急性_慢加急性肝衰竭发病机制及治疗

慢加急性肝衰竭

慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 （一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50 岁于2017-08-16 16:09 入院，入院诊断：1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年，再发加重4 天。1+年前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g/ 餐降至约100g/ 餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗，经检查考虑酒精性肝硬化，予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗，患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊，予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4 天前，患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物（具体不详）后，上述症状无明显缓解。1 天前，患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功：ALT 27U/L ，AST73U/L ，ALP159U/L ，GGT27U/L，TBIL 306、5umol/L ，IBIL 184、umol/L ，

DBIL 121、8umol/L ，TBA236、1umol/L 。血常规：WBC6 、57*109/L ，HB 80g/L ，PLT 31*109/L 。诊断为“酒精性肝硬化” ，予以保肝、利 尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解，为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院 转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史：无。过敏史：无。个人史：有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差， 睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。 （二）体格检查及实验室辅助检查 T: 36、4C P : 81 次/ 分R : 20 次/ 分BP : 121/68 次/ 分。查体：发 育正常, 营养中等，体型适中，自主体位，正常步态，慢性病容，表情 自如，神志清楚，查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区 叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正 常，左侧乳突后方可见大小约5*4cm 得包块，皮温正常，质硬，无红 肿、破溃，未扪及波动感。耳廓畸形，双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大 小约3*6cm 得包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪 及波动感。右侧颈部可见大小约1*2cm 得包块，皮肤完整，皮温正常， 质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。锁骨上窝处可见大小约5*5cm 得包块，皮肤完整，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未

肝衰竭发病机制及其处理研究进展

肝衰竭发病机制及其处理研究进展 第三军医大学西南医院全军感染病研究所重庆 王宇明 近年，全球肝衰竭研究队伍日益壮大和关注日趋增多。例如，2000年美国成立了急性肝衰竭研究小组（ALFSG），近年先后出台了多部相关指南及论文等。2006年10月出台的《肝衰竭诊疗指南》是我国第一部有关肝衰竭的指南。2008年首尔APASL年会特设了慢加急性肝衰竭（ACLF）专题会议，2008年和2009年香港的沪港肝病年会及APASL年会分别特设了肝衰竭和人工肝治疗专题会议。2009年哥本哈根的EASL年会也特设了ACLF专题会议。肝衰竭研究的核心问题是发病机制，而发病机制的研究应当为肝衰竭的处理即防治服务。为此，本文结合有关肝衰竭发病机制及其处理将最新研究热点进展介绍如下。 一、HBV相关肝衰竭的抗病毒治疗发展史 1. 观念的变化：对于HBV病毒在HBV相关肝衰竭中的作用的认识在不断变化，可将之总结为“病毒无关论、病毒有关论及病毒主导论”三个阶段。过去认为病毒仅与肝炎急性期相关（病毒无关论），当时所谓“肝炎后肝硬化”指肝炎已结束，只留下肝硬化。此后逐渐肯定了与病毒与肝炎全过程有关（病毒有关论），但对核苷类似物（NAs）疗效和不良反应仍持保留态度。目前则认为病毒在全过程起主导作用（病毒主导论），并强调早期和长期治疗。 2. 抗病毒治疗适应证的病毒载量要求：关于HBV相关肝衰竭进行抗病毒治疗的病毒载量要求尚无一致意见。最先认为HBV DNA应≥1×106拷贝/ml，以后则提出HBV DNA应≥1×105拷贝/ml。2006年中国肝衰竭指南提出HBeAg阳性者HBV DNA应≥1×105拷贝/ml；而HBeAg阴性者应≥1×104拷贝/ml。我们提出，应进一步应放宽至HBeAg阳性者HBV DNA≥1×104拷贝/ml；HBeAg阴性者≥1×103拷贝/ml。中国肝衰竭治疗指南中认为只需要HBV DNA为阳性。Keefe等认为失代偿性肝硬化者对病毒载量的要求为HBV DNA 可测出（300拷贝/ml）。2005年AASLD急性肝衰竭指南中的要求为HBsAg为阳性即可。 二、免疫抑制诱导性急性肝衰竭（纤维淤胆性肝炎）—HBV再激活相关肝衰竭的防治 1. 免疫抑制感染者的抗HBV发展史：对于免疫抑制感染者，过去认为只有HBsAg阳性，并具有明显HBV复制才须进行抗病毒治疗。此后随着研究的发展，提出只要HBsAg 阳性，不一定有HBV复制的病人也可进行治疗。而现在认为只要任一HBVM阳性，不须HBV复制即可进行治疗。由于治疗条件的逐渐放宽，使得过去易因耐药而失败的被动治疗发展为现在的主动预防，从而避免了耐药并缩短了治疗疗程。 2. HBV再激活相关肝衰竭的新认识：○1免疫抑制剂是HBV再激活的强诱导因素；○2任一HBVM阳性的感染者均可发生；○3为病毒直接致病机制，大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭；○4免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提；○5处理上强调以预防为主，应放宽NAs的适应证（HBVM阳性即可）。

老年肝衰竭的研究进展

?1776?中国老年学杂志2019年4月第39卷 济南：山东财经大学,2017. 20邵玲,徐宁.医养护一体化签约服务中的问题分析及对策探讨〔J〕.中国全科医学,2017:20(33)：4096-4099. 21张向东，赵京，兰丽娜，等.北京市社区卫生家庭医生式服务模式及激励机制探讨〔J〕.中国全科医学,2014；17(7)：766-9. 22姚丹苹.西山试点“4+x家庭医生团队”服务模式〔N〕.昆明日报,2016-06-07(001). 23陈华，邹咏玮，陈嬪嬪.等.上海市周桥社区“13533”家庭医生工作模式效果评价研究〔J〕.中国全科医学，2013；16(25)：2268-70. 24黄蛟灵，梁鸿，张宜民，等.家庭医生制度本土化困境与策略：以上海市虹口区为例〔J〕.中国卫生政策研究?2016；9(8)：3743. 25林汉利?林爱华.社区家庭医生责任制服务满意度调查分析〔J〕.医学与社会,2012；25(5):68-70,85.26刘德奇，史庭璋?伍平.上海市某社区家庭医生责任制服务的居民满意度调査〔J〕.中国全科医学,2012；15(16)J806-8. 27邱宝华，黄蛟灵?梁鸿，等.家庭更生签约服务利用与满意度的比较研究〔J〕?中国卫生政策研究,2016；9(8)=31-6. 28李伟婷，沈蕾.家庭医生制服务质量与患者满意度的关系研究〔J〕.中国市场.2017；(4)：93-5. 29李辉，付译节,朱天民，等.家庭医生服务质量评价体系构建初探〔J〕?卫生软科学,2014；28(2)：98-9. 30黄蛟灵，梁鸿?张宜民，等.家庭医生满意度影响因素分析〔J〕. 中国卫生资源.2016:19(6):507-11. 31鲍勇，栾晶，梁颖，等.上海市不同地区家庭医生满意度分析(待续)〔J〕.中华全科医学,2014；12(7)J013-4. [2019-03-01修冋〕 (编辑刘振宇) 老年肝衰竭的研究进展 童曼曼姜灵霄乔天一秦俊杰(吉林大学第一医院消化内科，吉林长春130021) 〔关键词〕肝衰竭;病毒;酒精;宿生;免疫治疗 〔中图分类号〕R575.3〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005?9202(2019)07?177643：Hoi：10.3969/j.issn.1005-Q202.2019.07.080 肝衰竭可出现多种并发症，其发病机制复杂，病情进展快，预后不佳，有较高的死亡率⑴。随着我国老年人口的数量增多,老年人脏器功能低下,肝功能差,免疫功能下降等原因，使肝脏的合成、解毒等多种功能下降，且老年人患肝炎、肝硬化的比例较前有所增加，因此老年人肝衰竭的比例也逐渐增加。有研究显示⑵，老年肝衰竭的数量随年度变迁略有提高。但随着近年来临床监测手段不断完善、治疗水平的提升和人工肝辅助治疗系统及肝移植的发展,患者生存率有所提高，预后有所改善。本文就老年肝衰竭的研究进展进行综述。 1老矩肝衰竭的诊断 虽然目前对肝衰竭进行了大量研究，但对老年肝衰竭我国现诊断标准仍未明确,2012年我国结合多项研究结果更新了我国肝衰竭的诊治指南，并制订了《肝衰竭诊治指南》⑶。至2017年欧洲公布了《急性(暴发性)肝衰竭的管理》⑷。由于老年人肝脏合成和排泄功能不良,免疫功能下降,故肝衰竭的发病原因、发病机制、治疗方法及预后与中青年人有 通信作者：秦俊杰(1965-).男.硕七，主任戻师.主要从亭消化系统疾病研究。 第一作者:童曼曼(1990-),女.在读硕士.主要从事消化系统疾病研究。显著差异4°,故对老年肝衰竭的诊断是否有别于上述指南仍需深入研究。 2老年肝衰竭的病因 我国老年肝衰竭的主要原因为病毒感染。乙型肝炎病毒(HBV)再激活所致的肝衰竭也占重要地位，其是由放化疗或应用免疫抑制后致机体的免疫低下及隐匿性HBV感染再激活等引起。有研究显示⑺，老年肝衰竭的主要病因分布为：HBV相关性肝衰竭(6&06%)、原因不明肝衰竭(7.22%)和丙型肝炎病毒(HCV)相关性肝衰竭(5.30%)。随着人们健康意识的提升及抗病毒药物的普及，病毒性肝衰竭有下降趋势.但是由于各类新药的不断问世及老年人常患有多种需要长期药物治疗的基础疾病.故药物性肝损伤引起的肝脏疾病数量逐年增加.因此.老年人非病毒性肝衰竭所占的比例正在逐渐增加，故当存在老年肝衰竭时应注意排查是否存在非病毒性肝病。 3老年肝衰竭发病机制 3.1病毒因素引起肝衰竭的主要病因为病毒感染，病毒可对肝细胞造成直接损伤，特别是各型肝炎病毒重叠、合并感染.我国主要以乙型肝炎病毒感染引起的肝衰竭最为常见.乙型肝炎病毒活动和变异

肝功能衰竭护理常规 护理常规

肝功能衰竭护理常规相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重 障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭 亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿 慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的血液分流， 可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可以出现自 发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。临床主 要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹膜炎、肺 部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重下降；A/G 比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤 8.6 肝酶和血氨：ALT、AST升高，疾病后期可降低；血氨升高需要警惕肝性脑病出现 8.7 电解质和酸碱平衡：可出现呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒、低钾、低钠/高钠 9、既往史及相关病因：饮酒史、肝炎史、长期用药史、毒物摄人、细菌感染、血吸虫病史、肝硬化相关

2020年慢加急性肝衰竭(课件)

2020年慢加急性肝衰竭（课件） 慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 (一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50岁于2０１７—０8—1６１６：０9入院，入院诊断:1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查.入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿１+年，再发加重4天。1+年前,患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g／餐降至约100ｇ／餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油,无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗,经检查考虑酒精性肝硬化,予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗,患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊,予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4天前，患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状.自行服用保肝、利尿药物(具体不详)后，

上述症状无明显缓解。1天前,患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功:ALT ２7U/Ｌ,AST 73U/L,ALＰ 1５９U/L,ＧGT 27U/Ｌ，TBIL 30６。５umｏｌ/L,ＩBIL 18４.umｏl/L，DBIL 121.8umol/L，TBA 236。1umｏl／L。血常规：ＷＢC 6。5７*1０9/L，HB ８0ｇ/L，PＬT 31*１０9／L。诊断为“酒精性肝硬化”，予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解,为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院.既往史：无。过敏史：无。个人史:有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差，睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。......感谢聆听 （二）体格检查及实验室辅助检查 T：3６．４℃ P：８１次/分 R：20次/分ＢＰ：1２1/68次/分。查体：发育正常，营养中等,体型适中,自主体位，正常步态，慢性病容，表情自如,神志清楚,查体合作。皮肤巩膜轻 度黄染.腹膨隆,全腹散在压痛,无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正常，左侧乳突后 方可见大小约5＊4cm的包块，皮温正常，质硬，无红肿、破溃,未扪及波动感。耳廓畸形，双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大 小约3＊６cｍ的包块,皮肤完整,皮温正常，质韧,无红肿、破

慢加急性肝衰竭

慢加急性肝衰竭 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020

慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 （一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50岁于2017-08-16 16:09入院，入院诊断：1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年，再发加重4天。1+年前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g/餐降至约100g/餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗，经检查考虑酒精性肝硬化，予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗，患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊，予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4天前，患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物（具体不详）后，上述症状无明显缓解。1天前，患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功：ALT 27U/L，AST 73U/L，ALP

159U/L，GGT 27U/L，TBIL 306.5umol/L，IBIL 184.umol/L，DBIL 121.8umol/L，TBA 236.1umol/L。血常规：WBC 6.57*109/L，HB 80g/L，PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”，予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解，为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史：无。过敏史：无。个人史：有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差，睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。 （二）体格检查及实验室辅助检查 T：36.4℃ P：81次/分 R：20次/分 BP：121/68次/分。查体：发育正常,营养中等，体型适中，自主体位，正常步态，慢性病容，表情自如，神志清楚，查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正常，左侧乳突后方可见大小约5*4cm的包块，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未扪及波动感。耳廓畸形，双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大小约3*6cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。右侧颈部可见大小约1*2cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动

肝衰竭模型研究进展

万方数据

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?１６６? ＨｅｐＧ２Ｃｅｌｌｓ．Ａｒｔｉｆ（）ｒｇａｎｓ．１９９Ｈ。２２：１Ｉ）２３—１Ｉ）３１１． １９Ｍｉ”ｙＲＲ．ＨｕｑｈｅｓＲＤ，ＤｈａｗａｎＡ．Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｓ：ｉｓｏｌａｔｉｏｎ，ｃｕｌｔｕｒｅａｎｄｃｒｙｏｐｒｅｓｅｒｖａｔｉｏｎ．Ｓｅｍｉｎａｒｓｉｎ ＣｅＩｌａｎｄＤｅｖｅＩｏｐｍｅｎｔａｌ Ｂｉｏｌｏｇｙ．２（）（１２．１３：４６３—４６７． ２‘）ＡｎｄｅｒｓｏｎＣ，ＴｈａｂｒｅｗＭ１．ＨｕｇｈｅｓＲＤ．Ａｓｓａｙｔｏｄｅｔｅｃｔｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｓｕｂｓｔａｎｃｅｓｊｎｓｅｒｕｍｏｆｐａｔｉｃｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ．ＩｎｔＪＡｒｔｉｆ（）ｒｇａｎｓ．１９９９．２２：１１３—１１７． ２１陈煜．赵丽莉．高红，等．慢性重型肝炎肝衰竭患者血浆对Ｃ３Ａ细胞增殖和生物转化功能的影响中华肝脏病杂志。２【ＪｌＪ６。１４：６３—６５．２２ＫｏｎｏＹ，ＹａｎｇＳ，ＬｅｔａｒｔｅＭ．ｅｔａ１．ＥｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔｏｆａｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｙｔｅＩｉｎｅｄｅｒｉｖｅｄｆｒｏｍｐｒｉｍａｒｙｃｕｌｔｕｒｅｉｎａｃｏｌｌａｇｅｎｇｅｌｓａｎｄｗｉｃｈｃｕｌｔｕｒｅｓｙｓｔｅｍ．ＥｘｐＣｅｌｌＲｅｓ１９９５；２２１：４７８—４８５． ２３ＭｃＣｌｏｓｋｅｙＰ，ＴｏｏｔｌｅＲ，ＳｅｌｄｅｎＣ，ｅｔａ１．Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｏｃｙｔｅ ｆｕｃｔｉｏｎｉｎａｎｉｍｍｏｒｔａｌｉｚｅｄｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｃｅｌｌｌｉｎｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇｅｘｐｏｓｕｒｅｔｏ Ｉｉｖｅｒ—ｆａｉｌｕｒｅ ｐｌａｓｍａ．Ａ ｒｔｉｆｏｒｇａｎｓ．２（１Ｉ）２．２６：３４ｆ｝－３４Ｈ． ２４程永波．王英杰．张世昌，等．莺型肝炎患者血浆对体外培养猪肝细胞的影响中华肝脏病杂志。２（）１）５．１３：８６９一Ｈ７｛Ｊ． ２５Ｐａｐａｄｉｍ；ｔｒｉｏｕＩ）．ＡｒｋａｄｏｐｏｕｌｏｓＮ．ＫｏｕｓｋｏｕｎｉＥ．ｅｔａ１．Ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｆｕｎｃｔｉｏｎｄｕ“ｎｇｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｕｓｅｏｆａｂｉｏａｒｔｉｆｊｃｉａｌｌｉｖｅｒ．ＴｒａｎｓｐＩＰｒｏｃ．２（１Ｉ）４，３６：１７４１—１７４３． ２６ＳａｉｃｈＲ。Ｓｅｌｄｅｎ【：，ＲｅｅｓＭ，ｅｔａＩ．ＣｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆＤｒｏ－ａｐｏｐｔｏｔｉｃｅｆｆｅｃｔｏｆｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅｐｌａｓｍａｏｎｐ“ｍａｒｙｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｓａｎｄｉｔｓｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｂｙｍｏＩｅｃｕｌａｒａｄｓｏｒｂｃｎｔｒｅｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎｓｙｓｔｅｍｔｈｅｒａｐｙ．Ａｒｔｉｆ（）ｒｇａｎｓ．２Ｉ）ｌＪ７．３１；７３２—７４２． （收稿日期：２｛）ｆ１８一｛）８—２１） （本文编辑：赖荣陶） ｅ石世／≯占乍吧‘、｝？吧‘Ｎ，｝皂／；＼！／≯皂／；、！／玉Ｓ‘ｑ／孙３‘＼！‘、｝？、！／；、｝？、！‘ｑ，≯ｏ‘＼’；吧／≯ｏ‘Ｎｙ≯ｅ‘Ｎ，？ｅ‘Ｎ，？｛‘＾，言也‘、！ｙ≯｛／；＼｝？吧／；、｝｛、！／｝ｏ‘＼｝言吧‘Ｎ，ｔｅ气＼！—＾｝＇＼！／｝Ｓ‘ｑＰ—ｏ，；、！／｝迂／分 布一加综合征误诊１例 邓俊陈卫陆忠华 患者，男性，２９岁，因腹胀、乏力、尿黄半年，于２（）（）８年５月 １３日入院。患者于半年前无明显诱因突然出现上腹部胀痛不 适，伴全身乏力，食欲减退，尿黄如茶水。曾在外院诊断“肝硬 化”，予保肝利尿治疗，疗效不佳。无肝炎家族史，无结核、血吸 虫病史。无饮酒史，无毒物和损肝药物接触史。入院查体：神清， 营养中等，全身皮肤粘膜黄染，无肝掌和无蜘蛛痣，心率 ７８次／ｒｎｊｎ，律齐，两肺呼吸音清，无Ｉ罗音，腹壁静脉显露．腹围 ９１ｃｒｎ，全腹软，无压痛，无反跳痛。肝肋下１．（）ｃｎｌ，剑突下 ３．０ｃｍ，质软，表面光滑，边圆钝，无压痛，脾肋下未及，胆囊区无压 痛，Ｍｕｒｐｈｙ’ｓ征阴性，肝肾区无叩痛，移动性浊音阳性，双下肢无水 肿。Ｈｂ１５１ｇ／Ｉ，，Ｖ，ＢＣ６．７１ｘ１（ｒ／Ｌ，Ｎ６２．９％。ＰＩ。Ｔ１９９×１ｌｒ／Ｉ，。 ＡＬＴ１８３ＩＵ／Ｌ，ＴＢｉｌ１（Ｊ８．（）“ｍｏｌ／Ｌ，ＤＢ订４４．３“ｍｏｌ／Ｌ， Ａｌｂ３５．５ｇ／Ｌ。Ｂ超示：肝肿大，腹水，胆囊炎。入院诊断：腹水 原因待查：（１）肝硬化失代偿期；（２）布一加综合征。入院后查甲、 乙、丙、丁及戊型肝炎病毒标记物均阴性，自身免疫抗体阴性。 腹水常规：外观黄色微混，蛋白定量２（）ｇ／Ｉ。，白细胞计数 １２０ｘ１０６／Ｉ。，中性粒细胞比例２（）％。上腹部ＣＴ：两侧少量胸 腔积液，肝肿大，脂肪肝，大量腹水。入院后经苦黄，速尿、双克 等保肝、利尿等治疗。患者尿量逐渐增多。腹胀有所减轻，但腹 围减小至８１ｃｍ后，腹水未再继续减少。且肝功能损害一直无 好转，考虑不能排除布一加综合征。故进一步行肝穿活检。病理 检查报告：肝脏莺度淤血改变（图１、２）。复查彩超，发现肝静 脉狭窄或血栓形成，故诊断布一加综合征明确。后行经颈内静 脉球囊扩张及肝中静脉内支架置入术，介入术前测肝静脉压力 作者单位：２１４（）（）７江苏省无锡市传染病医院肝病科?病例报道? 为４【）ｃｍＨ２（），术后测肝静脉压力１５ｃｍＨ：（）。术后３ｄ，腹水完全消退，１周后复查肝功能明显好转出院。 图ｌ肝组织大体观 （槟榔肝） 图２肝组织病理切片 （脏染色） 讨论 布一加综合征是肝静脉或肝后段下腔静脉阻塞引起肝静脉 血液回流受阻，从而导致门脉高压的一组症候群。临床表现为 上腹胀闷不适、乏力、纳差、腹水、肝肿大、腹壁静脉曲张、下肢 水肿及色素沉着。因本病相对少见。其症状和体征与肝硬化类 似．所以极易造成误诊。本例患者若能仔细询问病史及体检， 能发现几处不支持肝硬化诊断：（１）患者为青年男性，无肝炎、血 吸虫病史，无毒物和损肝药物接触史等引起肝炎肝硬化的病 因，脾大；（２）发病初期较急，短期内出现大量顽固性腹水，单纯 内科保肝利尿效果差；（３）患者虽有大量腹水。但双下肢始终无 水肿。此外通过肝脏穿刺活检最初提示布一加综合征可能，说 明肝活检对该病的诊断及鉴别诊断具有价值。 （收稿日期：２（）（）８一Ｉ）９—２２） （本文编辑：赖荣陶）万方数据

慢加急性肝衰竭

创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 （一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50岁于2017-08-16 16:09入院，入院诊断：1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年，再发加重4天。1+年前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g/餐降至约100g/餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗，经检查考虑酒精性肝硬化，予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗，患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊，予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4天前，患者

无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物（具体不详）后，上述症状无明显缓解。1天前，患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功：ALT 27U/L，AST 73U/L，ALP 159U/L，GGT 27U/L，TBIL 306.5umol/L，IBIL 184.umol/L，DBIL 121.8umol/L，TBA 236.1umol/L。血常规：WBC 6.57*109/L，HB 80g/L，PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”，予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解，为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史：无。过敏史：无。个人史：有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差，睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。 （二）体格检查及实验室辅助检查 T：36.4℃ P：81次/分 R：20次/分 BP：121/68 次/分。查体：发育正常,营养中等，体型适中，自主体位，正常步态，慢性病容，表情自如，神志清楚，查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正常，左侧乳突后方可见大小约

肝衰竭治疗现状

我国肝衰竭临床诊治现状与进展 中国医学论坛报2014-05-09发表评论分享 作者中国人民解放军第302医院吴娟王福生 我国关于肝衰竭的报告最早始于20世纪50~60年代，其是多种因素引起的严重肝脏损害，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 1978年，全国病毒性肝炎会议讨论决定以“重型肝炎”为肝衰竭统一命名，并根据发病时间与病情发展规律分为三型：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎。 2006年，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组制定《肝衰竭诊疗指南》，将肝衰竭分为四类：急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性/亚急性肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。 病因和流行病学 肝衰竭主要由病毒性肝炎、药物或中毒引起。在我国，乙型肝炎病毒（HBV）感染是肝衰竭的首要病因，但是随着饮酒、用药的增多，非病毒因素所致肝衰竭呈上升趋势。 目前国内尚没有关于肝衰竭年发病率的研究，我院一项关于近10年（2002-2011年）共3916例肝衰竭患者的流行病学调查研究表明：ALF占2.91%，SALF占9.53%，ACLF 占87.6%。在ALF病因中，前三位分别是不明原因（35%）、HBV感染（32%）和药物（19%）；在SALF病因中，前三位分别是不明原因（41%）、药物（24%）和戊型肝炎病毒（HEV）感染（15%）。不明原因目前已成为ALF和SALF的首要病因，药物导致的ALF和SALF 也呈上升趋势；而HBV感染和HEV感染病例呈下降趋势。另一项2007-2012年7家医院ALF病因调查研究也得到了类似结果，不明原因（29%）是ALF最主要的病因，其次是中药（17%）和对乙酰氨基酚（12%），反映出药物在ALF发病原因中的比例上升。 而在ACLF中，HBV感染仍是首要病因，占87%，其次是不明原因（5%）和饮酒（3%），说明在我国HBV感染所致的慢性乙型肝炎（CHB）和肝硬化依然是ACLF主要的慢性肝病

肝衰竭和人工肝研究进展

肝衰竭诊疗进展 浙江大学医学院附属第一医院 传染病诊治国家重点实验室 李兰娟 肝衰竭是在多致病因素作用下，肝脏在短期内发生大块或亚大块坏死所致的肝脏功能衰竭综合症，主要表现为凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等复杂的临床症候群。肝衰竭的发生机制尚不十分清楚，其死亡率高，治疗仍是世界性难题。2006年中华医学会感染病分会及肝病学分会联合推出了《肝衰竭诊疗指南》，但临床应用上仍有误诊误治的情况发生。近年来，肝衰竭在研究方法学及治疗方面取得了一些进展，代谢组学作为系统生物学的一个很重要的研究方法，为后组学时代服务于肝衰竭的研究提供了一个全新的技术平台。人工肝技术也日趋成熟，也广受医学界的热宠，作为治疗肝衰竭的重要手段。 一、肝衰竭诊断进展 1 肝衰竭定义变迁 1970年，Trey等提出“暴发性肝衰竭(Fulminant hepatic failure, FHF)”的概念，认为其是一种具有潜在可逆性的综合征，其定义包括既往没有肝病史，出现首发症状8周内发生肝性脑病，由严重肝损害所致。该标准的不足之处包括从何时（首发症状或黄疸）开始计算至肝性脑病发生的时间不明确，凝血酶原时间（PT)、颅内压测定等与肝衰竭预后密切相关的指标未被纳入肝衰竭的诊断标准，印度和亚洲一些国家描述的亚急性肝衰竭并不符合与西方国家所提出的FHF 的经典定义或亚型等。在此后，多位学者陆续对该定义作了一些修订。1996年，在印度召开的国际肝病研究协会专题委员会提出了新的肝衰竭标准，将急性肝病引起的肝衰竭分为“急性肝衰竭（AHF）”和“亚急性肝衰竭(SAHF)”，AHF是起病4周内出现的肝衰竭，以肝性脑病为主要特征，SAHF是起病第5周～24周出现的肝衰竭，以腹水或肝性脑病为主要特征。该诊断的前提是既往无肝病基础。应注意的例外是，先前有肝病史，又重叠发生病毒、药物或毒物性肝炎、Wilson 病等，仍可诊断为AHF。2005年美国肝病研究协会在急性肝衰竭处理意见中将急性肝衰竭定义为病程小于半年，既往无肝病基础，出现凝血功能障碍和/或肝性脑病表现[1]。在我国，病毒性肝炎引起的肝衰竭长期以来称为重型肝炎，2000

肝功能衰竭护理常规——护理常规279页

肝功能衰竭护理常规 相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能 发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消 化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检 查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样 震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的 血液分流，可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。 低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可 以出现自发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。 临床主要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹 膜炎、肺部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床 表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的 重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重 下降；A/G比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤

人工肝治疗慢加急性肝功能衰竭,有效改善凝血功能、肝功能和炎症指标

【DX-10】人工肝治疗慢加急性肝功能衰竭，有效改善凝血功能、肝功能和炎症指标 导读 肝衰竭(Liverfailure)是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。我国目前临床上以慢加急性肝衰竭为主,疾病进展快,病死率较高。非生物型人工肝(Non-bioartificialliver,NBAL)已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效。本研究对在内科综合治疗基础上联合人工肝治疗的住院患者进行分析,评价不同人工肝治疗HBV相关慢加急性肝衰竭疗效，结论如下。 资料和方法 1、一般资料： 选择2014年1月至2017年12月在云南省保山市人民医院住院的HBV相关性慢加急性肝衰竭患者126例为研究对象,随机分为非人工肝组(对照组)和人工肝组(治疗组)。 根据选择不同的人工肝模式,人工肝组分为PE组、DPMAS组及PE＋DPMAS组。其中非人工肝组32例,男27例,女5例,年龄18-72岁,平均(44.32士12.58)岁;PE 组31例,男25例,女6例,年龄22-81岁,平均(42.62土14.53)岁;DPMAS 组30例,男28例,女2例,年龄25-69岁,平均(43.82土11.54)岁;PE＋DPMAS组33例,男29例,女4例,年龄17-80岁,平均(41.63土12.36)岁.四组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。 2、治疗方法： 非人工肝组和人工肝组入院后均予以常规检查、护理,行内科综合治疗,并积极预防并发症。人工肝组在内科综合治疗的基础上加用人工肝治疗。 2.1 PE组:设备使用健帆生物科技集团股份有限公司生产的人工肝支持系统,治疗前后均抽取静脉血查血常规、肝肾功能、凝血功能、血氨及CRP、PCT等。血液流速为100-120ml/min,血浆分离速度20-30ml/min,每次血浆置换为

急性肝衰竭的处理(AASLD指导意见)

急性肝衰竭的处理(AASLD指导意见) 王宇明晏泽辉 导言 《急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）的处理》的推荐意见建立在一种证据分级的标准上。作者采用了下列证据：⑴世界各地最近发表的有关此主题的文献上的正式观点和分析结论（从Medline搜寻）； ⑵美国内科医师学院健康评定和实践指导手册；⑶指导方针，包括美国肝病联合会（AASLD）和美国消化病学会（AGA）发布的实践指南；⑷本领域专家意见和作者经验。 为了更好的促进对ALF病人能够高水平的诊治，作者对推荐意见的每一项证据都进行了证据分级的分析，其证据分级与AASLD实践指导委员会在实践指南全文中所采用的证据分级一致，并得到AASLD的认可。具体的推荐意见证据分级见表1。 表1 推荐意见的证据分级 证据等级 定义 Ⅰ 随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述 述评：作者强调：①该推荐意见主要集中在ALF的诊断、治疗和预防方面，供内科医生参考使用；②与标准方案不同，本推荐意见有相当的灵活性，具体到每个病例都要灵活运用；③特殊的推荐意见都是依据相关的文献而来；④《急性肝衰竭的处理》一文中包含更多的专家意见而不是随机对照试验的结论，所以虽然该文被指定为专论，但不应因该文为实践指南而过分肯定或强调。上述说明对ALF的处理确属必要。其理由是：①ALF组成受地区、民族、生活习惯等影响，病因差异大，预后与病因关系密切；②同一病因的ALF，不同年龄感染后预后不一致；③ALF发病分散，难以进行系统总结；④ALF不同病例个体差异大。 绪论和定义 ALF是发生于正常个体的罕见病状，表现为肝功能结果的迅速恶化，并导致精神异常及凝血障碍。 ALF最被广泛认可的定义为：预先不存在肝硬化的患者出现凝血异常（通常INR≥1.5）、不同程度的意识改变（脑病），疾病持续时间少于26周。Wilson病患者、垂直获得性HBV感染者或自身免疫性肝炎的患者尽管存在肝硬化的可能，但如果被诊断的时间小于26周，也可包括在ALF之内。曾经用于描述ALF 的其他名词有：暴发性肝衰竭、暴发性肝炎、暴发性肝坏死等。急性肝衰竭（ALF）是更好更全面的名称，它应该包括所有的持续少于26周的肝衰竭。而过去超急性（＜7日）、急性（7～21日）和亚急性（＞21日但<26周）等用于区分病程长短的名词并无特殊帮助，因为这种方法并无比病因更好的预后判断价值。例如，超急性的病例预后可能更好，但是这只是因为大多数超急性的病例是由于对乙酰氨基酚中毒造成的。

肝衰竭的诊断

第三节肝功能衰竭的诊断思路与步骤肝功能衰竭的诊断思路与步骤：首先，确定有无慢性肝病史及临床表现；其次，注重发现肝病到肝性脑病出现所历时间的长短；最后，关注大量功能性肝细胞的丧失及由其所导致的多系统证候群。其示流程图见附图。 （一）临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床症状和辅助检查等综合分析而确定。 1．急性肝衰竭 急性起病，在两周内出现以下表现者。 （1）极度乏力，并有明显厌食、腹胀，频繁恶心、呕吐等严重消化道症状和（或）腹水； （2）短期内黄疸进行性加深（血清总胆红素>171μmol/L或每日上升≥17μmol/L）； （3）出血倾向明显，PTA<40％，且排除其他原因； （4）有不同程度的肝性脑病（A型）； （5）肝脏进行性缩小。 2．亚急性肝衰竭 急性起病，在15日至24周出现以上急性肝衰竭的主要临床表现。 3．慢性肝衰竭 是指在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功能进行性减退。其主要诊断要点：（1）有腹水或其他门脉高压表现；（2）肝性脑病（C型）；（3）血清总胆红素>51.3μmol/L, 白蛋白<30g/L；（4）有凝血功能障碍，PTA≤40%。 （二）辅助诊断 （1）总胆红素升高；(2) 白蛋白或前白蛋白明显下降；(3) AST/ALT比值>1；（4）血清胆碱酯酶活力显著降低；（5）PTA<40%；（6）支链氨基酸/芳香氨基酸比值(BCAA/AAA)显著下降；（7）血氨水平明显升高；（8）血内毒素水平升高； (9)影像学检查提示肝脏体积进行性缩小；（10）血胆固醇水平明显降低。 （三）组织病理学诊断 组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应

肝衰竭的诊断

第三节肝功能衰竭的诊断思路和步骤肝功能衰竭的诊断思路和步骤：首先，确定有无慢性肝病史及临床表现；其次，注重发现肝病到肝性脑病出现所历时间的长短；最后，关注大量功能性肝细胞的丧失及由其所导致的多系统证候群。其示流程图见附图。 （一）临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床症状和辅助检查等综合分析而确定。 1．急性肝衰竭 急性起病，在两周内出现以下表现者。 （1）极度乏力，并有明显厌食、腹胀，频繁恶心、呕吐等严重消化道症状和（或）腹水； （2）短期内黄疸进行性加深（血清总胆红素>171μmol/L或每日上升≥17μmol/L）； （3）出血倾向明显，PTA<40％，且排除其他原因； （4）有不同程度的肝性脑病（A型）； （5）肝脏进行性缩小。 2．亚急性肝衰竭 急性起病，在15日至24周出现以上急性肝衰竭的主要临床表现。 3．慢性肝衰竭 是指在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功能进行性减退。其主要诊断要点：（1）有腹水或其他门脉高压表现；（2）肝性脑病（C型）；（3）血清总胆红素>51.3μmol/L, 白蛋白<30g/L；（4）有凝血功能障碍，PTA≤40%。 （二）辅助诊断 （1）总胆红素升高；(2) 白蛋白或前白蛋白明显下降；(3) AST/ALT比值>1；（4）血清胆碱酯酶活力显著降低；（5）PTA<40%；（6）支链氨基酸/芳香氨基酸比值(BCAA/AAA)显著下降；（7）血氨水平明显升高；（8）血内毒素水平升高； (9)影像学检查提示肝脏体积进行性缩小；（10）血胆固醇水平明显降低。 （三）组织病理学诊断 组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应