糖尿病前期与微血管病变

糖尿病就是心血管疾病

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 糖尿病就是心血管疾病 导语：医学上过去认为，糖尿病是一种糖代谢紊乱性疾病。然而，糖尿病对心血管系统的威胁，是极为严重的。临床观察表明，糖尿病的主要致死因素是心 医学上过去认为，糖尿病是一种糖代谢紊乱性疾病。然而，糖尿病对心血管系统的威胁，是极为严重的。临床观察表明，糖尿病的主要致死因素是心血管并发症，糖尿病人因心肌梗死而死亡者，可占糖尿病死亡人数的75％～80％。因此，在第13届长城国际心脏病学大会上，心脏病和糖尿病专家一致提出：“糖尿病就是心血管疾病”。 美国心脏联合会早就认为，糖尿病是一种心血管疾病。其依据是、高血压等心血管病有许多相互关联的易感基因；糖尿病人几乎具有所有与心血管疾病相关的危险因素，如高血糖、血脂紊乱、高血压、高血黏度、高血凝状态、高胰岛素血症、血管内皮功能失调、低度系统性炎症等。糖尿病不仅糖代谢异常，而且是一种糖脂病，即血糖血脂紊乱性疾病。近年的研究结果也印证了这个观点，仅控制血糖，可以显着降低微血管并发症，但心肌梗死等大血管并发症并未显着减少；而严格控制血压，方能明显降低大血管并发症。 目前，糖尿病的发病率比20年前上升了5―8倍，糖尿病已成为人类继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后的第三大杀手。糖尿病人心脏病的发病率是非糖尿病人的2―4倍，死亡率高5―6倍；其心脏病不但发病率高而且发病早、发病快。有相当多的患者，糖尿病和冠心病几乎被同时发现，除冠状动脉的粥样硬化外，糖尿病心脏病往往还合并有心肌与心脏自主神经的损害，其严重性远远高于非糖尿病人的冠心病。 糖尿病性心脏病是由糖尿病所引起的，在糖和脂肪等代谢紊乱长期得不到纠正的基础上，心脏会发生大血管病变、微血管病变和自主神 生活中的小常识分享，对您有帮助可购买打赏

糖尿病微血管并发症

综述CHINESE COMMUNITY DOCTORS 中国社区医师2019年第35卷第4期随着糖尿病发病率的上升、糖尿病患者寿命的延长、糖尿病微血管并发症患者数量逐渐增加，糖尿病微血管并发症已经成为糖尿病患者主要的致残病因，严重影响糖尿病患者的生活质量。多年来，学者们对糖尿病微血管并发症发病机理、病理改变、临床表现和治疗进行了研究，现综述如下。发病机理晚期糖基化终末产物(AGEs)生成增多：高血糖可与血液循环中游离氨基酸和组织中的蛋白质非酶性结合，形成AGEs，被AGEs 前体修饰的细胞内蛋白质功能发生改变，内皮细胞的通透性增加，细胞外蛋白质糖基化可干扰基质与基质的相互作用，影响多种基质分子的结构和功能，AGEs 与细胞内的特异性受体结合，向细胞外分泌基质，抑制基质分子清除降解，基底膜增厚，与细胞上的特异性受体结合后，还诱导炎性因子和生长因子的产生，参与炎性反应，AGEs 还与低密度脂蛋白结合，导致血管的动脉硬化。多元醇通路活性增高：高血糖使细胞内葡萄糖水平升高，激活醛糖还原酶，导致葡萄糖大量转换为山梨醇，造成细胞内髙渗状态，细胞结构破坏，细胞内山梨醇集聚还抑制了肌醇转运系统，使细胞内肌醇储备耗竭，细胞膜Na +-K +-ATP 酶活性降低，使得血管的通透性增加，山梨醇被山梨醇脱氢酶氧化为果糖，果糖及其产物3磷酸果糖激发非酶糖基化，AGEs 生成增加。蛋白激酶C(PKC)通路的激活：高血糖使细胞内二酯酰甘油显著升高，导致蛋白激酶活性升高，PKC 的活化可使细胞外的基质合成增加，还可抑制一氧化氮合成酶的活性，一氧化氮产生减少，促使血管强烈收缩，使血管通透性增高和血管瘤形成；PKC 能够调节血小板的黏附、聚集与分泌功能，促进高凝、低纤溶和高血黏度的形成，血管内容易出现微血栓。己糖胺通路：高血糖激发谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶活性，从而激活己糖胺通路，促进生长因子和炎性介质的释放，促进血管的新生和炎性损伤。 氧化应激：线粒体电子传递链过氧化物产生过量是高血糖诱导氧化应激的主要来源，并且是高血糖增加多元醇通路、AGE 形成、PKC 活性和己糖胺通路的共同机制。病理改变微血管病变形成的程序大致为：微循环功能性改变，内皮细胞肿胀或脱落，内皮损伤，基膜增厚，形成高通透性，血黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集，微血管瘤形成，最后是微血栓形成和微血管闭塞以及新生血管的形成。主要特征是基底膜增厚并有透明样物质沉积。临床表现糖尿病肾病：①正常白蛋白尿期；②微量白蛋白尿期：患者尿中白蛋白＞30mg/24h，≤300mg/24h；③临床期糖尿病肾病：患者尿白蛋白持续＞200μg/min，或尿蛋白定量＞0.5g/24h，可以出现水肿；④晚期糖尿病肾病：血肌酐、尿素氮升高，血压升高。糖尿病视网膜病变：①微血管瘤；②出血；③视网膜水肿；④硬性渗出；⑤丝棉斑；⑥小动脉阻塞；⑦静脉扩张和串珠；⑧视网膜内微血管异常；⑨新生血管。糖尿病周围神经病变：①糖尿病远端对称感觉运动性多神经病变：以感觉过敏和感觉缺失为主。②糖尿病自主神经病变：心血管自主神经病变包括静息时心动过速、直立性低血压、无痛性心肌梗死等；胃肠道自主神经病变包括食管运动功能失调、胃动力瘫痪、肠道功能失调等；泌尿生殖系统自主神经病变包括糖尿病神经性膀胱、糖尿病勃起功能障碍等。 糖尿病性心肌病。 治疗 共同治疗：①严格控制高血糖；②积极控制高血压；③纠正脂质代谢紊乱；④饮食治疗，控制体重；⑤降低血液高凝状态。 糖尿病肾病的治疗：①减少蛋白尿，保护肾功能；②肾脏替代治疗。 糖尿病视网膜病变的治疗：①药物治疗；②激光照射治疗；③玻璃体切割术。 糖尿病周围神经病变的治疗：①维生素：维生素B 12的衍生物，维生素E 和C；②醛糖还原酶抑制剂；③抗自由基制剂：人参、黄芪等中药；④改善微循环药物：前列地尔、 西洛他唑等。 前瞻性治疗：①糖基化终末产物抑制剂：氨基胍；②蛋白激酶C 抑制剂；③中肌醇；④醛糖还原酶抑制剂；⑤抗氧化剂。 糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病，特征是慢性高血糖以及“糖毒性”作用于一些组织器官导致功能及形态上损伤而引起的急性和慢性并发症。随着胰岛素的广泛应用，糖尿病的急性并发症所致的死亡已明显下降，糖 尿病微血管并发症已成为危害人类健康的公共卫生问题，高血糖致微血管并发症机制研究的进展，证实线粒体电子传递链过氧化物产生过量是高血糖致微血管损伤各条途径的共同机糖尿病微血管并发症 葛学民 266000青岛市市南社区卫生服务中心 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2019.04.004 (下转第14页) 12

冠脉微血管病变进展

[12]闫秀婧.青岛市森林与湿地负离子的空间分布特征[J]. 林业科学，2010，46(6)：65-70. [13]闫秀婧.青岛市森林与湿地负离子水平时空分布研究 [D].北京林业大学林业装备工程2009级博士毕业学 位论文，2009：33-35. [14]崔立船.浅析海滨城市空气中负离子与人体健康的关 系[J].中国疗养医学，2010，19(7)：595-596. [15]青岛市市南区绿化委员会办公室.绿染青岛市南区[J]. 国土绿化，2012(2)：26-27. [16]赵小宇，马轶，孙克南.浅谈森林浴与森林浴场设计 [J].河北林业科技，2014(3)：47-49. [17]李博，聂欣.疗养期间森林浴对军事飞行员睡眠质量 影响的调查分析[J].中国疗养医学，2014，23(1)：75-76. [18]李卿，贺媛.森林浴对健康的影响[J].中华健康管理 学杂志，2011，5(4)：229-231. [19]Sandra C Blass，Hans Goost，Christof Burger，et al.Extra- cellular micronutrient levels and pro-/antioxidant status in trauma patients with wound healing disorders：results of a cross-sectional study[J].Nutrition Journal，2013(12)：157. [20]廖忠友，李学威，韩振宇，等.峨眉山疗养地环境质量 分析及疗养因子研究现状[J].西南国防医药，2014，24 (4)：453-454. (收稿日期：2015-01-16) 冠脉微血管病变的研究进展 何勤武常芬 【摘要】本文就冠状动脉微血管病变常见的表现类型心脏X综合征、冠脉慢血流现象和无复流现象的临床特点、病理机制、治疗以及微血管病变诊断技术的进展进行了阐述。 【关键词】冠状动脉；微血管；心脏X综合征；慢血流现象；无复流现象 近几年随着冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术日益成熟，冠脉微血管病变(coro-nary microvascular disease，CMD)引起广泛关注，它的发生机制、诊断、治疗、预后等的研究日益受到重视。冠状动脉微循环是指由微动脉(＜300μm)、心肌组织毛细血管(平均8μm)和微静脉(＜500μm)构成的微循环系统[1]。其中微动脉属于肌性动脉，在心外膜下的冠状动脉无固定狭窄时，可显著影响心肌血流灌注，是冠状动脉主要的阻力血管床和心肌代谢场所。其病理机制尚未完全明确，很多研究提示是多因素共同参与的结果，包括动脉粥样硬化、内皮功能失调、炎性反应、微血管舒缩功能障碍、冠状动脉微血管重构等等。目前最引人关注的表现类型有心脏X综合征(Cardiac syndrome X)、冠脉慢血流现象(coronary slow flow phenominon，CSFP)(亦称Y心脏综合征)和无复流现象。各个表型的发病机制和治疗可能有不同的侧重，但目前均无明确的预防和治疗方法。 1心脏X综合征(Cardiac syndrome X) 1.1临床特点心脏X综合征[2]也称微血管性心绞痛。是指有典型或不典型的劳力性心绞痛症状，心电图运动试验阳性或心肌核素扫描显示心肌缺血证据而冠状动脉造影正常，冠脉血流储备降低的一组症候群。容易在压力下发生，多见于年轻或中年女性患者，特别是绝经后妇女。心脏X综合征占心绞痛总数的10％～15%。 1.2病理机制多通过微血管功能不良、内皮功能障碍、炎症反应等机制引起[3]。冠脉血流储备降低是其发生机制的特点之一。研究发现，虽然该类患者心外膜冠状动脉无狭窄，但给予硝酸甘油等血管扩张剂后，冠状动脉血流量无相应增加，提示其冠状动脉最大的血流量与基础血流量之比下降。冠脉前小动脉收缩异常、绝经后女性雌激素受体α的表达、破坏血管内皮功能、交感神经反应性增强以及心理和精神因素均是其重要机制。 1.3治疗β受体阻滞剂被认为是治疗的一线药物，因其可降低交感神经张力，降低心肌耗氧量，从而控制症状[4]。他汀类药物能改善该类患者的内皮功能[5]。雌激素治疗可使绝经后的患者减少发作频率，可能与雌激素减弱乙酰胆碱的作用，增加内皮相关的血管扩张作用有关[6]。硝酸酯类药物和钙拮抗剂疗效均不肯定。 2慢血流现象 随着冠状动脉造影检查的普及，冠脉慢血流现象(coronary slow flow phenomenon，CSFP)[7]逐渐引起了人们注意。CSFP是指除外严重的冠脉狭窄、痉挛、气体栓塞、溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、心功能不全、心脏瓣膜疾病以及某些涉及冠脉微血管的结缔组织疾病等因素，在冠状动脉造影显示心外膜下冠状动脉无狭窄或狭窄小于50%，而冠脉内前向血流缓慢，远端血流灌注延迟的现象[8]。其诊断标准为TIMI血流2级，即冠脉造影时，造影 文章编号：1005-619X(2015)07-0692-04 DOI编码：10.13517/https://www.wendangku.net/doc/cf3529310.html,m.2015.07.008 作者单位：266071济南军区青岛第二疗养院门诊部通迅作者：武常芬

糖尿病并发症之大血管病变

糖尿病做为当今社会的三大疾病之一，以严重威胁人类的健康。很多人谈’糖”色变，其实糖尿病本身不可怕，怕的是并发症；糖尿病不算病，并发症才算病。这都是在于强调，糖尿病只要对症治疗，就能过正常人的生活，以及早期预防并发症的重要性。作为糖尿病人，掌握一些并发症的前兆特征，以便早发现早治疗，对于防治糖尿病并发症具有重要意义，之前推荐过一篇关于灵芝泡水的文章，对糖尿病并发症很有好处，每天用三十克的祁达堂紫灵芝片煮水喝，坚持每天喝，一个疗程左右血糖就会恢复平稳。紫灵芝不仅有直接降血糖作用，而且与原用的降血糖药物合用可以增加疗效，预防或减轻并发症。今天就谈谈糖尿病最主要的并发症-大血管病变。 大血管病变：糖尿病患者动脉粥样硬化的患病率很高，发病年龄较轻，病情进展较快，大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化。 其中糖尿病是冠心病的等危症，引起的冠心病呈多支弥漫性严重病变，容易发生心肌梗死及心力衰竭甚至肺水肿；脑血管病易致死致残；肾动脉硬化导致肾动脉狭窄，血压升高不易控制；外周动脉硬化尤其是下肢动脉硬化出现疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重狭窄时出现肢体坏死，甚至需截肢。

在血糖维持正常且稳定的情况下，可根据具体情况酌减原用降血糖药的剂量，以减少药物不良反应。紫灵芝本身具有的保肝作用也可以减轻或防止一些口服降血糖药物对肝脏的损害。 最后除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及早处理各种心血管问题。高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、钠等代谢，如失钾性利尿剂（噻嗪类）和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高；保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）可抑制醛固酮分泌而排钾减少，在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能，有时可引起严重后果；β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血糖症恢复；不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。