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心衰治疗的新进展

1西医治疗心力衰竭

1.1 药物治疗[1]

经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。

1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可

缺少的药物。

1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的

药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。

1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今,

维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。

1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP)

具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化

得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有

其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面

得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展，新药不断进入临床之外，一些老药在新的领域也得到应用[6]，如酚

妥拉明加多巴胺，,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。

1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。

1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促

进心脏局部血管生长。

1.5 心脏移植术。心脏移植术日趋完善, 在治疗中取得了较好的临床效果,成为终末期心脏患者的重要治疗手段。但由于心脏供体来源有限,心脏保存时缺血, 移植后出现再灌注损伤, 移植手术难度大,费用昂贵及移植后排斥等因素,使该技术难以大规模应用。

2中医治疗心力衰竭

2.1中医辨证中医认为,本病总属本虚标实之证, 病位在心,其发病与肺、脾、肝、肾四脏功能失调相关, 其病因主要与感受外邪、内伤情志、病后虚损等因素有关, 其本为心气、心阳亏虚为主,其标是气滞、血瘀、痰浊、水饮,临床表现多虚实夹杂。治疗原则: 化瘀通脉是治疗本病的首选方法。通则不痛，痹塞不通为本病的实质

2.2治则治法

2．2.1 益气温阳、活血利水法常用于治疗气虚血瘀阳虚水泛型心力衰竭, 结果显示:减少了心衰时机体内的水钠潴留,降低心脏容量负荷, 从而起到抗心衰作用;孙伯青在临床研究基础上, 采用中医益气活血法治疗CH F, 以中药党参(或人参) 、麦冬、丹参、葶苈子为基础煎服, 结合黄芪注射液足三里穴位注射意在标本兼治。治疗后收缩、舒张能障碍均有非常显著的改善。

2.2.2 升清降浊法升清的主要方法升补中气、培补宗气、温固肾元。久病者肾阳虚明显者,此时应以温运肾阳为主但也要辅以益气温阳之品以照顾。降浊的主要方法是调畅肠腹,升降气机,以平为期。高林林等治疗CHF 伴双下肢水肿患者, 发现投以鸡鸣散加味, 发现对患者者双下肢水肿、腹胀纳呆、心悸胸闷症状有着十分明显的治疗作用。

2.2.3 益气活血化瘀法古代医家认为久病多瘀。而现代对于慢性心力衰竭研究较多的当属活血化瘀疗法, 认为CH F系心之瘀血阻络, 瘀不化水, 水饮内停, 上凌心肺, 壅遏气血而致颈部青筋暴露,下肢水肿。临床研究显示[3]: 甲状腺激素T3、T4 降低与ANP(心房利钠多肽) 增高可能是CHF 兼水肿血瘀证患者LVEF 下降的重要原因之一。曹雪滨应用心复康口服液对血瘀证大鼠进行研究显示: 对血瘀证大鼠血液流变学有明显改善作用。为其临床用于治疗气虚血瘀型充血性心力衰竭提供了实验室依据。高克俭用血府逐瘀汤及其相关制剂对血瘀证,尤其是气虚血瘀型或者气滞血瘀型冠心病疗效较佳。

2.3经典处方[7]: 西洋参15g，三七10g，白琥珀0．3g，苦参15g，麦冬30g，五味子15g。该方配方独特严谨药味配伍经典疗效显著对于冠心病患者，活血化瘀药能有效改善血液高凝状态，随着血液粘度的降低和瘀阻的解除，循环状态得以改善。

2.4中药治疗冠心病的优势目前化学合成药物，动脉搭桥，介入等西医疗法均可以治疗此病，但作为中国传统医学的中药，在改善冠心病临床症状方面得到广泛关注首

先，中药治疗从整体调节入手，如三七丹参是天然药物，无毒付作用，应用安全可靠其次，中药可以急则治标，缓则治本中药适用于不适宜服用西药或搭桥治疗的患者再次，中药可以长期服用，治疗费用低廉，可以减轻患者经济负担。

2.5中医治疗存在的问题[7]

（1）目前中医辨证分型庞杂而重复, 辨证论治过程随意性过大,药味的加减和剂量选择缺乏客观标准。因此加强心衰辨证分型的规范化研究已成为当务之急。( 2)对古方、专方以及特殊剂型的中药临床观察研究大多数均在常规使用西药的前提下完成,使中药处于某种辅助性及附加性的地位,不易观察其单独疗效。且由于中药针剂品种较少,临床难于严格按照辨证分型选择药物。( 3)目前中医药治疗慢性心衰, 存在着辨病与辨证相结合的趋势,且以辨病为主的治疗方法更占优势。专病专方使得临床医师易于选择用药,但部分报道有忽视辨证的倾向, 必须加以注意。( 4)随着现代医学对心衰的认识逐步加深,对于心衰的治疗已经从单纯注重改善血流动力学障碍转变为对神经内分泌的调节。但一些新研究的重要指标如BNP、凋亡通路Caspase酶、Fas与sFas抗原尚未应用于研究中, Bc- l 2、Bax心肌细胞凋亡数目等指标

也只限于动物实验。对这些指标的进一步研究对探索中药治疗CHF的机制有重要意义。( 5)尽管大量研究文献表明中医治疗CHF在控制症状改善预后加速减撤具有毒副反应的西药以及在调整病人机体的免疫功能、减少CHF复发机会、提高病人生活质量等方面疗效独特, 但以此作为研究方向的报道甚少, 缺乏远期临床观察,更少有从心肌超微结构、免疫机制、细胞分子水平及细胞凋亡等方面进行研究探讨,限制了整体研究水平的提高。今后,中医药在充血性心力衰竭的治疗机理方面应做更为深入的探讨。( 6)多数的研究仅限在临床观察上, 缺少对药物药理作用机制等深层次的研究,而且剂型、剂量也未形成一定标准,对研究、开发,乃至推广中药新药带来一定困难。因此,应将临床研究和实验研究结合起来,提高临床研究的规模, 采用大规模的临床病历用以研究、对比、统计,从循证医学角度找到疗效最好的方法,从而提高临床研究的可重复性准确性和客观性。

3中西医结合治疗心力衰竭

3.1 丹参加多巴酚丁胺[6] 孙氏在综合治疗的基础上加多巴酚丁胺20mg, 复方丹参注射液20ml于5%葡萄糖250ml 中静滴, 每日 1 次, 7~ 10 天为 1 疗程。治疗肺心病合并心衰68 例。结果:总有效率为86. 7%。多巴酚丁胺为受体兴奋剂,并且有轻微兴奋受体和间接的受体阻滞作用。直接增加心脏正性肌力作用和心排血量, 同时使周围血管扩张,降低循环阻力和肺动脉压, 减轻左心的前后负荷, 缓解支气管痉挛,改善气道流量。丹参是一种活血化瘀药, 可抑制血小板粘附和聚集,促进纤溶系统的活性,抑制微血栓形成, 疏通毛细血管,降低血黏度; 扩张肺血管, 降低肺动脉高压, 从而降低右心的前后负荷。同时丹参可使冠状动脉扩张, 改善心肌供血,提高心肌的耐缺氧能力。两药合用, 在提高心肌收缩力,降低肺动脉高压, 降低心脏前后负荷等方面起协同作用。

3.2 倍他乐克合麝香保心丸治疗充血性心力衰竭,试验说明麝香保心丸有纠正心功能, 改善血流动力学作用。李强忠等探讨了麝香保心丸对冠心病左心室肥厚的逆转作用。实验结果表明治疗组左室后壁厚度、室间隔厚度、左室重量指数等指标较治疗前明显降低,且血粘度降低, 微循环指标和抗动脉硬化指标有所改善。可见麝香保心丸对冠心病左心室肥厚有逆转作用。

4 总结中医药治疗心衰已取得了很多成绩[2], 如中药心复康、自拟心衰饮、心衰康、生脉散、加味血府逐瘀汤, 保心康等在临床试验中均获得较高的有效率。尤其是近几年, 临床、实验方面的研究愈加广泛深入,在增强疗效、改善症状、控制病程发展、提高生存质量、避免不良反应等方面显示了独特的优势。在西医治疗的研究陷入某些瓶颈时，寻求中西治疗的新思路成为目前研究的新方向。但是我们也明白中医治疗现代疾病中也存在一些硬伤，所以探索一条合适的中西医结合之路必将是未来医学的发展方向。

参考文献

1、刘延瑜，刘懋述，充血性心力衰竭治疗的新认识与进展，保健医学研究与实践，2007,4（4）:71-74

2、杨小燕充血性心力衰竭中医治疗新进展甘肃中医学院学报2008. 25（2）:53

3、李琴, 张俐, 余佳欣.慢心力衰竭的中医治疗概况 .云南中医中药杂志.2008.29(4):56-37

4、赵兴胜，苏布道，贺文帅，温霞，慢性心力衰竭治疗的进展.内蒙古医学杂志，2008.40（3）：339-341

5、胡刘华,单培仁，何奔，钠尿肽抗心衰治疗的研究进展，心脏医学，2008,20（5）：644-648

6、郭东方,郭东亮,老药新用在治疗肺心病难治性心衰的启示2007,6:31

7、蔡建宁蔡艳菊金怡，中药治疗心衰的经验与体会，大家健康，2011,5（12）：36-37

心衰的抢救及护理新进展

写在课前的话心衰不是一种独立的疾病，它是各种心血管疾病的严重阶段，60%～70%心衰是因冠心病引起。随着人口老龄化及临床对急性心梗（AMI）早期的诊断和有效干预，使更多的病人能够存活，因此也使心力衰竭的发病率日益增高。对于心衰患者来说及时有效的抢救非常重要，医护人员的技术水平直接关系到患者的生命。一、心力衰竭概述（一）心力衰竭的定义心力衰竭就是指在静脉血液回流正常的情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。所有心脏、大血管疾病晚期均可导致心力衰竭。原发性心肌损害和长期容量负荷和（或）压力负荷过重，均可以导致心肌功能失代偿，导致心脏射血功能下降，最终发展成心力衰竭。（二）心力衰竭的分类心力衰竭的分类是按照发病的缓急，分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。按照受累部位，又可分为左心衰、右心衰和全心衰竭；按心排出量可分为高心排出量和低心排出量心力衰竭。按收缩和舒张分类可以分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。二、急性心衰急性心衰主要是心功能不全的症状和体征急性发作。急性心功能不全是指，心脏的收缩功能不全或是舒张功能不全以及心律失常、前后负荷过重，都可以使心脏功能不全，这就引起了急性心力衰竭。（一）急性心力衰竭定义

急性心力衰竭是指由于急性心血管病变，引起心排出量急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征。（二）急性左心衰急性左心衰的表现：多以急性心源性肺水肿、心源性休克、慢性心衰急性失代偿为表现。（三）心力衰竭的病因引起心力衰竭的病因有很多，一是原发性心肌收缩舒张功能障碍，比如冠心病、心梗、心肌炎等原发性的心肌损害。二是心脏负荷过重，比如压力负荷或是容量负荷过重，如心脏瓣膜病、高血压、以及先天性心脏病等。三是心脏舒张受限，比如原发性心肌病、心包积液等，都可以引起心脏的舒张功能受限。（四）心力衰竭的诱因心力衰竭的诱因可以有多种方面，第一方面是感染，尤其是呼吸道感染，这是最常见的引起心力衰竭的诱因。第二是严重的心律失常，特别是快速的心律失常，可以诱发和加重心衰的发生。第三是妊娠和分娩。第四方面是心脏负担加重，过度的体力活动，情绪激动，或是输液过多、过快，都可以引起心脏负担过重。第五是合并症，比如甲亢合并的心力衰竭，还有感染性心内膜炎，严重的贫血，都可以引起心力衰竭。最后一点是药物，比如洋地黄用量不足或中毒等。（五）心功不全的分级与评价下面简单介绍一下心功不全的分级与评价。 I级：体力活动不受限，一般体力活动不会引起过度或不适应的乏力、心悸、气促和心绞痛。 II级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常体力活动可致乏力、心悸、气促和心绞痛。 III级：体力活动明显受限，静息无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促和心绞痛的发作。 IV级：没有任何体力活动，休息时可有心力衰竭或心绞痛症状，任何体力活动都可加重不适。美国心脏协会对心功能的分级，还增加了用客观检查来评价心脏病变严重程度的内容。将心功能不全分为A、B、C、D四期。 A期有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常，也称A级。 B期已出现心脏结构异常，但从没有过心衰的症状与体征。 C期有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。

心衰治疗的新进展

心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展，新药不断进入临床之外，一些老药在新的领域也得到应用[6]，如酚妥拉明加多巴胺，,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促

心力衰竭药物治疗进展

心力衰竭药物治疗进展 1、沙库巴曲缬沙坦(ARNI)是一种新型抗心衰药物，具有以下特性的是：（多项选择）ABCD A、可同时作用于利钠肽系统和RAAS系统； B、口服给药后迅速吸收，分解为沙库巴曲和缬沙坦； C、沙库巴曲缬沙坦各组分与血浆蛋白高度结合； D、沙库巴曲缬沙坦分布于各个组织，组织分布率很高 2、ARNI临床应用适应症是：（单项选择）B A.NYHA II-IV级，LVEF≤50%的慢性心衰患者； B.NYHA II-IV级，LVEF≤40%的慢性心衰患者； C.NYHA III-IV级，LVEF≤40%的慢性心衰患者； D.NYHA II-IV级，LVEF≤35%的慢性心衰患者 3、ARNI临床应用禁忌包括：（多项选择）ACD A、对沙库巴曲、缬沙坦或任何辅料过敏者； B、禁止与ACEI 合用。必须在停止ACEI 治疗48小时之后才能服用； C、禁用于存在ACEI 或ARB 治疗相关的血管性水肿既往病史的患者； D、禁用于重度肝功能损害、胆汁性肝硬化和胆汁淤积患者。 4、伊伐布雷定的临床适应症及注意事项是：（多项选择）ABCD A、用于房颤心室率控制不佳的心衰患者； B、适用于窦性心律的心衰患者，使用ACEI 或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/分，并持续有症状（NYHAⅡ~Ⅳ级）； C、不能耐受β受体阻滞剂，心率≥70次/分的有症状的患者； D、起始剂量2.5mg，bid，根据心率调整用量，最大剂量7.5mg，bid 5、血管加压素V2受体拮抗剂作用是在：（单项选择）C A、肾小管的髓袢升支； B、远曲小管； C、髓质集合管； D、皮质集合管 6、交感神经激活与心衰的发生发展关系密切，交感神经激活会导致：（多项选择）ABCD A、心率增快； B、外周血管扩张，阻力下降； C、肾素水平升高； D、肾血管阻力增加 7、伊伐布雷定作用机制是: （单项选择）B A、主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制； B、窦房结起搏电流（If）的一种选择性特异性抑制剂； C、阻滞钾通道与延长复极； D、阻滞快速钠通道，延长动作电位时程 8、RAAS的持续过度激活对心衰产生一系列不良影响的是：（多项选择）ABCD A、血压升高； B、心率增快； C、心室重构； D、血容量升高 9、利钠肽对心衰发挥以下作用的是：（多项选择）BCD A、肺动脉压力升高； B、肺毛细血管楔压升高； C、体循环血管阻力下降； D、右心房压力下降 10、正性肌力药物是一类可以增加心肌收缩力，使心肌收缩的强度和频率增加的药物，以下关于正性肌力药物说法正确的是：（多项选择）ABCD A、多巴胺小剂量有选择性扩张肾动脉、利尿作用，大剂量有正性肌力和收缩血管作用； B、多巴酚丁胺短期应用课增加心输出量，改善外周灌注； C、左西孟坦是一种钙离子增敏剂，可改善急性心衰患者临床症状； D、除非和其他正性肌力药物或升压药物合用，左西孟旦不适合治疗低血压（SBP<85mmHg）或心源性休克的患者

(完整word版)心力衰竭及治疗新进展

心力衰竭及治疗新进展乾安县中医医院高凤兰学习目标：本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。

A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。三.临床表现及诱因（一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。

心力衰竭治疗的新进展

心力衰竭治疗的新进展北京安贞医院刘小慧慢性心力衰竭（心衰，chronic heart failure，CHF）是各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病情复杂，预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。一、心衰的分期和治疗原则心衰可分为ABCD四期，针对不同分期的病人应分别采取什么治疗措施美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为ABCD四期。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状；D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。 A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，理想的血压控制可使心衰危险降低50%。糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此应严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体II拮抗剂（ARB） B期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有A期建议均适用于该期患者。应根据最新指南对冠心病心绞痛患者行冠脉血运重建治疗。急性心肌梗死（AMI）患者行血运重建可降低心衰危险。对于所有有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。 C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石，有液体潴留证据或曾有液体潴留史的患者应使用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI 和β受体阻滞剂。因副作用不能耐受ACEI患者，ARB为有效替代药物。中度心衰和LVEF降低的患者

(完整版)慢性心衰的诊断与治疗进展

慢性心衰的诊断与治疗心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断 1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。 1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。 1.3 超声心动图,可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。 1.4心电图,可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。 1.5心功能不全判定标准:目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。具体操作：要求患者在平直走廊里尽可

心力衰竭诊治新进展

心力衰竭诊治新进展 ?心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。 ?,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。 ?目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 ?心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。 ?临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。 ?在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。 ?神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。 ?应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。 ?一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)抑制剂和β受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(ＬＶＥＦ)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。 ?心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。充血性心力衰竭的病理生理心力衰竭患者的临床评定一、临床评估 ?(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为: ?(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。 ?(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。 ?(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。新纽约心脏病协会心功能分级与预后 Killip分级急性心肌梗塞的心力衰竭 ?Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。 ?Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。 ?Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。 ?Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。 ?Ⅴ级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。心功能评价 6分钟步行试验

2014心衰诊治指南与药物治疗

2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南（简称新指南）己颁布，全文近5千字，内容丰富，反映了该领域的新进展，适合我国临床医师应用。本文就新指南中慢性心力衰竭（心衰）的药物治疗进行解读，包括收缩性心衰和舒张性心衰。这两种慢性心衰在新指南中分别采用国际上较为通用的名称，即左心室射血分数降低性心力衰竭（HFREF）和左心室射血分数保存性心力衰竭（HFPEF）。一、药物治疗的现代理念治疗心衰的传统方法主要是强心、利尿和扩血管，以改善血流动力学状态。近20年研究已证实心衰的发生和发展主要源于神经内分泌尤其是肾素——血管紧张素——醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的长期持续性过度激活，导致心肌重构，后者反过来又进一步激活神经内分泌系统，造成恶性循环。心肌重构引起心脏扩大、心功能下降，发生心衰，并最终进展至终末期心衰阶段。因此，现代心衰治疗着重于应用阻断RAAS和交感神经系统的药物。近期又有一个新的理念浮现出来，即在标准抗心衰治疗基础上降低心率治疗可以显著提高疗效（SHIFT试验，2010年），由此单纯降低心率的药物也开始进入心衰处理方案。二、慢性收缩性心衰的基本治疗药物慢性收缩性心衰的基本治疗药物可分为两大类，即改善症状但可以长期维持使用的药物（利尿剂和地高辛），以及能够改善预后的药物。后者主要有RAAS阻滞剂如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞

剂（ARB），醛固酮拮抗剂，β受体阻滞剂为交感神经系统阻滞剂，这两类均为神经内分泌阻断剂。此外，还有伊伐布雷定为窦房结起搏电流（If）抑制剂，其虽然列为改善预后的药物，但还有争议，临床试验证据还不够充分。三、慢性收缩性心衰药物治疗的步骤和路径慢性收缩性心衰药物治疗分五步进行：1.伴液体滞留患者先应用利尿剂； 2.继以ACEI或β受体阻滞剂； 3.尽快使两药联用，形成“黄金搭档”； 4.无禁忌证患者可再加用醛固酮拮抗剂； 5.形成“金三角”。如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不够满意，且窦性心律，静息心率＞70次/分，LVEF<35%，可再加用伊伐布雷定（图1）。四、ACEI和β受体阻滞剂

心力衰竭治疗新进展(完整版)

心力衰竭治疗新进展（完整版）心力衰竭（Heart failure，HF）是一类影响着全球2600多万患者的临床综合征，是多种疾病的终末阶段，是心血管疾病系统最难攻克的战斗堡垒之一。关于其治疗，近年来虽有了长足的进步，但患者年病死率、再住院率仍居高不下，患病率仍在升高。随着今年多个临床试验结果的公布及相关指南的颁布，心衰在药物及器械等治疗方面均有新的进展，现对其进行一一总结归纳。一、药物相关治疗进展 1.SGLT-2抑制剂在心衰患者中的应用 2016年发布ESC急慢性心力衰竭诊治指南的心衰指南已经明确了恩格列净的地位与作用，此后新出现的研究成果进一步验证了SGLT-2抑制剂在心衰中的作用。这其中的支撑试验如下几个。EMPA-REG OUTCOME是一个多中心、随机、双盲的临床试验。该研究结果表明，SGLT-2抑制剂恩格列净，对2型糖尿病合并心衰的患者，可以明显降低该类患者的心血管事件，改善预后。该研究共入组7020例患者，在基于指南指导的心衰治疗方案基础上每人服用10或25mg的恩格列净或安慰剂。随访3年后，结果显示恩格

列净明显与心血管疾病的死亡率、非致命性心肌梗死、非致命性卒中及全因死亡率相关，同时也有一个心衰相关的住院率的明显降低。不足之处在于，与对照组相比泌尿系感染率的增加。CANVAS研究是应用SGLT-2抑制剂卡格列净对2型糖尿病合并心血管风险患者的研究。该研究有10142例患者2型糖尿病合并心血管疾病风险。这些患者随机分为卡格列净100或300mg或安慰剂，平均随访188周。研究结果提示卡格列净与心血管疾病死亡率的降低及非致死性心肌梗死、非致死性卒中率的降低密切相关。同时也显示术心衰相关的住院率与卡格列净明显相关。DECLARE TIMI-58 临床试验是基于达格列净进行的。该研究结果提示，达格列净的应用降低了心衰和并2型糖尿病患者的死亡率、住院率。在其亚组分析结果中提示，达格列净还能降低糖尿病合并心梗患者的心血管死亡及心衰发生率。（15） SGLT-2抑制剂抗心衰可能机制如下。SGLT-2在心衰的保护作用有可能是通过以下机制进行的。SGLT-2通过抑制肾小球近端糖的吸收，渗透性利尿的作用，减少了体液，降低了心脏的前负荷。同时又由于可以降低动脉的将硬度，从而降低了患者的后负荷。这一作用可能是通过抗氧化应激，改善内皮功能及血管平滑肌功能实现，其他尚有对心肌代谢底物作用等机制。目前，虽然心衰患的治疗虽然已经有多种药物可以选择，但SLGT-2抑制剂的出现为医务工作者提供了一把利器。其在糖尿病合并心衰患者中

(推荐)2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗

2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5）本套试题为必修课程试题，1.5学分单选 1.心衰的主要发病机制为:（ A ）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C ) A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A ) A.NYHA分级 B. Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip 分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF 为( D ) A LVEF<30% B.LVEF≥50% C. LVEF 40%~49% D.LVEF<40% 5. 6 min步行试验用于评定患者的运动耐力。 6 min步行距离( A )为重度心衰 A <150 m B 150~ 450 m C >450 m D <100 m* 6.托伐普坦是（ B ）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体 D血管加压素V4受体* 7. ACEI的作用机制：（ A ） A 通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性 B 通过抑制迷走神经活性 C 通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性 D 通过兴奋迷走神经活性* 8.（ C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A 运动心率B静息血压C静息心率D运动血压*

9. 新型利尿剂托伐普坦具有（ C ）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著. A 利钠不排水 B 排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠 10 伊伐布雷定的作用机制（ A ） A 是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC ） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF 40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（ AB ） A 心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等， B 神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C 体液潴留

心血管病药物治疗的进展试题

心血管病药物治疗的进展心衰药物治疗临床研究现状和展望 1、心衰治疗的黄金三角是（）A 2、20世纪90年代至今慢性心衰治疗已发展到（）阶段B 3、2017ACC/AHA/HFSA心衰指南所引用的循证医学证据显示，对于症状性、稳定的HFrEF、LVEF≤35%、已接受包括最大剂量β受体阻滞剂在内的规范化治疗、窦性心律心率≥70bpm的患者，（）可能可以减少住院率A 4、2014年中国心衰指南推荐，不能耐受β受体阻滞剂的患者应用（）A 5、2017ACC/AHA/HFSA心衰治疗指南建议，ARNI应在停用ACEI后（）小时内应用D 血脂领域药物治疗进展 1、以下对PCSK9的认识，错误的是（）A 2、研究结果显示，他汀类药物10mg加上依折麦布10mg相当于他汀类（）次增量的效果A 3、他汀类药物的缺点是增加一倍他汀剂量，降低LDL-C只增加（）左右C 4、HDL的直径大小约为（）D 5、LDL的直径大小约为（）A 抗血小板药物 1、2017ESC冠心病双抗治疗指南中指出，对于冠脉结构不清楚的NSTE-ACS患者，不推荐应用（）A 2、根据2017ESC冠心病双抗治疗指南，对于稳定性冠心病的患者，如果PCI治疗的可能性很大，考虑应用（）进行预治疗C 3、关于GPIIb/IIIa受体拮抗剂，下面说法错误的是（）B 4、下面（）属于环氧化物酶抑制剂代表药物B 5、2016GPⅡb/Ⅲa中国专家共识中，高血栓风险的NSTE-ACS患者可考虑介入治疗前应用（）上游治疗D 新型口服抗凝药 1、测量NOACs的抗凝作用，服药后至少（）以上采血才能准确评估患者真实凝血功能D 2、出血管理的推荐中，当使用（）时，年龄>75岁的患者应考虑减量（110mg BID）以降低出血风险A 3、使用NOACs时中、重度出血处理不恰当的是（）B 4、是前体药的NOAC的药物是（）B 5、达比加群不得与（）合用A

心力衰竭的治疗进展状态综述

心力衰竭的治疗进展状态综述【摘要】心力衰竭简称心衰，是指各种原因使心脏收缩和/或舒张功能障碍，出现心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。我国心力衰竭患病人数已超过500万，日益构成人们生命和健康的威胁。治疗心衰的药物治疗发展迅速，特别是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、β受体阻滞剂等药物的问世，从根本上改变了心力衰竭药物治疗的态势。现对这些药及其治疗进行分析和综述。希望能对临床实践有所指导。一、心力衰竭的发病机制：（一）器官水平—心肌收缩舒张功能异常和心肌重塑 1、心肌收缩力下降 2、心室舒张功能和顺应性异常 1）心肌舒张功能障碍 2）心肌顺应性减低 3、心肌重塑（二）细胞水平—能量代谢和信号转导障碍 1、心肌细胞能量代谢障碍 2、Ca2+转运失常 1）肌质网摄取、储存和释放Ca2+障碍 2）Ca2+内流障碍 3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 3、心肌受体及细胞膜信号转导异常 1）β受体下调

2）G蛋白的异常 (三)分子水平—基因结构和表达异常二、心肌衰竭的治疗（一）心肌衰竭的治疗目标心力衰竭的恶化和各种并发症均可以导致心力衰竭病人的死亡。近年来，随着对心衰发生发展机制研究的逐步深入，以及国际大规模、多中心、对照临床实验对心衰治疗提供的大量实证，有关心衰治疗的策略也出现了根本性的改变。心衰的治疗在过去10年中已有了重大的转变，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。（二）心力衰竭治疗的常用药物及最新进展 1、利尿剂利尿剂从20世纪40年代开始应用于心力衰竭的治疗，至今仍是急、慢性心力衰竭标准治疗方案中必不可少的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。回顾利尿剂在心力衰竭治疗中的应用历史，我们发现，数十年的临床应用，已经让临床医生对于利尿剂快速利尿及改善症状的疗效达成共识。美国每年有100 万患者因急性失代偿性心力衰竭住院，其中90％的患者应用利尿剂，足见利尿剂在HF治疗中应用的普遍性。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂： 1)血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。。 2)血管紧张素受体阻滞剂：当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂。 3)醛固酮受体拮抗剂（ARBs）的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量的螺内酯阻断醛固酮

从难治性心衰看心衰治疗新进展(完整版)

从难治性心衰看心衰治疗新进展（完整版）心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。心衰是很多心胜疾病的最后战场。我国心衰患病率为0.9％，心衰患者大概有1000万左右。尽管经过经典的强心、利尿、扩血管治疗以及近20余年来的拮抗神经内分泌激活如拮抗交感神经激活、拮抗RAS系统激活，以及各种器械治疗如：CRT、ICD等治疗，心衰作为所有心血管疾病的终末阶段，患者的住院率和死亡率居高不下。有许多难治性终末期心衰成为病人的噩梦和医生的难题。何为难治性心衰？指经充分的优化内科治疗后，严重的心衰症状仍持续存在或进展，常伴有心原性恶病质，且需反复长期住院，死亡率高，即为难治性心衰。难治性心衰为何难治？1、心功能差，病程时间长。2、常为结构性心脏病如扩张性心肌病、缺血性心肌病、风心病等。3、合并症多如肺部感染、电解质紊乱。4、常合并其他脏器损害：如肾病、肝病、消化性溃疡、脑病。5、年龄偏大，用药种类繁多。6、依从性差，恶性循环。6、合并

复杂心律失常如房颤、室性心律失常、慢快综合征等。7、潜在的感染未控制：如亚急性感染性心内膜炎。8、合并内分泌系统异常：如甲亢或甲减、醛固酮增多症等。9、利尿剂剂量不足或利尿剂抵抗，容量负荷过重。 10、洋地黄用量不足或洋地黄中毒。11、电解质紊乱如低钾血症、低钠血症等未及时纠正。12、合并心肾综合征、心肝综合征、心肺综合征等多脏器功能衰竭。本人通过阅读浏览有关心衰的国内外进展和指南，结合自己的临床应用体会，认为有以下心衰新进展亮点值得掌握和推广应用。 1、诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦钠）： ARB-脑啡肽酶抑制剂（ARNI），PARADIGM-HF试验结果显示：与依那普利比较心血管死亡下降20%，心衰住院下降21%。本人经临床应用到一些难治性心衰病人，效果的确可靠，EF值、脑钠肽、呼吸困难等心功能指标改善十分显著，值得临床更进一步推广应用。 2、托伐普坦（血管加压素V2受体拮抗剂）：

2020年执业药师继续教育专业答案心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗

2020年执业药师继续教育专业答案心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 A .降低血压，减轻后负荷 B .增加心肌收缩力 C .降低心脏前后负荷 D .减少回心血量 2 . （单选题）洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 A .急性心肌炎 B .重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 C .重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 D .急性广泛心肌梗死48小时后 3 . （单选题）用于改善心衰患者症状的最常用药物是 A .多巴胺 B .ACEI C .利尿剂

D .β受体阻滞剂 4 . （单选题）急性左心衰的抢救措施哪项不妥 A .根据氧饱和度调整吸氧 B .急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 C .快速利尿 D .根据血压情况酌情应用血管扩张剂 5 . （单选题）急性左心衰竭的主要临床表现不包括 A .突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 B .咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 C .皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 D .下肢水肿 6 . （单选题）下列哪项不是急性左心衰竭的病因 A .急性广泛前壁心肌梗死 B .高血压性心脏病，高血压危象 C .感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者 D .急性肺源性心脏病

7 . （单选题）下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 A .硝普钠 B .肾上腺素 C .异丙肾上腺素 D .多巴胺 8 . （单选题）左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 A .肝肿大压痛 B .心率增快 C .胃肠道淤血 D .肺淤血症状 9 . （单选题）男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是 A .多巴酚丁胺 B .硝普钠 C .西地兰 D .氨茶碱

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