒，甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药，如降糖灵，也会引起酮症酸中毒。 3 ．饮食失调和胃肠道疾病：对于糖尿病人可构成很大威胁，造成血酮体增高，酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能是比较严重的情况，应坚持测血糖，不能随便停药。 4 ．其他应激：如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症，哪种最常见？（） A. 糖尿病酮症酸中毒 B. 高血糖高渗状态 C. 糖尿病乳酸性酸中毒 D. 高渗性昏迷

解析：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 （三）病理生理学 1 ．高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时，胰岛素分泌减少，机体对胰岛素的反应性降低，升高激素分泌增多，从而导致高血糖。 2 ．酮症 （ 1 ）主要成分 患者的主要特点是出现酮体。酮体包括三种成分：乙酰乙酸、 β 羟丁酸和丙酮。 乙酰乙酸：酸性，可与测酮体的化学试剂反应，酮症测出酮体高，主要是乙酰乙酸高。 β 羟丁酸：量最多，但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或 β 羟丁酸高会造成酸中毒，情况较严重。 丙酮：中性，量较少，能从呼吸道自由排出，有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍，尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ （ 2 ）酮体的预防 首先，避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次，产生乙酰辅酶 A 后，避免血糖降得过低。若血糖降太低，不能产生足够草酰乙酸，乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢，继而发生酮症酸中毒。 3 ．酸中毒 产酸增多，主要是 β 羟丁酸和乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出，加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重，发生严重脱水，容易造成休克，排酸困难，也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大，是造成死亡的主要原因。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重的急性并发症。由于很多患者正在注射胰岛素的情况下发生的酮症酸中毒，因此让他们不知如何预防这种并发症。如果不能准确找出病因，不但不利于今后的酮症预防，也不利于本次酮症的治疗。 法国著名科学家格里塞利认为，中国医生聂文涛在《中美糖尿病技术合作与展望》讲座中强调DKA针对病因进行治疗是非常有价值的。格里塞利是法国国务委员，原国家卫生与医学研究院院长。发生酮症之后要首先寻找病因，然后针对治疗。在病因不清楚或病情严危重的情况下，应首先运用激素（胰岛素）进行治疗。诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 导致DKA中毒的最常见原因 （1）感染。这是最常见的诱因。肺炎、急性肠道感染、腹膜炎、胆囊炎、急性胰腺炎、软组织患脓感染、败血症，甚至皮肤病感染，都可以儿茶酚胺过度分泌，导致酮症酸中毒。 （2）严重饥饿、碳水化合物摄取不足、厌食或进食障碍，也是常见的诱因。上述情况可以促使胰高糖素分泌。胰高糖素可以促进脂肪分解。而酮体正是脂肪分解的产物。所以，一些患者为了防止发生酮症酸中毒而严格限制碳水化合物饮食，这种做法是错误的。 （3）外科手术、分娩、严重创伤等应激事件，也是导致酮症酸中毒的原因。 （4）其他可促进胰高糖素、儿茶酚胺、可的松和生长激素分泌的各种事件。 （5）胰岛素使用不当。 DKA中毒的症状

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 3.脱水和（或）休克 中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 4.意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 诱因:1 急性感染;2.外源性胰岛素应用不当减量;3 饮食不当、甜品酗酒;4 呕吐腹泻等5 创伤6 手术妊娠等。 机理: 1.酸中毒脂肪迅速分解,生成酮体,血酮体升高,尿酮增加。酮体中酸性物质消耗体内碱。 缓冲剂早期代偿PH正常;继而PH<7.2后出现酸中毒大呼吸(深长规则大呼吸,频率或快或慢,CO2排出增多。)甚至呼吸中枢麻痹,肌无力。 2.失水血浆渗透压升高,细胞外液向细胞内转移;大量酸性代谢排泄带出水分;酮体从肺中排出带出水分;机体出汗、腹泻等。 3.电解质紊乱细胞内外转移、失水等。低钠血症,钾离子因组织分解细胞内钾离子外流而增多。但是治疗中可有低钾血症。 细胞内磷释放,低磷血症,低磷使血红蛋白与氧气结合增加,组织缺氧。 PH低,氢离子过多,血红蛋白与氧气亲和力下降。 4.循环及肾衰竭,中枢神经障碍。 表现: 轻度:多尿、多饮、乏力等,可有恶心、呕吐、烦躁等神经系统表现。皮肤干燥,心动过速等。 中度:呼吸味道异常,低血压,四肢厥冷。

晚期:反射减弱,或者昏迷,少尿无尿。酸中毒导致呼吸抑制。 诊断:症状+血糖16.7~33.3mmol/L,高渗状态或肾功障碍。血酮体4.8 mmol/L 以上。pH<7.3 血清HCO3 - <18mmol/L。尿糖、尿酮体阳性,蛋白尿。心电图检测钾离子及心脏。 尿糖、尿酮体阳性+血糖升高、PH降低、二氧化碳结合力降低(酸中毒)。 鉴别诊断:高渗性高血糖:显著特点-高渗透压,高血糖血糖>33.3mmol/L血浆渗透压>320mmol/L,无酮症酸中毒,pH>7.3 血清HCO3 - >18mmol/L。进行性意识障碍(抽搐) 治疗: 补液治疗:1.第1h输入生理盐水(0.9%NaCl),速度为15-20ml/kg/h (一般成人1-1.5L)。 2.当DKA患者的血糖≤11.1mmol/L,HHS患者的血糖≤16.7mmol/L时,须补5%葡萄糖并继续胰岛素治疗,直到血酮、血糖均得到控制。 胰岛素治疗: 1.短效胰岛素:0.1U/(kg·h)一般4-6U/h,控制血糖3-4mmol/L·h下降。 2.14.0 mmol/L以下,葡萄糖:胰岛素2-4:1。如500ml5%葡萄糖6-12U胰岛素。 停止胰岛素静滴前1h,皮下注射胰岛素8U左右,防血糖反弹。 3.补液总量按体重10%。无心衰时,2h内补液1000-2000ml。 4.纠正酸中毒:PH<7.1,补碱要慢。PH7.1,停止补碱。

糖尿病酮症酸中毒的处理

糖尿病酮症酸中毒的处理

糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 1 诊断 1.1临床表现 1.1.1 症状 1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 1.1.1.2消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 1.1.1.3呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 1.1.1.4神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 1.1.1.5脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 一、糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说，DKA就是这两件坏事同时严重发生：胰岛素严重缺乏和脱水。没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时，酮体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。与此同时，因缺乏胰岛素，血糖持续升高，可是身体不能利用。 二、酮症酸中毒时机体病生理 1.高血糖DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。 2.酮症酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。 3.酸中毒酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。 4.脱水酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素均可导致脱水的发生。

5.电解质紊乱渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可 以导致电解质紊乱尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。 三、临床表现 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症并无酸中毒，有轻中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷，或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面： 1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重 2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者，尤其是1型糖尿病患者 可出现腹痛症状，有时甚至被误为急腹症。造成腹痛的原因尚不明了，有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 3.呼吸改变酸中毒所致，当血pH<7.2时呼吸深快，以利排酸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。 4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。 6.诱发疾病表现各种诱发疾病均有特殊表现应予以注意以免与酮症酸中毒互相掩盖贻误病情。 四、治疗 1、合理安排输液输液是抢救DKA首要、极其关键的措施，由于严重失水，故应迅速补液。立即给予建立2条静脉通道，一条快速输入0.9%生理盐水加入胰岛素（根据血糖决定胰岛素剂量），另一管给输入其他液体如抗生素，纠正电解质和酸碱失衡等药物。如无心力衰竭，开始补液速度应快，2 h内2条管最多可输入1 000 ml～2 000 ml，开始4 h输液量占总失水量的1/3，以便较快补充血容量，改善周围循环。以后逐渐减慢，根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况决定输液速度。补液量须视失水程度而定，一般按患者的失水量相当其体重的10%估计，若超过原来体重10%以上者，应分批于2 d～3 d逐渐补足，不宜太快太多，以免发生脑水肿、肺水肿。总液量一般为4 L/d～5 L/d，以后逐渐减少。当血糖下降

糖尿病酮症酸中毒精辟讲解

一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前,酮症酸中毒就是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 (一)定义 糖尿病患者在一定诱因下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡,水、电解质与酸碱平衡失调,进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱与代谢酸中毒。 (二)诱因 1 .急性感染:比较常见。糖尿病患者非常容易感染,特别就是呼吸道与泌尿道感染。如控制不当,病情逐渐加重,就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后,急性感染会进一步加剧,形成恶性循环。 2 .治疗不当:特别就是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果,如导致酮症酸中毒,甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药,如降糖灵,也会引起酮症酸中毒。 3 .饮食失调与胃肠道疾病:对于糖尿病人可构成很大威胁,造成血酮体增高,酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能就是比较严重的情况,应坚持测血糖,不能随便停药。 4 .其她应激:如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症,哪种最常见？() A、糖尿病酮症酸中毒 B、高血糖高渗状态 C、糖尿病乳酸性酸中毒 D、高渗性昏迷 正确答案:A

解析:糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 (三)病理生理学 1 .高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时,胰岛素分泌减少,机体对胰岛素的反应性降低,升高激素分泌增多,从而导致高血糖。 2 .酮症 ( 1 )主要成分 患者的主要特点就是出现酮体。酮体包括三种成分:乙酰乙酸、β羟丁酸与丙酮。 乙酰乙酸:酸性,可与测酮体的化学试剂反应,酮症测出酮体高,主要就是乙酰乙酸高。 β羟丁酸:量最多,但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒,情况较严重。 丙酮:中性,量较少,能从呼吸道自由排出,有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍,尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ ( 2 )酮体的预防 首先,避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次,产生乙酰辅酶 A 后,避免血糖降得过低。若血糖降太低,不能产生足够草酰乙酸,乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢,继而发生酮症酸中毒。 3 .酸中毒 产酸增多,主要就是β羟丁酸与乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出,加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重,发生严重脱水,容易造成休克,排酸困难,也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大,就是造成死亡的主要原因。

儿童糖尿病酮症酸中毒的症状

儿童糖尿病酮症酸中毒的症状 文章目录*一、儿童糖尿病酮症酸中毒的症状1. 儿童糖尿病酮症酸中毒症状2. 什么是糖尿病酮症酸中毒3. 儿童糖尿病酮症酸中毒的先兆症状*二、儿童糖尿病酮症酸中毒是什么原因*三、怎样预防儿童糖尿病酮症酸中毒 儿童糖尿病酮症酸中毒的症状 1、儿童糖尿病酮症酸中毒症状 1.1、酮症酸中毒表现为食欲不振,恶心呕吐,腹痛,全身关节痛,重者精神萎糜,烦燥,体重锐减,有明显脱水及酸中毒现象,皮肤粘膜干燥,眼窝下陷,呼吸深长,呼气带有烂苹果酮体气味,面色发绀,四肢冷,脉细弱,血压下降,嗜睡甚至昏迷。 1.2、酸中毒大呼吸和酮臭味。又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH7.2时可能出现,以利排酸;当血pH7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 1.3、脱水和(或)休克。中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的 Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。如脱水量超过体重的 15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。

2、什么是糖尿病酮症酸中毒当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛 素治疗中断或剂量不足,非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时,糖尿病代谢紊乱加重,脂肪分解加快,酮体生成增多超过利用 而积聚时,血中酮体堆积,称为酮血症,其临床表现称为酮症。当 酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。 此时除血糖增高、尿酮体强阳性外,血pH值下降,血二氧化 碳结合力小于13.5 mmol/L。 3、儿童糖尿病酮症酸中毒的先兆症状患者在发生糖尿病酮 症酸中毒昏迷前一般都是有先兆的,突出表现为:疲倦、明显厌食、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显着多于平时;还常出现头晕、头痛、表情淡漠、嗜睡、烦躁,呼吸加深加快;有的病人呼出的气体中带有烂苹果味。病情进一步恶化,则尿量减少,皮肤干燥,眼球 下陷,脉搏细弱快速而且不规整,血压下降,四肢冰冷。少数病人 可出现腹部剧痛,甚至被误诊为外科急腹症。 当出现这些重要警报信号时,患者要尽快去医院检测血糖、 尿糖、尿酮体、血酮体、二氧化碳结合力,以及血清中的各种电 解质,以便确诊后,医生根据具体情况妥善治疗。 儿童糖尿病酮症酸中毒是什么原因1、急性感染

糖尿病酮症酸中毒患者的健康教育

糖尿病酮症酸中毒患者的健康教育 一、什么是糖尿病酮症酸中毒？ 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病严重的 急性并发症，由于胰岛素不足及升糖激素不适当 升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠和分娩等诱发。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。 二、实验室检查 1、尿 尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿 2、血 血糖～L 血酮体升高 血气 PH< 、CO2结合力↓ 血生化钾、钠、氯降低 三、临床表现 1、有多饮、多尿、多食、疲乏和消瘦病史； 2、食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍； 3、呼吸深快且有烂苹果气味； 4、严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷； 5、酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等；

6、少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。 四、治疗原则：糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。 1、纠正脱水，恢复有效循环血容量 2、补给胰岛素，以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解 3、纠正酸中毒 4、纠正电解质紊乱 5、去除诱因 6、对症治疗与并发症的治疗 五、护理措施 1、立即建立静脉通路，遵医嘱给于补液： （1）原则——先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾。 （2）量与速度——开始1-2小时每小时输入 1000ml，此后根据失水程度，第3-4小时输入1000，在12小时内应输入估计失水量的一 半，另一半在24-48小时补足，第一天补液总量大约4000-6000ml；速度还应该依病情而定。 2、遵医嘱准确补充胰岛素：DKA时胰岛素绝对缺乏，故补充胰岛素是纠正DKA的关键。国内外均采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注，剂量（）。 3、遵医嘱定时监测血糖和尿酮体及电解质：每1-2小时监测一次，尤其是症状不典型及老年人，应适当增加监测次数，以便随时发现病情变化。血糖下降不宜太快，以每小时为宜，否则易引起脑水肿。当血糖下降到

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。 ②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现 （一）症状DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最

糖尿病酮症酸中毒试卷(糖尿病)

科室：急诊科姓名：分数： 一．名词解释（10分） 糖尿病酮症酸中毒： 乳酸性酸中毒： 二．填空题（30分） 1.糖尿病酮症酸中毒常见的诱因_________、___________、____________、 ______________、_____________。 2.糖尿病患者的“三多一少”是指__________、__________、_________、 _________________。 3.糖尿病的急性并发症是________、______________、_____________。 4.乳酸性酸中毒：当血浆乳酸>______mmol/L，乳酸及丙酮酸之比明显增高>______，且血pH<_______时可诊断为乳酸性酸中毒。 三．选择题（30分） 1.糖尿病酮症酸中毒的特征性表现为（C） A、昏迷 B、皮肤粘膜干燥 C、呼气有烂苹果味 D、二氧化碳结合力下降 E、呼吸深大 2.糖尿病酮症酸中毒的诱因不包括（D） A、外伤 B、大手术 C、不规律胰岛素治疗 D、定时、定量进食 E、严重感染 3.酮症酸中毒的时候会出现（B） A、血酮体浓度增高，尿酮体阳性 B血酮体浓度增高，尿酮体阳性或阴性 C血酮体浓度增高，尿酮体阴性 D血酮体浓度不变，尿酮体阴性 4.糖尿病酮症酸中毒的患者呼出的气体是什么气味（B） A、大蒜味 B、烂苹果味 C、腐臭味

D、氨味 5.目前我国将糖尿病患者糖化血红单边的控制标准定为（B）以下？ A、7% B、6.5% C、8% D、9% 6.正常的血钾浓度为（B）。 A.3.0~4.0mmol/L B.3.5~5.5mmol/L C.〈3.5mmol/L D.〉5.5mmol/L 7.开始输入生理盐水，当血糖下降至（B） mmol/L左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐液。 A.10mmol/L B.13.9mmol/L C.5.6mmol/L D.8mmol/L 8.过多过快补充碱性药物，会有（A）的危险。 A.脑水肿 B.呕吐 C.头晕 D.视神经水肿 9.OGTT实验给患者口服（C）的葡萄糖，然后测其血糖变化，观察病人耐受葡萄糖的能力。 A.100g B.50g C.75g D.200g 10.FPG〉（C）、反复低血糖或血糖波动较大时、有糖尿病酮症等急性代谢并发症时、合并感染、严重肾病、严重心脑血管疾病等情况下禁忌运动，病情控制稳定后，方可逐步恢复运动。 A.13.9mmol/L B.11.1mmol/L C.16.7mmol/L D.10mmol/L 11.接受药物治疗糖尿病患者低于（C）即为低血糖。 A.2.8mmol/L B.5.6mmol/L C.3.9mmol/L D.7.7mmol/L 以下为多选题 12.糖尿病患者的健康指导，正确的是（ABCD）。 A.少食多餐。活动量不宜过大，时间不宜过长。 B.通过控制饮食，定时服药，控制血糖，配合治疗以消除患者恐惧心理 C.戒烟戒酒及其他不良嗜好，注意生活规律性。 D.关心理解患者，及时告知及家属糖尿病的基本知识和预后。 E.多吃水果，例如西红柿等。 13.短期内我国糖尿患病率增加的原因（ABCDE） A.城市化 B.老龄化 C.生活方式改变 D.肥胖和超重比例增加 E.易感性 14.糖尿病酮症酸中毒的并发症（ABCDE） A.脑水肿 B.休克 C.感染 D.心衰 E.肾衰 15.高渗性昏迷的诊断标准（ABC）。 A.血糖〉33.3mmol/L B.血钠〉145mmol/L C.血浆渗透压〉350mmol/L D.血钠〉155mmol/L. E.血钾〉5.5mmol/L 四．问答题（30分） 1.糖尿病酮症酸中毒的护理措施。

糖尿病酮症酸中毒电子教案

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生， T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症

相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸 Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降

皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖

小儿糖尿病酮症酸中毒护理策略

小儿糖尿病酮症酸中毒护理策略 目的研究分析小儿糖尿病酮症酸中毒的临床护理方法。方法选取2012年5月—2013年5月该院接收的80例糖尿病酮症酸中毒小儿患者来进行研究分析，为患者提供全面整体的护理服务，对护理情况进行回顾分析。结果此次研究中，患儿均全部顺利出院，没有出现并发症病例，患儿的家属对护理的满意度评价评分是（115.3±2.4）分，知识掌握程度评分平均是（90.2±5.6）分。结论小儿酮症酸中毒临床中加强护理服务能够为患儿提供可靠的治疗保障，临床中预后效果好，护患关系和谐，患儿预后效果优秀。 标签：小儿糖尿病酮症酸中毒；临床护理；效果观察 糖尿病急性并发症的临床护理发现，酮症酸中毒是出现率比较高的一种并发症，患者的血糖水平突然上升，导致了胰岛素缺乏，从而引起了酸中毒。所以纠正失水状态，为患者进行补液，平衡酸碱和电解质，控制血糖水平，避免并发症出现是救治的关键，结合全面的护理干预能够获得比较好的效果，此次根据我院的部分患儿来进行研究分析，探讨糖尿病酮症酸中毒患儿的临床护理方法，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 2012年5月—2013年5月该院共接收了80例酮症酸中毒患儿，有男孩41例，女孩39例，最小4岁，最大12岁，平均（8.2±1.6）岁，平均病程（5.1±1.5）d，分型：轻度24例，中度37例，重度19例。临床以神志精神改变，口干，气促，多饮，无力，恶心，无力，厌食为主要表现。均有程度不等的缺水症状，二氧化碳结合力<14 mmol/L，血糖在14.5～34.5 mmol/L。患儿家属对此次研究知情且同意参与。 1.2方法 1.2.1基础护理干预根据患儿的症状情况来提供护理服务，为患儿建立静脉通道，进行胰岛素输入和扩容纠酸。根据血糖检测显示来进行胰岛素调整。合理的扩容纠酸，对机体应激状态和体液循环进行改善。在扩容纠酸的时候，需要半小时记录一次患者的血糖水平，对发现的问题及时处理。做好基础护理工作，提前预防感染：将患儿安置在单人病房，保持病房通风换气，室温控制在20 ℃，使用0.2%浓度过氧乙酸溶液喷洒地面，紫外线消毒。为患儿进行口腔护理，护理时要求无菌操作[1]。 如果患儿意识模糊，嗜睡，需要将其头部侧偏，避免误吸呕吐物。对有呼吸道感染的患儿进行拍背，促进咳痰咳出，合理使用氧气治疗。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，为体内胰岛素严重缺乏而引起高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征；最常发生于I型糖尿病患儿，II型糖尿病患儿在某些情况下亦可发生；年龄越小，发病率越高,是儿童糖尿病最常见的死亡原凶之一。临床以发病急、病情重、变化快为其特点，患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现，呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒症状，甚至出现昏迷。主要治疗补液和小剂量应用胰岛素，纠正脱水酸中毒，维持血糖接近正常。 【护理评估】 （一）病史 1.患病及治疗经过：DKA发生于原有糖尿病的基础上，因此，需了解患者DKA发生前的用药情况，特别是胰岛素的用量有无明显减少或停用，DKA前有无感染、不良的精神刺激、应激状况。 2.心理-社会状况：患者在原有糖尿病基础上病情加重，导致患者及家属焦虑不安、恐惧、消极悲观情绪，同时糖尿病为终身性疾病，漫长的病程、严格的饮食控制及多器官、多组织结构功能障碍易使病人产生焦虑、抑郁等心理反应，对疾病缺乏信心，治疗依从性差。护士应详细评估病人对疾病知识的了解程度，有无焦虑、恐惧等心理变化。家庭成员对本病的认识程度和态度，以及病人所在社区的医疗保健服务情况等。 （二）身体评估 1.原有糖尿病症状加重，极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、体重明显下降。 2.代谢性酸中毒：呼吸加深，呈深大呼吸，部分患者呼出气体有类似烂苹果味，晚期则发生呼吸抑制，呼吸浅表。 3.胃肠道症状：有食欲下降、恶心、呕吐，少数I型糖尿病患者可出现腹痛。 4.脱水表现：如皮肤干燥、眼球凹陷、尿量减少，当脱水超过体重的15%时，则出现循环衰竭、血压下降、脉搏细数。 5.中枢神经系统症状：早期表现为头疼、头晕，继而出现烦躁、神志淡漠、倦怠、嗜睡、肌张力下降、反射迟钝，最终出现昏迷。 6.如病史不明，须与其他可能引起昏迷的疾病相鉴别，如脑血管意外、高血压脑病、尿毒症、急性中毒、严重感染等。通过详细询问病史、详查病情及结合有关实验室检查综合分析鉴别。（三）辅助检查 血糖明显升高，血酮体升高可大于4.8mmol/L，尿糖阳性。血PH值可降至7.1以下，呈代谢性酸中毒。血钾早期可正常或偏低，少尿时可升高。

糖尿病酮症酸中毒的护理查房

糖尿病酮症酸中毒的护理查房 日期：2012年4月25日时间：15:00 地点：ICU护士站 主持人：欧阳蓓蕾护师（护士长） 主讲人：米日古丽（护士） 记录人：米日古丽 参加人员： 范小明、张鸣、欧阳蓓蕾、王洁、白琛琛、孟繁虹、吐逊古丽、米日古丽、濮晓丽、刘西茹、毕芳、李丹、常松、谢萍萍、李丽君、李霞、颜岩、郑晓霞、郭佳丽、祖丽皮叶、张静、杨欢欢、阿孜古丽、苏迎芬 内容：糖尿病酮症酸中毒，2型糖尿病，多发脑梗塞 主持人发言: 本次护理查房的病人已经出院，所以是回顾性护理查房。本次护理查房的目的：1.通过对该病人的学习，掌握其护理方法及技巧。2.使全科护士对糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病，多发脑梗塞病人的护理知识有一全面了解。3.检验该病人住院期间护理措施落实情况，查找工作中的不足，并进行分析总结经验，学以致用。 一、简要病史 1.一般资料：5床，陈建明，男性，54岁，自由职业者，住院号：366222,入院诊断：2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒。于2012年

4月5日门诊以“2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒”收住内分泌科治疗4天。因病情加重，故转入我科。患者家属代诉：“以口干多饮多尿8年，加重伴恶心呕吐2天”来我院就诊。入室时体温：37℃，脉搏：102次/分，呼吸：20次/分，血压：159/110mmHg ,血氧饱和度73%。患者神志呈嗜睡状，双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，对光反射均迟钝，患者口唇，甲床发绀，气喘，双肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音，心界不大，律齐，无杂音及早博，腹软，无压痛及反跳痛。双下肢无浮肿，右侧肢体肌力3级，生理反射存在。入室后遵医嘱给予：报病危，禁食水，特级护理，心电监护，吸氧，营养脑细胞、抗感染、控制血压、控制血糖、抑酸保护胃粘膜等综合处理。定时给予吸痰，为黄色粘痰。给予留置胃肠减压管引出黄色胃内容物。给予留置尿管，引出黄色尿液，每两小时测血糖一次，翻身扣背两小时一次，口腔护理8小时一次。会阴擦洗一天两次，温水擦浴一日一次。 目前患者仍嗜睡状态，遵医嘱对症处理后生命体征平稳，病人痰多，双肺可闻及痰鸣音，继续给予化痰，吸痰等对症处理。 2.既往史：既往有3年的糖尿病史，有高血压病史1年，最高血压180/100 mmHg，未正规服药。 相关检查： 1）辅助检查： 心电图示：窦性心动过速，部分ST-T改变。 头颅CT示：左侧基底节区腔隙性脑梗噻，脑萎缩。