眼球运动障碍

眼球运动障碍

(2012-02-25 02:03:59)

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司眼球运动的神经有动眼神经、滑车神经和外展神经。

眼球运动神经包括：动眼神经（Ⅲ）支配提上睑肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、瞳孔括约肌和睫状肌；滑车神经（Ⅳ）支配上斜肌；外展神经（Ⅵ）支配外直肌。Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ协同支配（眼外肌）眼球运动，也发出副交感纤维分布于（眼内肌）瞳孔括约肌调节瞳孔缩小和睫状肌使晶体变厚，对形成清晰的视觉有作用。眼运动神经及其走行径路见图2-3。

图2-3 眼运动神经及其径路

眼运动神经及其径路

【眼肌麻痹】

眼肌麻痹（Ophthalmoplegia）系由于眼球运动神经或眼球协同运动的调节结构病变所致，临床可分为以下不同类型：

1、周围性眼肌麻痹

是由于服球运动神经损害所致。常见于脑动脉瘤和颅底蛛网膜炎，动脉瘤扩张可伴严重疼痛；糖尿病可发生孤立的动眼、滑车或外展神经麻痹，以动眼神经麻痹多见，且常为不完全性，是动眼神经中央部梗死而周围缩瞳纤维未受累（瞳孔回避）。

（1）动眼神经麻痹（pslsy of oculomotor nerve）：可出现其所支配的全眼肌麻痹，跟外肌麻痹表现为上睑下垂、外斜视、眼球不能向上、向内及向下运动或受限，并出现复视；眼内肌麻痹表现瞳孔散大、光反射及调节反射消失。

复视（Diplopia）：是某一眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌收缩的方向运动不能或受限，并出现视物双影。产生原理是，眼肌麻痹致患侧眼轴偏斜，目的物映像不能像健侧那样投射到黄斑区，而是投射到黄斑区以外视网膜上，不对称的视网膜刺激在枕叶视中枢产生了两个映像的冲动；而视网膜上每一点在视野中有相互交叉的对应点，患者则感到视野中有一真一假两个映像．对应黄斑区视野的映像清晰为真像，病眼视网膜某一点在视野中所形成的映像清晰为假像。轻微眼肌麻痹时，眼球运动受限及斜视可能不明显，而仅有复视。此时需作复视检查，根据真像和假像的位置关系来辅助判定麻痹的眼肌，向麻痹肌的收缩方向注视时出现复视，处于外围的映像是假像。

（2）滑车神经麻痹（palsy of Trochlear nerve）：多合并动眼神经麻痹，单独滑车神经麻痹少见。可表现眼球向外下方运动受限，并有复视。

（3）外展神经麻痹（pslsy of abducens nerve）：呈内斜视，眼球不能向外方转动，有复视。

2、核性眼肌麻痹（nuclear ophthalmoplegia）

是指由脑干病变(血管病、炎症、肿瘤)使眼球运动神经核受损所致的眼球运动障碍，病变常累及邻近结构，如外展神经核损害常累及面神经和锥体束等，而出现同侧外展神经、面神经及对侧肢体交叉性瘫；如动眼神经核的亚核多而分散，病变可仅累及其中部分核团而引起某一眼肌受累，常累及双侧。

3、核间性眼肌麻痹（internuclear ophthalmoplegia）

因病变位于连接动眼神经内直肌与外展神经核之间的内侧纵束而得名，内侧纵束同时还与脑桥的侧视中枢，即脑桥旁中线网状结构（PPRF）相连而实现眼球的水平同向运动，其损害可造成眼球水平性同向运动（凝视）障碍，表现为单眼的内直肌或外直肌的分离性麻痹（侧视时单眼侧视运动不能），并多合并分离性水平眼震（如图2-4）。

按病变部位不同可分为：

（1）前核间性眼肌麻痹：一侧内侧纵束上行纤维受损，双眼向同侧注视时，同侧眼球可以外展(可伴有眼震)，对侧眼球不能内收，但双眼集合运动正常。

（2）后核间性眼肌麻痹：一侧内侧纵束下行纤维受损，双眼向同侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球可以内收。

（3）一个半综合征（one and a half syndrome）：一侧脑桥被盖部病变引起该侧副外展神经核或PPRF受损，造成向病灶侧的凝视麻痹，即同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收；若病变同时累及对侧已交叉过来的支配同侧动眼神经核的内侧纵束，则同侧眼球也不能内收，仅对侧眼球可以外展（如图2-4）。核间性眼肌麻痹和一个半综合征多见于脑干腔隙性梗死或多发性硬化。

图2-4 眼球同向运动障碍示意图

眼球同向性运动障碍（核间性眼肌麻痹）示意图

4、中枢性眼肌麻痹

是皮层的眼球水平同向运动中枢（侧视中枢）病变所致的双眼水平同向运动障碍，即凝视麻痹（gaze palsy），又称核上性眼肌麻痹。皮质侧视中枢（额中回后部，第8区）破坏性病变（如脑血管疾病）可出现向病灶对侧侧视运动受限，即表现为双眼向病灶侧凝视；刺激性病灶引起双眼向病灶对侧的同向偏斜（如图2-4）。

双眼向上垂直运动不能，即帕里诺综合征（Parinaud syndrome）是由于上丘的眼球垂直同向运动皮质下中枢损害所致，常见于松果体瘤等中脑上端病变。上丘刺激性病变可出现双眼发作性转向上方，称为动眼危象，可见于脑炎后帕金森综合征或因服用酚塞嗪药物引起。【瞳孔调节障碍】

瞳孔的大小是由支配瞳孔括约肌的动眼神经副交感纤维和支配瞳孔散大肌的来自颈上交感神经节的交感纤维共同调节的（图2-3）。在普通光线下瞳孔的正常直径为2~4mm。

1、瞳孔对光反射

是受光线刺激后瞳孔缩小的反射，其传导径路是：视网膜—视神经一视交叉一视束一中脑顶盖前区—Edinger—Westphal核一动眼神经一睫状神经节一节后纤维一瞳孔括约肌。

而在视觉传导径路，视束终止于外侧膝状体，再发出纤维形成视放射并终止于视中枢。可见，光反射传人纤维，即外侧膝状体之前视觉径路病变，以及传出纤维即动眼神经损害均可使光反射减弱或消失。

临床常见的异常瞳孔包括：

①丘脑性瞳孔：瞳孔轻度缩小，对光反射存在，见于丘脑占位性病变早期，由于影响下行交感通路所致；

②散大的固定瞳孔：直径＞7mm的固定瞳孔（无光反射）通常由动眼神经自中脑至眼眶径路任何一处受压所致，最常见病因是幕上占位性病变导致颞叶钩回疝，也见于抗胆碱能或拟交感药物中毒；

③中等大固定瞳孔：瞳孔固定约5mm，是中脑水平病变所致；

④针尖样瞳孔：昏迷患者针尖样（1.0～1.5mm）瞳孔、光反射消失，常见于脑桥出血，也见于鸦片类药物过量、有机磷中毒和神经梅毒等；

⑤不对称瞳孔：一侧瞳孔光反射速度慢于或小于对侧，常提示累及中脑或动眼神经病变；20％的人群双侧瞳孔直径相差1mm或更小，但光反应对称，是正常现象。

2、调节反射

也称集合反射，是指注视近物时双眼会聚及瞳孔缩小的反应。缩瞳反应和会聚动作不一定同时受损，调节反射路径尚不确切，认为可能视中枢到中脑的纤维分别与E-W核及双侧内直肌核联系。会聚不能可见于帕金森病及中脑病变；缩瞳反应丧失可见于白喉（睫状神经损伤）或累及中脑的炎症。

3、阿罗瞳孔（Aargyll Roberson pupil）

表现为对光反射消失而调节反射存在，是由于顶盖前区的光反射径路受损所致。多见于神经梅毒，偶见于多发性硬化、眼部带状疱疹等。

4、艾迪瞳孔（Adie pupil）

又称强直性瞳孔（tonle pupil）多表现一侧瞳孔散大，只在暗处强光持续照射瞳孔才出现缓慢的收缩，光照停止后瞳孔缓慢散大。调节反射也同样缓慢出现并缓慢恢复。多发生在中年女性，常有四肢腱反射消失(下肢尤明显)。如同时伴有节段性无汗及直立性低血压等，称为艾迪综合征（Adie’s syndrome）。

5、霍纳征（Horner sign）

表现为一侧瞳孔缩小（典型表现患侧瞳孔缩小，一般约2mm，瞳孔散大肌麻痹）、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）；可伴同侧面部少汗。见于颈上交感神经径路损害及脑干网状结构的交感纤维损害。

此征见于三级交感神经元受损：Ⅰ级为丘脑和脑干网状结构损害，如Wallenbeng综合征；Ⅱ级为C8、T1脊髓侧索损害，如脊髓空洞症；Ⅲ级为颈上交感神经节损害，如颈内动脉旁综合征（图2-5）。

图2-5 Horner征示意图

Horner征示意图

6、瞳孔散大

见于动眼神经麻痹，单有瞳孔散大而不伴眼外肌麻痹，可出现在沟回疝早期。是由于其副交感纤维位于动眼神经表面而最先受累；瞳孔散大伴有失明见于视神经损害。

【眼球震颤】

眼球震颤（Nystagmus）是眼球节律性摆动。包括两类：

①急动性眼震（Jerk Nystagmus）：慢相后出现反方向快相运动，快相为眼震的方向，向快相凝视时眼震幅度增大；

②钟摆样眼震（pendular nystagmus）：以相同速度向两个方向摆动，常见于婴儿期。

眼震是视动性反应和前庭冷热水试验反射性眼球运动反应的正常成分，也见于正常人随意凝视终结时。可为周围前庭器官、中枢前庭通路或小脑疾病体征，或由杭癫痫病药或镇静药所致。应描述出现眼震时凝视位置、方向与幅度、诱发因素如头位、伴随症状如眩晕等。

临床两种常见的获得性病理性急动性眼震综合征是：

1、凝视诱发性眼震（Gaze-evoked Nystagmus）：

向单一方向凝视诱发眼震是早期或残留眼肌麻痹的常见体征；多方向凝视诱发眼震常为抗癫痫病药或镇静药副作用，以及小脑或中枢性前庭功能障碍所致。

2、前庭性眼震（Vestibular nystagmus）：

向快相方向凝视幅度增大。周围性前庭性眼震为单向注、水平性或水平与旋转性，伴严重眩晕；中枢性前庭性眼震可为双向性，纯水平性、垂直或旋转性，眩晕很轻。位置性眼震是由改变头位引起起，可为周围性或中枢性前庭病变所致。周围性病变可伴听力丧失或耳鸣，中枢性病变可伴锥体束征或脑神经异常，可资鉴别。

眼球运动异常

眼球运动异常 沈阳军区总医院神经内科 何祥 有关眼球运动的资料对临床与基础研究都有重要价值,对神经科医生来说,异常眼球运动常常就是明确病变部位的重要线索也就是疾病鉴别诊断的重要依据,有些病例只根据眼球运动异常,即可作出正确的定位诊断。 管理眼球运动眼外肌有六块,各有其运动方向,然而正常人眼球运动在任何时候,向任何方向转动都就是协同性的,等量、等速的一种协同运动、这种共同运动,可为同向性运动与异向运动,前者可分为同向水平与同向垂直运动,异向分集合与散开运动。 支配眼球运动的神经有三对:动眼神经、滑车神经与外展神经;脑部支配眼球同向运动的神经受损,可引起眼球同向运动障碍;而支配眼外肌的神经受损,可引起单个眼肌或几个眼肌受损眼运动异常。

同向眼球运动 (同向协同性眼球运动) 同向协同眼球运动,同向协同水平眼球运动,同向协同垂直眼球运动,以同向水平眼球协同运动为主。 一、同向协同水平眼球运动 ?同向水平眼球运动就是两眼左右侧视运动。分:随意性水平运动与不随意的眼球跟踪运动,临床上有时可见随意运动消失,而跟随运动存在或跟随运动消失,而随意运动存在,也可见两全消失或受限这些水平眼球运动的障碍,常有特殊的定位意义。 眼球水平同向运动的解剖学基础。 ?额叶眼球运动区(额中回后部)→内囊膝部→大脑脚中间部－－面神经核水平交叉到对侧桥脑旁正中网状结构(外展神经旁核) ?额叶眼球运动区为眼球水平同向运动皮质区中枢 ?桥脑旁正中网状结构为眼球水平同向运动的皮质下中枢。 近年来临床与实验研究发现偏视中枢,不只限于额中回,几乎整个大脑均参与眼球运动,共同完成眼球的扫视平稳跟综及固视,支配扫视的中枢,控制眼球运动区(FEF)补助眼球运动区(SEP)与额前皮质区,眼球平稳跟踪运动中枢:位于顶叶,有空间物体定位定向作用,小脑有调节眼球运动功能,前庭可稳定视力,保持注视角度。 人类眼球运动功能分类

视觉障碍和眼球运动障碍

视觉障碍和眼球运动障碍 视觉的形成需要有因光线、物体距离不同而变化的瞳孔和晶体的调节及眼球的协调运动，均需眼球运动神经参与，故本节将视觉与眼球运动障碍一并叙述。 视觉障碍 视觉传导径路：视网膜一视神经—视交叉一视束—外侧膝状体— 视放射—枕叶视中枢 视觉感受器(视网膜圆锥、圆柱细胞)到枕叶视中枢(纹状区的楔回和舌回)的传导路径中，任何一处损害均可造成视力障碍或视野缺损。(如图2—2)。 [视力障碍] 1．单眼视力障碍 (1) 突然视力丧失：可见于： ①眼动脉或视网膜中央动脉闭塞 ②单眼一过性黑蒙(amaurosis fugax) 见于：颈内动脉系统短暂性缺血发作(TIA) 眼型偏头痛时脑血管痉挛引起视网膜供血不足。 (2) 进行性视力障碍： ①视力障碍在数小时或数日达到高峰： 多见于：球后视神经炎、视神经脊髓炎和多发性硬化等 ②先有不规则视野缺损，然后出现视力障碍或失明： 常由于：视神经压迫性病变引起，多见于肿瘤、动脉瘤等 (Foster—Kennede综合征)：见于一侧额底部肿瘤 表现为：同侧嗅觉丧失和原发性视神经萎缩及对侧视乳头水肿 7．双眼视力障碍 (1)双眼一过性视力障碍：常见于双侧枕叶视中枢短暂性脑缺血发作皮质盲(cortical blindness)：双侧视中枢病变所致的视力障碍。 其特点：皮质盲不伴有瞳孔散大，光反射也不丧失。 (2)进行性双眼视力障碍： ①中毒或营养缺乏性视神经病：如异烟阱、酒精、甲醇和铅等重金属中毒，维生素B12缺乏等。 ②原发性视神经萎缩：可见视乳头苍白、边界鲜明、筛板清楚。 见于球后视神经炎后遗症、多发性硬化、视神经直接受压等。

先天性眼球同向运动失用

运动障碍的主要病变区。 刺激性病变－－引起眼动危象双眼不自主向上凝 视，不能下视每次发作持续数秒至数小时。 破坏性变病－－垂直眼球同向运动障碍，称Parinand综合症。 垂直性眼球同向运动障碍又分： 双眼垂直上视麻痹――双侧顶盖前区，后连合 受损。 双眼垂直下视麻痹――单纯下视麻痹少见，顶盖前区，中脑管水管周围受损。 双眼上下视联合麻痹――双侧顶盖前区，通过后连合导水管周围灰质传导纤维阻断。 垂直一个半综合症――后连合受损可解译双眼上下视麻痹交叉前或交叉后垂直运动传导纤维受损产生单侧上或下视障碍。

垂直性眼球同向运动障碍的病因丘脑出血脑干损伤 中脑出血或梗塞慢性硬膜下血肿－钩回疝 基底动脉尖综合症四叠体区血管病－缺血或软化（少见）松果体肿瘤脱髓鞘病－累及中脑中脑肿瘤变性病中脑四叠体肿瘤震颤麻痹 病毒性脑炎进行性核上性麻痹脑蛛网膜炎慢性进行性舞蹈病结核性脑膜炎先天性脑积水 几种特殊眼球同向运动障碍 眼球浮动：表现为双眼急速下视然后缓慢返 回中位，活动范围是正常垂直眼球同向运动的1／4到1 ／3，取名为眼球浮动（Ocular bobbing）是桥脑广泛受损的标志。 眼球浮动病因： ?一、桥脑急性中风，出血多见－－典型眼球浮动。?二、小脑病变压迫桥脑－－非典型眼球浮动。 三、蛛网膜下腔出血少见－－典型或非典型浮动。 眼球水平徘徊：表现为双眼水平同向左右摆 动，非自主性，有人称之为水平性眼球浮动，一次反复约为2－4秒。是幕上广泛脑受损，皮质眼球水平同向运动受抑制，皮质下水平眼球运动中枢兴奋释放的结果，分典型和非典型眼球徘徊两种。

眼球水平徘徊病因： ?一、脑出血二、脑梗死三、脑炎四、脑病 五、代谢性脑病 眼球同向运动失调 临床工作中，可见到一种少见的眼征，即在无眼肌麻痹情况下，眼球不能按指令同向运动，自发扫视和跟踪异常，随意及视物导向扫视消失或执行困难，视动眼震消失，表现为凝视固定，这种眼球运动异常称“眼球同向运动失调”或“眼球运动失用”，分先天性和后天获得性眼球失用两种。 先天性眼球同向运动失用：为一种临床罕见的先 天性眼球运动障碍，多见于男性儿童。表现为患儿双眼不能左右随意运动，令其向左右时注视时，不能左右摆动眼球或只能极慢的跳动样移动，必须通过反复眨眼或活动颈部，调正视反射。可有不自主运动，患儿垂直运动正常。先天性眼球失用原因不明，可能与脑发育异常有关。 后天性眼球同向运动失用，即“获得性眼球失用”多由双侧额顶或顶枕部病变引起，多见于脑血管病，眼球各方向随意运动消失，以水平运动为主，患者按指令眼球运动执行困难，扫视跟踪及视动性眼震消失，不能用眨眼或反复摇头缓解眼球运动异常，原因：额顶是眼球随意运动的重要中枢，顶叶又有空间定位特殊作用，参与移位变化，是眼球失用的原因。两种眼球失用的鉴别：1.先天性眼球失用发生在 儿童，后天性多发生在中老年人；2.先天性眼球失用可采取反复眨眼，反复摇头，伸颈激发

眼球运动检查技术操作规范

眼球运动检查技术操作规范 第一节眼球运动客观检查 一、眼球运动一般检查 【适应证】 需要判断眼球运动是否正常者。 【禁忌证】无。 【操作方法及程序】 1.单眼运动检查 (1)遮闭一眼后，另眼向各方面运动，观察眼球运动是否到位。 (2)正常单眼运动，内转时瞳孔内缘可达上下泪小点连线;外转时外侧角膜缘达到外眦角;上转时，下角膜缘与内外毗连线相切;下转时，上角膜缘与内外眦连线相切。 2.双眼同向运动检查双眼向各诊断眼位方向分别注视，观察两眼运动的协调性。 【注意事项】 要注意内眦赘皮和睑裂不对称对判断眼球运动正常与否

的影响。 二、遮盖法 【适应证】 1.判断受检者有无斜视，是隐斜还是显斜。 2.了解斜视患者的斜视程度。 【禁忌证】无。 【操作方法及程序】 1.遮盖一去遮盖法主要目的是判断是否存在显斜视。 (1)遮盖一只眼，仔细观察对侧眼是否发生移动;如果出现移动，说明患者存在显斜视。根据运动方向判断斜视类型。 (2)若非遮盖眼不动，再以同样的方式遮盖另一眼，观察对侧非遮盖眼的移动状态。若未遮盖眼也不动，则说明受检者无显斜视。 (3)去遮盖时观察被遮盖眼有无移动，如有移动说明有隐斜，可根据移动方向判断隐斜类型。

2.交替遮盖法 (1)反复交替遮盖两眼。从遮盖一眼迅速移至另一眼，在每眼前停留数秒，破坏双眼融合，观察被遮盖眼的运动方向。所查出的斜视包括显斜视和隐斜视两部分。 (2)如果两眼由外向内移动，说明受检者可能存在外隐斜或外斜视。如果由内向外移动，说明受检者可能存在内隐斜或内斜视。 (3)如果观察到眼球出现垂直方向的运动，则说明受检者可能存在垂直性显斜视或垂直性隐斜。 3.三棱镜加交替遮盖法是定量检查斜视角的方法。所查出的斜视度含隐斜度数。 (1)根据斜视的方向把三棱镜放在一只眼前，共棱镜尖端方向与斜视方向一致。 (2)遮眼板交替遮盖两眼，在遮盖眼停留数秒。需数次交替遮盖。 (3)继续交替遮盖两眼，调整三棱镜度，至交替遮盖时不再出现眼球移动，所用三棱镜的度数即是患者的斜视度

眼球垂直运动障碍诊断详述

眼球垂直运动障碍诊断详述 *导读：眼球垂直运动障碍症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ PSP的诊断标准为：中年或中年后起病，进行性非家族性核上性眼肌麻痹至少有下列5项中的2项：①姿势不稳，向后跌倒;② 假性球麻痹(构音障碍和吞咽困难);③少动和强直;④额叶综合 征(智力迟钝，强握和模仿动作);⑤中轴肌张力异常和强直。 眼球浮动现象：充满眼球后4/5空腔内的无色透明的胶样体，主要有胶原纤维丝及98.5%—99.7%的水组成的胶状物。玻璃体本 身无血管，代谢作用很低，其营养来自脉络膜和房水。玻璃体易受各种物理、化学、外伤、炎症类症、退行性变性等影响，发生分解，出现液化现象。表现为眼前有点状、线状、蜘蛛网状等各种形态的漂浮物，并随眼球运动上下浮动。 眼球调节功能减退或消失：眼球和大脑一样，是富含神经、血管的器官，承担着极为复杂的生理功能。为了看清近距离的目标，通过眼内肌肉—睫状肌的收缩，使眼内晶状体弯曲度增加，从而增强了眼的屈光力，使近距离的物体在视网膜上形成清晰的图像，这种为看清近物而改变眼的屈光力的功能称为眼的调节功能。眼球调节功能减退或消失会使视力减退。 眼球会聚功能麻痹或痉挛：眼球会聚功能麻痹或痉挛多见于松果体细胞瘤眼征，除了眼球上视不能外，还伴有瞳孔光反应改变，

眼球会聚功能麻痹或痉挛，眼球震颤。提示导水管周围(包括导水管前部和第三脑室后下部)受损。 尚无较好的预防发病措施。应采取一定措施以防止患者跌倒;早期有吞咽困难者，应予柔软或糊状饮食，晚期患者则应留置鼻胃管以防吸入性肺炎。 *结语：以上就是对于眼球垂直运动障碍的诊断，眼球垂直运动障碍怎么处理的相关内容介绍，更多有关眼球垂直运动障碍方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。

异常体征

胸膜摩擦音 正常胸膜表面光滑，胸膜腔内并有微量液体存在，因此，呼吸时胸膜脏层和壁层之间相互滑动并无音响发生。然而，当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时，则随着呼吸便可出现胸膜摩擦音（pleural friction rub）。其特征颇似用一手掩耳，以另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音。胸膜摩擦音通常于呼吸两相均可听到，而且十分近耳，一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时即消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时，摩擦音的强度可增加。 胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁，因呼吸时该区域的呼吸动度最大。反之，肺尖部的呼吸动度较胸廓下部为小，故胸膜摩擦音很少在肺尖听及。胸膜摩擦音可随体位的变动而消失或复现。当胸腔积液较多时，因两层胸膜被分开，摩擦音可消失，在积液吸收过程中当两层胸膜又接触时，可再出现。当纵膈胸膜发炎时，于呼吸及心脏搏动时均可听到胸膜摩擦音。胸膜摩擦音常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等患者。

心包摩擦音 心包摩擦音指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅。类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。典型者摩擦音的声音呈三相：心房收缩—心室收缩—心室舒张期，但多为心室收缩—心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况。当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。 蜘蛛痣 皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛，称为蜘蛛痣（spider angioma）。多出现于上腔静脉分布的区域内，如面、颈、手背、上臂、前胸和肩部等处，其大小不等。检查时用棉签或火柴杆压迫蜘蛛痣的中心，其辐射状小血管网立即消失，去除压力后又复现。一般认为蜘蛛痣的出现与肝脏对雌激素的灭活作用减弱有关，常见于急、慢性肝炎或肝硬化。

视觉感知异常特征及训练方法

视觉感知异常及训练方法 1.视觉感知异常特征： 视觉是个体获取信息、完成各种行为表达的重要感觉器官。若儿童视觉不稳定，不能再多向度平稳、流畅移动、将会导致阅读中遗漏/添加字词、跳行、前后信息不连贯导致理解错误、做功课费力等现象时常发生。 2.视觉感知运作和联系； 眼球的运动是在6条眼直肌的配合下进行，其准确性既受有关脑神经的直接控制，也会受到来自前庭觉、本体感觉等信息的影响。所以，视觉的感知活动是在多个系统的参与下进行的。 人的视觉感知发育是一个随年龄增长逐渐趋于稳定的过程，稳定的视觉感知是阅读、书写等学习活动以及各种手眼协调活动的基础。 结论：我们要训练儿童的视觉感知能力，需从参与其运作的几大系统着手，即：前庭觉、本体觉。 3.前庭觉训练方法： A，重要性

前庭系统不仅主导着个体的躯体平衡和空间方位感的调控，而且参与对个体各种感觉信息的统整、躯体感知、运动的协调、注意力的调节，对脑功能整体发展有重要的影响，是确保个体正常生活、学习、交往等方面的重要感觉系统。 B.训练的基本方法； ①旋转； 第一：绕身体垂直抽的旋转。（儿童取站立位的身体左/右扭转（脚原地不动），或移动脚达到全身原地旋转，或。。。。。。 第二：绕身体冠状轴的旋转。头部及躯干顺序进行的屈伸活动、身体不倒翁、游泳池中的躯体前后翻滚。 ②滚动； 卧立滚动侧滚。。。 ③起落与震动；跃起下落上下震动，奔奔床、大笼球、弹跳球。 ④骤起急停；起步立定、跑步中停止、折返跑、跳高跳远跳水。 ⑤反射性调正；儿童身体突然收到外力刺激失衡后，身体会对失衡对出调正。走独木桥大喊孩子的名字。 C.训练强度控制；2-3分钟让孩子静息。注意安全。 4.本体感觉功能训练； A.重要性；本体感觉训练对于发展儿童的运动企划、提高动作的精细

80例以复视为首发症状的眼外肌麻痹病因分析

ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６－８４２２．２０１４．０２．０２３ 作者单位：２３２００７安徽省淮南市第一人民医院神经内科?临床研究? ８０例以复视为首发症状的眼外肌麻痹病因分析 李彬 【摘要】　目的　探讨以复视为首发症状的眼肌麻痹患者的临床特征、鉴别诊断，探讨其病因及发病机制。方法　回顾分析２００８至２０１３年我院神经内科收治以复视症状为主症的眼肌麻痹患者８０例，根据病史、详细的查体和眼部检查，分析其发病原因。结果　８０例病例中，糖尿病性眼肌麻痹２４例（动眼神经麻痹１６例，外展神经麻痹６例，合并动眼神经、外展神经麻痹２例），脑血管病２０例，动脉粥样硬化性动眼神经、外展神经麻痹１８例，颅内动脉瘤者１０例，重症肌无力眼肌型２例，躯体形式障碍１例，颅内肿瘤２例，多发性硬化１例，神经梅毒１例，脑干脑炎１例。结论　很多神经系统疾病可引起复视的神经眼科体征，其中糖尿病性眼肌麻痹为最主要病因，脑血管病、动脉瘤眼肌麻痹、动脉粥样硬化也是重要原因，其他还有重症肌无力（眼肌型）、躯体形式障碍、颅内占位等。以复视为首发症状的急性眼外肌麻痹病因复杂，容易误诊，临床医生应高度重视，明确诊断，以达到正确治疗。 【关键词】　复视，眼肌麻痹，病因 ［临床眼科杂志，２０１４，２２：１６５］Ａｎａｌｙｓｉｓｏｆ８０ｃａｓｅｓｏｆｅｘｔｒａｏｃｕｌａｒｍｕｓｃｌｅｓｐａｒａｌｙｓｉｓｗｉｔｈｄｉｐｌｏｐｉａ ＬＩＢｉｎ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，ＨｕａｉｎａｎＦｉｒｓｔＰｅｏｐｌｅ＇ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｈｕａｉｎａｎ，Ａｎｈｕｉ２３２００７，Ｃｈｉｎａ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏｅｖａｌｕａｔｅｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓｏｆｅｘｔｒａｏｃｕｌａｒｍｕｓｃｌｅｓｐａｒａｌｙｓｉｓｔｈａｔｉｎｉｔｉａｌｌｙｐｒｅｓｅｎｔｅｄｗｉｔｈｄｉ－ｐｌｏｐｉａ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｅｉｇｈｔｙｃａｓｅｓｗｉｔｈｅｘｔｒａｏｃｕｌａｒｍｕｓｃｌｅｓｐａｒａｌｙｓｉｓｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄｆｏｒｃａｕｓｅｓｏｆｄｉｓｅａｓｅｂｙｒｅｖｉｅｗｉｎｇｍｅｄｉｃａｌｈｉｓｔｏｒｙ，ａｔｈｏｒｏｕｇｈｐｈｙｓｉｃａｌｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎａｎｄａｃｏｍｐｌｅｔｅｅｙｅｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ．Ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓｗｅｒｅｓｔｕｄｉｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｔｗｅｎｔｙ－ｆｏｕｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｅｘｔｒａｏｃｕｌａｒｍｕｓｃｌｅｓｐａｒａｌｙｓｉｓｗｅｒｅｃａｕｓｅｄｂｙｄｉａｂｅｔｅｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｏｃｕｌｏｍｏｔｏｒｎｅｒｖｅｐａｒａｌｙｓｉｓ（１６ｃａｓｅｓ），ａｂｄｕｃｅｎｔｎｅｒｖｅｐａｒａｌｙｓｉｓ（６ｃａｓｅｓ），ａｎｄｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆｏｃｕｌｏｍｏｔｏｒｎｅｒｖｅａｎｄａｂｄｕｃｅｎｔｎｅｒｖｅｐａｒａｌｙｓｉｓ（２ｃａｓｅｓ）．Ｔｗｅｎｔｙｃａｓｅｓｗｅｒｅｃａｕｓｅｄｂｙｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ，ａｎｄ１８ｃａｓｅｓｗｅｒｅｃａｕｓｅｄｂｙａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｒｅｓｕｌｔｅｄｏｃｕｌｏｍｏｔｏｒａｎｄａｂｄｕｃｅｎｔｎｅｒｖｅｐａｒａｌｙｓｉｓ．Ｔｅｎｃａｓｅｓｗｅｒｅｃａｕｓｅｄｂｙｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌａｎｅｕｒｙｓｍｓ，ｔｗｏｃａｓｅｓｂｙｍｙａｓｔｈｅｎｉａｇｒａｖｉｓ，ｏｎｅｃａｓｅｂｙｓｏ－ｍａｔｉｚａｔｉｏｎｄｉｓｏｒｄｅｒ，ｔｗｏｂｙｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌｔｕｍｏｒｓ，ｏｎｅｂｙｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ｏｎｅｂｙｎｅｕｒｏｓｙｐｈｉｌｉｓ，ａｎｄ１ｂｙｂｒａｉｎｓｔｅｍｅｎｃｅｐｈａ－ｌｉｔｉｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ　Ｍａｎｙｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓｅａｓｅｓｃａｎｃａｕｓｅｎｅｒｖｅｏｐｈｔｈａｌｍｉｃｓｉｇｎｓｓｕｃｈａｓｄｉｐｌｏｐｉａ．Ｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｃａｕ－ｓｅｓｉｎｃｌｕｄｉｎｇｄｉａｂｅｔｉｃｏｐｈｔｈａｌｍｏｐｌｅｇｉａ，ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ａｎｄａｎｅｕｒｙｓｍｓｏｐｈｔｈａｌｍｏｐｌｅｇｉａ．Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｉｓａｌｓｏａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｃａｕｓｅ．Ｏｔｈｅｒｅｔｉｏｌｏｇｉｅｓｉｎｃｌｕｄｅｍｙａｓｔｈｅｎｉａｇｒａｖｉｓ（ｏｃｕｌａｒ），ｓｏｍａｔｏｆｏｒｍｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，ｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌｍａｓｓ，ｅｔｃ．Ｔｈｅｅ－ｔｉｏｌｏｇｙｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｅｘｔｒａｏｃｕｌａｒｍｕｓｃｌｅｓｐａｒａｌｙｓｉｓａｎｄｄｉｐｌｏｐｉａｉｓｃｏｍｐｌｅｘａｎｄｅａｓｙｔｏｂｅｍｉｓｊｕｄｇｅｄ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｍｕｃｈａｔ－ｔｅｎｔｉｏｎｓｈｏｕｌｄｂｅｐａｉｄｔｏｔｈｅｅｘａｃｔｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｐｒｏｐｅｒｍａｎａｇｅｍｅｎｔ． 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】　Ｅｘｔｒａｏｃｕｌａｒｍｕｓｃｌｅｓｐａｒａｌｙｓｉｓ；Ｄｉｐｌｏｐｉａ；Ｅｔｉｏｌｏｇｙ ［ＪＣｌｉｎＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１４，２２：１６５］ 神经系统疾病或神经系统损伤可产生眼部症状的一系列疾病，与眼科和神经眼科关系紧密［１］。中枢神经系统中约有４０％的纤维与视觉有关；１２对颅神经中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ｖ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ等７对与视觉传入或眼球运动直接相关［２］。复视是由于外界相同的物体落在视网膜上的非对称区域所造成的。双眼复视患者大多是由于眼外肌运动障碍所致，根据眼外肌运动障碍的性质可分为神经源性、肌源性、机械性等［３］。临床医生困惑难断的是经常规检查无异常发现复视者的诊断和鉴别诊断问题。木文报道２００８年至２０１３年８０例我院神经科复视患者的临床资料，结合文献复习探讨相关病因。 资料与方法 一、一般情况 本组患者男性４４例，女性３６例。年龄２２～８０岁，平均６２岁。合并高血压病３０例，冠状动脉粥样硬化性心脏病１５例，糖尿病３０例，有的患者合并２种及以上疾病。所有患者均进行常规眼底检查、视力、红玻璃实验检查及视野检查。排除相应眼科疾病后，收住神经科，经头颅ＣＴ、ＭＲＩ或ＤＳＡ等检查，作出最后诊断。所选病例以复视主诉症状就诊，均不伴有明显的肢体瘫痪或意识障碍等症状。

眼球震颤

眼球震颤 1.定义 任何原因导致感觉系统缺陷或者运动系统缺陷或影响两者之间复杂的互动关系就可以发生非自主眼球运动.眼球发生节律性非自主眼位摆动称眼球震颤. 2.分类及原因 A.摆动性眼球震颤 ①．表现：眼球呈左右摆动,双向速度和幅度大致相同，无快慢相之分。 ②．原因：主要为感觉缺陷诱因所致，黄斑成像质量不良，视觉信息传入冲动障碍，依赖于传入信息的反馈未控制眼球运动的机能丧失导致，导致眼球注视紊乱。 常见原因：先天性白内障，先天性青光眼，先天性无虹膜，高度近视，白化病等 B.抽动型眼球震颤： ①.表现：眼球以较慢速度向一侧摆动，摆动所向一侧称慢相或生理相；忽快速返回,返回所向侧为快相或代偿相.双眼向快相转动,眼球震颤的频率和幅度下降,甚至完全消失,视力因之改善,故常取代偿头位，头偏向慢相，双眼注视快相，称静止眼位或中性带。 ②原因：由运动缺陷所致，可能与中枢同向运动运动控制机能障碍，以至于双眼做同向无目的性运动，眼部没有器质性病变。 C.隐性隐形眼球震颤： ①表现：双眼共同注视，在双眼视觉的控制下，眼球震颤表现极为轻微，对视觉基本无影响，但遮盖一眼后，可诱发眼球震颤，表现为抽动性，快相总是向着未遮眼。 ②原因：目前认为，遮盖一眼后，消除了双眼融合，发生了双眼内斜视（集合反应），可以看到未遮眼向内摆动，中枢为纠正这种偏斜，发出快速扫视冲动，使眼位快速回复注视位，故快相向着未遮眼。 3.临床特征： A.发病年龄：出生后至数月内被发现； B.眼球震颤 C.眼位异常，20%伴发各类斜视 D.视力下降（目标像不能稳定刺激中心凹，视力不同程度下降） E.屈光不正，多发近视 F.代偿头位，抽动性眼球震颤头位偏向慢相 4.矫治原则： A.屈光矫治 ①．矫正屈光不正：视力改善是矫治眼球震颤的基础条件。 ②．负镜矫治：在验光处方的基础上逐量增加负透镜，在不影响矫正视力的前提下增加双眼的调节刺激，诱发调节性集合，减轻震颤。此法适合隐形眼球震颤，因隐形眼球震颤有眼位

眼球运动障碍

眼球运动障碍 (2012-02-25 02:03:59) 转载▼ 司眼球运动的神经有动眼神经、滑车神经和外展神经。 眼球运动神经包括：动眼神经（Ⅲ）支配提上睑肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、瞳孔括约肌和睫状肌；滑车神经（Ⅳ）支配上斜肌；外展神经（Ⅵ）支配外直肌。Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ协同支配（眼外肌）眼球运动，也发出副交感纤维分布于（眼内肌）瞳孔括约肌调节瞳孔缩小和睫状肌使晶体变厚，对形成清晰的视觉有作用。眼运动神经及其走行径路见图2-3。 图2-3 眼运动神经及其径路 眼运动神经及其径路 【眼肌麻痹】 眼肌麻痹（Ophthalmoplegia）系由于眼球运动神经或眼球协同运动的调节结构病变所致，临床可分为以下不同类型： 1、周围性眼肌麻痹 是由于服球运动神经损害所致。常见于脑动脉瘤和颅底蛛网膜炎，动脉瘤扩张可伴严重疼痛；糖尿病可发生孤立的动眼、滑车或外展神经麻痹，以动眼神经麻痹多见，且常为不完全性，是动眼神经中央部梗死而周围缩瞳纤维未受累（瞳孔回避）。

（1）动眼神经麻痹（pslsy of oculomotor nerve）：可出现其所支配的全眼肌麻痹，跟外肌麻痹表现为上睑下垂、外斜视、眼球不能向上、向内及向下运动或受限，并出现复视；眼内肌麻痹表现瞳孔散大、光反射及调节反射消失。 复视（Diplopia）：是某一眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌收缩的方向运动不能或受限，并出现视物双影。产生原理是，眼肌麻痹致患侧眼轴偏斜，目的物映像不能像健侧那样投射到黄斑区，而是投射到黄斑区以外视网膜上，不对称的视网膜刺激在枕叶视中枢产生了两个映像的冲动；而视网膜上每一点在视野中有相互交叉的对应点，患者则感到视野中有一真一假两个映像．对应黄斑区视野的映像清晰为真像，病眼视网膜某一点在视野中所形成的映像清晰为假像。轻微眼肌麻痹时，眼球运动受限及斜视可能不明显，而仅有复视。此时需作复视检查，根据真像和假像的位置关系来辅助判定麻痹的眼肌，向麻痹肌的收缩方向注视时出现复视，处于外围的映像是假像。 （2）滑车神经麻痹（palsy of Trochlear nerve）：多合并动眼神经麻痹，单独滑车神经麻痹少见。可表现眼球向外下方运动受限，并有复视。 （3）外展神经麻痹（pslsy of abducens nerve）：呈内斜视，眼球不能向外方转动，有复视。 2、核性眼肌麻痹（nuclear ophthalmoplegia） 是指由脑干病变(血管病、炎症、肿瘤)使眼球运动神经核受损所致的眼球运动障碍，病变常累及邻近结构，如外展神经核损害常累及面神经和锥体束等，而出现同侧外展神经、面神经及对侧肢体交叉性瘫；如动眼神经核的亚核多而分散，病变可仅累及其中部分核团而引起某一眼肌受累，常累及双侧。 3、核间性眼肌麻痹（internuclear ophthalmoplegia） 因病变位于连接动眼神经内直肌与外展神经核之间的内侧纵束而得名，内侧纵束同时还与脑桥的侧视中枢，即脑桥旁中线网状结构（PPRF）相连而实现眼球的水平同向运动，其损害可造成眼球水平性同向运动（凝视）障碍，表现为单眼的内直肌或外直肌的分离性麻痹（侧视时单眼侧视运动不能），并多合并分离性水平眼震（如图2-4）。 按病变部位不同可分为： （1）前核间性眼肌麻痹：一侧内侧纵束上行纤维受损，双眼向同侧注视时，同侧眼球可以外展(可伴有眼震)，对侧眼球不能内收，但双眼集合运动正常。

眼球运动系统神经解剖生理学特点

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眼球运动系统神经解剖生理学特点 作者：林祺， 秦允， 顾欣祖， 于立身 作者单位：林祺,顾欣祖(中山医科大学中山眼科中心)， 秦允(中山医科大学附属第一医院)， 于立身(北京航空航天医学研究所) 刊名： 国外医学（眼科学分册） 英文刊名：SECTION OF OPHTHALMOLOGY FOREIGN MEDICAL SCIENCES 年，卷(期)：2001,25(2) 参考文献(20条) 1.Dias EC查看详情 1995(06) 2.Schall JD查看详情 1995(06) 3.Zipser K查看详情 1996(22) 4.Knierim JJ查看详情 1992(04) 5.Cumming BG RESPONSES OF PRIMARY VISUAL CORTICAL NEURONS TO BINOCULAR DISPARITY WITHOUT DEPTH PERCEPTION[外文期刊] 1997(6648) 6.Masson GS VERGENCE EYE MOVEMENTS IN RESPONSE TO BINOCULAR DISPARITY WITHOUT DEPTH PERCEPTION[外文期刊] 1997(6648) 7.Takamatsu K查看详情 1995(03) 8.Gamlin PD查看详情 1996 9.Krauzlis RJ查看详情 1998(04) 10.Lisberger SG查看详情 1999(06) 11.Page WK查看详情 1999(02) 12.Petit L查看详情 1999(01) 13.于立身前庭功能检查技术 1994 14.Schall JD查看详情 1995(10) 15.Egeth HE查看详情[外文期刊] 1997 16.Schall JD Neural selection and control of visually guided eye movements.[外文期刊] 1999(0) 17.Moschovakis AK查看详情[外文期刊] 1994 18.Moschovakis AK查看详情[外文期刊] 1990(4959) 19.Moschovakis AK查看详情 1991(02) 20.GAY;薛善益眼球运动疾病 1982 本文链接：https://www.wendangku.net/doc/fd8085544.html,/Periodical_gwyx-ykx200102013.aspx