糖尿病认知功能障碍
糖尿病男性患者如何恢复性功能
糖尿病男性患者如何恢复性功能 医学研究表明，糖尿病男性患者性功能障碍主要表现：主要包括性欲减退、性感高潮消失、勃起功能障碍(原称阳痿)、早泄、逆向射精或者不射精等。这些异常会给病人带来很大的精神压力和痛苦，严重影响病情的控制和生活质量。数据显示，在患糖尿病人群人中，大约有80-90%的患者伴随着程度不一的性功能下降都是糖尿病造成的。 专家表示，造成这些异常的原因是多方面的，精神性、器官性及药物原因都有可能引起糖尿病人勃起障碍。糖尿病人受疾病困扰，大多情绪忧郁，会造成精神性勃起障碍。如果病情控制不好，血糖很高，容易疲倦无力，再加上精神压力，会导致性欲减低而发生勃起障碍；久患糖尿病者，因控制勃起的自律神经功能衰退或血管硬化使流向阴茎的血流不足，都有可能造成勃起障碍。 糖尿病病情严重时，性行为可能导致急性心肌梗塞、血压上升而促发脑出血，或眼压上升而出现眼出血。但对于病情不是很严重的糖尿病病人来说，只要调节好心脏功能、血压或眼压，减少性行为的激烈程度，就不必减少或杜绝正常的性生活。 针对男性糖尿病病人性功能减退的治疗措施。纵观传统的糖尿病康复由于把治疗的重点放在血糖的改变上，对此缺乏有效解决方案，无法人体进行整体康复调理，使众多患者备受折磨困扰。为了攻克糖尿病这一世界性难题，针对传统治疗方法和药物的弊端，中国林学会杜仲研究会理事长张康健，经过数十年潜心研究，率先采用荣获国家专利的生物提取技术，从纯天然植物中成功提取了天然活性成分，研制成功的杜仲桑叶黄金组合（https://www.wendangku.net/doc/d616584505.html,/zt/jiangtang/），使广大糖尿病患者在安全控制血糖的同时，防止和消除并发症，恢复性机能。
糖尿病性勃起功能障碍相关分子学研究进展
糖尿病性勃起功能障碍相关分子学研究进展 勃起功能障碍（ED）是男性糖尿病患者常见的慢性并发症之一，糖尿病性勃起功能障碍（DMED）的发病率为30%～50%，糖尿病性勃起功能障碍是神经和血管病变、内分泌激素改变和社会心理等因素共同影响的结果。近年来对糖尿病性勃起功能障碍的研究已进入分子学水平，本文将其进行综述。 标签：糖尿病；勃起功能障碍；分子学改变 1 NOSTRIN NOSTRIN又称之为内皮型一氧化氮合酶运输转导物（endothelial nitricoxide synthase traffic inducer，NOSTRIN）是由Zimmermann等[1]在2002年发现一种新型蛋白质。Zimmermann进一步研究发现，NOSTRIN对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的运输、活性及其功能有调控作用。权伟合等通过real time RT-PCR、Western -blot、免疫组化染色的方法对糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织进行NOSTRIN 、eNOS表达测定。结果与对照组比较，糖尿病组NOSTRIN表达显著升高，eNOS表达明显降低。理论上推测，NOSTRIN升高可能是eNOS表达降低的机制之一。 2 核因子-kB 核因子-kB（NF-E2-related nuclear factor 2，NF-kB）存在于体内多种细胞中，是一种具有多种转录调节作用的蛋白，在细胞的生长、分化、凋亡与炎症反应等过程中具有重要的作用。近年研究表明，NF-kB与糖尿病导致的神经和血管病变关系密切[2]。而血管及神经性病变是导致阴茎勃起功能障碍的主要原因之一。因此推测NF-kB可能与糖尿病性ED的发生发展有密切的关系。 3降钙素基因相关肽 降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）是一种含有37个氨基酸的生物活性多肽，CGRP及其受体广泛分布于中枢和外周神经系统及心血管系统，阴茎海绵体平滑肌及血管周围也广泛存在。具有强大的扩张周围血管、保护缺血心肌和抑制平滑肌细胞增殖等作用。韦安阳等[3]实验用MTT法在细胞水平初步证实了不同浓度的CGRP对糖尿病性阴茎海绵体平滑肌细胞（corpus cavcrnosum smooth muscle cells，CCSM）的增殖均有抑制作用，抑制程度并随其浓度增加而升高；并且CGRP对糖尿病性CCSM增殖的抑制作用较正常CCSM 更显著。 4神经生长因子 神经生长因子（nerve growth factor，NGF）是神经营养因子NT（neurotrophin，NT）家族中最主要成员之一。神经功能在阴茎勃起中起着”扳机”作用，糖尿病
糖尿病自主神经病(中)
新的用于早期检测和评估自主神经疾病的泌汗运动神经试验： 对于病人评估的好处 Dr Alain Bry, Philippe Brunswick, Pr Hervé Mayaudon, Pr Bernard Bauduceau 摘要： 目的：自主神经疾病是糖尿病人的重要的死亡和致病原因。发病的初期阶段常常没有症状，定期检查是绝对必要的。现在有各种诊断方法，但能用于日常诊断的很少，大部分是评估神经纤维和及其功能的，但是糖尿病自主神经病（DAN）的初始直接或间接病征可能是非特异性的，或难以解释的。 研究设计和方法：本项研究第一次评估了一种新的，简单、可靠和灵敏的泌汗运动神经试验技术，它叫做eZscan?。它的技术先进的仪器基于熟知的物理和电化学原理，能够精确地测量与汗液氯浓度及pH 值相关联的汗液电导。 结果：结果显示，对照组和糖尿病人之间电导有显著差异（P<0.0001），在糖尿病人组内，有并发症和没有并发症的病人之间也有差异。测量值有高度的可重复性（变异系数<10%)，eZscan? 测量值和心率变异测量值（HRV）之间的相关也是很显著的（r=0.74, p<0.0001）。 结论：eZscan? 是一种很简单，无创，经济和可靠的，用于检测DAN——糖尿病的一种早期并发症——的诊断试验方法。患了DAN，需要经常对代谢控制进行监测，对并发症进行筛查。我们的结果表明，eZscan? 可以用于这种目的。 自主神经病是一种多因素疾病，糖尿病是其主要原因。在周边神经病病人中，赖以进行诊断的临床症状经常不出现，或难以进行日常评估（1、2、3）。有些时候，在严重的并发症已经发生时它们才出现。一些研究提出，在糖尿病（DM）的很早期阶段可能发生小神经损伤，它特别影响泌汗运动神经的功能（5、6、7、8）。 外分泌腺（分布于前额、手和脚上）只受无髓鞘交感神经类胆碱轴突的支配。通常应用的主要的泌汗运动神经试验是定量的泌汗运动神经轴突反射试验（QSART），这种方法被认为是更准确而灵敏的（8、9）。交感神经皮肤反应（SSR）法被认为可重复性不佳（10）：一些论文作者建议用激光多普勒流量测量法作为SSR 法的补充，改进其可靠性（11）。 现用的试验法的基础是在间接刺激类胆碱神经纤维后收集汗液样本。QSART 以可重复和动态方式（在同时进行的轴突反应刺激后）记录汗液排出量，它依赖于定量乙酰胆碱离子的电渗（8）。 现在常用的试验方法应用困难，而且耗费时间，不能每天进行。另外，我们也需要不止一种试验方法，以获得高水平的灵敏度。
2型糖尿病患者认知功能的调查分析
2型糖尿病患者认知功能的调查分析 发表时间：2016-06-22T15:55:00.027Z 来源：《航空军医》2016年第7期作者：余子英[导读] 探讨2型糖尿病患者认知功能及护理对策。 常德市第二中医院湖南常德 415000 【摘要】目的：探讨2型糖尿病患者认知功能及护理对策。方法：收集近几年我院2型糖尿病的患者，随机分为：研究组和对照组。对研究组采取认知功能调查分析，随后进行相对应的优质护理方案，对照组仅接受普通糖尿病护理。对比（1）两组对糖尿病疾病知识的掌握程度。（2）两组护理前后空腹血糖、糖化血红蛋白水平。结果：（1）研究组和对照组对糖尿病疾病知识的掌握程度分别为84.5±9.2分、72.3±8.5分，比较有差异（P<0.05）。（2）两组护理前空腹血糖、糖化血红蛋白比较无差异（P>0.05）；两组护理后空腹血糖、糖化血红蛋白比较有差异（P<0.05）。结论：我国2 型糖尿病人数不断上升，对患者的生活质量及生命带来的严重威胁，通过详细了解糖尿病患者治疗中存在的错误认为，对提高糖尿病基本知识，改善患者血糖、糖化血红蛋白水平及生活质量有重要的意义。【关键词】2型糖尿病；认知功能；护理糖尿病作为是一种终身性疾病，需要患者长期进行药物、饮食等方式来控制血糖水平，以减少糖尿病并发症的发生，但是大部分糖尿病患者对疾病认知度低，造成血糖、糖化血红蛋白迟迟不能达标，进一步导致患者出现焦虑、抑郁等负性情绪的出现，形成饮食、血糖、心理三者之间的恶性循环[1]。有学者指出通过优质护理干预能提高糖尿病患者饮食管理能力，药物服用的依从性，提高对糖尿病的认知水平[2]。因此本次研究拟收集2013年2月~2015年6月我院诊断为2型糖尿病的患者，探讨优质护理的价值。 1 资料与方法 1.1 病例选择收集近几年我院2型糖尿病的患者，随机分为：研究组和对照组。研究组和对照组平均年龄、性别分别为（56.3±8.5岁、男28例，女22例）、（55.7±9.1岁、男29例、女21例），两组性别，年龄无差异。 1.2 护理方法研究组接受优质护理，对照组接受普通糖尿病护理。 1.2.1 认知功能调查分析在患者入院后，护士及时对糖尿病患者进行评估，分析患者对糖尿病知识的掌握程度、对服用药物的规律情况。询问患者以往是否有：①不按处方配药；②漏服、服药太少；③不按医嘱用药。结果发现50例患者中有12例以往有不按规律服用药物，17例患者有遗忘服用药物现象，有9例患者不按医生医嘱进行门诊随访测血糖，调整治疗方案现象。 1.2.2 疾病教育护士用通俗易懂的语言，就糖尿病的病因、危害、预后、治疗方法与患者沟通，目的为了让患者能自我识别糖尿病的危险因素、并发症预防的方法，使糖尿病患者纠正在服用药物时的错误认识。众多研究指出糖尿病患者的认知能力和文化程度存在很大关系，因此要根据患者文化程度，选择适合患者学习的图片、书籍、报纸、宣传手册进行健康教育，让患者了解糖尿病，掌握基本特点[3]。 1.2.3 药物护理护士了解患者生活规律的同时，安排患者下次就医时间，对于出门困难行走不便的患者，护士可以将门诊医生电话告知患者，同时将医生排班表发放给患者，让患者得到主治医师的就诊电话，这样才能为规律治疗打下基础[4]。尽量选择长效剂和缓释剂，以减少患者服药次数，避免漏服现象，对于年龄大的患者，可以给患者发放药盒，通过药盒中的不同格子，让患者掌握服药时间和种类。 1.2.4 胰岛素治疗患者的护理大多数患者对胰岛素泵存在顾虑，认为自己是新科技的实验品，有焦虑、恐惧等不良情绪。因此护士应耐心讲解胰岛素泵治疗的方便性和优越性[5]。 1.2.5心理支持患者进入医院后，护士主动发现患者需要，要服务于患者开口前，如心理安慰、口头疏导、行为动作等方式安抚患者紧张情绪。保证房间安静，不能歧视患者，要给予患者精神上的呵护[6]。 1.2.6 饮食护理（1）科室成立饮食干预小组，对患者进行集体教育。（2）护士帮助患者计算出理想体重，估算每日所需总能量，列出一周食谱和总热量。（3）掌握配餐原则、热能及营养计算、制作膳食卡。有糖尿病并发症的患者，根据不同病情，个体化具体指导，在住院期间不得随意服用医嘱意外的其他食物[7]。 1.3 观察指标对比（1）两组对糖尿病疾病知识的掌握程度。（2）两组护理前后空腹血糖、糖化血红蛋白水平。 1.3.1 糖尿病疾病知识在患者出院时，发放糖尿病疾病知识问卷，问卷内容含50题基础糖尿病相关知识问题，主要从糖尿病的发病原因、治疗方法、饮食教育、运动教育出发，满分100分。 1.4 统计学数据录入 EXECEL中，经过核对无误后导入SPSS 19软件，计量资料t检验。两样本率用χ2检验法，以P<0.05有统计学意义。 2 结果 2.1 两组对糖尿病疾病知识的掌握程度研究组和对照组对糖尿病疾病知识的掌握程度分别为84.5±9.2分、72.3±8.5分，比较有差异（P<0.05），见表1。
糖尿病与认知障碍关系综述
综述 糖尿病微血管病变与认知功能障碍的关系 糖尿病是一组与胰岛素分泌或作用异常有关的以高血糖为特征代谢疾病群，同时存在脂肪、蛋白代谢紊乱。病因未明，遗传、自身免疫、环境均可能参与其发病，累及全身各个系统。糖尿病患者较正常人更易发生认知功能障碍。在此就糖尿病合并认知功能障碍的病理生理学改变、相关机制作一综述。 1．糖尿病微血管病变 糖尿病微血管病变(DMAP) 是糖尿病患者特有的慢性并发症，是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR) 、糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)、糖尿病性神经病变(diabetic neuropathy，DNP)等微血管病变共同的病理基础，也是糖尿病病人致死、致残的主要原因之一[1]。 微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100gm以下的毛细血管网。微血管障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是2型糖尿病病人DMAP的典型改变，常伴有微循环异常，病变分布非常广泛，以眼底、肾小球、神经等为主，此外还包括皮肤等，最终导致多脏器损害。2型糖尿病病人DMAP起病隐匿，尤其是DR，在早期没有任何症状。在DMAP患者中DR约34．3%，DN约33．6%，DNP 约60．3%[2]，2型糖尿病患者的病程与其DMAP的发生有着明显的关系，其病程越长，DMAP的发生率越高[3，4]。各种微血管并发症是影响2型糖尿病患者生存质量的主要因素。 2．糖尿病认知功能障碍发病机制 糖尿病认知功能障碍发病是糖尿病慢性并发症之一，给患者家庭和社会都造成很重的负担。临床主要表现为轻、中度认知功能障碍，学习和记忆能力下降[5]，与脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)均有密切联系[6]。目前，关于糖尿病认知功能障碍发病的机制尚不清楚，临床药物治疗的效果十分有限。目前国内外研究表明引发糖尿病认知功能障碍发病的核心为脑神经元受损、缺失和功能下调。而影响糖尿病脑神经元功能的可能机制有脑血管因素、代谢失调、神经生长因子缺乏、细胞存活传导信息通路的障碍、神经细胞凋亡等。[7] (1) 长时程增强(LTP)效应的降低 已有研究表明，神经突触的可塑性与生物体学习和记忆过程密切相关。LTP 和长时程抑制(LTD)则被认为是反映了突触水平上的信息贮存过程，初步沟通了神经细胞可塑性变化与整体的学习记忆行为之间的关系[8]。实验发现糖尿病大鼠海马CAl区高频刺激后引起的突触增强效应较正常大鼠明显减弱，持续时间也明显缩短，突触增强能力明显减退[9]。糖尿病大鼠海马CAl区N-甲基-D-天门冬氨酸
糖尿病的正确认知
糖尿病的正确认知 糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖半导致多种组织，特别是眼，肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。 所以，糖尿病的认知会有很多误区。 一、因为是慢性高血糖，起初并无自觉、自知症状，当然，我们绝大多数的了解是 糖尿病又称消渴症，多尿、多饮、多食，体重减轻（这是糖尿病的典型症状） 其实临床中发现大量的病人隐匿糖尿病好几年，是没有这些典型症状的。仅是 因为某一次手术在常规术前检查时筛查出糖尿病，但客观的情况可能是己经发 病两三年了，延误了治疗的最佳时机； 二、糖尿病本身并不可怕，但是长期的慢性高血糖会导致全身的并发症，简单地讲 就是血液流经的地方都有可能发生并发症。用于糖尿病本身控制的费用远远低 于并发症的治疗费用。 三、出现治疗疾病本身的费用远低于治疗疾病引起并发症的费用的原因，归根结底 是病人的自我认知不足，没有能够坚持正确、积极的治疗方案，以至于时间的 累加就带来了并发症的累加。尤其是出现一些不可逆病变时，就已经远超出了 糖尿病本身的范畴了。 四、发病之初，非常重视，认真学习了一些糖尿病的相关知识，并且积极配合治疗。 日子久了，就麻痹了。感觉糖尿病其实并不吓人。就可以放松要求，直到有一 天因为并发症再次入院才意识到自己不负责任。甚至是都无法认识到自我原导 致的结果。 五、也有这样一部分患者，得知发病后，一直无法做到客观，平静的对待。觉得前 途一片晦暗，对于治疗缺乏信心，严重的甚至到抑郁的地步（抑郁往往让医生 都无法查觉）也直接影响了本来行之有效的治疗方案；焦虑情绪是正常，抑郁 绝对是病态。所以，心态很重要。 六、还有就是听信虚假宣传，经常听到某某医院可以手术根治糖尿病，某某新药的 靶向作用机制，能够让糖尿病患者摆脱药物依赖等等让人激动不己的好消息。 至目前为止，糖尿病仍是不治之症，因为糖尿病的确切发病机制并没有真正换 出来。谈根治就是笑话。谁可以治愈糖尿病，一定拿诺贝尔奖了。早就家喻户 晓了。手术治疗糖尿病目前为止针对少部分肥胖的患者起到了良好的作用，甚 至可以做到停药很久，仅靠饮食，锻炼就可以基本保持正常生活状态。但是成 功的病例仍然很少。而且，这还需要长期随访才能证明真正是有效的。 七、迷信特效药，迷信偏方。糖尿病到目前为止就是不治之症，也就不存在所谓的 特效药了，偏方更是弊大于利，中间蕴含多少潜在风险，请慎重。糖尿病治疗 对于每一位患者来讲都是很个性的，不要指望一药医百人！每个人的具体情况 不一，治疗方案也呈现出很多区别。到正规医院，找内分泌专业的医生作科学 地治疗才是最重要的。 八、盲目抵抗胰岛素，糖尿病治疗是一个立体的工程。饮食控制、适量锻炼、口服 药、胰岛素、甚至手术均是不同的治疗手段。糖尿病为我们所知（一知半解） 时间并不短了，但是到目前为止，对于糖尿病治疗当中的胰岛素治疗仍存在相 当广泛的人群误解。认为使用胰岛素意味着病情加重，恐惧心理抵制胰岛素； 认为胰岛素存在依赖性，越晚用越好，不然成瘾就完蛋了；对于现在的胰岛素 治疗的认识停留在若干年前，注射疼痛、打针麻烦最为常见。胰岛素同口服药， 饮食控制、运动锻炼一样只是糖尿病治疗的一个手段。而且胰岛素治疗是目前
糖尿病勃起功能障碍研究进展
参考文献 https://www.wendangku.net/doc/d616584505.html,ler M，Stone NJ，Ballantyne C，et al．Triglycerids and cadia-vascular disease：a scientific statement from the American Heart Associ-ation．Circulation，2011，［Epub ahead of print］． 2.王淼，王薇，赵冬，等．北京地区青年人群心血管病危险因素10年变化趋势．心肺血管病杂志2005；24（2）：65－67． 3.王桂莲，孙艺红，傅媛媛，等．北京社区居民甘油三酯异常现状分析．中华全科医师杂志2009；8（7）：443－447． https://www.wendangku.net/doc/d616584505.html,ler M，Cannon CP，Murphy SA，et al．PROVE－IT TIMI22 Investigators．Impact of triglyceride levels beyond low－density lipopro-tein cholesterol after acute coronary syndrome in the PROVE－IT TIMI 22trial．J Am Coll Cardiol2008；51（7）：724－730． 5.ACCORD Study group．Effects of combination lipid therpy in type2diabetes mellitus．N Engl J Med2010；362（18）：1563－1574． 6.Tirosh A，Rudich A，Shochat T，et al．Changes in triglyceride levels and risk for coronary heart disease in young men．Ann Intern Med 2007；147（6）：377－385． 7.Abdel－Maksoud MF，Hokanson JE．The complex role of tri-glycerides in cardiovascular disease．Semin Vasc Med2002；2（3）：325－333． 8 12（略） （2011—11—22收稿） 糖尿病勃起功能障碍研究进展 青岛市第八人民医院急诊内科（266100）郭玉岩青岛市第八人民医院内分泌科（266100）王海燕青岛市第八人民医院人事科（266100）兰立强山东省诸城市辛兴卫生院内科（262218）蒋红梅 勃起功能障碍（erection dysfunction，ED）是指阴茎勃起硬度不足以插入阴道或维持时间不足以圆满完成性交，且发生频率超过50%。ED是DM的常见并发症，由DM诱发 的ED称之为糖尿病性勃起功能障碍（diabetes－induced e-rection dysfunction，DIED）［1］糖尿病引起的ED是渐进性的，是糖尿病后期最常见的合并症，表现为阴茎勃起硬度下降，随之出现晨勃起次数减少，手淫和性交时同样发生勃起障碍。 1糖尿病性ED的流行病学研究表明［2］，患糖尿病的男性，其ED发病率约为正常人的3倍。糖尿病男性病人约有23% 60%并发ED。糖尿病与非糖尿病相比较，其ED的发病要早10 15年。1985年，Virag对440例ED病人分析糖尿病占54%。国内报告308例ED病人中，糖尿病为病因者36例，占11.7%。40岁以下的糖尿病患者的发病率约为30%，40岁以上者约为50%，随着患者年龄增长，ED 发病率逐渐增加。超过50%的男性DM患者发生ED，男性DM患者并发ED是非DM男性的1.9 4.0倍，调整年龄后DM男性同非DM男性比较相对危险（RR）为1.32，与同年龄段非DM男性相比，DM男性罹患ED平均要早10 15年，DM是ED最危险的因素。发生ED的1型糖尿病（T1DM）男性较2型糖尿病（T 2 DM）男性年轻。T1DM（RR =3.0）同T 2 DM（RR=1.3）比较，其ED风险更高。DIED 一般在诊断DM10年内发生，其危险随病程的增加而增加。DIED还与年龄、视网膜病变、周围神经病变、肾脏疾病、心血管等并发症的出现相关。 2糖尿病性ED的病理生理学机制糖尿病性ED的发病机制涉及多方面，如糖基化终末产物（AGEs）、内皮细胞功能紊乱、NO－cGMP通路功能障碍、炎症、血管神经损伤、Rho/Rho－激酶通路激活、心理因素、药物影响等。（1）糖基化终末产物（AGEs）：AGEs来源于非酶反应，发生在糖和脂、蛋白和核酸之间，是不可逆的。AGEs与血管胶原成分共价结合，导致血管壁增厚，弹性下降，内皮功能失调和粥样硬化。在糖尿病患者的阴茎海绵体中，AGEs可诱导自由基和活性氧生成，干扰NO－cGMP信号通路，使海绵体平滑肌的松弛反应能力降低。而且AGEs可使海绵体平滑肌中Bcl－2表达增加，导致平滑肌细胞凋亡或萎缩，平滑肌细胞含量下降和胶原纤维比例增加引起勃起组织的顺应性降低。另有报道，血液中高半胱氨酸水平增加是2型糖尿病性ED的一个独立危险因素，促使过氧化氢和超氧阴离子以及二硫化物的生成，对血管内皮造成损伤［3］。（2）内皮细胞功能紊乱和氧自由基：糖尿病ED时的内皮源性舒张异常是十分显著的病理生理现象，而这主要是通过多种途径影响到内皮细胞NO的合成、释放和NO的失活。海绵窦内皮细胞产生的NO是阴茎勃起的最重要神经递质，通过弥散方式进入海绵体平滑肌细胞，引起平滑肌松弛而诱发阴茎充血勃起；另一方面，内皮细胞也分泌内皮素（ET），调控海绵体平滑肌的收缩反应。当高血糖时，内皮细胞的糖基化、缺氧状态和自由基损害都会造成内皮损伤，抑制NO的合成，破坏了NO和ET的动态平衡。相对增加的ET 除直接造成血管处于收缩状态外，还具有化学诱导和激活吞噬细胞作用，进一步损伤血管内皮。有学者认为，ED可能是内皮细胞功能紊乱的最早症状，是心血管系统疾病最可靠的监测指标之一［4］。（3）一氧化氮合成酶（NOS）和NO合成受损：阴茎中内皮细胞和非肾上腺素非胆碱能（NANC）神经纤维分别在内皮型NOS（eNOS）催化下生成和释放NO，NO激活鸟苷酸环化酶（sGC），使GTP转化成cGMP，cGMP激活PKG，胞浆内钙离子浓度下调，最终海绵体平滑肌松弛。研究表明，糖尿病大鼠的阴茎海绵体eNOS 水平下降，糖尿病患者的阴茎海绵体中NOS活性也有所下降。对于糖尿病大鼠ED模型，有学者［5］提出两阶段假说： · 7 · 实用糖尿病杂志第8卷第1期 JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol.8No.1
勃起功能障碍的诊断
勃起功能障碍的诊断 朱积川:北京大学人民医院泌尿外科 最常见的勃起功能障碍病因 A.器质性ED B.心理性ED C.混合性ED ED的定义 勃起功能障碍（ED）是指男子相当长一段时间以来（一般指三个月以上），每当在性刺激下，欲性交时阴茎不能勃起，或勃而不坚，或勃起不能维持足够长时间以完成满意性交称之为勃起功能障碍，即从前所谓的“阳萎”。 从这一定义出发，凡性交时阴茎不能勃起、或虽能勃起但勃起不坚使阴茎难以插入阴道者可诊断为ED；另一种情况是虽能插入但难以维持足够时间达到满意性交者亦可诊断为ED。当然，后一种情况有时难以同“早泄”区分。一般，早泄多发生在青壮年、婚前性交、刚结婚、婚外性行为者，主要由心理因素导致，阴茎尚未插入或插入不到2分钟就射精可诊断为早泄。同确诊ED一样，偶然发生早泄不要轻易下早泄诊断。ED的病因 阴茎勃起是在性刺激下（视觉、嗅觉、触觉、听觉及性幻想等），通过神经介质传导，引起阴茎动脉扩张，血流量增加，随着血流量的进一步增加，阴茎白膜延伸变薄，阴茎海绵体静脉变细，回流受阻，海绵体内压增高，使阴茎坚硬勃起。这是一个复杂的血流动力学过程。任何环节故障就可能出现勃起功能障碍（ED）。故ED病因可分为器质性、心理性和混合性三类。 器质性ED：因内分泌、神经、血管、阴茎勃起组织解剖或功能异常等躯体机能障碍和药物不良反应所致ED。多与年龄、外伤、手术、慢性病、代谢功能障碍病、心血管病和不良生活习惯相关。 心理性ED：因情绪低落、精神紧张、工作压力、环境等因素导致勃起功能障碍。 混合性ED：既有躯体机能障碍又有精神心理因素相伴，临床上最常见。因为器质性ED时间长了，如果得不到及时有效治疗，患者必然有心里压力，加重了ED程度，解除患者心理负担前，一线药物治疗难以
糖尿病是一种终身性的慢性代谢性疾病
糖尿病是一种终身性的慢性代谢性疾病，如果没有得到及时正确的治疗，便会危害到心、肺、肾、神经、眼睛等脏器和器官，而且这种危害往往是在不知不觉中发生的。其实，糖尿病本身并不能导致人死亡，真正可怕的是糖尿病的并发症。糖尿病并发症是糖尿病及糖尿病状态而发生的涉及全身的急性或慢性病变，它们都是糖尿病在发生发展过程中，整体病变的组成部分，病变可涉及一个脏器、也可涉及多个脏器、多个系统、与糖尿病病程长短，或控制良好者，可不出现并发症，即病程程度较轻，保持在单纯糖尿病阶段。相反，如果糖尿病病程较长，特别是长期得不到良好控制者，易于合并有多种并发症。并发症范围广，种类较多。 常见的糖尿病并发症有：糖尿病性心脏病、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性肢端坏疽、糖尿病性神经病变、糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变，以及引起的多种感染 糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症，是由糖尿病病变转变而来。足病（足部坏疽、截肢）、肾病（肾功能衰竭、尿毒症）、眼病（模糊不清、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症。平时应积极治疗血脂异常。长期坚持饮食疗法，少吃动物脂肪，限制富含胆固醇的食物如动物内脏、鱼子、蛋黄等。必要时使用调脂药物。适当的运动对降低血糖、血脂、有效的控制体重、预防糖尿病合并症有较好的作用，应长期坚持锻炼。运动方式应采取有氧运动。不吸烟，不饮酒。出现以下情况，提示发生了糖尿病并发症： 1、口渴、咽干：提示血糖升高，血粘度增大。有些人由于口渴中枢不敏感，尽管血糖增高，但无口渴症状。 2、疲乏无力：机体细胞内代谢产物堆积，帮有严重疲乏无力。 3、血压上升：血糖上升，则血容量增多，出现血压高。 4、周身发胀：提示血糖降低过快，造成细胞内水肿。 5、腹胀便秘：可能是胃肠平滑肌无力、自主神经受损、双胍类药物服用过多。 6、头痛头晕：两种情况易发生头痛头晕：血压高和低血糖。 7、皮肤脱屑：皮肤干燥、脱屑、奇痒，提示有皮肤症状。 8、双足麻木：双足刺痛，继之麻木，似袜套样知觉缺失，提示有糖尿病末梢神经炎发生。
马浩亮治疗糖尿病勃起功能障碍的临床经验
马浩亮治疗糖尿病勃起功能障碍的临床经验 发表时间：2019-12-26T10:53:45.183Z 来源：《医药前沿》2019年34期作者：田强董朝侠路艺（通讯作者）马浩亮 [导读] 膳食的指导、心理的调节、以及树立糖尿病勃起功能障碍患者正确的疾病观和治疗信心对于提高患者治疗的依从性、往往能取得一定的效果。 （宁夏医科大学附属银川市中医医院糖尿病科宁夏银川 750001） 【摘要】名医马浩亮主任医师临床经验丰富，通过糖尿病基础治疗并肝脾肾三脏辨证，运用经验方及经典方剂配合饮食指导、心理调摄等中西医结合方法治疗糖尿病勃起功能障碍，临床效果显著。 【关键词】马浩亮；糖尿病勃起功能障碍；名医经验 【中图分类号】R24 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2019）34-0199-02 糖尿病勃起功能障碍是以糖尿病控制不佳导致男性不能进行满意的性生活，表现为以临房时阳事痿软不举，或举而不坚，或容易早泄等为特征，严重影响糖尿病患者的生活质量的糖尿病常见并发症[1]。据统计，糖尿病患者勃起功能障碍的发生率是非糖尿病患者的3～5倍,部分糖尿病患者甚至以勃起功能障碍为首发症状而就诊［2］。但有关糖尿病勃起功能障碍的机制并不清楚，临床也缺乏有效的防治药物。马浩亮主任医师为“全国第二批、第六批名老中医药专家学术经验继承指导老师”。临床中本人有幸跟随马浩亮主任医师治疗多例糖尿病勃起功能障碍的患者，临床效果满意。因糖尿病属于中医“消渴病”范畴，而勃起功能障碍属于中医“阳痿”范畴，故马浩亮主任将糖尿病勃起功能障碍命名为“消渴病阳痿”。 马浩亮主任医师认为糖尿病勃起功能障碍发病总因血糖控制欠佳，从而导致血管、神经受损引起，而中医病因与肝脾肾三脏关系密切。在临床中马浩亮主任对糖尿病勃起功能障碍的诊断除采纳患者的主诉及症状外并采用国际勃起功能指数问卷ⅡEF-5评分标准，对于临床效果的判定除结合患者的主观症状描述外亦采用ⅡEF-5评分标准及本科室阴部神经体感诱发电位测定进行治疗前后对比。 因肝主疏泄、条达情志，调畅气血。消渴病患者若情志不畅导致肝气不舒，气机郁结，肝之疏泄失常，则气血运行不畅，因足厥阴肝经绕阴器，阳气不能舒布经络，则会出现宗筋失养、弛纵不用，必发为阳痿。临床中由于许多糖尿病患者因血糖控制不稳加之生活中因疾病的诸多不便则会产生对疾病的一种焦虑状态甚至抑郁状态，进而影响勃起功能障碍，而诸如吸烟、高血压、其他疾病、生活或工作压力大等因素导致的勃起功能障碍又会出现其对性生活的理想状态的不满意，对自身心理产生负面作用，从而产生恶性循环导致勃起功能障碍愈发严重［3］。 消渴病患者嗜食醇酒肥甘厚味，导致脾失健运、不能运化精微以营养全身，反而变生脂浊，以致肥脂、湿浊内停,久则内生湿热之邪，湿热下注阻滞宗筋经络气机，致宗筋失用则阴器受累则痿弱不用，发生勃起功能障碍。马浩亮主任在经典方龙胆泻肝汤基础上加水蛭粉自拟龙水泻肝汤，以清化湿热通络，临床效果满意。 但临床中大多患者因消渴病史较长，缠绵久病则脾肾渐亏，阴茎阳痿不用。宁夏地区糖尿病勃起功能障碍患者临床中脾肾两虚兼瘀型较为多见，马浩亮主任医师运用医药经典《摄生众妙方-加味坎离丸》，结合宁夏地域特色及临床经验，加水蛭粉及宁夏道地药材中宁枸杞创“枸杞坎离丸”。临床应用枸杞坎离丸治疗脾肾两虚兼瘀型糖尿病勃起功能障碍患者后，临床效果明显。 综上糖尿病勃起功能障碍的病因和证候可归纳为肝郁气滞、湿热下注、脾肾两虚三个方面，但依据病程的发展会有兼症出现，临床中兼瘀证、兼痰湿证较为多见。 辩证分型论治： 肝郁气滞证：症见阳事不起，或起而不坚，情志抑郁，烦躁易怒，胸胁两肋胀满不舒、喜叹息，舌红，苔薄白，脉弦。治法：舒肝解郁，理气振痿。方用柴胡舒肝散加减。药用陈皮、柴胡、枳壳、白芍、香附、郁金、甘草、川芎等。 湿热下注证：症见阴茎痿软不能勃起，或短暂勃起而缺乏硬度，阴囊潮湿，双下肢酸软困重，脘腹胀闷，呕恶时作，舌红苔腻偏黄，脉弦数或滑数。治法：化湿清热通络。方用自拟龙水泻肝汤加减。药用：龙胆草、水蛭粉、栀子、黄芩、柴胡、车前子、生地、泽泻、当归等。 脾肾两虚证：症见阴茎痿软不举或阳事早泄，夜梦遗精，眩晕耳鸣，神疲乏力，腰酸肢冷、畏寒，或五心烦热，食少纳呆、舌红少津或舌体有齿痕，脉沉细。治法：健脾益肾、通络振痿。方用自拟枸杞坎离丸加减。药用宁夏中宁枸杞、党参、茯苓、肉苁蓉、五味子、熟地黄、山药、丹皮、泽泻、山茱萸、青椒等。 兼瘀证：伴见肢体麻木或疼痛，舌质暗，舌下脉络迂曲，脉弦或沉而涩。治法：活血化瘀。中医理论认为，久病生瘀，肝郁、肾虚、湿热互结等原因均可导致血瘀，若血瘀脉络则血行不畅，阴茎难以充血则失其濡养导致痿软不用、阳事困难［4］。马浩亮主任医师临床中尤其擅长使用水蛭治疗各种瘀血阻络性疾病[5]。因水蛭效专破血通络、活血祛瘀。在临床中对于瘀滞较重者则选择逐瘀汤加减，药用乳香、没药、川芎、当归、桃仁等。 兼痰湿证：症见嗜食肥甘，形体肥胖，呕恶时作、眩晕乏力，口黏无味、痰多易汗，舌体胖大，苔白厚腻，脉滑。治法：化痰祛湿。方用二陈汤加减。药用：陈皮、半夏、茯苓、竹茹、甘草等。 马浩亮主任医师认为，糖尿病勃起功能障碍的发病原因复杂，包括了自身糖尿病史、个人社会史、情感心理史、生理变化史等多个方面的因素，应综合性分析病情、控制糖尿病的基础血糖，使得糖化血红蛋白控制在7.0%以内是治疗的基石，这样才能树立治疗糖尿病并发症的信心取得满意效果，其次临床中许多糖尿病患者多并发或伴发如高血压、高血脂、高尿酸、冠心病等疾病，还有许多患者有吸烟、饮酒、经常熬夜等不良生活习惯，这些对勃起功能障碍均有一定的影响，应该从临床治疗、生活方式的干预等方面综合治疗和纠正上述因素。 目前针对勃起功能障碍，西医临床治疗方法将口服药物PDE5抑制剂作为临床一线治疗药物，枸橼酸西地那非片目前在临床中作为治疗勃起功能障碍的常用药物其药物效果及安全性得到肯定，得到临床大量使用［6］。在临床中对于重度勃起功能障碍的患者可小剂量使用西地那非进行诱导性治疗，促使患者树立勃起的信心，逐渐通过糖尿病基础治疗和中医辨证论治往往能取得不错的效果。 在临床中马浩亮主任医师强调此类患者的饮食调养及心理调摄。宁夏地处中西部，宁夏回族喜饮糖盖碗茶及吃羊肉及油炸食品，近年来随着物质生活的富裕使得宁夏地区糖尿病发生率逐年增高，重视并控制糖尿病的基础治疗是减少糖尿病并发勃起功能障碍的关键环节。在糖尿病饮食原则基础上，平素应提倡“美食、节食、减食、温食”等，切忌夜间饱食，平素暴食。饮食宜清淡并适量进食高蛋白饮食和新鲜
中西医结合治疗糖尿病并发勃起功能障碍(ED)的疗效观察
中西医结合治疗糖尿病并发勃起功能障碍（ED）的疗效观察 发表时间：2013-02-26T13:36:42.233Z 来源：《医药前沿》2012年第36期供稿作者：职小飞 [导读] 总结中西医结合治疗糖尿病并发勃起功能障碍（ED）的临床效果。 职小飞（河南省安阳市中医院糖尿病科河南安阳 455000） 【摘要】目的总结中西医结合治疗糖尿病并发勃起功能障碍（ED）的临床效果。方法根据勃起功能问卷（IIEF-5）调查，选取98例ED 糖尿病患者，随即分为两组，各49例患者，对照组予西药前列地尔注射液10ug海面体注射；治疗组在对照组治疗方法基础上艾灸关元穴，命门穴，同时根据辨证予我院补肾化瘀汤加碱治疗。结果治疗组有效率(97.96％)明显高于对照组(77.55％)，两组比较有统计学差异 (P<0.05)。结论中西医结合治疗ED效果优于单纯西药治疗。 【关键词】中西医结合糖尿病勃起功能障碍疗效观察 勃起功能障碍（erectile dysfunction ED）是指不能达到和维持足以进行满意的性交勃起。由糖尿病引起者，称为糖尿病勃起功能障碍。糖尿病并发勃起功能障碍率极高，一般认为是ED的最重要的危险因素，1型和2型糖尿病患者患勃起功能障碍的可能是正常人的3倍。研究表明，50－70％的糖尿病患者有不同程度的勃起功能障碍[1]。 糖尿病ED发病率高，且具有隐秘性，患者认识不到糖尿病与ED之间的密切联系，许多患者对该病又难以启齿，造成临床上许多患者在发病后多年才就诊，造成治疗较为困难。该病对男性身心健康和生活质量有极大的影响，成为影响家庭幸福、夫妻和谐的重要因素。为了探求更加理想的针对ED的治疗方法，本文采用中西医结合治疗糖尿病勃起功能障碍，取得较好的疗效。 1.临床资料与方法 1.1一般资料 患者共98例，均为2009年6月－2012年6月期间至我院诊治的糖尿病勃起功能障碍患者，其中1型糖尿病2例，2型糖尿病96例。所有患者均为己婚，年龄28－60岁，平均43.2岁。病程最短6个月，最长15年，平均3.65年。按照入院时将患者随机分为两组，分别为治疗组和对照组，每组49例患者，经过统计比较两组患者年龄、病程及临床体征等均无显著性差异，具有较好的可比性。 1.2诊断依据 所有患者采用勃起功能问卷（IIEF-5）（如下表），患者根据近6个月的性生活经历，通过自我评估的力一法填写问卷表，对5个问题进行评分，评分表填写完成后输入数据库。所有患者均符合ED诊断标准，诊断以病史和体格检查为基础，辅以各类实验室检查和特殊检查。 勃起功能问卷（IIEF-5） 1.3分组方法 两组均进行有针对性的心理分析和心理疏导，鼓励患者树立起一定能治愈的信心，药物控制血糖达标（空腹血糖<7mmol/L，餐后2小时血糖<10mmol/L）。对照予西药前列地尔注射液10ug海面体注射，1次/日，14天为1个疗程。治疗组在上述治疗基础上加用艾灸关元穴，命门穴，同时根据辨证予我院补肾化瘀汤加碱治疗。方药组成：巴戟天30g、淫羊藿15g、肉苁蓉15 g、金樱子15 g、覆盆子15 g、丹参10 g、川芎10g、郁金10 g、红花10 g、泽兰10 g、鬼箭羽10 g。若气血虚弱，加党参、黄芪、当归、熟地。若夜寐不酣，加夜交藤、合欢皮、柏子仁。若湿热较重，加车前子、泽泻、土茯苓。 1.4疗效标准 在开始服药治疗前后采用国际勃起功能指数（IIEF-5）评分法。有效：≥20分，≤25分；无效<20分。将中医的症状按无、轻、中、重分别记为0，1，2，3分，并计算治疗前后总分减分率：减分率≥90%为痊愈；≥70%，<90%为显效；≥30%，<70%为有效；<30%为无效。 1.5统计方法 应用SPSS11.0统计软件。计数资料用X2检验。 2.结果 注：△表示与对照组比较， P<0.05 3.结论 糖尿病ED的产生因素是多方面的，它涉及与阴茎勃起密切相关的神经病变、血管病变和平滑肌病变，同时存在精神精神－心理因素。现代医学治疗本病方法有口服西地那非，阴茎海绵体血管活性药物注射，负压吸引疗法的等，方法局限，效果有限[2]。 在中医药宝库中，有很多治疗ED的有关理论及经验。早在《灵枢·邪气藏腑病形》篇中称为“阴痿”。现称“阳痿”。而糖尿病归为中医消渴范畴，以阴虚燥热为病机，消渴日久，阴阳两虚，命门火衰，宗筋弛缓，出现阳痿不举。消渴病发病常与瘀血有关，且消渴的多种并发症的发生也与血瘀密切有关，如《血证论·发渴》篇说：“瘀血发渴者，以津液之生，其根出于肾水……有瘀血，则气为血阻，不得上升，水津因不能随其上布”是以发渴。由此可见，肾虚血瘀是糖尿病ED的主要病机。针对次病机，本文治疗组给予补肾固本，活血化瘀类药物，其
糖尿病与ED
新知新生 糖尿病男人容易出现ED，怎么破？（壹类B型发布稿） 金保方 近年来，糖尿病的发病率不断增加。糖尿病有多种慢性并发症，包括心脏病、高血压病、中风等，但是有一点您可能不知道，那就是糖尿病会导致男性ED(俗称阳痿)。 医学发现，男性在患上糖尿病的2～10年后可出现阳痿等性功能障碍，但是患者的性欲是正常的，随着年龄增加，阳痿的发病率还会增高，30岁以下29.8%，60岁以上72.6%。 而且以阳痿为第一症状的糖尿病患者约占16%，综合来看，男性糖尿病患者阳痿的发生率高达40%-60%，严重地影响到患者的日常生活和健康。 一、糖尿病如何引起阳痿？ 糖尿病引起阳痿的机理较为复杂，大多认为与神经、血管、内分泌有关。糖尿病导致阳痿有以下几种机制： 1、高浓度的葡萄糖可导致大量活性氧的产生，使阴茎血管内皮细胞结构和功能破坏，进而引起血管内皮功能障碍及糖尿病大血管病变，使阴茎血流量减少，最终发生血管性阳痿。 2、目前医学界多数学者认为内皮细胞释放的一氧化氮是介导阴茎勃起的主要神经递质。糖尿病患者长期高血糖可以引起患者末梢神经功能紊乱及神经结构的改变，可导致自主神经损伤，使一氧化氮释放减少，引起神经源性阳痿。 3、糖尿病患者长期受到疾病的困扰或曾经性生活中低血糖的发生，可能引
起心理性阳痿。 由此可见糖尿病引起阳痿，既有器质性阳痿又有心理性阳痿，但以器质性阳痿为主。 二、糖尿病性阳痿的治疗： 糖尿病性阳痿对患者夫妇双方都是不愉快的事，患糖尿病已在患者精神上产生了重大的压力，又出现阳痿无疑是“雪上加霜”。 糖尿病性阳痿该如何治疗呢？ 一些轻度的糖尿病阳痿患者，只要把血糖控制平稳，心理上放松，保持情绪平稳，就能恢复性功能。医学证明，治疗糖尿病阳痿，常规治疗与心理治疗是并重的。 患者要克服自己对疾病过多担心所持的消极态度，同时发展爱好，多参加下棋、听音乐、钓鱼、打太极拳、郊游等娱乐活动。 其次，糖尿病性阳痿在于严格控制血糖，通过积极治疗糖尿病，延缓和尽可能减少血管及神经病变的发生和发展，从根本上防治糖尿病性阳痿。 再次，针对阳痿，临床上常采用PDF-5抑制剂治疗，能有效改善勃起功能障碍，对于功能性阳痿效果较好。 同时，中西医结合治疗糖尿病性阳痿比单纯运用西药治疗更有优势，能够弥补彼此对于疾病认识的不足，实现优势互补。 对于早期糖尿病性阳痿患者，通过治疗，其神经病变的过程还是可逆的。如果糖尿病病程过久，即使以后血糖得到控制，但阳痿仍然会存在，这种阳痿已属器质性阳痿。 对于器质性阳痿，应进一步查明器质性病变的原因，针对不同的原因给予专
糖尿病与轻度认知功能障碍
糖尿病与轻度认知功能障碍 目的探讨2型糖尿病﹙Type 2 diabetes mellitus，T2DM﹚患者轻度认知功能障碍（MCI）的影响因素。方法以T2DM患者280例和非T2DM患者204例为研究对象，并分为轻度认知功能障碍组（A组，252例）与认知功能正常组（B 组，232例）。分别对影响认知功能的各种因素进行单因素、多因素Logistic回归分析。280例T2DM患者中，合并MCI者188例，认知功能正常者92例，并对T2DM认知功能的影响因素进行Logistic回归分析。结果①糖尿病、收缩压升高是MCI的危险因素，而较高的文化程度则是MCI的保护因素；②血糖控制的情况和微血管的积分是T2DM患者MCI的危险因素，而较高的文化程度是T2DM 患者MCI的保护因素（P＜0.05）。结论①控制2型糖尿病患者的血糖、血压利于改善认知功能；②T2DM是影响MCI发生、发展的危险因素。 标签：2型糖尿病；认知障碍；危险因素 近些年来，老年人认知功能障碍的发生率逐年提高，症状典型的认知功能障碍相对容易诊断，但难以取得较好的治疗效果[1]，所以，加强对早期认知功能障碍的诊断，对延缓认知功能减退有非常重要的意义。本文旨在论证2型糖尿病（T2DM）和MCI的关系以及可影响MCI的相关因素，为MCI的早期诊断和治疗提供有力的依据。 1 资料与方法 1.1一般资料选取2008年1月～2012年12月在本科进行住院治疗的280例T2DM患者和204例同期在本院体检中心进行体检的健康人为研究对象。T2DM的诊断依据世界卫生组织1999年制定的糖尿病分型标准。MCI的诊断标准按照美国精神病学会制定的精神障碍诊断第4版（DSM-IV），将上述受检者分为A、B组两组，A组为MCI患者，共252例，男164例，女88例；年龄为60～78岁，平均年龄（68.3± 2.5）岁，病程为1～9年，平均（4.8±1.1）年；B组为认知功能正常者，共232例，男140例，女92例，年龄为61～77岁，平均年龄（67.9±2.8）岁。两组在年龄、性别身高，体重，体重指数方面均无明显统计差异，具有可比性。本项研究具有下列之一者均排除入组：脑血管病史；近2w内服用过降脂药、利尿剂、β-受体阻滞剂及糖皮质激素；有严重心、肺、肝、肾功能不全等病史；有诊断明确的外伤、脱髓鞘改变、肿瘤、一氧化碳中毒、感染及其他可引起中枢神经系统的疾病和病史等；有严重的低血糖或酮症酸中毒等昏迷史；有精神疾病者；有酒精依赖病史。 1.2方法本组全部研究对象均仔细询问病史并进行系统的内科查体、实验室检查〔主要包括血常规、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、胰岛素敏感指数、糖耐量试验、肝肾功能、血脂〕、心电图。高脂血症分型：总胆固醇（TC）>5.2 mmol/L和/或三酰甘油（TG）>1.9mmol/L。血糖控制差：糖化血红蛋白（HbA1c）≥7%。糖尿病的微血管并发症的筛查：①糖尿病肾病：>2次尿清蛋白排泄率>20ug/min；②糖尿病视网膜的病变：通过眼底造影证实；③糖尿病神经病变：