生理学考研笔记上课讲义

绪 论
什么是生理学？

内环境与稳态的概念
内环境的概念 内环境指细胞直接生存并与之进行物质交换的环境，主要由组织液和血浆组成。
稳态 内环境理化性质维持相对恒定的状态，称为稳态，它是一种动态平衡。细胞的正常代谢活动需要稳态，而代谢

人体生理功能三大调节方式？各有何特点？
．神经调节 指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短

、体液调节 体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、

．自身调节 组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度

反射指生物体在中枢神经系统参与下对刺激产生的规律性反应。

凡是反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，称为负反馈，起纠正、减弱控制信息的作用。
凡是反馈信息与控制信息的作用性质相同的反馈，称为正反馈，起加强控制信息的作用。
细胞的基本功能

—化学梯度通过细胞膜的，不耗能，属于被动转运。主动转运是指物质逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的
—化学梯度包括电学梯度(电位差)和化学梯度(浓度差)两层含义。
、细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下：
2-1 细胞膜转运物质的方式及特点
单纯扩散 主动转运 载体运输 通道转运 出胞 入胞
小分子脂溶性 小分子非脂溶性 小分子非脂溶性 小分子非脂溶性 大分子团块 大分子团块
顺浓度差顺电位差不耗能 逆浓度差逆电位差利用生物泵耗能 ①结构特异性 ②饱和现象③竞争性抑制顺浓
①化学门控通道 ②电压门控通道③机械门控通道顺浓度差顺电位差不耗能 耗能 耗能

． 兴奋性的概念
兴奋性：活细胞或组织对外界刺激具有发生反应的能力或特性称为兴奋性。 2) 可兴奋细胞： 神经、肌肉、腺体三

、引起兴奋的条件
刺激的概念： 刺激是指能引起细胞、组织和生物体反应的内外环境的变化。
阈强度、阈刺激的概念


刺激引起组织兴奋必须达到的条件 刺激除能被机体或组织细胞感受外，还必须是阈刺激。如果刺激强度小于阈强度，
3、组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？
织兴奋恢复过程中兴奋性的变化总结
2-2 组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化
兴奋性 阈值 引起兴奋条件
相对不应期超常期低常期 等于0 低于正常高于正常低于正常 —— 增大减小增大 不可能产生兴奋 阈上

绝对不应期的存在的意义：绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时

间，绝对不应期

、试述细胞的生物电现象及其产生机制 。
静息电位的概念 静息电位是指细胞处于安静状态(未受刺激)时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，又称跨膜静息电

静息电位产生机制 细胞膜两侧带电离子的分布和运动是细胞生物电产生的基础。静息电位也不例外。
产生的条件： ①细胞内的K+的浓度高于细胞外近30倍。②在静息状态下，细胞膜对K+的通透性大，对其他离子

产生的过程：K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，
K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这
K+的不均匀分布
K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平

） 动作电位的概念 指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧电位的快速可逆的倒转，并可

）动作电位的产生机制
组成 动作电位包括上升支(去极相，膜内电位由—90mV上升到+30mV)和下降支(复极相，恢复到接近刺激前的静息
)。上升支超过0mV的净变正部分，称为超射。上升支持续时间很短，约0．5ms。
产生的条件： （1）细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。（2）当细胞受到一
Na+的通透性增加。
产生的过程 细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时→Na+通道全部开放→Na+顺浓度
→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗
Na+内流→跨膜离子移动和膜两侧电位达到一个新的平衡点，形成锋电位的上升支，该过程主要是Na+
Na+平衡电位。在去极化的过程中，Na+通道失活而关闭，K+通道被激活而开放，Na+内流
K+的通透性增加，K+借助于浓度差和电位差快速外流，使膜内电位迅速下降(负值迅速上升)，直至恢复到
+30mV降至—90mV，形成动作电位的下降支(复极相)。该过程是K+外流形成的。当膜复极化结束后，膜
Na+—K+泵开始主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+—K+的转运是耦联进行的，

动作电位的特点 ①“全或无”现象：该现象可以表现在两个方面：一是动作电位幅度。细胞接受有效刺激后，一旦产

——阈电位
、阈电位的定义
Na+内流而产生动作电位，这一临界值称为

、阈电位和动作电位的关系 阈电位是导致Na+通道开放的关键因素，此时Na十内流与Na十通道开放之间形成一种


、局部反应及其产生机制
Na十内流所致，只是在阈下刺激时，Na十通道开放数目少，Na十

、局部反应和动作电位的区别：
2-3 局部反应和动作电位的区别
动作电位
阈下刺激 等于

、大于阈刺激
少 多
小于阈电位 等于、大于阈电位
无 有
有 无
无，电位幅度随刺激强度的增加而改变 有
电紧张性扩布，衰减性，不能远传 局部电流形式传导，非衰减性，可以远传




神经肌肉接头兴奋传递的过程：神经末梢兴奋 接头前膜去极化 前膜对Ca2+的通透性增加 Ca2+顺浓度差流人膜内
Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被释放 ACh在接头间隙扩散 ACh与终板膜的N受体结合 终板膜对Na+
Na+内流 终板电位(局部电位) 终板电位总和并达到阈电位 肌细胞产生动作电位。
(1)单向传递；(2)突触延搁；(3)易受外界因素影胸。
ACh释
1对1的。

终池Ca2+释放 肌浆Ca2+浓度增高 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构
横桥头ATP酶激活分解ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短。
Ca2+是兴奋收缩过程的偶联因子
血 液

运输功能：运输氧、二氧化碳和营养物质，同时将组织细胞代谢产物、有害物质等输送到排泄器官排出体外。
维持内环境稳态：各种物质的运输可以使新陈代谢正常顺利进行；血液本身可以缓冲某些理化因素的变化；通过血

参与体液调节：通过运输体液调节物质到达作用部位而完成。如：激素的全身性体灌调节作用。
防御保护功能：各类白细胞的作用，血浆球蛋白的作用，生理止血、凝血过程的发生，扩凝系统与纤溶系统的存在


(无机盐和小分子有机物)形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒(血浆蛋白质)形成的胶体渗透压。


12个凝血因子参与，大致分为三个基本阶段，如下图所示：
X的激活(Xa)可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。
内源性激活途径 是由血浆中的因子Ⅻ的激活开始的。因子Ⅻ与血管内膜下的胶原纤维接触激活成Ⅻa。此后，Ⅻa
a与因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+组成复合物，该复合物即可激活因子X。
外源性激活途径 始动因子为组织因子Ⅲ。指损伤的血管外组织释放因子Ⅲ参与激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途径。该

X的激活与凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面进行的，因此称为磷脂表面阶段。在凝血过程的
Ca2+都是不可缺少的。

C
V和Ⅷ、限制因子Xa与血小板结合和加强纤维蛋白溶解。 五．纤维蛋白溶解
(简称纤溶)、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。参与纤

ABO血型分类的依据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义? 输血的原则是什么?
血型系统分型的原则 ABO血型系统有两种凝集原(抗原)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的红细胞
A凝集原的为A型，含有B凝集
B型，含有A和B两种凝集原的为AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的为O

型。人的血浆中天然存在两
(抗体)，即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，因此它们


红细胞膜上的凝集原 血浆中的凝集素
抗B
抗A
和B 无
无 抗A和抗B
鉴定ABO血型系统的临床意义与输血原则 对应的凝集原与凝集素(如A凝集原与抗A凝集素、B凝集原与抗B凝
)相遇时，红细胞会发生凝集反应，最终红细胞溶血，这是一种会危及生命的输血反应，应当避免。因此，临床上
O型血红细胞只能少量的输给其他ABO血型者。
血液循环

．心动周期

．心动周期与心率的关系



心室内压力 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容积
↑ 房>室 <动 开 关 房→室 增大
↑↑ 房<室 <动 关 关 -- --
↑↑ 房<室 >动 关 开 室→动 缩小
↓ 房<室 <动 关 开 室→动 缩小
↓↓ 房<室 <动 关 关 -- --
↓↓ 房>室 <动 开 关 -- 增大
↓ 房>室 <动 开 关 房→室 增大


．每搏输出量和心输出量 一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。
．射血分数 每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌
3、心指数
(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。
．心脏做功量



一)0期(去极化期) 在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通道开放，Na+快速
+30mV，由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV，谓之超射。
二)1期(快速复极化初期) 于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道激活，立即出现K+外流的快速短暂
0mV左右，历时约10ms。
2期(平台期或缓慢复极化期) 复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵
K+外流使膜电位保持在0mV左右，形成一个平坡，故称平台期。
3期(快速复极化末期) 平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降以后，膜对K+通透性增高，
—90rnV，复极化完成。
五)4期(静息期) 3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通过膜上离子泵的转运把内
Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。


一)搏出量的调节
1）异长调节：是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室前负荷以及初长度达到最适



2）等长调节：通过心肌收缩能力(即心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性)的改变，从而影响心
兴奋—收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数(活

化横桥数)和肌凝蛋白的ATP
Ca2+浓度和／或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加

3）后负荷对搏出量的影响：动脉血压是心室肌的后负荷，在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血
(二)心率对心输出量的影响：心率在每分钟40～180次范围内，心率增快，心输出量增多。心
180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量亦开始下降；心率低于每
40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量

三)心脏泵功能的储备：泵功能储备(心力储备)是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。心脏的储备能力取决于心



4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点，它产生
0．1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室，这样就保证了心房和心



每搏输出量 主要影响收缩压。搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。
心率 主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。
外周阻力 主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。
主动脉和大动脉的弹性贮器作用 减小脉压差。
循环血量与血管系统容量的比例 影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低，故脉压增大。


=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压)


、对血管的作用：去甲肾上腺素对α受体的作用强于β受体，对全身多数血管有明显的收缩反应，静脉注射去甲肾上
因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药；肾上腺素可与α和β受体结合，但其与α
β受体亲和力较强。肾上腺素与α受体结合表现为血管收缩，与β受体结合，则表现为血管扩

、 对心脏的作用：二者均可作用于β受体，产生正性变时、变力和变传导效应，但后者作用更强。所以，肾上腺素




一)感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压

二)传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束(又
)，在颈部独立行走，人颅前并入迷走神经干。
三)反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干

四)传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。
五)效应器：心脏及有关血管。
→压力感受器被牵张而兴奋→传人冲动沿传人神

经→心血管中枢→心迷走紧张增强，而心交感紧张
→心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时→压
→心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强→心率加快，血管阻力加大，血压回升。

(见下表)
标 志 主要形成原因
音调低，历时长 心室收缩的开始 房室瓣关闭，血流冲击动脉壁的振动
音调高，历时较短 心室舒张的开始 半月瓣关闭振动

静息电位水平：在阈电位不变时，静息电位增大，与阈电位的差距加大，细胞兴奋性降低；反之，静息电位减小则
K+时，静息电位值增大，细胞兴奋性降低。
阈电位水平：静息电位不变时，阈电位水平降低，与静息电位的差距缩小，兴奋性升高；反之，则兴奋性降低。
通道的性状：Na+通道具有备用、激活和失活三种状态。
通道性状 兴奋性变化
正常
产生兴奋
为0


同步收缩 兴奋在心房或心室内传导很快，全心房或全心室同步收缩和舒张。
不发生强直收缩． 由于心肌细胞的有效不应期较长，一直持续到机械反应的舒张期开始之后，故不发生强直收缩。
对细胞外Ca2+的依赖性 Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介，心肌细胞的终末池不发

心血管内有血液充盈l
心脏射血。

o
循环系统平均充盈压 静脉回流量与血管内血流充盈程度呈正相关。
心脏收缩力 心脏收缩力是静脉回流的原动力。左心衰时会出现静脉淤血和肺水肿，右心衰时会出现肝脾充血、下肢

体位改变 人体从卧位转为立位时，回心血量减少。
骨骼肌的挤压作用 骨骼肌的收缩和静脉瓣一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为静脉泵或肌肉泵，促进静脉回流。
呼吸运动 通过影响胸内压而影响静脉回流。例如，吸气时胸内负压增大，促进静脉回流；而呼气时，静脉回流减少。
呼 吸


．肺通气的动力



．肺通气的阻力

弹性阻力 包括肺和胸廓的弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分，肺泡的回缩力来自肺组织的


=1/弹性阻力
非弹性阻力 包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力．其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。呼吸道口径是

）跨壁压 呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。
）肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引
）自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调节
）化学因素的影响 儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张；前列腺素F2a可使之收缩，而E2使之舒张。

．胸膜腔

．胸内压大小
胸膜腔内压=–肺回缩力。
．胸内负压形成原因
正常情况下，密闭胸膜腔内无气体．仅有少量浆液使

胸膜壁层和脏层紧密相贴，两层间可以滑动但不能分开。 (2)
—定的回缩力，因而使作用于胸膜腔的压力被

．胸内负压的生理章义
保持肺的扩张状态；
促进血液和淋巴液的回流。
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰


③维持肺泡与毛细血管


肺通气量

每分钟通气量

肺泡通气量

=(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率
评价肺通气功能的常用指标



．肺换气的结构基础
(肺泡膜)。它由6层结构组成
单分子的表面活性物质层 (2) 肺泡液体层；
肺泡上皮层 (4)组织间隙层；
毛细血管基底膜层； (6)毛细血管内皮细胞层。
．肺换气的动力 气体的分压差。分压是指混合气体中某一种气体所占的压力。
．影响肺换气的因素
呼吸膜的厚度和面积 肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。
气体分子的分子量 肺换气与分子量的平方根呈反比。
溶解度 肺换气与气体分子的溶解度呈正比。
气体的分压差 肺换气与气体的分压差呈正比。
通气/血流比值

．氧气的运输

物理溶解 约占血液运输氧总量的1.5％。气体的溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小，分压越高．溶解的度越

化学结合 化学结合的形式是氧合血红蛋白．这是氧气运输的主要形式，占血液运输氧总量的98.5%。正常人100ml
(Hb)结合的氧约为19.5ml。
是运输氧的主要工具，Hb与O2结合有如下特点；
Hb与O2的可逆性结合。
Hb与O2结合是氧合而不是氧化，因为它不涉及电子的得失。
Hb与O2结合能力强
Hb的变构效应直接影响对O2的亲和力
S型。
．影响氧离曲线的因素
1）pH和PCO2 血液pH降低或PCO2 升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移，可释放O2供组织利
PH值对Hb与O2的亲和力的这种影响称为波尔效应。
2）温度 温度升高时，曲线右移，可释放更多的O2供组织利用。反之，使曲线左移。
3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG） 血液PO2降低时，红细胞内的无氧酵解作用加强，产生2，3-DPG。2，3-DPG
Hb对O2的亲和力降低，氧离曲线右移；反之，则曲线左移。
．二氧化碳的运输
物理溶解形式 物理溶解占5％。
2）化学结合 HC03-，占88％。氨基甲酸血红蛋白，占7％。





．牵张反射 由肺的扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射或黑—伯反射。其感受器主要分布在支


化学因素对呼吸的调节
消化和吸收


兴奋性较低，收缩缓慢，变异较大；
具有一定的自律性，但自律性不如心肌规则，；
有一定程度的紧张性收缩；
具有较大的伸展性；
对电刺激敏感，对牵张、化学、温度刺激敏感

。

．静息电位
—55mv～－60mv，而且不稳定。其形成原因主要
K+的外流而形成的K+的平衡电位。
．基本电节律
在胃肠的纵行肌细胞记录到的一种生物电活动，在静息电位面基础上出现的缓慢的、有一定节律
5mv～15mv，持续数秒～十几秒。

动作电位
它是在慢波去极时的超过一定临界值(阔电位)后产生的，呈一个或多个动作电位。它产生的机制与
通道在阈电位水平以上的开放有关，是由Ca2+的内流形成的。
通道阻断剂——异搏定可使快波不再发生。

．盐酸

激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；
杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠相对的无菌状态；
进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；
有助于小肠内铁和钙的吸收。
可使蛋白变性，有利于蛋白质消化。
．胃蛋白酶原

pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失。
．粘液
另一方面，与表面上皮细胞分泌的HCO3－一起，构成粘
—HCO3－屏障，防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。
．内因子
B12不被消化酶破坏，促进其在回肠远端的吸收。

．紧张性收缩

．容受性舒张

．蠕动

磨碎食物团块，使其于胃液充分混合后形成食糜
将食糜不断地推向十二指肠，故有蠕动泵或幽门泵之称。


、头期

、胃期

、肠期



、胰液的成分

、胰液的作用
1）中和进入十二指肠的盐酸，保护肠粘膜；
2）提供各种小肠酶作用的适宜pH环境。
3）消化三大营养物质。
胆汁的主要成分有胆盐，胆固醇、卵磷脂，胆色素等。胆汁的作用是促进脂肪和脂溶性维生



能量代谢与体温
．能量代谢 生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用的过程，称为能量代谢。
．食物热价 一克食物氧化(或体外燃烧)时所释牧出来的能量。
，食物的氧热价 某营养物质被氧化时，消耗1升氧所产生的热量，称为该物质的氧热价。
．呼吸商 在一定时间内机体在氧化某物质时二氧化碳的产生量与耗氧量之比，称为食物的呼吸商。
食物的特殊动力作用 在进食后的一段时间内．尽管机体保持与进食物前一样的安静状态，机体所释放的热量比摄入
“额外”增加的产热量的作用称为食物的特殊动力作用。
基础代谢率 人体在清醒及极度安静的情况下，不受精神紧张、肌肉活动、食物和环境温度等影响时的能量代谢率。
体温调节的调定点学说
尿液的生成与排泄

肾小球的滤过
肾小管和集合管的重吸收
肾小管和集合管的分泌

、有效滤过压
—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
肾小球毛细血管血压
80mmHg～180mmHg时，通过肾脏的自身调节，肾血流量保持不变，肾小球毛

细血管血压也维持恒定，
80mmHg时，随着血压的降低，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压
40mmHg时，滤过压降低至零，肾小

血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白浓度，血浆蛋白减少其胶体渗透压下降，有效滤过压增加，滤过率
—就是因血浆稀释胶体渗透压降低所致。
肾小囊内压 它的升高会引起有效滤过压降低。但在生理状态下，原尿不断生成．可以及时经肾小管流走，囊内压保
(可见于结石或肿瘤)，肾小囊内液体流出不畅，导致囊内压升高，有效墟过压下降，滤过率

、滤过膜的面积和通透性




、在动物实验中，家兔静脉注入20％的葡萄糖3毫升，尿量会明显增加。
Na+同向
Na+重吸收释放的能量供葡萄糖逆浓度梯度通过管腔膜，葡萄糖是继发性重吸收的。
160～180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，
300mg/100ml时，则全部肾小管对葡萄糖的

20％葡萄糖3ml，相当于600mg葡萄糖。按一般家兔血量为200ml计算，一下使家兔血糖水平增加了
，加上兔本身血糖水平，将大大超过肾糖阈，从而使肾小管液中出现较多葡萄糖，增加了肾小管液渗透压，出现

、一次口服1升清水或1升生理盐水时．尿量各有什么变化?其机理如何?
1升后，约半小时尿量可达最大值，随后尿量减少，2～3小时后恢复到原来水平，此现象称

1升o.9％氯化钠溶液后，尿量增多。这主要因为静脉快速滴注大量生理盐水后，一方面血浆蛋白



一)影响ADH释放的因素
1)血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压升高，使ADH的分泌增加；血浆晶体渗透压降低，使ADH的分泌减少。大量出
ADH的分泌增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少。大量饮清

循环血量 循环血量减少，使ADH的分泌增多；环血量增加，使ADH的分泌减少。 大失血等使循环血量减少时，
经迷走神经传入的冲动减少，下丘脑—神经垂体系统合成和释放ADH

其他因素 动脉血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器，也可反射性地抑制ADH的释放，使尿量增加；痛刺激和情
ADH的释放，使尿量减少；轻度冷刺激可减少ADH的释放，使尿量增多：下丘脑或垂体病变，ADH合