ACC-AHA瓣膜性心脏病处理指南
ACC/AHA瓣膜性心脏病处理指南
I、导言
I类：指那些已证实和/或一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。
II类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾和/或存在不同观点的操作和治疗。II a类：有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。
II b类：有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。
III类：指那些已证实和/或一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。
Ⅱ、总则
A、主动脉瓣狭窄（AS）
主动脉瓣狭窄（AS）行主动脉瓣置换术的建议
适应症分类
1、出现症状的重度AS患者。Ⅰ
2、行冠状动脉旁路外科手术的重度AS患者。Ⅰ
3、行主动脉或其它心脏瓣膜外科手术的重度AS患者。Ⅰ
4、行冠状动脉搭桥手术或行主动脉或其它心脏瓣膜外Ⅰ
科手术的中度AS患者。
5、无症状的重度AS患者伴
左室收缩功能不全Ⅱa
对运动的异常反应（如低血压）Ⅱa
室性心动过速Ⅱb
显著或过分的左室肥厚（≥15mm）Ⅱb
瓣膜面积﹤0.6cm2 Ⅱb
6、无5项中的表现，对无症状患者预防猝死。Ⅲ
成年人主动脉瓣狭窄行主动脉瓣球囊成形术的建议
适应症分类
1、对血流动力学不稳定且对AVR有高度危险者是Ⅱa
一种外科手术的过渡。
2、减轻患者严重的狭窄情况。Ⅱb
3、需紧急非心脏外科手术者。Ⅱb
4、替代AVR术。Ⅱb
B、主动脉瓣关闭不全（AR）
慢性主动脉瓣关闭不全血管扩张剂治疗建议
适应症分类1、有症状和/或左室收缩不全的严重反流患者由于其它心脏或Ⅰ
非心脏因素不推荐行外科手术的长期治疗。
2、有左室扩大但收缩功能正常的严重反流且无症状患者长期治疗。Ⅰ
3、有高血压和任何程度反流的无症状患者长期治疗。Ⅰ
4、AVR术后存在持续左室收缩功能不全患者长期ACEI治疗。Ⅰ
5、在行AVR术前有严重心衰症状和严重左室收缩功能不全的患者Ⅰ
为改善血流动力学而长期治疗。
6、轻、中度AR和左室收缩功能正常的无症状患者的长期治疗。Ⅲ
7、左室收缩功能正常的无症状患者有瓣膜置换的其它适应症行Ⅲ
长期治疗。
8、左室功能正常或轻、中度左室收缩功能不全的有症状患者且Ⅲ
具有瓣膜置换的其它适应症者行长期治疗。
慢性严重主动脉瓣关闭行主动脉瓣置换术的建议
适应症分类1、NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级的患者和维持的左室收缩功能在Ⅰ
休息时射血分数正常（EF≥50%）
2、NYHA心功能分级Ⅱ级有症状的患者和维持的左室收缩功能Ⅰ
（休息时EF≥50%），但伴有进行性左室扩大或在休息时射
血分数下降或运动耐量下降。
3、加拿大心脏学会心功能分级Ⅱ级和伴或不伴冠心病的严重心Ⅰ绞痛患者。
4、轻、中度休息时左室功能不全（EF值25%~49%）患者有或Ⅰ无临床症状。
5、行冠脉搭桥手术和行主动脉或其它心脏瓣膜手术患者。Ⅰ
6、NYHA心功能分级Ⅱ级有症状的患者和维持的左室收缩功能Ⅱa
（休息时EF≥50%），但伴有稳定的左室大小及收缩功能和
稳定的运动耐量。
7、左室收缩功能正常（EF≥50%）的无症状患者，但伴有严重Ⅱa 的左室扩大（舒张末内径>75mm或收缩末内径>55mm）。
8、有严重的左室功能不全（EF值<25%）。Ⅱb
9、无症状患者休息时左室收缩功能正常（EF>50%）和进行性Ⅱb 左室扩大，而扩大程度中等（舒张末内径70-75mm，收缩末
内径50-55mm）。
10、休息时左室收缩功能正常（EF≥50%）的无症状患者，但在Ⅲ以下情况射血分数下降：
A、运动放射核素造影Ⅱb
B、负荷超声心动图Ⅲ
11、休息时左室收缩功能正常（EF≥50%）的无症状患者和左室Ⅲ
扩大程度不严重（舒张末内径<75mm，收缩末内径<50mm）。
C、二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄抗凝治疗的建议
适应症分类
1、阵发性或慢性房颤患者。Ⅰ
2、原先栓塞事件发生的患者。Ⅰ
3、严重二尖瓣狭窄患者和通过超声心动图检查左房直径≥55mm。Ⅱb
4、所有其它的二尖瓣狭窄患者。Ⅲ
经皮二尖瓣球囊成形术的建议
适应症类别
1、有症状的(NYHA)心功能分级Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ级)中、重度二尖瓣狭窄(二
尖瓣面积≤1.5cm2)患者，无左房血栓及中、重度关闭不全，且瓣膜形态有利于行经皮球囊成形术。
2、无症状的中、重度二尖瓣狭窄患者(二尖瓣面积≤1.5cm2)，有肺
动脉高压(休息时肺动脉收缩压>50mmHg或运动时60mmHg)但无左房血栓及中、重度关闭不全且瓣膜形态有利于行经皮球囊成形术。
3、有症状(NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级)中、重度二尖瓣狭窄(二尖瓣
面积≤1.5cm2)患者，无左房血栓及中、重度关闭不全，有非柔软化瓣膜却对外科手术有高度危险者。
4、无症状的中、重度二尖瓣狭窄患者(二尖瓣面积≤1.5cm2),无左房
血栓及中、重度关闭不全，瓣膜形态有利于行经皮球囊成形术，但患者有新的房颤发作。
5、NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级中、重度二尖瓣狭窄 (二尖瓣面积≤
1.5cm2) 患者，有非柔软化瓣膜却对外科手术有低度危险者。
6、轻度二尖瓣狭窄患者。
ⅠⅡa Ⅱa Ⅱb Ⅱb Ⅲ
二尖瓣狭窄行二尖瓣修复术的建议
适应症类别
1、NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级的中、重度二尖瓣狭窄患者(二尖瓣
面积≤1.5cm2)的患者，若不能行经皮球囊成形术而瓣膜形态有利于修复术。
2、NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级的中、重度二尖瓣狭窄患者(二尖瓣
面积≤1.5cm2)有症状的患者，若尽管抗凝仍存在左房血栓而瓣膜形态有利于修复术。
3、NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级的中、重度二尖瓣狭窄患者(二尖瓣
面积≤1.5cm2)有症状患者，存在非柔软或钙化瓣膜在手术时决定行修复或置换术。
4、NYHA心功能分级Ⅰ级的中、重度二尖瓣狭窄患者(二尖瓣面积
≤1.5cm2)，瓣膜形态有利于修复术，但在充分抗凝的情况下目前有血栓事件发生。
5、NYHA心功能分级Ⅰ- Ⅳ级伴轻度二尖瓣狭窄的有症状患者。
ⅠⅠⅠⅡb Ⅲ
二尖瓣狭窄行二尖瓣置换术的建议
适应症类别
1、NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级的中、重度二尖瓣狭窄患者(二尖瓣
面积≤1.5cm2)的患者，其未考虑行经皮球囊成形术或二尖瓣修复术。
2、NYHA心功能分级Ⅰ-Ⅱ级的中、重度二尖瓣狭窄患者(二尖瓣
面积≤1.0cm2)的患者，伴严重肺动脉高压(肺动脉收缩
压>60~80mmHg)且未考虑行经皮球囊成形术或二尖瓣修复术。
ⅠⅡa
D、二尖瓣脱垂(MVP)
二尖瓣脱垂(MVP)患者服用阿司匹林和抗凝剂的建议
适应症类别
1、阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作。
2、年龄≥65岁的房颤患者若伴有高血压，MR杂音或心衰历史用华
令治疗。
3、年龄≤65岁的房颤患者若MR杂音、无高血压或心衰历史用阿司
匹林治疗。
4、华法令治疗中风后的患者。
5、尽管阿司匹林治疗却短暂性脑缺血发作者用华法令治疗。
6、阿司匹林治疗对抗凝剂有禁忌症的患者。
7、阿司匹林治疗窦性心律伴高危MVP超声心动图证据的患者。
ⅠⅠ
Ⅰ
ⅠⅡa Ⅱa Ⅱb
E、二尖瓣关闭不全(MR)
非缺血严重二尖瓣关闭不全患者行二尖瓣外科手术的建议
适应症分类
1、急性有症状的MR且修复是可能者。Ⅰ
2、NYHA心功能分级Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ级有症状的患者，且左室功能Ⅰ
正常，其定义为射血分数>60%和收缩末内径<45mm。
3、轻度左室功能不全的有症状或无症状患者，其射血分数为Ⅰ 50%-60%和收缩末内径为45-50mm。
4、中度左室功能不全的有症状或无症状患者，其射血分数为Ⅰ 30%-50%和/或收缩末内径为50-55mm。
5、左室功能维持正常的心房颤动患者无症状者。Ⅱa
6、左室功能维持正常的肺动脉高压患者（肺动脉收缩压在Ⅱa
休息时>50mmHg或运动时>60mmHg）
7、射血分数为50%-60%和收缩末内径<45mm的无症状患者，及Ⅱa
射血分数>60%和收缩末内径为45-50mm的无症状患者。
8、严重左室功能不全（射血分数<30%和/或收缩末内径>45mm）Ⅱa
患者腱索的保护有高度可能性。
9、左室功能维持正常的慢性MR无症状患者，其二尖瓣修复有Ⅱb
很大的可能者。
10、左室功能维持正常的二尖瓣脱垂患者尽管药物治疗目前仍Ⅱb
有室性心律失常者。
11、左室功能维持正常的无症状患者，其修复的可能性存在怀Ⅲ
疑者。
F、联合瓣膜疾病
G、三尖瓣疾病
三尖瓣关闭不全（TR）患者行外科手术的建议
适应症分类1、严重TR和肺动脉高压患者伴二尖瓣疾病需要二尖瓣手术者Ⅰ
行瓣环成形术。
2、继发于疾病或异常三尖瓣瓣叶的严重TR不愿行瓣环成形术Ⅱa
或修复者行三尖瓣置换术。
3、出现症状且平均肺动脉高压<60mmHg的严重TR患者行瓣膜Ⅱa
置换或瓣环成形术。
4、轻度TR伴继发于二尖瓣疾病的肺动脉高压患者因二尖瓣疾Ⅱb
病需要手术者行瓣环成形术。
5、TR伴肺动脉收缩压<60mmHg的正常二尖瓣患者，无症状患者，Ⅲ
有症状却未用利尿剂试验治疗者，行瓣膜置换或瓣环成形术。
H、瓣膜性心脏病与食欲抑制药
已经应用食欲抑制药物患者的建议
适应症类别
1、食欲抑制药的停止。Ⅰ
2、心脏体检。Ⅰ
3、出现症状、有心脏杂音的患者行超声心动图检查。Ⅰ
4、心脏听诊不能充分进行的患者行多普勒超声心动图检查。Ⅰ
5、那些没有心脏杂音者每6-8个月重复体格检查。Ⅱa
6、无症状、无心脏杂音的所有患者在牙科操作前行超声心动图检查。Ⅱb
7、无心脏杂音的所有患者行超声心动图检查。Ⅲ
IV、感染性心内膜炎的评估和处理
A、抗微生物治疗
B、细菌培养阴性的心内膜炎
C、抗HIV血清阳性的感染性心内膜炎
D、超声心动图在感染性心内膜炎中的适应症
E、活动性感染性心内膜炎外科手术的适应症
自体瓣膜感染性心内膜炎外科手术建议
适应症分类
1、伴心衰的急性AR或MR。Ⅰ
2、伴心动过速和二尖瓣早期关闭的急性AR。Ⅰ
3、真菌性心内膜炎。Ⅰ
4、瓣环或主动脉脓肿、主动脉窦或主动脉真性或假性Ⅰ
动脉瘤的证据
5、在没有非心脏原因的感染情况下，在合适的抗生素Ⅰ
治疗延长期间（7-10天）后出现瓣膜功能不全或持
续感染的证据，如发热存在，白细胞增多和菌血症。
6、在合适的抗生素治疗后栓塞复发。Ⅱa
7、革兰氏阴性细菌感染或细菌对抗生素反应不佳的患Ⅱa
者伴瓣膜功能不全。
8、活动的赘生物>10mm。Ⅱb
9、二尖瓣可能被修复的早期感染。Ⅲ
10、血培养阴性的持续发热和白细胞增多。Ⅲ
人工瓣膜感染性心内膜炎外科手术建议
适应症分类
1、早期的人工瓣膜感染性心内膜炎（术后两月内）。Ⅰ
2、心力衰竭伴人工瓣膜功能不全。Ⅰ
3、真菌性心内膜炎。Ⅰ
4、对抗生素治疗反应不佳的葡萄球菌性心内膜炎。Ⅰ
5、瓣周漏，瓣环或主动脉脓肿，主动脉窦或主动脉Ⅰ
真性或假性动脉瘤，瘘管形成或新出现的传导障碍。
6、革兰氏阴性细菌感染或细菌对抗生素反应不佳的患Ⅰ
者伴瓣膜功能不全。
7、没有非心脏原因的菌血症者在合适的抗生素治疗延Ⅱa
长期（7-10天）后出现持续菌血症。
8、尽管治疗外周栓塞复发。Ⅱa
9、在人工瓣上或接近人工瓣任何大小的赘生物。Ⅱb
V、瓣膜性疾病妊娠期的处理
A、妊娠的生理变化
B、超声心动图
C、一般的处理指南
D、具体损害
1、二尖瓣狭窄；
2、二尖瓣反流；
3、主动脉瓣狭窄；
4、主动脉瓣反流；
5、肺动脉瓣狭窄；
6、马凡综合症。
E、预防心内膜炎
F、心脏瓣膜外科手术
G、抗凝
1、华法林
2、肝素
在妊娠期第1至35周有人工机械瓣膜的患者抗凝建议
适应症分类
1、在前三个月应用肝素还是在整个妊娠期口服抗凝药物I
取决于与患者及其配偶的充分讨论决定，如果她选择在
前三个月改变肝素，她应该知道肝素对她是较少安全
的，有较高的血栓形成和出血的危险，并且这些对母
亲的危险对婴儿也是有危害的。
2、那些在前三个月没有服华法林的高危孕妇（有血栓栓塞I
史或二尖瓣部位有人工机械瓣的高龄孕妇）应该连续接
受静脉未分级的肝素其剂量达到延长aPTT间期至正常对
照的2-3倍，此后过渡到华法林服用。
3、在接受华法林的患者，华法林的最低剂量应使INR维持IIa
至2-3，并且应加服低剂量阿司匹林。
4、低危妇女（无血栓栓塞史，新的隐蔽假体）用适当剂量IIb
的肝素（17 500 至20 000 U BID）治疗以便延长aPTT
间期至正常对照的2-3倍。
在妊娠期36周后有人工机械瓣膜患者抗凝建议
适应症分类
1、华法林应该不迟于36周停止，在分娩提早时肝素替代。 IIa
2、若在华法林治疗期间分娩开始，剖宫产术应该进行。IIa
3、若无严重出血，肝素在分娩后4-6小时重新开始使用并IIa
且开始口服华法林。
Ⅵ、青少年和青年人瓣膜性心脏病的处理
A、主动脉瓣狭窄
正常心输出量的青少年和青年人(21)主动脉瓣球囊成形术的建议
适应症分类1、运动时有心绞痛、晕厥、呼吸困难症状，伴心导管压力 I
阶差50 mm Hg。
2、心导管压力阶差60 mm Hg。I
3、在休息或运动时心电图新出现缺血或复极改变I （ST段压低，T波倒置）伴压力阶差50 mm Hg。I
4、心导管压力阶差50 mm Hg若患者想参加竞技体育或希望怀孕者。 IIa
5、心导管压力阶差<50 mm Hg且没有症状和心电图改变者。III
B、主动脉瓣关闭不全
青少年和青年人慢性主动脉瓣关闭不全行外科手术建议
适应症分类
1、出现症状。 I
2、无症状患者伴连续观察1-3个月有左室收缩。 I
功能不全（EF〈50%）。
3、左室进行性扩大的无症状患者。I
4、中度主动脉瓣狭窄（压力阶差>40mmHg）。IIb
5、休息时左胸导联出现缺血或复极异常IIb
（ST段压低，T波倒置）。
C、二尖瓣关闭不全
青少年和青年人先天性二尖瓣关闭不全伴严重反流行外科手术建议
适应症分类
1、NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级。I
2、无症状患者左室收缩功能不全（EF〈60%〉。I
3、左室收缩功能受保护的NYHA心功能IIa
分级2级患者。
4、左室收缩功能受保护的无症状患者。IIb
D、二尖瓣狭窄
青少年和青年人先天性二尖瓣狭窄行外科手术建议
适应症分类
1、有症状的患者（NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级）Ⅰ
且平均二尖瓣跨瓣压差>10mmHg。
2、症状轻微患者（NYHA心功能分级2级）且Ⅱa
平均二尖瓣跨瓣压差>10mmHg。
3、肺动脉收缩压50-60 mmHg且平均二尖瓣跨瓣Ⅱa
压差>10mmHg。
4、新出现的房颤或充分抗凝后多发全身栓塞。Ⅱa
E、三尖瓣疾病
青少年和青年人三尖瓣Ebstein，s畸形诊断评估建议
适应症分类
1、心电图。Ⅰ
2、胸部X线检查。Ⅰ
3、超声多普勒检查。Ⅰ
4、在休息和/或运动时脉搏血氧测定。Ⅱa
5、如果证实或怀疑房性心率失常行电生理检查。Ⅱa
青少年和青年人Ebstein，s畸形伴严重三尖瓣关闭不全外科手术建议
适应症分类
1、充血性心力衰竭。Ⅰ
2、运动能力恶化（NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级）。Ⅰ
3、进行性紫绀伴动脉饱和度在运动和休息时<80%。Ⅰ
4、进行性心脏扩大且心胸比率>60%。Ⅱa
5、尽管充分抗凝却出现系统栓塞。Ⅱa
6、NYHA心功能分级Ⅱ级伴瓣膜可能修复。Ⅱa
7、心房颤动。Ⅱa
8、运动耐量恶化（NYHA心功能分级Ⅱ级）。Ⅱa
9、无症状患者伴心脏增大。Ⅱa
10、无症状患者伴心脏大小无变化。Ⅲ
F、肺动脉瓣狭窄
青少年和青年人肺动脉瓣狭窄治疗建议（瓣膜成行术或外科手术）
适应症分类
1、劳力性呼吸困难、心绞痛、晕厥或晕厥先兆。Ⅰ
2、心输出量正常的无症状患者（临床评估或心导管确定）
a、右室至肺动脉压力阶差>50mmHg Ⅰ
b、右室至肺动脉压力阶差40-49mmHg Ⅱa
c、右室至肺动脉压力阶差30-39 mmHg Ⅱb
d、右室至肺动脉压力阶差<30 mmHg Ⅲ
Ⅶ、人工心脏瓣膜患者处理
A、抗生素预防
B、抗血栓治疗
人工心脏瓣膜患者抗血栓治疗建议
适应症分类
1、瓣膜置换术后三个月内
用华法林,INR控制在2.5-3.5 Ⅰ
2、瓣膜置换术后≥3月
a、机械瓣
AVR且无危险因素
二叶瓣或Medtronic Hall瓣
华法林,INR控制在2-3 Ⅰ
别的瓣或Starr-Edwards瓣
华法林,INR控制在2.5-3.5 Ⅰ
AVR有危险因素
华法林,INR控制在2.5-3.5 Ⅰ
MVR 华法林,INR控制在2.5-3.5 Ⅰ
b、生物瓣
AVR无危险因素阿司匹林80-100mg/d Ⅰ
AVR有危险因素华法林,INR控制在2-3 Ⅰ
MVR无危险因素阿司匹林80-100mg/d Ⅰ
MVR有危险因素华法林,INR控制在2-3 Ⅰ
3、如果没有服用阿司匹林80-100mg每日加用阿司匹林Ⅱa
4、高危患者当阿司匹林不能服用时
用华法林使INR控制在3.5-4.5 Ⅱa
5、AVR用Starr-Edwards瓣且无危险因素
患者用华法林使INR控制在2-3 Ⅱb
6、机械瓣无华法林治疗Ⅲ
7、机械瓣仅用阿司匹林治疗Ⅲ
8、生物瓣无华法林和阿司匹林治疗Ⅲ
危险因素包括：房颤、左室收缩功能不全、血栓栓塞史和高凝状态。
C、随访
人工心脏瓣膜患者随访策略建议
适应症分类1、病史、体格检查、心电图、胸片、超声心动图、Ⅰ
血常规、生化和INR。
2、如果超声心动图结果不满意，行放射性核素造影Ⅰ
和MRI检查评价左室功能。
3、常规每年随访以较早重新评价临床情况。Ⅰ
4、随访过程中无临床情况改变常规每年超声心动图Ⅱb
检查。
5、常规连续X线透视检查。Ⅲ
D、人工心脏瓣膜选择的主要标准
用机械瓣行瓣膜置换术的建议
适应症分类
1、期望长寿命患者。Ⅰ
2、已置入人工机械瓣患者在不同的部位又置换者。Ⅰ
3、有肾衰、血液透析或低钙血症患者。Ⅱ
4、患者因有血栓栓塞的危险因素需用华法令治疗者。Ⅱa
5、年龄≤65岁患者行AVR和70≤岁行MVR 。Ⅱa
6、血栓形成的生物瓣行瓣膜置换。Ⅱb
7、患者不能或不愿服华法令治疗。Ⅲ
危险因素包括：房颤、左室收缩功能不全、血栓栓塞史和高凝状态。
用生物瓣行瓣膜置换术的建议
适应症分类
1、患者不能或不愿服华法令治疗。Ⅰ
2、患者年龄≥65岁需行AVR且无血栓栓塞的危险因素。Ⅰ
3、患者华法令治疗依存性差者。Ⅱa
4、患者年龄>70岁需行MVR且无血栓栓塞的危险因素。Ⅱa
5、血栓形成的机械瓣行瓣膜置换。Ⅱb
6、年龄<65岁。Ⅱb
7、患者有肾衰、血液透析或低钙血症者。Ⅲ
8、正在成长的青少年患者。Ⅲ危险因素包括：房颤、左室收缩功能不全、血栓栓塞史和高凝状态。
Ⅷ、瓣膜性心脏病合并冠心病的评估和治疗
A、冠心病在瓣膜性心脏病患者的可能性
B、冠心病的诊断
（包括感染性心内膜炎）
D、患者行主动脉瓣置换术
进行冠状动脉旁路移植术（CABG）患者行主动脉瓣置换的建议适应症分类
1、进行CABG患者有严重的主动脉瓣狭窄且符合Ⅰ
瓣膜置换的标准。
2、进行CABG患者有中度的主动脉瓣狭窄（平均Ⅱa
压力阶差30-40mmHg或多普勒流速3-4m/s。
3、进行CABG患者有轻度的主动脉瓣狭窄（平均Ⅱb
压力阶差<30mmHg或多普勒流速<3m/s。
AHAACC成人先天性心脏病管理指南
AHA/ACC成人先天性心脏病管理指南 随着小儿心脏病学和先天性心脏病（CHD）手术技术的发展，以往难以存活的复杂CHD得以治疗，约90%的患者可存活至18岁，致使成人先天性心脏病（ACHD）的患病率不断提高。近年来部分西方发达国家ACHD患者的数量已超过儿童患者。然而，儿童时期的成功诊治并不意味着疾病的完全治愈，几乎所有的ACHD患者都会出现不同程度的与基础CHD或手术相关的后遗症，有些需要数十年才能表现出来；另外，随着年龄的增长，其患获得性心脏病（如高血压、冠心病、中风、心衰等）的风险也增加。基于不断发展的流行病学特点及诊疗技术，美国心脏协会(AHA)与美国心脏病学会(ACC)于2018年8月联合发布了《2018成人先天性心脏病管理指南》，本指南是对《2008 ACC/AHA成人先天性心脏病管理指南》的全面修订，旨在为ACHD患者的各级诊疗人员提供指导。 成人先天性心脏病患者评估和管理 1.严重程度分级 2008年ACHD指南是依据解剖学特点对CHD的严重程度进行分级，但在临床实践中，解剖结构相同的患者手术修复方式可能不同，导致其生
理特点也不尽相同。新版指南提出新的AP分级方法，首先与2008版指南类似，根据解剖复杂程度（Anatomy）分为I-III级，I级为简单CHD，II级是中等复杂CHD，III级为复杂（复合）CHD畸形，新版指南在此基础上又根据NYHA心功能分级、血流动力学特点、心律失常、肺动脉高压、多器官功能、运动耐量等生理变量（Physiological Stage）将患者分为A，B，C，D四个不同等级。与2008版指南的分级标准相比，新的分级不仅体现了疾病整体的严重程度，还具有预后预测价值，可指导治疗方案及随访策略的制定。 2.成人先心病患者转诊及管理 儿童CHD患者长大成人后在诊疗上面临诸多挑战，如缺乏ACHD专业诊疗机构及相关转诊机制，缺乏对患者及监护人的培训，缺乏患者的综合管理等，导致许多CHD患者在青春期之后面临诊疗的空白。研究表明与持续接受随诊的患者相比，未规律诊疗的患者更容易出现需要干预的医疗问题；而在ACHD专业中心就诊的患者死亡率较在非ACHD专业中心就诊的患者低。因此，CHD患者由儿科向ACHD机构平稳过渡至关重要，还需通过宣传教育使患者及其家属理解终生随诊的必要性。 成人先天性心脏病的检查和随访建议 1.辅助检查方法
ACC-AHA瓣膜性心脏病处理指南
ACC/AHA瓣膜性心脏病处理指南 I、导言 I类：指那些已证实和/或一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 II类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾和/或存在不同观点的操作和治疗。II a类：有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 II b类：有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 III类：指那些已证实和/或一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 Ⅱ、总则 A、主动脉瓣狭窄（AS） 主动脉瓣狭窄（AS）行主动脉瓣置换术的建议 适应症分类 1、出现症状的重度AS患者。Ⅰ 2、行冠状动脉旁路外科手术的重度AS患者。Ⅰ 3、行主动脉或其它心脏瓣膜外科手术的重度AS患者。Ⅰ 4、行冠状动脉搭桥手术或行主动脉或其它心脏瓣膜外Ⅰ 科手术的中度AS患者。 5、无症状的重度AS患者伴 左室收缩功能不全Ⅱa 对运动的异常反应（如低血压）Ⅱa 室性心动过速Ⅱb 显著或过分的左室肥厚（≥15mm）Ⅱb 瓣膜面积﹤0.6cm2 Ⅱb 6、无5项中的表现，对无症状患者预防猝死。Ⅲ 成年人主动脉瓣狭窄行主动脉瓣球囊成形术的建议 适应症分类 1、对血流动力学不稳定且对AVR有高度危险者是Ⅱa 一种外科手术的过渡。 2、减轻患者严重的狭窄情况。Ⅱb 3、需紧急非心脏外科手术者。Ⅱb 4、替代AVR术。Ⅱb B、主动脉瓣关闭不全（AR）
慢性主动脉瓣关闭不全血管扩张剂治疗建议 适应症分类1、有症状和/或左室收缩不全的严重反流患者由于其它心脏或Ⅰ 非心脏因素不推荐行外科手术的长期治疗。 2、有左室扩大但收缩功能正常的严重反流且无症状患者长期治疗。Ⅰ 3、有高血压和任何程度反流的无症状患者长期治疗。Ⅰ 4、AVR术后存在持续左室收缩功能不全患者长期ACEI治疗。Ⅰ 5、在行AVR术前有严重心衰症状和严重左室收缩功能不全的患者Ⅰ 为改善血流动力学而长期治疗。 6、轻、中度AR和左室收缩功能正常的无症状患者的长期治疗。Ⅲ 7、左室收缩功能正常的无症状患者有瓣膜置换的其它适应症行Ⅲ 长期治疗。 8、左室功能正常或轻、中度左室收缩功能不全的有症状患者且Ⅲ 具有瓣膜置换的其它适应症者行长期治疗。 慢性严重主动脉瓣关闭行主动脉瓣置换术的建议 适应症分类1、NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级的患者和维持的左室收缩功能在Ⅰ 休息时射血分数正常（EF≥50%） 2、NYHA心功能分级Ⅱ级有症状的患者和维持的左室收缩功能Ⅰ （休息时EF≥50%），但伴有进行性左室扩大或在休息时射 血分数下降或运动耐量下降。 3、加拿大心脏学会心功能分级Ⅱ级和伴或不伴冠心病的严重心Ⅰ绞痛患者。 4、轻、中度休息时左室功能不全（EF值25%~49%）患者有或Ⅰ无临床症状。 5、行冠脉搭桥手术和行主动脉或其它心脏瓣膜手术患者。Ⅰ 6、NYHA心功能分级Ⅱ级有症状的患者和维持的左室收缩功能Ⅱa （休息时EF≥50%），但伴有稳定的左室大小及收缩功能和 稳定的运动耐量。 7、左室收缩功能正常（EF≥50%）的无症状患者，但伴有严重Ⅱa 的左室扩大（舒张末内径>75mm或收缩末内径>55mm）。 8、有严重的左室功能不全（EF值<25%）。Ⅱb 9、无症状患者休息时左室收缩功能正常（EF>50%）和进行性Ⅱb 左室扩大，而扩大程度中等（舒张末内径70-75mm，收缩末
心脏瓣膜病的抗栓治疗指南
心脏瓣膜病的抗栓治疗指南 风湿性瓣膜病的抗栓治疗 1、单纯风湿性二尖瓣病变 【推荐意见】 (1)风湿性二尖瓣伴窦性心律合并左房内径>55 mm，建议VKA抗凝治疗，INR目标2.5，范围2.0～3.0【2C】。 (2)风湿性二尖瓣合并左房血栓，建议给予VKA抗凝治疗，INR目标2.5，范围2.0～ 3.0【2C】。 (3)风湿性二尖瓣疾病合并房颤或既往体循环栓塞史，建议予VKA抗凝治疗，INR 目标2.5，范围2.0～3.0【2C】。 【推荐意见说明】风湿性二尖瓣疾病是心脏瓣膜病中体循环栓塞风险最高的一种，每年栓塞率约1.5%～4.7%。左心房增大、左房血栓形成、主动脉瓣反流、高龄和低心排量都是栓塞的危险因素。有过一次栓塞史的患者中，有1/3～2/3会再发栓塞。VKA 能够有效降低再次栓塞的风险。 2、经皮二尖瓣球囊扩张(PMBV) 【推荐意见】若TEE发现左房血栓，推荐推迟PMBV并给予VKA抗凝治疗(INR 目标3.0，范围2.5～3.5)，直至复查TEE证实左房血栓溶解后【1A】，再行PMBV【1A】。
【推荐意见说明】左房血栓是PMBV禁忌，左房血栓溶解后行PMBV是安全的。文献报道华法林抗凝治疗对二尖瓣狭窄合并左房血栓疗效确切，凝血酶原时间(PT)及部分凝血活酶时间控制在正常值的1.5～2.0倍，(3.1±1.4)周后心房血栓就会消失。 感染性心内膜炎抗栓治疗 1、经皮二尖瓣球囊扩张(PMBV) 【推荐意见】 (1)不推荐NVE进行常规抗凝治疗，除非有明确抗凝指征【1C】。 (2)不推荐NVE进行常规抗血小板治疗，除非有明确抗血小板指征【1B】。 【推荐意见说明】NVE的并发症主要与赘生物脱落栓塞有关，栓塞的风险与赘生物的大小及微生物的种类有关。抗生素是降低NVE栓塞风险的最重要的药物，在给予正规抗生素治疗2周后，栓塞发生率由最初每日的15‰降至2‰。抗凝对减少栓塞没有明显作用，反而会增加颅内出血风险。NVE者使用阿司匹林治疗也不能减少栓塞事件。 2、人工瓣膜心内膜炎(PVE)的治疗 【推荐意见】服用VKA者，建议在PVE早期停用VKA；直至明确不需要侵入性操作，且患者病情稳定、无明显中枢神经系统症状、无其他抗凝禁忌时，重新启动VKA 治疗【2C】。 【推荐意见说明】抗菌治疗仍然是预防PVE患者发生栓塞的主要方法。PVE抗凝尚存争议，规律抗凝能降低患者中枢神经系统并发症。有学者坚持PVE患者应继续抗
成人先心病指南
2008 ACC/AHA 《成人先天性心脏病治疗指南》精选 AEWCG-指南2009-06-03 17:38 阅读40 评论0 字号：大大中中小小 室间隔缺损(VSD) 心导管检查 ●评估VSD合并肺动脉高压(PAH)成人患者手术可行性的心导管检查,应在本地区成人先天性心脏病(ACHD)中心与相关专家合作进行(Ⅰ类建议,证据级别:C,简称Ⅰ/C)。 ●在无创检查结果不确定且治疗需要更多信息的情况下,VSD成人患者接受心导管检查是有效的。检查应收集下列数据: 1. 缺损处分流量(Ⅱa/B); 2. 测定疑似PAH患者的肺动脉压力及阻力,并用各种血管扩张剂来测定PAH的可逆性(Ⅱa/B); 3. 评估其他心脏病变,如主动脉瓣反流及双腔右心室(Ⅱa/C); 4. 在外科手术前确定是否存在多发性VSD(Ⅱa/C); 5. 有冠脉疾病风险的患者应接受冠脉造影(Ⅱa/C); 6. 应了解VSD解剖情况,尤其是在拟应用封堵装置前(Ⅱa/C)。 治疗策略 药物治疗 ●合并进行性或严重肺血管疾病的VSD成人患者可使用肺动脉扩张剂治疗(Ⅱb/B)。 手术闭合VSD ●受过培训的外科医师及CHD专家可进行VSD闭合手术(Ⅰ/C)。 ●对于肺循环与体循环血流比值(Qp/Qs)≥2.0,且临床检查证实存在左室容量超负荷的患者,应予以闭合VSD(Ⅰ/B)。 ●有感染性心内膜炎病史的患者可接受VSD闭合手术(Ⅰ/C)。
●对于肺动脉压低于全身血压的2/3、肺血管阻力小于全身血管阻力的2/3、Qp/Qs>1.5且存在单纯左向右分流的患者,可予以闭合VSD(Ⅱa /B)。 ●对于左室收缩或舒张功能衰竭、Qp/Qs>1.5且存在单纯左向右分流的患者,可予以闭合VSD(Ⅱa/B)。 ●对于合并严重不可逆PAH的患者,不应予以闭合VSD(Ⅲ/B)。 导管介入治疗 ●采用封堵装置闭合肌部VSD须慎重,尤其对于远离三尖瓣及主动脉的缺损,或合并左心腔严重扩大或PAH的VSD(Ⅱb/C)。' 评估及随访 外科及介入干预后随访 ●残存心衰、分流、PAH、主动脉瓣反流、左室或右室流出道梗阻的成人患者,VSD 术后应在本地区ACHD中心接受检查,至少每年1次(Ⅰ/C)。 ●残存轻微VSD且不合并其他病变的成人患者,应每3~5年在本地区ACHD中心接受检查(Ⅰ/C)。 ●使用封堵装置的成人患者应根据VSD位置及其他因素,每1~2年在ACHD中心接受随访(Ⅰ/C)。 妊娠 ●合并严重PAH(艾森曼格综合征)的ASD女性患者由于母亲和胎儿死亡率相当高,故不推荐妊娠,且医师应强烈劝阻其妊娠(Ⅲ/A)。 房间隔缺损(ASD) 未手术患者的评估 ●诊断ASD应具有影像学检查显示的缺损处分流、右室容量超负荷及任何相关畸形的证据(Ⅰ/C)。 ●对于存在无法解释的右室容量超负荷患者,应转诊至ACHD中心行进一步诊断性检查,以排除隐源性ASD、部分性肺静脉异位连接或冠状静脉窦间隔缺损(Ⅰ/C)。 ●对于症状与临床检查结果不符或血氧饱和度已发生变化的轻、中度PAH患者,可给
2014年AHA-ACC心脏瓣膜病管理指南解读
2014年AHA/ACC心脏瓣膜病管理指南解读 作者：中国医学科学院阜外心血管病医院刘庆荣吴永健 随着经济发展和人口老龄化，老年型钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）的发病率呈现上升趋势，成为仅次于冠心病和高血压的心血管疾病。我国一项回顾性非随机研究分析提示50岁以上的的中老年患者主动脉瓣钙化(AVC)的发病率达49.38％。随着人口的老龄化，钙化性主动脉瓣狭窄（CAS）的发病率增加，即将成为我国瓣膜病的首要病因。 主动脉瓣狭窄（AS）的有效治疗治疗方式曾经只有采取外科主动脉瓣置换术，由于常规外科手术风险高，创伤大，需要体外循环，而且大部分患者因年龄，左室功能及其他并发症而不得不放弃手术治疗。2002年法国的Criber教授首次报道采用介入方法经导管置入人工主动脉瓣膜（TAVI）的新技术。为不能行外科换瓣手术的严重AS患者的带来了新的治疗方式。此后十几年来，经验的累积和器械的改良，不断推进TAVI技术的发展，目前在近40个国家的500多个心脏中心相继开展，目前已完成90000例。 ACC和AHA在2006年8月刊发的《心瓣膜疾病治疗指南（2006修订版）》，包含了心脏瓣膜病的最新研究进展，疾病的临床诊断与治疗等。2012年8月欧洲心脏病学会（ESC）年会时，首次由ESC和欧洲心胸外科协会（EACTS）共同制定完成的心脏瓣膜病管理指南发布，指南首次明确了TAVI指征，着重介入医师和外科医师共同参与适应症评估，选择最优干预手段。2014年3月3日美国心脏协会和美国心脏病学会（AHA/ACC）专家协同美国胸外科协会（AATS）、美国超声心动图学会（ASE）、美国心血管造影和介入协会（SCAI）、美国心血管麻醉师协会（SCA）和美国胸外科医师协会（STS）等协会专家共同完成并发布了《2014年心脏瓣膜病患者管理指南及执行摘要》，该指南将正式刊登于《Journal of the American College of Cardiology》和《Circulation》杂志。该指南是继2008年指南发布之后，AHA/ACC首次对心脏瓣膜病的分期，诊断，治疗，管理及一些特殊情况（人工心脏瓣膜，非心脏外科手术治疗等）给出指导，并更新部分推荐意见。新版指南以大量的路线图及图表形式展现，方便了临床医生快速高效的参考阅读。 （1）新指南强调群策群力，推荐组建心脏瓣膜中心
稳定型缺血性心脏病诊治疗指南(中文版译文)
2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS 美国SIHD诊治指南 执行纲要中的推荐部分 广西医科大学第五附院，柳州市人民医院心内科胡世红教授译自：JACC Vol. 60, No. 24, 2012 ：2564-603 1.8. 患者知情参与的至关重要性 Ⅰ类推荐 1.应当通过一个包括患者和提供者在内的共享决策过程，来做出诊断和治疗选择，对患者解释有关风险、获益和费用的信息（C）。 2.SIHD的诊断:推荐 2.1.胸痛患者的临床评估 Ⅰ类推荐 1.对胸痛患者在进行附加的检测前，应详细询问病史和全面体检以评估IHD的可能性（C）。 2.对表现为急性心绞痛的患者应分出稳定的与不稳定的；对不稳定的患者应进一步分为低危、中危或高危（C）。 胸痛的临床表现： ·典型心绞痛(定义）1）胸骨后胸部不适，具有典型特征和持续时间，即2）由于用力或情绪紧张而激发，3）经休息或用硝酸甘
油可缓解； ·不典型心绞痛（可能）满足以上2项特征； ·非心源性胸痛没有或只满足1项典型心绞痛特征。 2.1.2.ECG 2.1.2.1.静息ECG风险评估 I类推荐 1.对不明显的、非心原性胸痛的患者，推荐做一份静息ECG（B）。 2.1. 3.对需要无创检测的疑似SIHD患者，初始诊断的负荷试验和先进的成像 2.1. 3.1.能运动的患者 I类推荐 1.对于有可判断的ECG、预测IHD可能性为中度且至少有适度的体能或没有致残合并症的患者，推荐行标准的运动ECG检测(A)。 2.对于ECG不能判断、预测IHD可能性为中度到高度且至少有适度的体能或没有致残合并症的患者，推荐行运动负荷核素MPI或UCG检查(B)。 IIa类推荐 1.对于需要检测预测梗阻性IHD可能性低的患者，标准的运动ECG可能是有用的，只要患者有一份可判断的ECG和至少有适度的体能或没有致残合并症(C)。 2.对于有一份可判断的ECG、预测梗阻性IHD的可能性为中度到高度、且至少有适度的体能或没有致残合并症的患者，行运动负荷核素MPI
2019年ESC成人先天性心脏病治疗指南-6页word资料
2010年ESC成人先天性心脏病治疗指南2010年欧洲心脏病协会（ESC）年会上公布了ESC委员会修订的新版成人先天性心脏病（GUCH）治疗指南（简称新指南），8月27日，《欧洲心脏杂志》同期发表。新指南是继ESC 2003年GUCH治疗指南（简称2003年指南）后，收集了近7年来大量关于GUCH证据资料，反映了GUCH专业领域中的重大进展和先进的临床技术。新指南包括前言、背景、基本治疗原则、具体问题四大部分。 与2003年指南相比，新指南对内容和篇幅上减少了对GUCH基本治疗原则的描述，而对每一种先心病的诊治更加详细。2003年指南采用表格形式描述先心病，新指南则用文字叙述方式，便于临床医生更好地掌握和使用指南，并应用于实践中。新指南强调，GUCH专业治疗的规范性差和患者数量少致使新指南的证据更多地来源于专家共识而不是强有力的数据证据。新指南从GUCH发病率和专业医疗机构、诊断性检查、治疗原则和非心脏问题四大方面对GUCH基本治疗原则加以陈述。 新指南中对房间隔缺损、室间隔缺损、房室隔缺损、动脉导管未闭、左室流出道梗阻、主动脉缩窄、马凡综合征、右室流出道梗阻、Ebstein’s畸形、法洛四联症、肺动脉闭锁并室间隔缺损、完全型大动脉转位、矫正型大动脉转位、单心室、Fontan术后、右室到肺动脉管道、艾森曼格综合征与严重肺动脉高压等18种GUCH相关疾病的治疗进行详细描述。每种疾病均从背景、临床表现、自然病程、诊断（包括超声、MRI、CT、心导管检查）、治疗（介入治疗和手术治疗）、随访（包括运动和锻炼、妊娠、感染性心内膜炎预防）等问题从六个方面予以描述及建议，并提出干预性
瓣膜性心脏病健康宣教
瓣膜性心脏病健康宣教 定义：心脏瓣膜的功能是维持血液在心脏和大 血管中按一定的方向流动，瓣膜性心脏病是由于炎症、 黏液性变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、 创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异 常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全，最常受累的是二 尖瓣，其次为主动脉瓣，最常见的病因为风湿热。 饮食： 1、以少量多餐为原则，限制脂肪摄入，少食腊制品和 罐头食品，宜选用咼蛋白、咼维生素、易消化清淡饮食以维 持营养，增强机体抵抗力，如瘦肉、豆腐、蛋、鱼等。 2、发热患者多饮水，预防出汗引起的脱水。 3、患者心力衰竭时，宜低钠饮食，限制水分。 4、保持排便通畅，多食蔬菜、水果等含纤维素丰富的 食物。 休息与活动： 1、保证充足的睡眠。 2、避免较重体力活动，体力活动的程度以活动后不出现胸闷、气短、心悸 或休息数分钟后能缓解为限，出现眩晕、晕厥应立即平卧，并及时传呼医护人员< 3、房颤病人还应注意防止屏气和突然用力，剧烈咳嗽，以减少血栓脱落机会，预防栓塞。' 用药指导： 1、长期使用洋地黄制剂者，在使用前测脉博，若脉率<60次/分，应停药, 当出现恶心、呕吐、腹痛、黄视等毒性反应时，应及时报告医生并停药。
2长期使用利尿剂如速尿、双氢克尿噻等，应注意补钾，多食含钾高的食物如桔子、香蕉、韭菜等。 出院指导： 1、该病需长期治疗，鼓励患者树立信心，有手 术适应症者建议早期择期手术。 2、注意防寒、保暖，防止受凉受湿，积极防治急性扁桃体炎、咽喉炎等溶血性链球菌感染，以防风湿热复发。 3、在接受牙科治疗，各种侵袭性检查或治疗时，应告知医生目前正在服用抗凝剂，应预防性使用抗感染治疗，注意休息，以防感染性心内膜炎的发生。 4、育龄妇女应注意避孕，避免诱发或加重病情。 5、长期服用地高辛病人，出院后严格按医嘱服药，且应在每日同一时间服 药，并不可因少服1次药而自行加服1次，因为两次剂量间隔太近，易产生蓄积中毒。 6、出现明显乏力、胸闷、心悸等症状，休息后不好转或出现腹胀、纳差, 下肢水肿时应及时就诊 \\ // \ / ￡1 盲W 心亍就令 4冈
慢性缺血性心脏病临床路径(县医院适用版)
慢性缺血性心脏病临床路径（县医院适用版） 一、慢性缺血性心脏病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性缺血性心脏病（ICD－10:I25.0－I25.9）。不包括：心血管病NOS（I51.6）, 先天性冠状（动脉）动脉瘤（Q24.5）。行冠状动脉内支架置入术（ICD－9－CM－3：36.06/36.07） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南—心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）及ACC/AHA与ESC相关指南。 1.临床发作特点： 稳定性心绞痛：表现为胸痛及运动耐量下降。 A部位：常位于胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部，眼部，颌部，上腹部，肩背部，左臂，左手指侧，以及其他部位，每次心绞痛发作部位往往是相似的；B性质：常呈紧缩感，绞榨感，压迫感，烧灼感，胸憋，胸闷或有窒息感，沉重感，有的患者只诉胸部不适，主观感觉个体差异较大。C持续时间：呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超
过10分钟。D诱发因素及缓解方式：发作与体力活动或情绪激动有关，休息即可缓解。舌下含服硝酸甘油可在2－5分钟内迅速缓解。慢性稳定型心绞痛时，疼痛发作的诱因，次数，程度，持续时间及缓解方式一般在较长时间内（＞3个月）大致不变。 陈旧性心肌梗死：过去有心电图或其他特殊检查诊断的心肌梗死，但近期没有症状。 2.心电图表现：静息心电图通常正常，当胸痛伴ST－T波改变符合心肌缺血时，有助于心绞痛诊断。极量或亚极量运动试验（平板或踏车）有助于明确诊断。并可进行危险分层。 3．心肌损伤标记物/辅助检查：心肌损伤标记物不升高。 4.负荷超声心动图和核素心肌显像静脉推注或滴注药物行负荷超声心动图和核素心肌显像。主要表现为病变冠状动脉供血区域的心室壁节段活动异常（超声心动图）或缺血区心肌放射性核素摄取减低。 5.CT和磁共振显像CT造影，尤其应用64排或以上CT时，能较清晰显示冠状动脉近段的解剖，对冠状动脉病变的阴性预测价值较高，但对狭窄病变及程度的判断仍有一定的限度，是否作为冠心病的筛选工具尚未定论。磁共振显像在冠状动脉病变检出中的作用有待进一步研究。
缺血性心脏病室性心律失常的非药物治疗(完整版)
缺血性心脏病室性心律失常的非药物治疗（完整版） 缺血性心脏病是心血管疾病死亡率的主要原因，而缺血性心律失常更是最重要的死亡原因之一。2016年中国心血管病报告提示，中国冠心病的患病率为1100万，冠心病的死亡率110.67/10万，心源性猝死年发生率为41.8 /10 万人。美国每年心源性猝死事件为53/10 万人。文献报道心梗患者SCD的发生率是正常人的4-6倍。STICH试验显示，缺血性心脏病伴心衰患者行CABG后，猝死仍占所有死亡的1/3 。其他研究也证实，即使完成血运重建，在所有死亡病例中，SCD是主要或第1位死亡方式，占全部死亡的20~40%。一项研究观察700例心梗患者，95%在出院后使用β受阻滞剂，1年猝死风险为14%，3年为38%。在缺血性心脏病的心律失常中，室性心律失常占50~95%。 缺血性心脏病室性心律失常的发生机制主要于心肌的急性或慢性缺血有关，心肌的慢性缺血和心肌梗死后心肌灰区的存在，造成心肌细胞膜内、外离子梯度变化，从而产生异常的电活动。由于缺血区的存活心肌及心肌梗塞后纤维化所形成的胶原基质产生了心肌纤维的定向及异向性传导，包括微折返和大折返。缺血导致触发活性增强，心肌细胞产生早期后除极和晚期后除极，细胞兴奋性增加，导致快速性心律失常。动物实验显示心梗后心交感神经发生重构，许多新生的神经纤维从梗死边缘区向梗死区组织延伸，其神经纤维直径更为粗大，密度增加，空间分布更为紊乱。
心肌梗死导致的交感神经过度激活，梗死边缘区心肌细胞的自律性、有效不应期和电活动传导均可产生重大影响，其改变各种心肌离子通道电流活动，影响心肌细胞去极化速度、复极化离散度以及动作电位时程等，造成心肌不同部位电生理异质性及电不稳定性，从而导致致命性室性心律失常及猝死率增加。另外心肌缺血引起的交感神经兴奋与多种介质有关，如活性氧、组胺和5羟色胺（5-HT）等，组胺通过H1受体和磷脂酰肌醇双信号通路激活心脏交感传入神经，进而激活支配心脏的传出交感神经，加重心肌缺血和心律失常的发生。 缺血性室性心律失常的非药物治疗主要有以下几种： 1.植入式心律转复除颤器（ICD）： 1980年2月4日，Mirowski 医师成功为一位反复发作VT/VF的女性患者植入第一台埋藏式自动除颤器(Automatic Implantable Defibrillato r，AID)。当时的脉冲发生器体积大，由心脏外科医师在全麻下开胸放置电极板在心外膜，脉冲发生器置入腹部。住院时间长，并发症多，围手术期死亡率高达9%。AID无程控功能，仅有高能量放电，电池寿命≈1.5 年。1991年经静脉植入ICD诞生，但仍因为脉冲发生器体积过大而置于腹部。1995年脉冲发生器明显缩小可置于胸部皮下。目前的ICD体积小，经静脉，单切口，局麻下完成手术，住院时间短、并发症少，
室性心律失常诊疗指南
室性心律失常诊疗指南 室性期前收缩 【临床表现】 1. 可有心悸，脉搏脱漏等 2. 听诊心律不齐 3. 各种心脏病：心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、二尖瓣膜脱垂、高血压心脏病等 4. 电解质紊乱，过量烟酒，药物，麻醉，手术等 5. 正常人，心室内假腱索等 【辅助检查】 1. 心电图 2．动态心电图 3．病因及诱因检查 【诊断】 1. 提前出现宽大畸形的 QRS 波群，时限大于 0.12s。 2. 配对间期固定（若配对间期不等，可见于多源性室早或
室性并行心律） 3. 完全性代偿间歇（插入性室性早搏例外） 5. 室性早搏可分为单形性，多形性或多源性；二联律，三联律；成对，成串等。 6. 室性并行心律：配对间期不等，相差大于 0.12s；长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍；可有室性融合波。 【治疗】 1. 纠正一过性可逆诱因，如电解质紊乱，缺氧，药物中毒等。 2. 无器质性心脏病，不必使用抗心律失常药物；减轻患者焦虑与不安；必要时可用β受体阻滞剂。 3. 急性心肌梗死：出现频发、多源、配对、成串或 R-On-T 室性早搏，并非引起致命性室性心律失常先兆，不主张使用利多卡因，除非引起血液动力学紊乱，否则不必急于处理。急性心肌梗死合并室性早搏，早期应用β受体阻滞剂。若合并心力衰竭，则不宜用β受体阻滞剂，着重改善血流动力学
障碍。 4. 慢性心脏病变：病因治疗；二尖瓣脱垂者，首选β受体阻滞剂；心肌梗死后病人频发室早，有过晕厥史，可考虑ICD 或胺碘酮；β受体阻滞剂对室早疗效不显著，但可降低心梗后猝死率、再梗率和死亡率。 室性心动过速 【临床表现】 1. 可无症状或出现血液动力学紊乱，低血压，晕厥，阿斯综合征等 2. 第一心音强弱不等，可闻及大炮音，颈静脉搏动与第一心音不一致 3. 各种心脏病，冠心病、心急梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等 4. 电解质紊乱，代谢障碍，药物中毒等 5. 遗传性病变，长QT综合征，Brugada 综合征等 6. 极少数未发现病因，称为特发性室速
科学发现：瓣膜性心脏病治疗技术新进展
经过了几十年的发展，瓣膜性心脏病（VHD）治疗技术在心血管医学中占据了举足轻重的地位。 2019年经导管介入治疗瓣膜性心脏病涉及的范围 流行病学趋势 VHD II调查是由欧洲心脏病学会欧洲观察研究项目设计的，其强调了不断变化的VHD人口学及其对临床管理的影响。 调查的主要发现包括与2005年进行的相似研究相比，VHD患者的年龄增加，与主动脉瓣膜疾病患者的指南推荐高度一致，以及经导管介入治疗的逐渐出现。 影像学诊断 多模态成像在VHD的早期诊断、检测疾病进展（瓣膜损伤和相关心肌重塑反应）、经导管和外科治疗计划，以及之后的随访中均具有
重要意义。 1.瓣膜超声心动图仍然是首选的VHD影像学检查方法。2019年发表的研究（对25例患者 进行20次超声心动检查）表明，峰值速度的 重复性优于平均梯度评估（变异系数为10.1% vs. 18.0%，P<0.001），提示峰值血流速度应为观测主动脉进展的首选指标。峰值血流 速度>5?m/s且射血分数<60%的无症状患者的死亡率增加[即使进行主动脉瓣置换术（AVR）]，因此应考虑在这类高危患者中进行早期 干预。欧洲心脏病学会（ESC）指南推荐，在超声心动图测量结果不一致时，可使用CT钙 评分来评估主动脉狭窄的严重程度。该领域 的进展包括明确指导瓣膜钙化的最佳评分，一项大型国际多中心研究证实了该方法的准确性 及其预测疾病进展和临床事件的能力。正 电子发射断层扫描（PET）成像可使用18F-氟化物作为钙化活动的标志，可较超声心动图和CT更早地检测早期生物瓣膜退行性病变，如 图1。事实上，研究证实，生物瓣膜瓣叶对示踪剂摄取地增加可以作为瓣膜变性的标记，是 未来预测瓣膜功能障碍的唯一独立预测因 子。然而，将这些发现用于临床实践的可能性仍不确定。 图1 体内18F-氟化物PET（右）和CT成像（左） 2.心肌随着超声心动图和心血管磁共振（CMR）技术的应用，越来越多地研究探究了VHD 继发的心肌损伤。例如，在原发性二尖瓣反
缺血性心脏病发病机制与治疗药物的研究
缺血性心脏病发病机制与治疗药物的研究 发表时间：2015-05-13T15:58:47.410Z 来源：《医师在线》2015年1月第1期供稿作者：杨为明 [导读] 缺血性心脏病（Ischaemic Heart Disease，IHD）是慢性非传染性疾病的主要死因。 杨为明 （山东中医药大学第一附属医院250000） 【摘要】近年来缺血性心脏病发病和病死率呈不断上升趋势，其发病机制复杂，治疗手段多样，其中药物治疗具有重要理论意义和实用价值。本文分别从病理机制及治疗药物治疗二方面阐述缺血性心脏病发病机制与治疗药物的研究进展。 【关键词】缺血性心脏疾病；病理机制；药物治疗 【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】2095-7165（2015）01-0153-02 缺血性心脏病（Ischaemic Heart Disease，IHD）是慢性非传染性疾病的主要死因。根据第9次修订国际疾病分类标准将缺血性心脏病定义为ICD-9 中类目为410～414的疾病，包括急性心肌梗死及其他冠心病。ICD大多是由于动脉器质性狭窄或阻塞引起，其冠状动脉狭窄多系脂肪物质沿血管内壁堆积所致，这一过程称发展到一定程度，冠状动脉狭窄逐渐加重，限制流入心肌的血流从而导致心肌缺血、缺氧。先天性冠脉狭窄也是IHD的一种。 1 冠心病 冠状动脉粥样硬化（AS）使血管腔狭窄或者阻塞，或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或者坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。 1.1 病理生理机制 1.1.1 炎症反应 AS 的过程实质上就是慢性炎性反应的过程[3]。而炎症反应在冠状AS的稳定中发挥着一些重要的负面效应。比如说氧化低密度脂蛋白（OX2LDL）可促进冠状动脉斑块局部的炎症反应[1]，从而增加斑块的易损性，导致斑块的破裂，形成急性冠脉机能不全在AS 的早期，动脉血管壁内产生脂质沉积，动脉血管壁的细胞成分通过各种途径分泌氧化活性物质，导致低密度脂蛋白（LDL）被氧化修饰，因此导致OX2LDL，LDL 生物活性发生改变。OX2LDL主要功能是激活内皮细胞使其表达细胞表面粘附因子，从而导致单核细胞或巨嗜细胞在AS斑块局部积聚并释放多种炎性递质和细胞因子，比如C2 反应蛋白（CRP）、白介素26（IL-26）、肿瘤坏死因子2α（TNF-2α）等[2]。炎性因子中，CRP是临床最常用的炎症标志物，它能刺激单核细胞释放炎症细胞因子IL-26和TNF-2α，后两者均在扩大炎症级联中起核心作用。CRP的升高与炎症的活动相关并可反映斑块的稳定状态，可预测斑块的预后。IL26的产生与炎症反应、组织损伤关系密切[3]。它强烈诱导肝脏等器官分泌CRP，后者又可诱导单核细胞、平滑肌细胞分泌IL-26，形成正反馈。两者均能引起胰岛素抵抗与内皮损伤[4]。 1.1.2 斑块破裂 斑块可以使血管发生内向性重构而导致管腔狭窄也可以使血管发生外向性重构而不导致管腔狭窄甚至管腔扩张从而成为动脉AS病变进展过程中最主要的2个方面。粥样斑块逐渐演变的过程在临床上称为"稳定"的过程，斑块破裂及血栓形成称为"稳定"到"不稳定" 的过程。这个过程取决于冠状动脉血流减少的程度及持续时间。而大约10%的斑块破裂未继发明显的血栓形成，而对冠状动脉血流影响不大，患者临床上无明显表现。影响斑块稳定的因素包括斑块局部的因素和全身因素。局部因素包括脂质池的大小和致密性、纤维帽的厚度、纤维帽的炎性浸润及修复情况、斑块的形态、斑块受剪切力情况等；全身因素包括体力的负荷和强大的心理负荷，这些因素可以增加交感神经张力、斑块剪切力及炎症反应。 1.1.3 血栓形成 临床上多半是由于冠状动脉管腔在短时间内急剧减小出现急剧心肌氧供或氧需失衡从而导致ACS出现。血栓形成是造成管腔在短时间内急剧狭窄主的要原因，而炎症反应和斑块破裂则是血栓形成的主要因素。血栓形成也可以发生在没有明显斑块的基础上，内皮功能障碍或内皮损伤也是血栓形成的诱因。 2 心绞痛 2.1 稳定型心绞痛 在冠状动脉狭窄时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧时，即产生心绞痛 2.2 不稳定型心绞痛 在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂是形成不稳定型心绞痛和非ST 段抬高性心肌梗死的典型病理生理机制，其它病理机制还有血管内皮功能受损导致动脉粥样硬化斑、血栓形成、血管痉挛、炎症和粥样硬化以及血小板活化促进血小板聚集导致冠状动脉血栓形成、冠状动脉闭塞乃至心肌梗死的早期病变。另外还有一些继发性因素，包括心动过速、发热、甲亢、贫血、低血压等，均可导致不稳定型心绞痛的发生和发展。 3 急性心肌梗死（AMI） 冠状动脉AS（偶为冠状动脉栓塞、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管官腔狭窄和心肌缺血不足，而侧支循环未分建立。在此基础上，一旦学工供急剧减少或中断，使心肌严重而持久性缺血达20～30min以上即发生AMI。 大量研究发现对于AMI患者发生全身性炎症反应时激活白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-8的表达伴而白细胞计数增高。与IL-6 或IL-8有关的单核细胞前凝血质的诱导被作为CA患者炎症与血栓形成的可能联系，这两种介白细胞素促进单核细胞组织因子（TF）表达，TF 与Ⅶa 因子联合启动凝血的外源性途径，前凝血质活性增加，其与AMI患者外周血浓度有关[5-6]。另外AMI急性期时导致循环C-反应蛋白升高，它的浓度与梗死面积和患者6 个月内的预后有关[7-8]。 4 药物治疗的研究进展 4.1 调脂药物常用的调脂药物主要包括他汀类其药理作用是：降低总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）为主，兼有降低甘油三酯（TG）和升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的作用；胆酸螯合剂和胆固醇吸收抑制剂，主要降低总胆固醇和LDL-C。贝特类和烟酸类以降低TG和升高HDL 为主。大量研究发现证明[13]，他汀类药物除能显著降低（LDL-C）水平外，还可降低冠心病患者的长期心血管事件发生率和死亡率，减少伴心血管多重危险因素患者的动脉硬化性疾病的发病率。冠状动脉造影和颈动脉超声为评价手段的试验显
风湿性心脏病用药指南
风湿性心脏病用药指南 【概述】 风湿性心脏病（rheumatic heart disease, RHD）简称 风心病，是风湿性炎症所致心脏瓣膜损害。风湿性瓣膜病变可单独累及一组瓣膜（如二尖瓣或主动脉瓣），也可同时累及两组或三组瓣膜（如同时累及二尖瓣及主动脉瓣），后者又称为风心病联合瓣膜病。风心病最常累及的瓣膜为二尖瓣及主动脉瓣。临床上常见的类型有单纯二尖瓣狭窄、二尖瓣狭窄并关闭不全、主动脉瓣狭窄并关闭不全，及二尖瓣与主动脉瓣联合瓣膜病。 【诊断要点】 1.病史：患者可有风湿热病史。 2.症状：临床症状取决于瓣膜病变的部位、程度及病程。在严重病变时，单纯二尖瓣狭窄可出现呼吸困难、咯血及咳 嗽；二尖瓣关闭不全可表现为乏力、呼吸困难；主动脉瓣狭窄可出现呼吸困难、心绞痛、晕厥；主动脉瓣关闭不全可表现 为心悸、头晕及呼吸困难等症状。风心病进展至晚期常导致右心衰竭。 3.体征风心病最重要的体征是心脏杂音。二尖瓣狭窄时心尖部闻及舒张中晚期隆隆样杂音，二尖瓣关闭不全时心尖部闻及收缩期高调吹风样杂音，主动脉瓣狭窄时于主动脉瓣听诊区闻及较粗糙收缩期杂音并向颈部传导，主动脉瓣关闭不全时于主
动脉瓣第二听诊区闻及舒张期高调叹气样杂音。右心衰竭或全心衰竭时可有下肢水肿、肝大的体征。 4.辅助检查 （1）超声心动图是诊断风心病最为重要的检查。 （2）X-线胸片有助于了解心脏外形及大小、。 【药物治疗】 瓣膜性心脏病是瓣膜本身有器质性损害，任何药物均不能使其消除或逆转。采用手术治疗置换或修补瓣膜，可提高长期存活率，这是药物所不能替代的。药物治疗的作用主要是针对预防感染、改善心衰症状及防止血栓栓塞并发症。 1.用药原则疾病早期控制风湿热的反复发作；伴有心衰的患者通过降低心脏负荷 改善心衰症状；伴有房颤的患者注意防止血并发。 2.用药方案 （1）感染性心内膜炎一旦诊断明确，静脉应用抗菌药物治疗（具体用药参见感染性心内膜炎章节）。 （2）风心病所致心衰处理：心衰基本治疗见心力衰竭章节。不同瓣膜病处理如下： 1）二尖瓣狭窄患者出现咯血/咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿）伴明显的干湿性啰音时，呋塞米，静脉注射，起始剂量20? 40mg, 2? 4小时后可重复一次，若患者同时合并 快速房颤，需减慢心室率，可应用去乙酰毛花苷，静脉注射
缺血性心脏病病人的麻醉管理
缺血性心脏病病人的麻醉管理 广西壮族自治区人民医院麻醉科南宁530021 胡彦艳 缺血性心脏病人非心脏手术的死亡率约为一般人群的2至3倍,而既往有心肌梗塞的病人,术后发生心肌梗塞的危险性为既 往无心肌梗塞病人的50倍。所以对缺血性心脏病的发病原因、麻醉前评估，如何采用合理的麻醉方法和技术，减少围术期并发症和病死率尤为重要，本文就此做简要的总结。 1 缺血性心脏病的发病原因 缺血性心脏病是由于冠脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求 之间不平衡而导致的心肌损害，其原因很多，但主要有以下三点。1．1冠脉供血不足 主要是冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉狭窄和闭塞，约占 缺血性心脏病的90%左右。主动脉关闭不全或狭窄、休克时，因 舒张压过低，也可引起冠脉供血不足。此外，血液携氧量减少（贫血、缺氧）、携氧能力下降（一氧化碳中毒或形成高铁血红蛋白）、释氧降低(2,3-DPG缺乏)，以及血液粘稠度增加和血流减慢（红 细胞增多症、高脂血症）都可影响冠脉血流。 1.2 心肌耗氧量增加 1．2．1 心率 当心率在50～200次/分的范围波动时，心肌耗氧量（MVO2）随心率的平方增加而增大，超过200次/分时，MVO2增大更多。另
外，心率过快，舒张期缩短，势必减少冠脉的灌流。 1．2．2 心肌壁张力 根据Laplase定律，张力＝室内压×心室半径/2心室厚度，心肌壁张力越大，MVO2越高。因此任何使室内压或心室扩张的因 素如主动脉狭窄、主动脉压升高和心功能不全，都可使MVO2增大。当主动脉压在80～120mmHg时，血压每升高50％，MVO2相应增大50％，当血压超过150mmHg时，MVO2增大的幅度明显增大。故控 制血压是减轻心肌缺血的重要措施。但血压过低又会影响冠脉的血流。如何控制好血压也是我们麻醉中的难点。 1．2．3 心肌收缩性 任何能提高心肌收缩力和收缩速度的因素如交感神经兴 奋、儿茶酚胺增高，都可使MVO2增加。反之，任何减弱心肌收缩力和减慢收缩速度的因素如迷走神经兴奋、β－受体阻滞剂，都可使MVO2降低。 1.3 综合因素 缺血性心脏病的发生主要是以上的原因，另外还有肌纤维 的长度、激活能、基础代谢率等一些因素。 2 缺血性心脏病的检查和监测 2.1 心电图 常规十二导联心电图是术前和术后监测经济实用的方法， ST段有意义的抬高、降低或出现病理性Q波等，可直观预测围术期心肌缺血。心电图运动试验可估计围术期病人对应激的反应
ESC瓣膜性心脏病管理指南
ESC瓣膜性心脏病管理指南（2012年版全文） ——欧洲心脏学会（ESC）和欧洲心胸外科协会（EACTS） 瓣膜性心脏病管理联合工作组 目录表 缩略语 1．前言 2．介绍 2．1．我们为什么需要新的瓣膜性心脏病指南？ 2．2．这些指南的内容 2．3．如何使用这些指南 3．总体情况述评 3．1．患者评估 3．1．1．临床评估 3．1．2．超声心动图 3．1．3．其它非侵入性检查 3．1．3．1．负荷试验 3．1．3．2．心脏磁共振（CMR） 3．1．3．3．计算机断层摄影 3．1．3．4．荧光镜检查 3．1．3．5．放射核素血管造影 3．1．3．6．生物标志物 3．1．4．侵入性检查 3．1．5．合并症的评估 3．2．心内膜炎的预防 3．3．风湿热的预防 3．4．危险分层 3．5．相关情况的管理 3．5．1．冠心病 3．5．2．心律失常 4．主动脉反流 4．1．评估 4．2．自然史 4．3．手术结果 4．4．手术适应症 4．5．药物治疗 4．6．连续检测 4．7．特殊患者人群 5．主动脉狭窄 5．1．评估 5．2．自然史 5．3．介入治疗结果 5．4．介入治疗的适应症 5．4．1．主动脉瓣膜置换的适应症
5．4．2．球囊瓣膜成形术的适应症 5．4．3．经导管主动脉瓣置入的适应症 5．5．药物治疗 5．6．系列检测 5．7．特殊患者人群 6．二尖瓣反流 6．1．原发性二尖瓣反流 6．1．1．评估 6．1．2．自然史 6．1．3．手术结果 6．1．4．经皮介入治疗 6．1．5．介入治疗的适应症 6．1．6．药物治疗 6．1．7．系列检测 6．2．继发性二尖瓣反流 6．2．1．评估 6．2．2．自然史 6．2．3．手术结果 6．2．4．经皮介入治疗 6．2．5．介入治疗的适应症 6．2．6．药物治疗 7．二尖瓣狭窄 7．1．评估 7．2．自然史 7．3．介入治疗的结果 7．3．1．经皮二尖瓣连合部切开术 7．3．2．手术 7．4．介入治疗的适应症 7．5．药物治疗 7．6．系列检测 7．7．特殊患者人群 8．三尖瓣反流 8．1．评估 8．2．自然史 8．3．手术结果 8．4．手术适应症 8．5．药物治疗 9．三尖瓣狭窄 9．1．评估 9．2．手术 9．3．经皮介入治疗 9．4．介入治疗的适应症 9．5．药物治疗 10．联合瓣膜和多瓣膜病变
冠心病的药物治疗
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/1c4832864.html, 冠心病的药物治疗 作者：张妍林治湖 来源：《家庭医学》2006年第11期 冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，是指冠状动脉粥样硬化使血管腔变窄、阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，其实质上也是一种慢性炎症性疾病，它和冠状动脉痉挛一起，统称为冠心病。短暂、不严重的心肌缺血，即心绞痛，常与劳累或情绪激动有关，表现为短暂的胸痛，疼痛可放射至左肩、颈咽或下颌部，常不会超过半个小时，休息或含硝酸甘油几分钟内缓解，其临床表现为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛；当长时间的严重心肌缺血，则进展为急性心肌梗死，表现为持续性胸痛，可伴有心力衰竭甚至出现意外性猝死。心绞痛发作时心电图常可见暂时性ST段改变或伴有T波变化，心肌梗死心电图则出现较长时间动态变化(数小时到几天)，同时伴有明显的血液生化异常。冠心病诊断的“金”标准是冠脉造影或冠脉CT检查发现冠状动脉管腔狭窄。 目前冠心病治疗有三种方法：1．药物治疗；2．介入治疗；3．外科搭桥手术。药物治疗是所有治疗的基础。冠心病药物治疗的目的是缓解症状，减少心绞痛的发作及心肌梗死、突然死亡的发生；延缓冠脉病变的发展。药物治疗的作用主要为：(1)增加心肌血流量，增加血氧 供应：(2)减低心肌耗氧量；(3)改善血管内皮功能，防止心肌电及结构的重构，保护心肌功能。 冠心病的药物治疗包括： 1．硝酸酯类药物：其作用机理是通过扩张静脉及外周动脉血管及冠状动脉，从而降低心肌氧耗量，增加心脏侧支循环血流，使心绞痛得到缓解。另外，它还有降低血小板粘附等作用。本类药物主要有：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、5－单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘 油制剂(硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片)等。硝酸酯类药物是稳定型心绞痛病人的常规一线用药。心绞痛发作时可以舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油气雾剂。对于急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者，先静脉给药，病情稳定、症状改善后改为口服或皮肤贴剂，疼痛症状完全消失后可以停药。硝酸酯类药物持续使用可发生耐药性，有效性下降，最好间隔8～12小时服药，以减少耐药性。 2．抗栓(凝)药物：血液中的凝血酶和血小板的作用是血栓形成中相互促进的两个主要环节，因此抗栓治疗主要针对两个环节，分别称为抗凝治疗和抗血小板治疗。 抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷(波立维)、阿昔单抗、前列环素、前列腺素E1等，主要用于稳定型和不稳定型心绞痛，可以抑制血小板聚集，避免血栓形成而堵塞血管。阿司匹林为首选药物，维持量为每天50～100毫克顿服。阿司匹林的副作用是对胃肠道的刺激，