高血压性心脏病诊断标准是什么

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高血压性心脏病诊断标准是什么

导语：高血糖高血压高血脂等三高现象，是威胁老年人身体健康的一种现象，甚至会对他们的生命造成严重的威胁，高血压还会造成严重性的心脏病，但是

高血糖高血压高血脂等三高现象，是威胁老年人身体健康的一种现象，甚至会对他们的生命造成严重的威胁，高血压还会造成严重性的心脏病，但是我们在进行判断的时候，也具有一定的判断标准，下面我们就来详细的了解一下，高血压性心脏病诊断标准是什么？

诊断

1.病史

有高血压病史。

2.临床表现

在心功能代偿期仅有高血压的一般症状;当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿;久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。

3.体格检查

发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或(和)主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，皮肤黏膜重度发绀、颈静脉怒张、肝肿大、水肿及出现胸、腹腔积液等。

4.实验室检查

心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或)劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势(PTF-V1)增大，各种心律失常等。胸部X线检查

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高血压病历

XXXXXX医院病历 姓名：XXXXXX 科别（病区）：内床号：20 住院号：2012000223 第3 页 医疗费用依据病情轻重而不同，最后以实际结算为准。患者对此前病史记录无异议。 沟通记录患方签字：医师签字： 病程记录 2012年10月09日12时20分 XXX，男，60岁，农民，因反复头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天，于2012年10月09日10时30分 一病例特点如下： （一）患者老年男性、起病缓慢、病程长。 （二）现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。 （三）既往史“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无内分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。 （四）入院查体：T 36.5℃、P60次/分、R 22次/分、BP 150/90mmHg；发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.4cm,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动在左锁骨中线内4-5肋间隙，心界无扩大，心率60次/分，心律，心音正常，各心瓣区未闻及病理性杂音。腹平坦，未见腹壁静脉显露，腹式呼吸存在，未见肠型及蠕动波；肝浊音界存在、肝脾肋下未扪及，肝区无叩痛，无肌卫，无压痛及反跳痛，未触及包块，无移动性浊音，肠鸣音正常，未闻及气过水声及血管杂音，双肾区无叩击痛。脊柱生理弯曲存在，无畸形，四肢无畸形，双下肢无水肿，关节无红肿，运动自如，无杵状指、趾；肛门、外生殖器未查。生理反射存在，未引出病理反射。（五）辅助检查：窦性心律，正常心电图。 二、拟诊讨论：根据上述症状、体征及实验室检查，对诊断考虑如下： （一）诊断：1．原发性高血压①有长期、反复头晕、头胀痛、耳鸣、眼花等症状； 明确的高血压病史；入院血压：150/90mmHg。 2、高血压心脏病（代偿期）：明确的长期高血压病史。（二）鉴别诊断：

高血压性心脏病完整病历

入院记录 姓名：XXXXXX 职业：农民 性别：男住址：XXXXXX 年龄：60岁病史供述者：本人 婚姻：未婚可靠程度：可靠 民族：汉族入院时间：2012年10月09日10时30分 籍贯：XXXXXXXX 记录时间：2012年10月09日13时30分 主诉：头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天。 现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。患病以来精神尚可，胃纳差，大小便正常。 既往史：“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无内分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。 个人史：生于重庆铜梁，未到过疫区，无烟酒等不良嗜好，无吸毒史；未婚。 家族史：父母双亡，死因不详；否认家族、遗传、血液性疾病。 体格检查 T ℃ P60次/分 R 22次/分 BP 150/90mmHg。 发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动在左锁骨中线内4-5肋间隙，心界无扩大，心率60次/分，心律，心音正常，各心瓣区未闻及病理性杂音。腹平坦，未见腹壁静脉显露，腹式呼吸存在，未见肠型及蠕动波；肝浊音界存在、肝脾肋下未扪及，肝区无叩痛，无肌卫，无压痛及反跳痛，未触及包块，无移动性浊音，肠鸣音正常，未闻及气过水声及血管杂音，双肾区无叩击痛。脊柱生

病程记录(原发性高血压3级)

姓名：赵明飞住院号：20123473 2012-12-07 18：00 首次病程记录 患者赵明飞，女，58岁，已婚，青族，务农，贵州纳雍籍，家住纳雍县曙光乡河溪村。因“头昏，头痛6年，加重10天”于2012-12-07 18：00 入院，病史自述，可靠，采集并记录于当时 病例特点：1患者，女，58岁，慢性病，病程长。 2因“头昏，头痛6年，加重5天”入院；6年前患者无明显诱因出现头昏头痛，起初为顶部，后为枕部及额部，呈胀痛、持续性疼痛，曾在其它医院住院治疗，以“高血压”治疗好转，以后上述症状反复出现，均按高血压治疗好转，10天来，因气候寒冷，上述症状加重，伴全身酸痛、乏力；无恶心、呕吐、心悸、胸闷，无黑朦、晕厥及心前区不适，无失语及肢体麻木，今为诊治就诊于我院门诊，门诊以“高血压、急性上呼吸道感染”等收入我科。患者患病以来神智清楚，精神、饮食及睡眠尚可，二便如常，体重无明显改变。 3体查：T36.6℃，P151次/分，R20次/分，BP180/100mmhg。营养中等，神志清楚，对答切题；全身皮肤无黄染、瘀斑、瘀点；全身浅表淋巴结未扪及中肿大。双瞳孔无特殊；面色、口唇无发绀，咽不红，扁桃体不大，胸廓对称，双肺叩清音，双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿性罗音，心率151次/分，律齐，未闻及杂音，腹软，轻压痛；余查体无特殊，四肢肌张力可。 4辅查：暂缺 诊断及依据：1原发性高血压3级（高危组）：头昏、头痛6年，伴头胀、眼胀；高血压病史；无恶心、呕吐、心悸、胸闷；入院测Bp180/100mmHg； 2 急性上呼吸道感染：10天来，因气候寒冷，上述症状加重，伴全身酸痛、乏力； 3慢性胃炎：间断上腹不适8年，发作时，伴反酸、嗳气、食欲减退等不适，胃炎不适5年。 鉴别诊断：1原发性醛固酮增多症：主要表现为高血压低血钾，伴周期性肌无力，

高血压性心脏病完整病历

姓名：XXXXXX 科别（病区）：内床号：20 住院号：2012000223 入院记录 姓名：XXXXXX 职业：农民 性别：男住址：XXXXXX 年龄：60岁病史供述者：本人 婚姻：未婚可靠程度：可靠 民族：汉族入院时间：2012年10月09日10时30分 籍贯：XXXXXXXX 记录时间：2012年10月09日13时30分 主诉：头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天。 现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。患病以来精神尚可，胃纳差，大小便正常。 既往史：“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无内分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。 个人史：生于重庆铜梁，未到过疫区，无烟酒等不良嗜好，无吸毒史；未婚。 家族史：父母双亡，死因不详；否认家族、遗传、血液性疾病。 体格检查 T 36.5℃P60次/分R 22次/分BP 150/90mmHg。 发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.4cm,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动在左锁骨中线内4-5肋间隙，心界无扩大，心率60次/分，心律，心音正

继发性高血压鉴别诊断的思路

继发性高血压鉴别诊断的思路 2013年12月09日12:26 来源：好医生网站 王浩河南省人民医院高血压科 当病人的体温升高时，我们常常选择坚持不懈地查明病因，但当病人血压升高时，我们却常常草率作出诊断（即原发性高血压），惯性思维导致许多继发性高血压误诊。继发性高血压是指可查到病因的高血压，是一种疾病的临床表现之一，大多数继发性高血压临床上可治愈。目前我国高血压患病率约18.8％,全国患病人数约1.6亿，且不说部分继发性高血压临床表现无任何特征性、全国不同区域医疗技术水平的差别，就这么庞大的人群来说，对每位高血压患者进行详尽的继发性高血压筛查几乎不可能，故继发性高血压在整个高血压人群中所占的比例无法准确统计。有特征性的继发性高血压较易识别，不易漏诊，不典型继发性高血压常易误诊为原发性高血压。 一、继发性高血压的范围 按其发生的系统不同分类见表1

二、继发性高血压的流行病学 与原发性高血压相比较，对继发性高血压患病率的报道较少，这是因为要想从为数众多的高血压人群中将继发性高血压准确、完全地筛选出来是困难的。但是，随着诊断技术的发展和医疗技术水平的提高，继发性高血压的检出率会随之提高。2002年-2006年我院高血压

科共收治高血压患者2337例，其中继发性高血压患者占26％，混合性高血压（既有原发又有继发）占13％。我们收治的继发性高血压比例较既往资料报道的（4.6％---10.9％）高，主要由高血压专科病房收治的顽固性高血压占多数，我们几乎对每一位高血压患者进行继发性高血压筛查。 三、继发性高血压的诊断及鉴别诊断思路 （一）肾上腺疾患 1、原发性醛固酮增多症 典型病例血压顽固性升高，低血钾、夜尿增多等，呈两高两低（高血压、高醛固酮、低血钾、低肾素）表现。糖皮质激素可依赖性原醛患者，身材矮小，发育并不正常。原醛早期患者或不典型病例可无任何临床表现特征性。 应做以下检查确定诊断： （1）基础及激发状态下分别测定血浆肾素活性（PRA）。ARR(血浆醛固酮浓度ng/dl/肾素活性ng/ml/h)比值：激发试验后ARR比值大于50为筛查原醛的依据，若ARR比值大于400可基本确诊。 （2）原醛的定位检查：CT及MRI显像检查，适用于腺瘤直径大于1cm者，薄层CT （1.2-2.5mm层厚有助于小腺瘤的检出）。腹部超声对体积大的腺瘤有一定意义。 （3）鉴别腺瘤及肾上腺皮质增生的特殊检查方法： 1）131I-6β甲基胆固醇核素显像＋地塞米松抑制试验； 2）立位及AngII试验； 3）其他如静点盐水试验。双侧肾上腺静脉取血查醛固酮等检查方法诊断价值很高，但由于操作难度较大，难以推广。 2、嗜铬细胞瘤（PHEO） 嗜铬细胞瘤临床表现错综复杂，具有多样性、易变性和突发性，这给诊断带来很大困难，如我科收治的嗜铬细胞瘤，有一例膀胱嗜铬细胞瘤以排尿后出汗、心悸为主诉而就诊，腹主动脉旁嗜铬细胞瘤以腹痛为主诉而就诊。因嗜铬细胞瘤约90％为良性肿瘤，确诊后可被治愈，所以临床鉴别诊断意义重大，否则出现严重并发症或嗜铬细胞瘤危象时可导致患者死亡。有的患者会以血压升高为主诉就诊，血压可持续性升高，也可持续性升高阵发性进一步升高，或表现为阵发性血压升高，不发作时血压正常。典型的患者于血压升高的同时可伴有心悸、出汗、头晕、头痛等。有嗜铬细胞瘤特征时应做以下定性和定位检查。Lie等对Mayo临床中的尸检材料进行了总结，共发现54例嗜铬细胞瘤，其中只有13例生前确立诊断，其余41例生前并未诊断出来。 （1）血浆儿茶酚胺测定（CA测定）。 （2）尿香草酸苦杏仁酸(VMA)测定。

高血压性心脏病一般能治好吗

高血压性心脏病一般能治好吗 高血压心脏病，是心脏病的一种，疾病发作猛烈，来得快，但是去得慢，很多老人会得这个疾病，但是不知不觉的疾病悄悄的出现在老人们的身上很多老人还没有感觉，这样只会让疾病更严重，心脏病本身是一种很难控制的一种疾病，面对这个疾病的时候必须要做好相应的治疗来避免疾病给我们的生命带来影响，那么高血压心脏病能治疗好吗? (1)平常而自然的心态。出现失眠不必过分担心，越是紧张，越是强行入睡，结果适得其反。有些人对连续多天出现失眠更是紧张不安，认为这样下去大脑得不到休息，不是短寿，也会生病。这类担心所致的过分焦虑，对睡眠本身及其健康的危害更大。 (2)寻求并消除失眠的原因。造成失眠的因素颇多，前已提及，只要稍加注意，不难发现。原因消除，失眠自愈，对因疾病引起的失眠症状，要及时求医。不能认为：失眠不过是小问题，算不了病而延误治疗。 (3)身心松驰，有益睡眠。睡前到户外散步一

会儿，放松一下精神，上床前或洗个沐浴，或热水泡脚，然后就寝，对顺利入眠有百利而无一害。诱导人体进入睡眠状态，有许多具体方法，例如：放松功，已在民间流传，可以借助。此外，再介绍两种简而易行之法： ①闭目入静法。上床之后，先合上双眼，然后把眼睛微微张开一条缝，保持与外界有些接触，虽然，精神活动仍在运作，然而，交感神经活动的张力已大大下降，诱导人体渐渐进入睡意蒙胧状态。 ②鸣天鼓法。上床后，仰卧闭目，左掌掩左耳，右掌掩右耳，用指头弹击后脑勺，使之听到呼呼的响声。弹击的次数到自觉微累为止。停止弹击后，头慢慢靠近睡枕，两后自然安放于身之两侧，便会很快入睡了。 (4)睡眠诱导。聆听平淡而有节律的音响，例如：火车运行声、蟋蟀叫、滴水声以及春雨淅沥淅沥声音的磁带，或音乐催眠音带，有助睡眠，还可以此建立诱导睡眠的条件反射。 (5)饮热牛奶法。睡前饮一杯加糖的热牛奶，据研究表明，能增加人体胰岛素的分泌，增加氨酸进入脑细胞，促使人脑分泌睡眠的血清素;同时牛奶中含有微量吗啡样式物质，具有镇定安

高血压的鉴别诊断

高血压的鉴别诊断 1、肾血管性高血压：多为年轻患者，女性多见，常无高血压家族史。高血压病程短、进展快，多呈恶性高血压表现。对一般降压药反应差。四肢血压不对称，差别大，有时可呈无脉症。在头颈、上肢及腰背部多可听到血管杂音。必要时进行血浆肾素血管紧张素、醛固酮测定及口服卡托普利试验、腹主动脉和/或肾动脉血管造影可以诊断。该患者病程长，双上肢血压基本一致，查体未及血管杂音，暂无肾血管性高血压证据，故入院后进一步完善检查进行除外。 2.原发性醛固酮增多症：病程长，血压呈中度升高，多伴有心率增快。夜尿增多。有发作性麻痹史。低血钾：每天少于 3.0—3.5mmol/L，出现低钾的心电图改变；高尿钾：每天多于30mmol/L。确诊需行血浆醛固酮浓度测定及肾素-血管紧张素卧立位激发或速尿激发试验。必要时做CT及核磁检测。患者无低钾血症，故需进一步完善肾素-血管紧张素检测进行除外。 3.嗜铬细胞瘤：多见于女性，血压增高呈阵发性或持续性，血压波动大，常伴有严重头痛、出汗、心动过速、紧张焦虑、面色苍白、恐惧感、胸痛及腹痛等。发作时血浆儿茶芬胺和尿液3甲氧基-4羟基苦杏仁酸（VMA）测定可以协助诊断。冷压试验、胰高血糖素试验及苄胺唑啉试验；B超、CT、MRI及131I-MIBG闪烁全身扫描能确诊及定位。该患者血压多波动较大，但缺乏其他伴随症状，故可完善肾上腺超声等检查进行除外。 4.皮质醇增多症：血压中度增高的同时，有进行性肥胖，呈向心性肥胖，满月脸，水牛背，皮肤紫纹，毛发增多，可有痤疮，女性月经过少或闭经，男性可出现阳痿或睾丸缩小。多合并糖尿病，易感染。诊断除典型的体征外，尿游离皮质醇和血浆皮质醇昼夜节律可做过筛试验。地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验及图象诊断可确诊及定位。该患者存在进行性肥胖，且存在合并糖尿病的可能，不能除外该疾病，因进一步完善检查进行除外。 5.肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压相比，眼底病变严重，贫血发生的早，心血管并发症更易发生，且更多进展成急进型或恶性高血压。患者否认肾病史，入院后可完善肾功、肾脏超声等检查进行除外。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 项目名单位参考范围 肾素(立) ng/ml 0.33-5.15 血管紧张素（立） pg/ml 19-115 醛固酮（立） pg/ml 65.2-295.7

高血压及高血压性心脏病护理常规

高血压及高血压性心脏病护理常规 一、1．执行心血管系统疾病一般护理常规。 2．轻度高血压者可做一般日常工作；中度高血压适当休息；严重高血压，尤其舒张 压110mmHg以上者宜卧床休息。 3．舒适安静的环境与良好的服务，可使病人保持平静的心情。根据病人不同性格予 以指导，训练自我控制能力。 4．饮食以低动物脂肪、低胆固醇为主，超体重者应控制饮食量。多吃蔬菜水果，限 制钠盐，忌烟酒。 5．观察药物疗效及副作用：（1）使用噻嗪和袢利尿剂可引起低 血钾，应定期查血钾，必要时补钾（2）ACEI类易引起干咳、 血管性水肿（3）β受体阻断剂引起心动过缓，乏力，四肢发冷，支气管痉挛，低血糖反应及血脂升高（4）硝苯地平可使交感神 经反射性增强致头痛面部潮红，下肢浮肿，心动过速。 6．严密观察病情，注意合并心、脑、肾病的护理，观察有无头痛、头晕、恶心、呕吐、气促、面色潮红、视物模糊、肺水肿等。 二、（1）高血压性心脏病病人如有心力衰竭出现，按心力衰竭护理；伴有冠状动脉硬化 者，常突然心绞痛，应立即通知医师协助处理。 （2）高血压危象时，绝对卧床休息，按医嘱给予降压、解痉、脱水剂、镇痛剂，并 加床挡以防意外，注意皮肤及口腔护理。用硝普钢降压时，注意该药溶液对光敏感，需新鲜配制，黑布包裹。并做好血压监测。大剂量或应用时间较长者，可发生硫氰 酸中毒，应酌情应用。7．尽可能在平静休息的状态下服药，若服药后出现软弱无力。 晕厥、恶心不适或血压下降，应立即躺卧，抬高下肢，以促静脉回流。防止体位 性低血压，指导病人改变体位时动作宜缓慢，以防止发生急性 低血压反应。 8．强调按医嘱服药的重要性，避免因突然停药，而引起反弹性高血压。 9．指导家属与患者自我测量与记录方法，应每天固定时间测量，上午8～10点测量血压最为恰当

最新高血压性心脏病护理病例讨论.pdf

护理病例讨论记录 （注：宋体、小四、行间距为固定值20磅） 时间地点 主持人层级N5□N4□N3□N2□N1□ 记录人学习主题 参加人员签名: 病例介绍： 姓名床号住院号性别：□男□女年龄 病危：□是□否护理级别：□特级□Ⅰ级□Ⅱ级□Ⅲ级 诊断： 查房记录： 一、病史回顾： 患者：性别：男性年龄：81岁，因“渐进性活动后呼吸困难五年，明显加重伴下肢浮肿一 个月”急诊入科就诊。轮椅推入病房，神志清楚，精神差五年前，因登山时突感心悸、气短、胸 闷，休息约1小时稍有缓解。以后自觉体力日渐下降，稍微活动即感气短、胸闷，夜间时有憋醒， 无心前区痛。曾在当地诊断为“心律不整”，服药疗效不好。一个月前感冒后咳嗽，咳白色粘痰， 气短明显，不能平卧，尿少，颜面及两下肢浮肿，腹胀加重而来院。既往二十余年前发现高血压 (170/100mmHg)未经任何治疗，八年前有阵发心悸、气短发作；无结核、肝炎病史，无长期咳嗽、 咳痰史，吸烟40年，不饮酒。查体：T37.1℃,P72次/分，R20次/分，Bp160/96mmHg，神清合作，半卧位，口唇轻度发绀，巩膜无黄染，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺不大；两肺叩清，左肺可 闻及细湿罗音，心界两侧扩大，心律不整，心率92次/分，心前区可闻Ⅲ/6级收缩期吹风样杂音； 腹软，肝肋下 2.5cm，有压痛，肝颈静脉反流征(+)，脾未及，移动浊音(-)，肠鸣音减弱；双下 肢明显可凹性水肿。化验：血常规Hb129g/L,WBC6.7×109/L,尿蛋白(＋＋)，比重 1.016，镜检(-)，BUN：7.0mmol/L,Cr：113umol/L,肝功能ALT56u/L,TBIL：19.6umol/L。 诊断： 1.高血压性心脏病：心脏扩大，心房纤颤，心功能IV级 2.高血压病Ⅲ期(2级，极高危险组) 3.肺部感染 二、病例的分析与讨论： （一）、该患者诊断为高血压性性心脏病，有哪些诊断依据？ （二）、该患者诊断为高血压性性心脏病，有哪些鉴别诊断？ （三）、该患者诊断为高血压性性心脏病，还需要做那些进一步检查？ （四）、高血压性性心脏病的护理措施有那些？ （五）、高血压性性心脏病病情观察要点有那些？ 1、诊断依据 1）高血压性性心脏病：高血压病史长，未治疗；左心功能不全(夜间憋醒，不能平卧）；右心

高血压病鉴别诊断

1.慢性肾脏疾病，慢性肾脏病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。 2.肾血管疾病，肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。高血压特点为病程短，为进展性或难治性高血压，舒张压升高明显（常＞110mmHg），腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，血浆肾素活性增高，两侧肾脏大小不等（长径相差＞1.5cm）。可行超声检查，静脉肾盂造影，血浆肾素活性测定，放射性核素肾显像，肾动脉造影等以明确。 3.嗜铬细胞瘤，高血压呈阵发性或持续性。典型病例常表现为血压的不稳定和阵发性发作。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、胰高糖素激发试验、酚妥拉明试验、可乐定试验等药物试验有助于作出诊断。 4.原发性醛固酮增多症，典型的症状和体征有：①轻至中度高血压；②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重偏低；③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。 5.皮质醇增多症，垂体瘤、肾上腺皮质增生或肿瘤所致，表现为满月脸、多毛、皮肤细薄，血糖增高，24小时尿游离皮质醇和17羟或17酮类固醇增高，肾上腺超声可以有占位性病变。 6.主动脉缩窄，多表现为上肢高血压、下肢低血压。如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本症存在。CT和MRI有助于明确诊断，主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。 1.脑梗塞，此病多有肢体麻木及活动受限表现，查体可病理征出现，头部CT可见梗塞病灶。 2.继发性高血压，患者目前血压增高，但无继发性增高的征象：如晨起颜面部水肿，尿血、腰痛等症状。

高血压性心脏病鉴别诊断与诊断

高血压性心脏病鉴别诊断与诊断 高血压性心脏病是因为长期没有控制好血压而引起的心脏 疾病。早期的时候只会有舒张压功能减退，但是如果时间久了就会导致心力衰竭。经过研究表明，有许多心力衰竭的患者大部分原因都是因为高血压而导致的，同时还有可能引起一些并发症，包括冠心病等疾病，下面我们就讲述一下高血压性心脏病鉴别诊断与诊断标准。 鉴别诊断 肥厚型心肌病：是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。临床同样表现为左心衰症状，查体可发现心尖搏动增强，心电图有左室劳损表现，但心超检查可明确其不对称肥厚，且起病年龄一般较早，无高血压史等可鉴别。 诊断 1.病史：有高血压病史。

2.临床表现：在心功能代偿期仅有高血压的一般症状;当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿;久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。 3.体格检查：发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或(和)主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。 4.实验室检查：心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或) 劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势(PTF-V1) 增大，各种心律失常等。 以上的内容就是根据高血压性心脏病鉴别诊断与诊断标准 的介绍，希望大家看了之后会有一定的了解，这个病大部分都是因为长期血压过高而导致心脏超过负荷而引起的损伤。如果早期发现自己有高血压病的话一定要及时的吃一些降压药来控制血压，这样才不会导致病情出现并发症的现象。

高血压性心脏病

咼血压性心脏病 高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期 左室舒功能减退、左室肥厚（LVH ），逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致；同时可能出现与之相关的冠心病，心房颤动等心脏合并症。 英文名称 hyperte nsiveheartdisease 就诊科室 心科 常见发病 心脏 常见病因 高血压长期控制不佳所致 目录 1. 1病理生理改变 2. 2临床表现 3. 3检查 1. 4诊断 2. 5鉴别诊断 3. 6治疗 1. 7预防 基本信息 英文名称 hypertensiveheartdisease

就诊科室 心科 常见发病部位 心脏 常见病因 高血压长期控制不佳所致 常见症状 头痛，胸闷，劳力性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，咳粉红色泡沫状痰等 传染性 无 病理生理改变 1. 左室肥厚（LVH） LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但 时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心 脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。 2. 舒功能减退 舒期心衰的特征是左室容积减少和舒末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于 心室收缩功能正常，而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少；为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌 纤维化使心肌舒期压力-容量关系发生变化，也使心腔舒压升高，因此LVH可引起舒功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒功能减退约占11%。 3?收缩功能减退 已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病 急性或慢性左心衰竭。 临床表现 1. 早期临床表现 早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些 症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。

高血压性心脏病饮食禁忌

专业的血管病医疗服务平台 https://www.wendangku.net/doc/e115581201.html,/ 高血压性心脏病饮食禁忌？ 高血压饮食原则高血压患者首先要控制热能的摄入。提倡吃复合糖类，如淀粉、标准面粉、玉米、小米、燕麦等植物纤维较多的食物，促进肠道蠕动,有利于胆固醇的排泄；少食葡萄糖、果糖及蔗糖，这类糖属于单糖，易引起血脂升高。限制脂肪的摄入。膳食中应限制动物脂肪的摄入，烹调时，多采用植物油，胆固醇限制在每日300毫克以下。可多吃一些含有不饱和脂肪酸的植物油，如葵花籽油，玉米胚芽油等，但这些植物油含不饱和脂肪酸的量很少，根本达不到人体所需要的量，目前发现，市场上含不饱和脂肪酸最多的植物油是青娜油，它高达到78.2%。因不饱和脂肪酸能使胆固醇氧化，从而降低血浆胆固醇，还可延长血小板的凝聚，抑制血栓形成，预防中风，还含有较多的亚油酸，对增加微血管的弹性，预防血管破裂，防止高血压并发症有一定作用。适量摄入蛋白质。高血压病人每日蛋白质的量为每公斤体重1克为宜，例如：60公斤体重的人，每日应吃60克蛋白质。其中植物蛋白应占50%，最好用大豆蛋白，大豆蛋白虽无降压作用，但能防止脑卒中的发生，可能与大豆蛋白中氨基酸的组成有关。平时还应多注意吃含酪氨酸丰富的食物，如去酯奶、酸牛奶、奶豆腐等，如果高血压合并肾功不全时，应限制蛋白质的摄入。多吃含钾、钙丰富而含钠低的食品，如土豆、芋头、茄子、海带、莴笋、冬瓜、西瓜等，因钾盐能促使胆固醇的排泄，增加血管弹性，有利尿作用，有利于改善心肌收缩能力。含钙丰富的食品如牛奶、酸牛奶、芝麻酱、虾皮、绿色蔬菜等，有利于心肌代谢，改善心肌功能和血液循环，促使胆固醇的排泄，防止高血压病的发展。选用含镁丰富的食品，如绿叶蔬菜、小米、荞麦面、豆类及豆制品，镁盐通过舒张血管达到降压作用。少吃肉汤类，因为肉汤中含氮浸出物增加，能够促进体内尿酸增多，加重心、肝、肾的负担。忌食兴奋神经系统的食物，如酒、浓茶、咖啡等，吸烟者应戒烟。膳食宜清淡。适当的减少钠盐的摄入有助于降低血压，减少体内的钠水潴留。每日食盐的摄入量应在5克以下或酱油10毫升以下，可在菜肴烹调好后再放入盐或酱油，以达到调味的目的。也可以先炒好菜，再醮盐或酱油食用。在注意减少钠盐的同时，应注意食物中的含钠量，例如挂面含钠较多。蒸馒头时，避免用碱，应改用酵母发面。可用食盐代用品如无盐酱油等，都有利于高血压病患者。

高血压性心脏病完整病历

主诉：头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天。 现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。患病以来精神尚可，胃纳差，大小便正常。 既往史：“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。 个人史：生于铜梁，未到过疫区，无烟酒等不良嗜好，无吸毒史；未婚。 家族史：父母双亡，死因不详；否认家族、遗传、血液性疾病。 体格检查 T 36.5℃ P60次/分 R 22次/分 BP 150/90mmHg。 发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.4cm,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动在左锁骨中线4-5肋间隙，心界无扩大，心率60次/分，心律，心音正常，各心瓣区未闻及病理性杂音。腹平坦，未见腹壁静脉显露，腹式呼吸存在，未见肠型及蠕动波；肝浊音界存在、肝脾肋下未扪及，肝区无叩痛，无肌卫，无压痛及反跳痛，未触及包块，无移动性浊音，肠鸣音正常，未闻及气过水声及血管杂音，双肾区无叩击痛。脊柱生理弯曲存在，无畸形，四肢无畸形，关节无红肿，运动自如，无杵状指、趾；肛门、外生殖器未查。生理反射存在，未引出病理反射。 辅助检查：窦性心律，正常心电图。 入院诊断： 1、原发性高血压 2、高血压性心脏病（代偿期）

原发性高血压的诊断及检查

原发性高血压的诊断及检查 *导读：高血压的定义是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压 的持续升高。流血病学的调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料认为界定的。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。…… 诊断标准 高血压的定义是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。流血病学的调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料认为界定的。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。 以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人，对于儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准，但通常低于成人高血压诊断的水平。上述高血压的诊断必须以非服用药物状态下2次或2次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。 实验室检查

(1)为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能准备并正确选 择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。早期患者上述检查可无特殊异常，后期高血压患者可出现尿蛋白增多及尿常规异常，肾功能减退，胸部X线可见主动脉弓迂延长、左室增大，心电图可见左心室肥大劳损。部分患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。目前认为，上述生化异常可能与原发性高血压的发病机制有一定的内在联系。 眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用 Keith-Wagener眼底分级法，其分别标准如下：I级，视网膜动 脉变细、反光增强;II级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫;III 级，上述血管病变有眼底出血、棉絮状渗出;IV级，上述基础上出现视神经乳头水肿。大多数患者仅I、II级变化。 (2)动态血压监测(ABPM) 与通常血压测量不同，动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，可每隔15-30分钟自动测压(时间间隔可调节)，连续24小时或 更长。可测定白昼与夜间各时段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际血压水平。 正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午6-10时及

内科学原发性高血压总结

高血压 定义：高血压是指以体循环动脉压增高为主要 表现的临床综合症 分类：原发性和继发性高血压 原发性高血压（primary, essential hypertension)， 占95%，其发病原因不明 继发性（secondary hypertension),占5%，是某 些疾病的一种临床表现 原发性高血压 诊断标准 血压水平的定义和分类 （WHO/ISH，1999年） 诊断标准使用的注意点： 以上标准适用于男、女成年人； 当收缩压和舒张压分属不同分级时，以较高的级别作为标准； 必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值，偶测一次血压增高不能诊断。 [流行病学] 逐年升高：1959年——5.11% 1979年——7.73% 1991年——11.88% 城市>农村，南方>北方，老年>中青年，高原少数民族地区患病率较高 病因 病因未阐明，遗传背景和后天环境因素相互作用使正常血压调节机制失代偿 发病机制 血压调节 平均动脉压（MBP）=心排血量（CO）×总外周阻力（PR） CO：体液容量、HR、心肌收缩力 PR：阻力小动脉结构、血管壁顺应性、血管的舒缩状 急性调节：压力感受器，交感N活动 慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量的调节 精神紧张、压力、焦虑、噪音——血管运动中枢平衡失调——神经递质浓度和活性异常——交感N活动增强——儿茶酚胺浓度增加——小动脉收缩——外周阻力增大——血压升高 水钠潴留——细胞外容量增加——CO增加、全身小动脉收缩增强——TPR增高 经典RAAS：肾球旁细胞—R—ATI—ATII— ADH 近年发现很多组织（eg:心脏、血管等）也有RAAS系统在高血压发生和维持中有重大影响

高血压性心脏病

高血压性心脏病 郭卜乐CPO生理健康网https://www.wendangku.net/doc/e115581201.html, 什么叫高血压心脏损害 血压长期升高往往累及心脏，使心脏的结构和功能发生改变。首先，早期出现左心室肥厚，使心脏性猝死、心力衰竭及室性心律失常的危险性明显增加，因此，高血压一旦出现左心室肥厚，应及早进行抗高血压病的治疗，使肥厚的心肌得以逆转。另外，流行病学研究证明，高血压是冠心病的主要危险因素，高血压患者冠心病发病率比血压正常者高两倍，若高血压同时伴有其它危险因素如高脂血症、吸烟等则冠心病发病率更高。同时研究证明高血压与心力衰竭密切相关，70％的左心衰竭由高血压所致；另外，随血压的升高，左心衰竭的发生也明显增多。血压急性升高或有冠状动脉粥样硬化的患者，在血压较高的情况下容易出现心力衰竭。 为什么会出现心脏损害？ 高血压所致的左心室肥厚与血压水平有一定关系，但有些血压显著升高者，不一定会出现左心室肥厚。高血压可致不同类型的心室肥厚，因此，认为左室肥厚的致病因素并非单一，一些心身因素及体力活动较多等也与左心室肥厚有关。另外，血容量过多及神经内分泌激素等因素也参与左心室肥厚。心室肥厚发生后，心肌缺血，心脏舒张功能下降等共同作用，诱发心律失常的发生。高血压时外周阻力明显增加，心脏负荷加重；同时心肌肥大，供血相对不足均可致心功能严重损害出现心力衰竭。高血压常与动脉粥样硬化并存。究其原因：过高的压力通过影响血管壁内膜细胞的结构及功能，使内膜通透性增加，管壁增厚，若同时伴有高脂血症，脂质沉积于动脉壁则易形成动脉粥样硬化斑块，使冠心病的发病率明显高于非高血压患者。 高血压心脏损害的分类 心脏损害与高血压有密切关系，高血压时外周血管阻力增加，左心室负荷增加。长时间后，则左心房因左心室顺应性下降而首先扩大，继而左心室因代偿而逐渐肥厚，最终也发生扩张。左心室肥厚是冠心病独立危险因素，出现在心力衰竭之前，当代偿功能失调时可出现左心衰竭和全心衰竭。在排除其它足以引起左心室病变的原因后，则可论断为高血压病III期，左心衰竭或全心衰竭。 超声心动图可以准确地测量左房、左室、室间隔和左室后壁厚度及心脏收缩和舒张功能，超声心动图可将左心室肥厚分为以下几种类型： 向心性对称性肥厚。左心室压力负荷增加可引起心脏向心性肥厚，心脏重量与容积的比值增大，心室腔扩大。高血压病时的左心室肥厚大多是对称性的，但以1/3左右的以室间隔增厚为主，室间隔肥厚常长端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。 不对称性左心室肥厚。约14％的高血压病患者可表现为不对称性左心室肥厚。 离心性左心室肥大〔又称为扩张性心室肥厚〕。长期严重的压力负荷过重伴有进行性心肌肥厚，同时当前负荷增加，致左室腔扩大，引起扩张型肥厚。该型X线检查心影明显扩大伴肺淤血。临床上可出现呼吸困难、组织水肿及心肌灌注不足的表现。 老年高血压性肥厚型心肌病 因此，高血压患者已引起左心室肥厚者，应认真控制血压，力争使肥厚的左室逆转。 高血压心脏损害时的注意事项及处理原则 左心室肥厚早期时不影响心功能，患者无明显不适，到中晚期可出现心功能不全、心律失常，患者可有劳力性呼吸困难，开始多在重体力劳动时出现，逐渐发展为轻体力劳动时亦呼吸困难甚至出现夜间阵发

高血压性心脏病69例治疗分析

高血压性心脏病69例治疗分析 目的探讨高血压性心脏病临床治疗效果及不良反应情况。方法选取2011年7月～2012年10月在本院进行治疗的明确诊断为高血压性心脏病的患者69例作为研究对象，随机分为观察组35例和对照组34例。对照组用依那普利进行治疗，观察组在对照组的基础上加用曲美他嗪进行治疗。观察两组患者治疗总有效率、血压情况及不良反应情况。结果观察组和对照组的总有效率、不良反应发生率分别为97.14%、2.86%和76.47%、14.71%，组间差异均有统计学意义（P ＜0.05）。观察组的血压控制情况明显优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论曲美他嗪联合依那普利治疗高血压性心脏病比单纯应用依那普利治疗效果更显著，可以更好地促进患者临床症状的改善，不良反应较少，安全性高，值得临床推广应用。 标签：高血压性心脏病；曲美他嗪；依那普利 高血压性心脏病是高血压患者较多见的一种心血管并发症，主要临床表现有头昏、头疼、乏力以及心悸等[1]。高血压性心脏病患者还可以出现左心室肥厚、心律失常以及左心功能不全等。研究表明高血压合并心脏病的患者容易发生心力衰竭，死亡率高，预后较差[2]。近期有研究显示曲美他嗪可以通过调节心肌代谢，优化心肌的能量消耗[3]，改善心肌缺氧，逆转左心室肥厚，改善心功能，其疗效在缺血性心肌病中已经得到证实，但其在高血压性心脏病的应用较少。而依那普利除了具有较强的降压作用外，还有依从性高、药效显著以及良好的心脏保护作用[4]。因此，本研究旨在探讨分析曲美他嗪联合依那普利治疗高血压性心脏病的临床疗效，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2011年7月～2012年10月在本院进行治疗的明确诊断的高血压性心脏病患者69例作为研究对象，所有患者均符合中国高血压防治指南2010高血压病诊断标准[5]，所有患者均排除继发性高血压、严重充血性心脏病、糖尿病、肿瘤性疾病、合并心脏瓣膜病变以及严重肝、肾功能不全者。全部患者按照治疗方法不同分为观察组35例和对照组34例，观察组中，男性26例，女性9例；年龄35～76岁，平均（48.6±6.3）岁；病程5～10年，平均（8.2±3.4）年；其中心功能Ⅱ级11例，心功能Ⅲ级16例，心功能Ⅳ级8例；对照组中，男性28例，女性6例；年龄36～78岁，平均（50.1±3.1）岁；病程5.2～12.0年，平均（8.9±2.8）年；其中心功能Ⅱ级10例，心功能Ⅲ级18例，心功能Ⅳ级6例；两组患者性别、年龄、心功能分级、临床表现等差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 所有患者入院后均给予常规综合治疗，主要包括吸氧、卧床休息、镇静治疗

高心病诊疗指南

高血压性心脏病诊疗常规 高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期左室舒张功能减退、左室肥厚（LVH），逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致；同时可能出现与之相关的冠心病，心房颤动等心脏合病征。病理生理改变 1.左室肥厚（LVH） LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。 2.舒张功能减退 舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常,而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少；为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒张功能减退约占11%。 3.收缩功能减退 已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。 2临床表现 1.早期临床表现 早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。 2.进展期临床表现 高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下： （1）由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺淤血，主要表现为①劳力性呼吸困难；②平卧时出现气急，坐起后即好转；③活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒；④严重时出现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。 （2）左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为①颈静脉明显充盈； ②右上腹疼痛，并有肝肿大；③双下肢水肿，严重时可出现全身水肿；④少尿。 3检查 1.心电图 心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损。RV5+SV1>4.0mV（男），RV5+SV1> 3.5mV（女），R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。 2.胸部X线片 主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显