中国慢性胃炎共识意见(2012-2016年)

中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）

中华医学会消化病学分会

自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来，国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展，慢性胃炎的分级分期评估系统（operative link for gastritis assessment,OLGA）、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌（H.pylori）与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等，这些均促使我们要及时更新共识意见。为此，由中华医学会消化病学分会主办，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意；若选择①者所占比例＞2/3或选择①和②者所占比例＞85％即通过该条款。全文如下。

一、流行病学

１．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。

H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎（见后述条款），用血清学方法检测（现症感染或既往感染）阳性者绝大多数存在慢性胃炎。除H.pylori感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。

２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。

慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高，这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠上皮化生（以下简称肠化）与“年龄老化”也有一定关系。这也反映了H.pylori感染产生的免疫反应导致胃黏膜损伤所需的演变过程。其患病率与性别的关系不大。

３．慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。

慢性萎缩性胃炎的发生是H.pylori感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。在不同国家或地区的人群中，慢性萎缩性胃炎的患病率大不相同；此差异不但与各地区H.pylori感染率差异有关，也与感染的H.pylori毒力基因差异、环境因素不同和遗传背景差异有关。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区。

４．我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜下肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。

2011年，由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查，纳入包括10个城市、30个中心、共计8907例有上消化道症状、经胃镜证实的慢性胃炎患者。结果表明，在各型慢性胃炎中，慢性非萎缩性胃炎最常见（59.3％），其次是慢性非萎缩或萎缩性胃炎伴糜烂（49.4％），慢性萎缩性胃炎比例高达23.2％（但多为轻度）。胃窦的H.pylori阳性率为33.5％，胃体为23.0％；胃窦病理提示萎缩者占35.1％，高于内镜提示萎缩的比例（23.2％）；伴肠化者占32.0％，

上皮内瘤变［intraepithelial neoplasia，与异型增生（dysplasia）同义，详见附录部分］占10.6％。研究表明我国目前慢性萎缩性胃炎的发病率较高，内镜和病理诊断的符合率有待进一步提高。

二、内镜部分

１．慢性胃炎的内镜诊断，是指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。

慢性萎缩性胃炎的诊断有内镜诊断和病理诊断，而内镜下判断的萎缩与病理诊断的符合率较低，确诊应以病理诊断为依据。

２．内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎（即旧称的慢性浅表性胃炎）及慢性萎缩性胃炎两大基本类型。如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、黏膜皱襞粗大或胆汁反流等征象，则可依次诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。

由于多数慢性胃炎的基础病变都是炎性反应（充血渗出）或萎缩，因此，将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎及慢性萎缩性胃炎是合理的，也有利于与病理诊断的统一。

３．慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现。而其中糜烂性胃炎有２种类型，即平坦型和隆起型，前者表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到最大径数厘米不等；后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，最大径5～10mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。

４．慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。

５．特殊类型胃炎的内镜诊断，必须结合病因和病理。

特殊类型胃炎的分类与病因、病理有关，包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他感染性疾病所致者等。

６．根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。

内镜下较难做出慢性胃炎各种病变的轻、中、重度分级，主要是因现有内镜分类存在人为主观因素或过于繁琐等缺点，合理而实用的分级有待进一步研究和完善。

７．放大内镜结合染色对内镜下胃炎病理分类有一定帮助。

放大胃镜结合染色，能清楚地显示胃黏膜微小结构，对胃炎的诊断和鉴别诊断及早期发现上皮内瘤变和肠化具有参考价值。目前亚甲基蓝染色结合放大内镜对肠化和上皮内瘤变仍保持了较高的准确率。苏木精、靛胭脂染色也显示了对于上皮内瘤变的诊断作用。

８．内镜电子染色技术结合放大内镜对慢性胃炎诊断及鉴别诊断有一定价值。共聚焦激光显微内镜可以实时观察胃黏膜的细微结构，对于慢性胃炎以及肠化和上皮内瘤变与活组织检查诊断一致率较高。

电子染色结合放大内镜对于慢性胃炎以及胃癌前病变具有较高的敏感度和特异度，但其具体表现特征及分型尚无完全统一的标准。

共聚焦激光显微内镜等光学活组织检查（以下简称活检）技术对胃黏膜的观察可达到细胞水平，能够实时辨认胃小凹、上皮细胞、杯状细胞等细微结构变化，对慢性胃炎的诊断和组织学变化分级（慢性炎性反应、活动性、萎缩和肠化）具有一定的参考价值。同时，光学活检可选择性对可疑部位进行靶向活检，有助

于提高活检取材的准确性。

９．活检应根据病变情况和需要，取２块或更多。

内镜医师应向病理医师提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料。有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜引导下进行。活检重点部位应位于胃窦、胃角、胃体小弯侧及可疑病灶处。

三、病理组织学

１．各种病因所致的胃黏膜炎性反应称为胃炎。以急性炎性细胞（中性粒细胞）浸润为主时称为急性胃炎，以慢性炎性细胞（单个核细胞，主要是淋巴细胞、浆细胞）浸润为主时称为慢性胃炎。当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到急性炎性细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。

胃肠道黏膜是人体免疫系统的主要组成部分，存在着生理性免疫细胞（主要是淋巴细胞、组织细胞、树突状细胞、浆细胞），常规镜检时，免疫细胞与慢性炎性细胞目前在病理组织学上难以区分。病理学家建议基于实际工作的可行性，将高倍镜下平均每个腺管仅一个单个核细胞浸润者不作为“病理性”胃黏膜对待（超过此值则可视为病理性）。

２．为准确判断并达到高度的可重复性，胃黏膜活检标本的基本要求为：活检取材块数和部位由内镜医师根据需要决定；活检组织取出后尽快固定，包埋应注意方向性。

３．慢性胃炎观察内容包括5项组织学变化和4个分级。5项组织学变化包括H.pylori感染、慢性炎性反应（单个核细胞浸润）、活动性（中性粒细胞浸润）、萎缩（固有腺体减少）、肠化（肠上皮化生）。4个分级包括0提示无，＋提示轻度，＋＋提示中度，＋＋＋提示重度。参见附录的“直观模拟评分法（visual analogue scale）”。

四、螺杆菌属细菌感染与慢性胃炎

螺杆菌属细菌目前已有近40种，新的细菌还在不断发现中。H.pylori或海尔曼螺杆菌（Helicobacter heilmannii）感染会引起慢性胃炎。

１．H.pylori感染是慢性活动性胃炎的主要病因。

H.pylori感染与慢性活动性胃炎的关系符合Koch提出的确定病原体为疾病病因的4项基本法则（Koch's postulates）：80％～95％的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有H.pylori感染，而5％～20％的H.pylori阴性率则反映了慢性胃炎病因的多样性；H.pylori相关性胃炎患者H.pylori的胃内分布与炎性反应一致；根除H.pylori可使胃黏膜炎性反应消退，一般中性粒细胞消退较快，淋巴细胞、浆细胞消退需较长时间；志愿者和动物模型已证实H.pylori感染可引起慢性胃炎。

在结节状胃炎（nodular gastritis）中，H.pylori的感染率最高，可接近100％。该型胃炎多见于年轻女性，胃黏膜病理组织则以大量淋巴滤泡为主。

２．H.pylori感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反应，长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化；宿主、环境和H.pylori因素的协同作用决定了H.pylori感染后相关性胃炎的类型和发展。

H.pylori感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反应；胃黏膜活动性炎性反应的存在高度提示H.pylori感染。长期H.pylori感染所致的炎性反应、免疫反应可使部分患者发生胃黏膜萎缩和肠化。H.pylori相关性慢性胃炎有2种常见类型：全胃炎胃窦为主胃炎和全胃炎胃体为主胃炎。前者胃酸分泌增加，发生十二指肠溃疡的危险性增加；后者胃酸分泌减少，发生胃癌的危险性增加。宿主（如白细胞介素-1B等细胞因子基因多态性）、环境（吸烟、高盐饮食等）和H.pylori因素

（毒力基因）的协同作用决定了H.pylori感染相关性胃炎的类型以及萎缩和肠化的发生和发展。

３．根除H.pylori可使部分患者的消化不良症状得到改善。

多数H.pylori相关性胃炎患者无任何症状；有消化不良症状者就其症状而言可归属于广义的功能性消化不良的范畴。因此，根除H.pylori是否可消除慢性胃炎消化不良症状可基于功能性消化不良的研究结果。Meta分析表明，根除H.pylori可使部分功能性消化不良患者的症状得到长期改善，是消除或改善消化不良症状治疗方案中最经济有效的策略。研究表明，治疗前胃黏膜炎性反应和活动性程度高或以上腹疼痛为主者，根除H.pylori后症状改善更显著。

４．根除H.pylori可消除H.pylori相关性慢性胃炎活动性，使慢性炎性反应程度减轻，防止胃黏膜萎缩和肠化进一步发展；可使部分患者的萎缩得到逆转。

大量研究证实，根除H.pylori可使慢性胃炎胃黏膜组织学发生改变，包括消除活动性，减轻慢性炎性反应的程度。Meta分析表明，根除H.pylori可使部分患者的胃黏膜萎缩得到逆转，但肠化似乎难以逆转。一些因素可影响萎缩、肠化逆转的判断，如活检部位差异、随访时间的长短、H.pylori感染胃黏膜大量炎性细胞浸润造成的萎缩假象等。萎缩发展过程中可能存在不可逆转点（the point of no return），如超过该点就难以逆转。多数研究表明，根除H.pylori可在一定程度上防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展。

５．海尔曼螺杆菌感染亦可引起慢性胃炎。

在慢性胃炎患者中，海尔曼螺杆菌的感染率约为0.15％～0.20％。与H.pylori感染相比，海尔曼螺杆菌感染者胃黏膜炎性反应程度较轻，根除海尔曼螺杆菌也可使胃黏膜炎性反应消退。海尔曼螺杆菌感染也可引起胃黏膜相关淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue,MALT）淋巴瘤。

五、临床表现、诊断与治疗

１．多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状者主要为消化不良，且为非特异性；消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显相关性。

部分慢性胃炎患者可出现上腹痛、饱胀等消化不良症状。有消化不良症状的慢性胃炎与功能性消化不良患者在临床表现和精神心理状态上无显著差异。有学者发现85％的功能性消化不良患者存在胃炎，且51％合并H.pylori感染。该数据在不同地区因H.pylori感染率而异。部分慢性胃炎患者可同时存在胃食管反流病和消化道动力障碍，尤其在一些老年患者，其下食管括约肌松弛和胃肠动力障碍尤为突出。流行病学研究显示，约50％～70％的老年人存在慢性萎缩性胃炎。不同内镜表现和病理组织学结果的患者症状无特异性，且症状的严重程度与内镜所见和病理组织学分级无明显相关性。

２．慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检，尤其是后者的诊断价值更大。

鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，即使有症状也缺乏特异性，而且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以做出慢性胃炎的正确诊断。慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大（详见本文前述的“内镜部分”和“病理组织学部分”的相关内容）。

３．慢性胃炎的诊断应力求明确病因，建议常规检测H.pylori。

H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因，建议作为慢性胃炎病因诊断的常规检测。在慢性胃炎中，胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高，胃蛋白酶原

Ⅰ或胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的比值降低；胃窦萎缩者，前者降低，后者正常；全胃萎缩者则两者均降低。因此，血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的检测有助于判断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。萎缩性胃体炎可由H.pylori感染或自身免疫所致，怀疑自身免疫所致者建议检测血清胃泌素、维生素Ｂ１２以及壁细胞抗体、内因子抗体等。

４．慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。

慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学。慢性胃炎消化不良症状的处理与功能性消化不良相同。无症状、H.pylori阴性的慢性非萎缩性胃炎无需特殊治疗；但对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃炎或伴有上皮内瘤变者应注意预防其恶变。

５．H.pylori阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良症状者，推荐根除H.pylori。

H.pylori相关性胃炎是否均需根除H.pylori尚缺乏统一意见。国内H.pylori 感染处理共识推荐对有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症状者根除H.pylori。前已述及，慢性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应属于功能性消化不良。根除治疗可使H.pylori阳性的功能性消化不良患者症状得到长期缓解。根除H.pylori 可使胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义，对改善或

消除消化不良症状也具有费用 疗效比优势。

６．有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抑酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（proton pump inhibitor,PPI）。

胃酸和胃蛋白酶在胃黏膜糜烂（尤其是平坦糜烂）、反酸和上腹痛等症状的发生中起重要作用，抗酸或抑酸治疗对愈合糜烂和消除上述症状有效。抗酸剂作用短暂；包括奥美拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑和泮托拉唑等在内的PPI抑酸作用强而持久，可根据病情或症状严重程度选用。某些患者选择适度抑酸治疗可能更经济且不良反应较少。

７．根据患者症状可选用促动力药、消化酶制剂等。上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可用促动力药，而伴胆汁反流者则可应用促动力药和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。具有明显的进食相关的腹胀、纳差等消化不良症状者，可考虑应用消化酶制剂。

胆汁反流也是慢性胃炎的病因之一。幽门括约肌功能不全导致胆汁反流入胃，后者削弱或破坏胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液作用，产生炎性反应、糜烂、出血和上皮化生等病变。上腹饱胀或恶心、呕吐的发生可能与胃排空迟缓相关，胃动力异常是慢性胃炎不可忽视的因素。促动力药如莫沙必利、盐酸伊托必利和多潘立酮等可改善上述症状，并可防止或减少胆汁反流。胃黏膜保护剂如硫糖铝、替普瑞酮、吉法酯、瑞巴派特、依卡倍特等可改善胃黏膜屏障，促进胃黏膜糜烂愈合，但对症状改善作用尚有争议。而有结合胆酸作用的铝碳酸镁制剂，可增强胃黏膜屏障并可结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流所致的胃黏膜损害。

在排除了胃排空迟缓引起的饱胀、胃出口梗阻、胃黏膜屏障减弱或胃酸过多导致的胃黏膜损伤（如合并有消化性溃疡和较重糜烂者）情况下，可针对进食相关的腹胀、纳差等消化不良症状而应用消化酶制剂（如复方阿嗪米特、米曲菌胰酶、各种胰酶制剂等）缓解相应症状。

８．有明显精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦虑药。

精神心理因素与消化不良症状发生相关，睡眠障碍或有明显精神因素者，常规治疗无效和疗效差者，可考虑进行精神心理治疗。

９．中医中药可用于慢性胃炎的治疗。

六、慢性胃炎的转归、慢性萎缩性胃炎的随访与癌变预防

１．慢性胃炎的转归包括逆转、持续稳定和病变加重状态。慢性萎缩性胃炎多数稳定，但中重度者不加任何干预则可能进一步发展。伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危险性有不同程度的增加。

多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定，特别是不伴有H.pylori持续感染者。某些患者随着年龄增加，因衰老而出现萎缩等组织病理学改变，更新的观点认为无论年龄，持续H.pylori感染可能导致慢性萎缩性胃炎。

反复或持续H.pylori感染、不良饮食习惯等均为加重胃黏膜萎缩和肠化的潜在因素。水土中含过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调吸烟、长期饮酒，缺乏新鲜蔬菜与水果及所含的必要营养素，经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食品等快餐食物，过多摄入食盐，有胃癌家族史，均可增加慢性萎缩性胃炎患病风险或加重慢性萎缩性胃炎甚至增加癌变可能。

慢性萎缩性胃炎常合并肠化，少数出现上皮内瘤变，经历长期的演变，少数病例可发展为胃癌。低级别上皮内瘤变大部分可逆转而较少恶变为胃癌。

２．H.pylori相关性胃窦炎易发生十二指肠溃疡，多灶萎缩者易发生胃溃疡。

部分H.pylori相关性胃炎（＜20％）可发生消化性溃疡：以胃窦炎性反应为主者易发生十二指肠溃疡，而多灶萎缩者易发生胃溃疡。部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性萎缩性胃炎。

３．慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中重度肠化或上皮内瘤变者，要定期内镜和病理组织学检查随访。

一般认为，中、重度慢性萎缩性胃炎有一定的癌变率。为了既减少胃癌的发生，又方便患者且符合医药经济学要求，活检有中至重度萎缩并伴有肠化的慢性萎缩性胃炎1年左右随访1次，不伴有肠化或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎可酌情内镜和病理随访。伴有低级别上皮内瘤变并证明此标本并非来自于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至6个月左右随访1次；而高级别上皮内瘤变须立即确认，证实后采取内镜下治疗或手术治疗。

为了便于对病灶监测、随访，有条件时可考虑进行胃黏膜定标活检（mucosa target biopsy,MTB）。该技术采用胃黏膜定标活检钳和定标液对活检部位进行标记定位，同时取材活检，可对可疑病变进行准确定位和长期随访复查。糜烂性胃炎建议的定标部位为病灶处，慢性萎缩性胃炎的定标部位为胃窦小弯、胃窦大弯、胃角、胃体小弯、胃体大弯及病灶处。

但需指出的是，萎缩病灶本身就呈“灶状分布”，原定标部位变化不等于未定标部位变化。不能简单拘泥于与上次活检部位的一致性而忽视了新发病灶的活检。目前认为萎缩或肠化的范围（见本共识意见的“需进一步研究的问题”中OLGA分级分期系统内容）是判断严重程度的重要指标，这是定标活检所不能反映的。

４．根除H.pylori可能减缓癌变进程和降低胃癌发生率，但最佳的干预时间为胃癌前病变（包括萎缩、肠化和上皮内瘤变）发生前。

较多研究发现，H.pylori感染有促进慢性萎缩性胃炎发展为胃癌的作用。

根除H.pylori可以明显减缓癌前病变的进展，并有可能减少胃癌发生的危险。

新近发表的一项根除H.pylori后随访14.7年的研究报告称，H.pylori根除治疗组（1130例）和安慰剂组（1128例）的胃癌发生率分别是3.0％和4.6％。根除H.pylori对于轻度慢性萎缩性胃炎将来的癌变具有较好的预防作用。根除H.pylori对于癌前病变病理组织学的好转有利。

某些具有生物活性功能的维生素，如维生素Ｃ以及微量元素硒可能降低胃癌发生的危险度。对于部分体内低叶酸水平者，适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态而减少胃癌的发生。

七、需进一步研究的问题

１．H.pylori毒力基因在其感染后不同临床结局中的作用尚需进一步研究和综合分析。

H.pylori感染有不同临床结局，如慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌等。一般认为，其感染结局的多样性是H.pylori、宿主和环境等因素综合作用的结果。H.pylori因素主要指其携带的毒力或毒力相关基因，如cagA、vacA、cagA致病岛基因、iceA、babA2等，但感染携带这些基因的H.pylori 与其临床结局的相关性尚存争议，有待进一步研究澄清。

２．H.pylori感染在淋巴细胞性胃炎、Ménétrier病、自身免疫性胃炎或Russell小体胃炎（Russell body gastritis）的发病中可能起作用。

（１）淋巴细胞性胃炎：是一种特殊类型的慢性胃炎，较少见，病因尚不清楚。其病理特征为胃黏膜上皮内有显著的淋巴细胞浸润。一项较大样本（51例）的多中心研究表明，H.pylori阳性的淋巴细胞性胃炎在根除H.pylori后绝大多数（95.8％）患者的胃炎得到显著改善，而服用奥美拉唑或安慰剂的对照组仅53.8％得到改善，未改善者在根除H.pylori后均得到改善。提示H.pylori阳性的淋巴细胞性胃炎根除治疗对部分患者有效。

（２）Ménétrier病：以胃体底巨大黏膜皱襞和低蛋白血症为特征，其病因尚不清楚。已有若干H.pylori阳性Ménétrier病在根除H.pylori后得到缓解或痊愈的报道。目前已将检测和根除H.pylori作为Ménétrier病处理的策略之一。

（３）自身免疫性胃炎：是发生在自身免疫基础上以胃体黏膜炎性反应和萎缩为病理特征的胃炎。在遗传易感个体，H.pylori感染可激活胃CD4+Th1淋巴细胞，后者可交叉识别蛋白和壁细胞H+Ｋ+ -ATP酶共享的表位（epitope），即通过分子模拟机制，参与胃自身免疫。H.pylori在自身免疫性胃炎的早期阶段起作用；发生萎缩前，根除H.pylori有望在一定程度上治愈自身免疫性胃炎。

（４）Russell小体胃炎是一种罕见的以胃黏膜中胞质富含Russell小体（PAS 染色阳性）的浆细胞浸润为特征的胃炎。该型胃炎可并发胃溃疡，组织学上需与印戒细胞癌和MALT淋巴瘤鉴别。根除H.pylori可使多数Russell小体胃炎好转。

３．环氧合酶（COX）２抑制剂与胃癌的预防问题需要继续研究。

虽然某些报道认为COX2抑制剂有一定降低胃癌发生的作用，但鉴于存在诱发心血管事件发生的可能，不主张在一般人群中应用。

４．关于国际上部分专家提出的有关慢性胃炎的OLGA分级分期系统，是否适合我国应用尚待研究。

05年，国际萎缩研究小组提出了如下不同于新悉尼胃炎系统的胃黏膜炎性反应和萎缩程度的分期标准，此后国际工作小组总结成为OLGA分级分期评估系统。该系统不同于新悉尼胃炎分类系统，而旨在将慢性胃炎的病理组织学、临床表现和癌变危险联系起来分析。但其是否适合于目前我国的临床工作，尚待研究。

中国慢性胃炎共识意见(2012-2016年)

中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海） 中华医学会消化病学分会 自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来，国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展，慢性胃炎的分级分期评估系统（operative link for gastritis assessment,OLGA）、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌（H.pylori）与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等，这些均促使我们要及时更新共识意见。为此，由中华医学会消化病学分会主办，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意；若选择①者所占比例＞2/3或选择①和②者所占比例＞85％即通过该条款。全文如下。 一、流行病学 １．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。 H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎（见后述条款），用血清学方法检测（现症感染或既往感染）阳性者绝大多数存在慢性胃炎。除H.pylori感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。 ２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。 慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高，这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠上皮化生（以下简称肠化）与“年龄老化”也有一定关系。这也反映了H.pylori感染产生的免疫反应导致胃黏膜损伤所需的演变过程。其患病率与性别的关系不大。 ３．慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。 慢性萎缩性胃炎的发生是H.pylori感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。在不同国家或地区的人群中，慢性萎缩性胃炎的患病率大不相同；此差异不但与各地区H.pylori感染率差异有关，也与感染的H.pylori毒力基因差异、环境因素不同和遗传背景差异有关。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区。 ４．我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜下肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。 2011年，由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查，纳入包括10个城市、30个中心、共计8907例有上消化道症状、经胃镜证实的慢性胃炎患者。结果表明，在各型慢性胃炎中，慢性非萎缩性胃炎最常见（59.3％），其次是慢性非萎缩或萎缩性胃炎伴糜烂（49.4％），慢性萎缩性胃炎比例高达23.2％（但多为轻度）。胃窦的H.pylori阳性率为33.5％，胃体为23.0％；胃窦病理提示萎缩者占35.1％，高于内镜提示萎缩的比例（23.2％）；伴肠化者占32.0％，

60 脾胃科 胃脘痛(慢性胃炎)中医诊疗方案(2017年版)

胃脘痛（慢性胃炎）中医诊疗方案 （2017年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参考中华中医药学会脾胃病分会2016年发布的《慢性胃炎中医诊疗共识意见》及《中医内科学》（张伯礼主编，人民卫生出版社2012年出版）。 主要症状：不同程度和性质的胃脘部疼痛。 次要症状：可兼有胃脘部胀满、痞闷、嗳气、吐酸、纳呆、胁胀、腹胀等。 本病可见于任何年龄段，以中老年多见，常反复发作，难以根治。 2.西医诊断标准 参考中华医学会消化病学分会2012年发布的《中国慢性胃炎共识意见（2012，上海）》及《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识（2014，京都）》。 慢性胃炎常见上腹部疼痛，早饱，食欲下降，饮食减少，或伴有烧心泛酸等。症状缺乏特异性，确诊依赖于胃镜、病理及幽门螺杆菌检测。 （1）内镜诊断 非萎缩性胃炎：内镜下可见红斑（点状、条状、片状）、黏膜粗糙不平、出血点或出血斑、黏膜水肿或渗出。 萎缩性胃炎：内镜下可见黏膜红白相间、以白为主、黏膜皱襞变平甚至消失、黏膜血管显露、黏膜呈颗粒状或结节样。 如伴有胆汁反流、糜烂、黏膜内出血等，描述为萎缩性胃炎或非萎缩性胃炎伴胆汁反流、糜烂、黏膜内出血等。 （2）病理诊断 根据需要可取2～5块活检组织，内镜医师应向病理科提供取材的部位、内镜检查结果和简要病史。病理医师应报告每一块活检标本的组织学变化，对Hp、慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠上皮化生和异型增生应予以分级。 慢性胃炎活检显示有固有腺体的萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，不必考虑活检标本的萎缩块数与程度，临床医师可结合病理结果和内镜所见，做出病变范围与程度的判断。 （二）证候诊断 1.肝胃气滞证：胃脘胀痛,或伴胀满不适，嗳气频作，胁肋胀痛，胸闷不舒，症状因情绪因素诱发或加重。舌苔薄白，脉弦。

慢性胃炎诊疗指南

慢性胃炎诊疗指南 【概述】 慢性胃炎(chronic gastritis)为各种有害因子长期或反复作用于胃粘膜而引起的慢性炎症。可能的病因有幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)感染、胆汁反流、长期不良的饮食习惯、反复服用对胃粘膜有刺激的药物(尤其是非甾体类消炎药、糖皮质激素)、精神紧张或压力、遗传因素及某些慢性病影响等。根据病理改变分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎，儿童以前者为多(占95%以上)，萎缩性胃炎很少见。 慢性胃炎是儿童时期常见的上消化道器质性疾病，也是反复腹痛的常见原因之一。因症状和体征缺乏特异性，单凭临床诊断较困难，主要依靠胃镜及病理学检查；因HP感染是常见原因，故应常规做HP感染的检查，以便确定是否给予HP根除治疗。 【病史要点】 1．询问腹痛的病程、发作时间、有无发作间歇、发作诱因；记录腹痛与饮食的关系；腹痛的部位、性质。 2．询问有无恶心、呕吐、纳差、反酸、嗳气、上腹饱胀。 3．询问排便频率、大便性状，有无腹痛发作即感便意、排便后即腹痛缓解。 4．有无黑便、呕血。

5．了解有无胃病家族史和幽门螺杆菌感染者，有无长期服用非甾体类消炎 药、糖皮质激素史，有无饮食不良习惯。 【体检要点】 1．腹部检查，腹部有无固定的压痛部位(常代表病变部位)、有无包块、腹水征等。 2．评估生长发育状况、有无贫血。 【辅助检查】 1．胃镜检查：首选检查方法。能直接观察胃粘膜病变并可取病变部位组织进行组织学检查及幽门螺杆菌检测。内镜下表现为充血、水肿、糜烂、新鲜或陈旧性出血、粘液斑或/和胆汁反流。患HP相关胃炎时，还可见胃窦粘膜微小结节形成。 2．钡餐检查：非创伤性检查、但病变检出率不高、准确性差，可作为胃镜的补充检查手段。可见胃窦部激惹征，粘膜纹理增粗、迂回或锯齿状，幽门前区半收缩状态等。 3．病理学检查：胃镜下钳取胃粘膜做病理学检查，可明确有无炎症、区分急性与慢性、炎症是否活动、炎症分度(轻、中、重)。 4．HP感染的检查：HP是儿童慢性胃炎常见原因，因此，慢性胃炎患儿均应做HP感染的检查。检查方法有： 1)细菌培养

胃脘痛(慢性胃炎)临床路径

胃脘痛(慢性胃炎)临床路径 胃脘痛（慢性胃炎）中医临床路径 路径说明:本路径适合于西医诊断为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎的患者。(一）适用对象 中医诊断：第一诊断为胃脘痛（TCD 编码：BNP010）。西医诊断：第一诊断为慢性胃炎（ICD-10 编码：K29.502）。（二）诊断依据 1．疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照“慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见”（中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳）、“慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见”（中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳）及《中药新药临床研究指导原则（2002 年）》。（2）西医诊断标准：参照“中国慢性胃炎共识意见”（中华医学会消化病学分会全国第二届慢性胃炎共识会议，2006）。 2．证候诊断 参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组胃脘痛（慢性胃炎）诊疗方案”。胃脘痛（慢性胃炎）临床常见证候：肝胃气滞证脾胃湿热证脾胃气虚证脾胃虚寒证胃阴不足证胃络瘀阻证。三）治疗方案的选择 参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组胃脘痛（慢性胃炎）诊疗方案”、 “慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见”及“慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见”（中华中医药学会脾胃病分会，2009，（深圳）。 1．诊断明确，第一诊断为胃脘痛（慢性胃炎）。 2．患者适合并接受中医治疗。（四）标准住院日为≤28 天。（五）进入路径标准 1．第一诊断必须符合胃脘痛（TCD 编码：BNP010）、慢性胃炎（ICD-10： K29.502）的患者。 2．伴有其他疾病，但住院期间既不需特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。 3．合并重度胃黏膜异型增生者，不进入本路径。 （六）中医证候学观察四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。注意证候的动态变化。（七）入院检查项目： 1．必需的检查项目： （1）血常规+血型、尿常规、便常规+潜血（2）血糖（3）心电图（4）胃镜（5）幽门螺旋杆菌检查 2．可选择的检查项目：根据病情需要而定，如胃泌素、胸

HP治疗2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）

医院胃脘痛(慢性胃炎中医优化诊疗方案

胃脘痛（慢性胃炎）中医优化诊疗方案 一、病名： 胃痛是由于胃气阻滞，胃络瘀阻，胃失所养，不通则痛导致的以上腹胃脘部发生疼痛为主症的一种脾胃肠病证。胃痛，又称胃脘痛。 本病在脾胃肠病证中最为多见，人群中发病率较高，中药治疗效果颇佳。 二、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断标准：参照“慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见”（中华中医药学会脾胃病分会）、“慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见”（中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳）及《中药新药临床研究指导原则（2002年）》。 主要症状：不同程度和性质的胃脘部疼痛。 次要症状：可兼有胃脘部胀满、胀闷、嗳气、吐酸、纳呆、胁胀腹胀等。 本病可见于任何年龄段，以中老年多见，常反复发作。 2．西医诊断标准：参照“中国慢性胃炎共识意见”（中华医学会消化病学分会全国第二届慢性胃炎共识会议，2006，上海）。 慢性胃炎常见上腹部疼痛，腹胀，早饱，食欲减低，饮食减少，或伴有烧心泛酸等。症状缺乏特异性，确诊依赖于胃镜及内镜下病理。 （1）内镜诊断 浅表性胃炎：内镜下可见红斑（点状、条状、片状）、黏膜粗糙不平、出血点或出血斑、黏膜水肿或渗出。 萎缩性胃炎：内镜下可见黏膜红白相间、以白为主、黏膜皱襞变平甚至消失、黏膜血管显露、黏膜呈颗粒状或结节样。 如伴有胆汁反流、糜烂、黏膜内出血等，描述为萎缩性胃炎或浅表性胃炎伴胆汁反流、糜烂、黏膜内出血等。 （2）病理诊断 根据需要可取2～5块活检组织，内镜医师应向病理科提供取材的部位、内镜检查结果和简要病史。病理医师应报告每一块活检标本的组织学变化，对Hp、慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠上皮化生和异型增生应予以分级。 慢性胃炎活检显示有固有腺体的萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，不必考虑

幽门螺杆菌2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识 幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日，诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾 沃伦，以表彰他们发现了：幽门螺杆菌。 幽门螺杆菌 中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组） 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》， 2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。 根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任 何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是H p感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）

慢性胃炎的调查报告

慢性胃炎的调查报告 班级：学号：姓名： 【摘要】随着生活节奏的加速和工作上的压力的加剧，一些人开始饮食无常，从而严重营养的胃的消化功能，出现了这样那样的胃炎疾病，其结果不但可能并发其它的疾病增加病人的痛苦，还会给工作和生活带来或大或小的困扰，影响社会的发展和和谐社会的完善。【关键词】慢性胃炎；疾病；调查；预防；知识 【正文】 一、调查目的：本课题旨在使自身以及社区人员能够对慢性胃炎有所了解，积极做到三早，即“早预防、早发现、早治疗”。 二、调查对象： 三、调查内容：慢性胃炎的分类和病因等胃炎的基本知识，社区人员对胃炎的了解程度以及社区人员患胃炎情况等。 四、调查时间：2012年4月7日至2012年4月8日（双休日） 五、调查方式：1.通过网络和图书馆等处查找有关资料。 2.与社区人员交谈。 3.经行问卷调查 六、调查结果：慢性胃炎指各种病因引起的胃粘膜的炎症。 1 慢性胃炎分类 慢性胃炎根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，分成非萎缩性（以往称浅表性）、萎缩性和特殊类型三大类。 2 慢性胃炎原因 2.2慢性胃炎原因 2.1幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因。幽门螺杆菌通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基

因（cag A）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。 2.2饮食和环境因素 世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。 2.3自身免疫 自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA），伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（IFA）；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。 2.4 其他因素 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID（如阿司匹林、速效感冒伤风胶囊）等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。 3 慢性胃炎症状 由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。有无这

慢性胃炎临床诊疗指南

慢性胃炎临床诊疗指南 慢性胃炎系指由多种原因引起的胃黏膜慢性炎症和(或)腺体萎缩性病变。病因主要与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染密切相关。我国成年人的感染率比发达国家明显增高，感染阳性率随年龄增长而增加，胃窦炎患者感染率一般为70％～90％。其他原因如长期服用损伤胃黏膜的药物，主要为非甾体抗炎药，如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。十二指肠液反流，其中胆汁、肠液和胰液等可减弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜发生炎症、糜烂和出血，并使胃腔内H+反弥散至胃黏膜内，刺激肥大细胞，促进组胺分泌，引起胃壁血管扩张、炎性渗出而使慢性炎症持续存在。此外，口鼻咽部慢性感染灶、酗酒、长期饮用浓茶、咖啡等以及胃部深度X线照射也可导致胃炎。我国胃炎多以胃窦部损伤为主，炎症持续可引起腺体萎缩和肠腺化生。慢性胃炎的发病常随年龄增长而增加。胃体萎缩性胃炎常与自身免疫损害有关。

【临床表现】 1．症状无特异性，可有中上腹不适、饱胀、隐痛、烧灼痛，疼痛无节律性，一般于食后为重，也常有食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状。有一部分患者可无临床症状。如有胃黏膜糜烂者可出现少量或大量上消化道出血。胃体萎缩性胃炎合并恶性贫血者可出现贫血貌、全身衰竭、乏力、精神淡漠，而消化道症状可以不明显。 2．查体可有上腹部轻压痛，胃体胃炎有时伴有舌炎及贫血征象。 【诊断要点】 1.慢性胃炎的诊断主要依据胃镜所见和胃黏膜组织病理检查。凡有上消化道症状者都应进行胃镜检查，以除外早期胃癌、胃溃疡等疾病。中年女性患者应作胆囊超声检查，排除胆囊结石的可能。 内镜和组织学诊断以2000年5月全国慢性胃炎研讨会共识意见(中华消化杂志，2000，20：199～201)为依据。

黄芪建中汤联合穴位贴敷治疗脾胃虚寒型慢性胃炎的疗效及对患者预

黄芪建中汤联合穴位贴敷治疗脾胃虚寒型慢性胃炎的疗效及对患者预后的影响 发表时间：2018-06-04T16:48:01.687Z 来源：《医药前沿》2018年5月第15期作者：柯向倩1 王俏丰2 [导读] 黄芪建中汤联合穴位贴敷治疗脾胃虚寒型慢性胃炎临床效果显著，且复发率低，能有效改善患者预后，值得临床推广。 （1桐庐县中医院中药房浙江杭州 311500）（2桐庐县中医院中医内科浙江杭州 311500） 【摘要】目的：探讨黄芪建中汤联合穴位贴敷治疗脾胃虚寒型慢性胃炎的疗效及对患者预后的影响。方法：以我院86例脾胃虚寒型慢性胃炎患者为研究对象，随机分为观察组（43例，给予穴位贴敷+黄芪建中汤加味治疗）和对照组（43例，给予奥美拉唑肠溶胶囊治疗），两组均治疗2个疗程。对比两组患者的临床疗效及治疗3个月后患者胃脘痛的复发率。结果：观察组临床疗效显著高于对照组，复发率明显低于对照组，差异均显著（P<0.05）。结论：黄芪建中汤联合穴位贴敷治疗脾胃虚寒型慢性胃炎临床效果显著，且复发率低，能有效改善患者预后，值得临床推广。 【关键词】黄芪建中汤；穴位贴敷；脾胃虚寒型慢性胃炎 【中图分类号】R259 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2018）15-0334-02 浅表性胃炎属于慢性胃粘膜浅表性炎症的一种，具有病程长且反复发作等特点[1]。慢性胃炎后期患者可能出现上皮内瘤变，增加患胃癌的几率，易给患者身心健康造成严重影响，故及时对患者采取有效治疗以控制病情十分重要。中药穴位贴敷可发挥增强血液循环及散寒通经络的作用，并能够促使机体的吸收能力及代谢能力增强；黄芪建中汤具有加强胃肠蠕动，改善胃脘疼痛、反复出血等症状的功效，有利于改善患者预后。因此，笔者观察并分析黄芪建中汤联合穴位贴敷治疗脾胃虚寒型慢性胃炎的疗效及对患者预后的影响。 1.资料与方法 1.1 一般资料 所纳入86例临床受试者均为2016年12月—2017年12月本院消化科诊治的脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎患者。纳入标准：经胃镜确诊，均符合《中国慢性胃炎共识意见》[2]中的诊断标准，同时也符合《中医病症诊断疗效标准》[3]中“脾胃虚寒型胃脘痛”的辩证标准。排除慢性萎缩性胃炎；对青霉素、头孢类等药物以及外敷中药过敏者。 将受试者按随机数字表法分为观察组和对照组，各43例。观察组男26例，女17例；平均年龄（56.19±4.97）岁。对照组男24例，女19例；平均年龄（54.19±4.97）岁。两组患者一般资料比较无显著差异（P>0.05）。 1.2 治疗方法 对照组单用奥美拉唑肠溶胶囊（生产企业：悦康药业集团有限公司，国药准号H5506072）20mg/次，早晚各服用1次，连续治疗2个疗程，1周为1个疗程。若有幽门杆菌感染者，给予相应药物对症治疗。 观察组给予穴位贴敷+黄芪建中汤加味治疗。穴位贴敷：吴茱萸、制附子各10g，干姜、肉桂、花椒、公丁香、五味子、补骨脂、大茴香、肉豆蔻、桂枝各30g，诸药打粉，加生姜汁调成糊状，分成60等份。上述外敷中药每份用胶布固定贴敷于中脘、神阙、双脾俞、双肾俞、双胃俞、双足三里等穴位，每穴贴2.5h后取下，1d/次。黄芪建中汤加味：黄芪9g、饴糖30g、白芍18g、生姜9g、大枣9g、桂枝9g、炙甘草6g。按常规方法煎成200m1，口服，100ml/次，2次/d。 两组患均连续治疗2周，治疗期间辛辣饮食要适量，戒烟、戒酒，适当运动。 1.3 观察指标 治疗2个疗程后，对比两组患者临床疗效及治疗结束3个月后两组患者的复发率。 临床疗效分为无效、有效、显效和痊愈四个等级。无效：临床症状，体征均无明显改善，甚或加重，证候积分减少<30%；有效：证候积分减少31%～69%，临床症状、体征均有好转；显效：症候积分减少71%～95%，临床症状、体征明显改善；痊愈：症候积分减少 >95%，临床症状、体征基本消失或消失。总有效率=痊愈率+显效率+有效率。 复发判定标准：经过治疗证候积分减少31%～69%，临床症状、体征略有有好转，3个月后证候积分减少<30%，临床症状，体征均出现或加重。 1.4 统计学方法 应用SPSS18.0统计软件对结果数据进行分析。计数资料采用%表示及χ2检验，检验水准α值取双侧0.05。 2.结果 2.1 两组患者临床疗效比较 观察组仅1例无效，总有效率为97.67%，对照组总有效率为72.09%（31例），观察组总有效率明显较对照组高（P<0.05），见表。 2.2 两组患者复发情况比较 治疗结束3个月后，对照组复发12例，观察组复发1例。观察组的复发率明显低于对照组（2.32% vs 27.91%），差异显著 （χ2=12.29，P<0.01）。 3.讨论 慢性胃炎属中医的“痞满”“胃脘痛”等范畴，脾胃虚寒型是临床常见的一种症型。中医认为该病多因素体不足，或肾阳不足，或肝郁气滞，横逆犯胃等因素所致。笔者针对该病的病机，以温中健脾，疏肝理气，和胃止痛为疗法，采用黄芪建中汤联合穴位贴敷以治疗该病。 黄芪建中汤为小建中汤加黄芪而成，是医圣张仲景所创[4]。因有疏肝理气、和胃止痛等功效，黄芪可健脾胃，补气血；饴糖可滋养止痛；白芍可养血补血，柔肝止痛；桂枝可温阳化气，辛散升举；生姜可温煦脾胃；大枣、甘草可补益脾胃，甘温益气[5]。穴位贴敷用附子

胃脘痛(慢性胃炎)诊疗方案

胃脘痛（慢性胃炎)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照“慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见”(中华中医药学会脾胃病分会)、“慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见”(中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳)及《中药新药临床研究指导原则(2002年)》。 主要症状：不同程度和性质的胃脘部疼痛。‘ 次要症状：可兼有胃脘部胀满、胀闷、嗳气、吐酸、纳呆、胁胀腹胀等。 本病可见于任何年龄段，以中老年多见，常反复发作。 2．西医诊断标准：参照“中国慢性胃炎共识意见，”(中华医学会消化病学分会全国第二届慢性胃炎共识会议，2006，上海)。 慢性胃炎常见上腹部疼痛，腹胀，早饱，食欲减低，饮食减少，或伴有烧心泛酸等。症状缺乏特异性，确诊依赖于胃镜及内镜下病理。 (1) 内镜诊断 浅表性胃炎：内镜下可见红斑（点状、条状、片状）、黏膜粗糙不平、出血点或出血斑、黏膜水肿或渗出。 萎缩性胃炎：内镜下可见黏膜红白相间、以白为主、黏膜皱襞变平甚至消失、黏膜血管显露、黏膜呈颗粒状或结节样。 如伴有胆汁反流、糜烂、黏膜内出血等，描述为萎缩性胃炎或浅

表性胃炎伴胆汁反流、糜烂、黏膜内出血等。 (2)病理诊断 根据需要可取2～5块活检组织，内镜医师应向病理科提供取材的部位、内镜检查结果和简要病史。病理医师应报告每一块活检标本的组织学变化，对Hp、慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠上皮化生和异型增生应予以分级。 慢性胃炎活检显示有固有腺体的萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，不必考虑活检标本的萎缩块数与程度，临床医师可结合病理结果和内镜所见，做出病变范围与程度的判断。 (二)证候诊断 参照“慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见”、“慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见”(中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳)及《中药新药临床研究指导原则(2002年)》 1．肝胃气滞证：胃脘胀满或胀痛，胁肋胀痛，症状因情绪因素诱发或加重，嗳气频作，胸闷不舒，舌苔薄白，脉弦。 2．肝胃郁热证：胃脘饥嘈不适或灼痛，心烦易怒，嘈杂反酸，口干口苦，大便干燥，舌质红苔黄，脉弦或弦数。 3．脾胃湿热证：脘腹痞满，食少纳呆，口干口苦，身重困倦，小便短黄，恶心欲呕，舌质红，苔黄腻脉滑或数。 4．脾胃气虚证：胃脘胀满或胃痛隐隐，餐后明显，饮食不慎后易加重或发作，纳呆，疲倦乏力，少气懒言，四肢不温，大便溏薄，舌谈或有齿印，苔薄白，脉沉弱。

抗幽合剂联合四联疗法治疗慢性胃炎合并幽门螺杆菌阳性患者25例临床观察

抗幽合剂联合四联疗法治疗慢性胃炎合并幽门螺杆菌阳性患者25例临床观察 发表时间：2018-08-30T10:17:20.237Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年7月20期作者：张锐锋1 江少靖2（通讯作者） [导读] 观察对慢性胃炎合并幽门螺杆菌阳性患者行以抗幽合剂联合四联疗法治疗的临床效果 张锐锋1 江少靖2（通讯作者） 1广州市增城区朱村街社区卫生服务中心广东广州 511300；2广州市白云区均禾街社区卫生服务中心广东广州 510080 摘要：目的：观察对慢性胃炎合并幽门螺杆菌阳性患者行以抗幽合剂联合四联疗法治疗的临床效果。方法：择取2017年5月至2018年5月我院收治的25例慢性胃炎合并幽门螺杆菌阳性患者，随机将所选患者分成对照组和研究组，对照组12例患者行以四联疗法进行治疗，研究组13例患者行以抗幽合剂联合四联疗法进行治疗，对两组临床效果进行分析和比较。结果：研究组临床总有效率为100%，对照组临床总有效率为66.67%，研究组临床总有效率明显高于对照组（P<0.05）；治疗前两组患者消化不良、排便、反流评分比较无统计学差异，治疗后研究组消化不良、排便、反流评分均低于对照组（P<0.05）。结论：对慢性胃炎合并幽门螺杆菌阳性患者行以抗幽合剂联合四联疗法治疗可以保证临床效果，有效改善临床症状，具有显著临床价值，值得推广。 关键词：抗幽合剂；四联疗法；慢性胃炎；幽门螺杆菌阳性 幽门螺杆菌属于革兰氏阴性菌，其主要在胃粘膜表层附着，这一病菌可以引起胃溃疡、胃炎、胃癌等多种疾病，使患者的身体健康受到影响，甚至会危及患者的生命安全[1]。据相关研究指出，根治革兰氏阴性菌可以使慢性胃炎得到有效改善，甚至可以根治胃炎，所以考虑采用抗幽合剂联合四联疗法的方式对慢性胃炎合并幽门螺杆菌阳性进行治疗，现作如下报道。 1资料与方法 1.1一般资料 择取2017年5月至2018年5月我院收治的25例慢性胃炎合并幽门螺杆菌阳性患者，所选患者均与《慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见》、《中国慢性胃炎共识意见》中诊断标准相符合，且所有患者均知晓并同意参与本次研究，已经签署知情同意书，本次研究也已经通过伦理委员会批准。排除合并中度和重度肠上皮化生患者、合并心脑血管障碍患者、合并凝血系统障碍患者、过敏体质患者、药物禁忌症患者等。随机将所选患者分成对照组和研究组，对照组12例患者中，男5例，女7例，年龄最大为66岁，最小为26岁，年龄均值为（47.3±4.3）岁，病程最长为4年，最短为2年，病程均值为（3.3±1.6）年；研究组13例患者中，男6例，女7例，年龄最大为67岁，最小为27岁，年龄均值为（47.5±4.4）岁，病程最长为4年，最短为2.5年，病程均值为（3.4±1.7）年；两组基线资料无统计学差异，可以进行比较。 1.2治疗方法 对照组患者行以四联疗法进行治疗：①奥美拉唑：悦康药业集团有限公司；国药准字H20056577；口服，每次20mg，每天2次； ②阿莫西林：石药集团中诺药业（石家庄）有限公司；国药准字H13023964；口服，每次1g，每天2次；③左氧氟沙星：扬子江药业集团有限公司；国药准字H19990051；口服，每次500mg，每天1次；④枸橼酸铋钾：丽珠集团丽珠制药厂；国药准字H10920098；口服，每次120mg，每天4次；研究组患者行以抗幽合剂联合四联疗法进行治疗，抗幽合剂药方组成包括15g蒲公英、10g苦参、10g黄芪、5g黄连、5g黄芩，加水煎服，每天1剂，分早晚2次服用。四联疗法治疗与对照组相同。两组患者均持续治疗2周。 1.3临床观察指标 根据临床症状改善情况，HP检查结果对两组临床效果进行评估：临床症状均消失，HP检查结果为阴性为痊愈；临床症状明显改善，HP检查结果为阴性为显效；临床症状无改善，HP检查结果为阳性为无效，痊愈+显效=总有效。通过中医脾胃疾病患者报告临床结局量表（PRO量表）对两组患者的消化不良、排便、反流等情况进行评分，评分越高则说明患者的症状越严重。 1.4统计学方法 采用SPSS22.0软件对数据进行处理、分析，P<0.05，差异明显，具有统计学意义。 2结果 2.1两组临床效果对比 研究组临床总有效率为100%，对照组临床总有效率为66.67%，研究组临床总有效率明显高于对照组（P<0.05）。见表1：

最新慢性胃炎临床路径

慢性胃炎临床路径 一、适用对象 中医诊断为胃脘痛（TCD编码：BNP010），西医第一诊断为慢性胃炎(ICD-10编码：K29.502) 二、诊断依据 1、疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照“慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见”（中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳）、“慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见”（中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳）及《中药新药临床研究知道原则（2002年）》。（2）西医诊断标准：参照“中国慢性胃炎共识意见”（中华医学会消化病学分会全国第二届慢性胃炎共识会议，2006）。 2、证候诊断 参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组胃脘痛（慢性胃炎）诊疗方案”。 胃脘痛（慢性胃炎）临床常见证候： 肝胃不和证、脾胃湿热证、脾胃虚寒证、饮食停滞证、胃阴不足证、肝胃郁热证、 瘀血停滞证 三、治疗方案的选择 参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组胃脘痛（慢性胃炎）诊疗方案”、“慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见”及“慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见”（中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳）。 1、诊断明确，第一诊断为胃脘痛（慢性胃炎）。 2、患者适合并接受中医治疗。 四、标准住院日为5-7天 五、进入路径标准 1、第一诊断必须符合胃脘痛（TCD编码：BNP010）、慢性胃炎(ICD-10编码：K29.502)的患者。 2、伴有其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 六、入院后第1-3天 必需检查项目： （1）血、尿、便常规+潜血； （2）肝肾功能、血糖、电解质、乙肝表面抗原；

（3）腹部彩超、心电图 （4）胃镜检查，必要时取活检病理学检查；消化道钡餐造影等。 以上检查可在住院前完成，也可在住院后进行。 七治疗方案和药物选择 1、辨证选择口服中药汤剂、中成药 肝胃不和证：疏肝和胃，理气止痛 脾胃湿热证：清热除湿，理气和中 脾胃虚寒证：温中健脾，和胃止痛 饮食停滞证：消食导滞 胃阴不足证：养阴益胃，和中止痛 肝胃郁热证：舒肝清热 瘀血停滞证：活血化瘀 2、针灸治疗：可根据不同证型选用不同的穴位及方法。 3、西医治疗 ①关于根治幽门螺杆菌治疗 适应症：①伴有胃黏膜糜烂，萎缩及肠化生。②有消化不良症状者。③有胃癌家族史者。方案：质子泵抑制剂（PPI）或胶体铋剂+克拉霉素1000mg/d+阿莫西林2000mg/d( 或甲硝唑800mg/d) 7-14天为一疗程。 ②消化不良症状的治疗 此治疗属于经验性治疗，抑酸或抗酸药，促胃肠动力药，胃黏膜保护药等药物，可单用及联合应用。 4、护理：辨证施护。 八出院标准 1、诊断已明确。 2、治疗后胃脘部胀、痛等症状基本消失或明显改善。 九有无变异及原因分析 1、住院期间病情加重，并发或合并出血、贫血、严重焦虑及抑郁时，需进行相应检查和治疗，导致住院时间延长和费用增加。 2、住院期间出现其他严重疾病时，退出本路径。 3、因患者及其家属意愿而影响本路径的执行时，退出本路径。

慢性非萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见(2017年)解读

慢性非萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见（2017年）解读 一、概念 慢性非萎缩性胃炎（CNAG）是慢性胃炎的一种类型，系指在致病因素作用下胃黏膜发生的慢性非萎缩性炎症性病变，为胃黏膜以淋巴细胞和浆细胞浸润为主并可能伴有糜烂、胆汁反流的慢性炎症；属于中医学“胃痛”、“嘈杂”、“胃痞”等病证范畴。 二、西医诊断 1. 临床表现 （1）症状：流行病学调查表明，部分CNAG患者无明显自觉症状部分有症状者也可能缺乏典型临床表现，常见进食后上腹胃脘部饱胀或疼痛、嘈杂反酸、嗳气等不适，且一般无明显规律性，与消化不良相关症状并非特异性相关，而且可能与病变程度并不完全一致；若病程日久，少数患者可伴乏力、体重减轻等全身症状。 （2）体征：大多数CNAG患者无明显临床体征，部分可有上腹部轻度压痛或按之不适感；若病程日久，少数可伴消瘦、贫血貌、面色苍白等。 2. 相关检查 内镜和胃黏膜活检病理组织学检查是目前诊断CNAG最为可靠的手段，尤其后者的首诊价值更大，可准确判断CNAG的炎症程度、炎症活动性以及有无幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染，同时对排除萎缩性胃炎和早期恶性病变也有重要参考价值；因此，一般建议将胃镜和病理检查作为CNAG首诊的重要手段。 3. 诊断 （1）诊断思路：对怀疑有CNAG的患者，①首先明确有无慢性胃炎；②排除萎缩性胃炎；③排除特殊类型胃炎；④明确CNAG的病因；⑤明确CNAG是否与其他消化系统疾病并存。

明确有无慢性胃炎：对怀疑有CNAG的患者，临床依据上腹胃脘部饱胀或疼痛、嘈杂反酸、嗳气等不适症状，并结合胃镜及胃黏膜活组织病理学检查以及Hp感染的检测明确本病诊断。 排除萎缩性胃炎：内镜下慢性萎缩性胃炎（CAG）可见黏膜红白相间、血管纹理透见、黏膜呈红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑、黏膜水肿、渗出等基本表现，病理学检测呈现胃黏膜萎缩，伴不同程度肠上皮化生、上皮内瘤变等病理改变。若怀疑为自身免疫性胃炎则应检测相关的“壁细胞抗体、内因子抗体”以及血清维生素B12、血清胃泌素等。 排除特殊类型胃炎：在排除萎缩性胃炎基础上，需进一步排除包括感染性胃炎、化学性胃炎（病）、ménétrie病、嗜酸细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎、放射性胃炎、充血性胃病等特殊类型胃炎。 明确CNAG病因：结合患者病史及症状，必要时联合Hp检测、胃镜及胃黏膜活组织病理学检查以明确CNAG 的致病因素。 明确CNAG是否与其他消化系统疾病并存：临床上部分CNAG患者可能同时存在其他消化系统疾病，如CNAG合并反流性食管炎、功能性消化不良、慢性胆嚢炎、胆石症、慢性胰腺炎等。在有报警症状时，应检测相关的肿瘤标志物，定期复查胃镜；对于合并中重度焦虑抑郁患者，应注意诊断和进行专科治疗。 （2）诊断标准 临床诊断 2012年中华医学会消化病学分会修订的《中国慢性胃炎共识意见（2012上海）》中规定了其临床诊断标准为：①多数患者无症状；有症状者可出现不规则上腹痛、早饱、嘈杂反酸、嗳气等症状。②内镜下可见黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现。③采用快速尿素酶或13C呼气试验检测判断是否存在Hp的感染。④B超及其他检查（如CT等）排除其他疾病及系统性疾病引起胃炎症状。 病理诊断

慢性萎缩性胃炎用药方案

慢性萎缩性胃炎药物治疗方案 慢性萎缩性胃炎（CAG）是慢性胃炎的一种类型，系指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少，伴或不伴肠腺化生和（或）假幽门腺化生的一种慢性胃部疾病。 目前，CAG缺乏特效治疗药物，其治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则，以达到延缓或阻滞病变的进展、降低癌变风险，改善患者的临床症状的目的。 一、病因治疗 幽门螺杆菌（Hp）感染是CAG最常见的病因，其他病因还有胆汁反流、免疫、遗传、年龄、高盐及低维生素饮食等。 （一）Hp感染 研究表明，长期Hp感染所致的炎症、免疫反应可使部分患者发生胃黏膜萎缩和肠上皮化生。 《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》将慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂作为根除Hp的推荐疾病，并认为根除Hp可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转。 《中国慢性胃炎共识意见(2017年)》也要求对证实Hp阳性的慢性胃炎，无论有无症状和并发症，均应进行Hp根除治疗，除非有抗衡因素存在。 按照我国Hp共识意见，推荐质子泵抑制剂（PPI）＋铋剂+2种抗菌药物的四联疗法。 PPI可选用奥美拉唑、雷贝拉唑、泮托拉唑、艾司奥美拉唑、兰索拉唑、艾普拉唑中的任意一种。 铋剂推荐选用枸橼酸铋钾，可选用胶体果胶铋。

抗菌药物1 抗菌药物2 Hp根除率不良反应率 青霉素皮试阴性阿莫西林克拉霉素85%～94% 低阿莫西林甲硝唑85%～94% 中阿莫西林呋喃唑酮85%～94% 中～高阿莫西林四环素85%～94% 中～高阿莫西林左氧氟沙星85%～94% 中～高 青霉素皮试阳性四环素呋喃唑酮85%～94% 中四环素甲硝唑85%～94% 中～高 用量用法阿莫西林 1000mg，2次/d 克拉霉素 500mg，2次/d 甲硝唑 400mg，3～4次/d 呋喃唑酮 100mg，2次/d 四环素 500mg，3～4次/d 左氧氟沙星 500mg，1次/d或200mg，2次/d 联合治疗方案选择： 1.推荐的抗菌药物联合治疗方案共有7种，不分一线和二线用药；初次联合用药治疗失败后，可在其余方案中选择一种方案进行补救治疗。 2.左氧氟沙星的耐药率较高，而且与其他喹诺酮药物存在交叉耐药，故不予推荐含左氧氟沙星的联合治疗方案作为初次治疗。 表1 2种抗菌药物联合治疗方案 抗菌药物联合治疗，需结合当地Hp抗菌药物耐药率和个人药物使用史，权衡疗效、药物费用、不良反应和药物可获得性等进行个体化选择，但应把握“尽可能将疗效高的方案用于初次治疗”的原则。有条件者可在必要时行药敏试验结果实施个体化治疗。二、对症治疗 伴胆汁反流的慢性萎缩性胃炎可应用促动力药和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。 1.有胃黏膜糜烂和（或）以上腹痛和上腹烧灼感等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用胃黏膜保护剂、抗酸剂和抑酸剂。

HP2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识 发表者：黄晓东4828人已访问 幽门螺杆菌2012中国专家共识 幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日，诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾沃伦，以表彰他们发现了：幽门螺杆菌。 幽门螺杆菌 中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组） 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林） Hp感染和服用NSAID 、包括阿司匹林是消化性溃疡发病的两个独立危险因素。 9 ．Hp感染与不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp 可增加血红蛋白水平，根除Hp可使50％以上特发性血小板减少性紫癜患者血小板数上升。