ESC瓣膜性心脏病管理指南
ESC瓣膜性心脏病管理指南（2012年版全文）
——欧洲心脏学会（ESC）和欧洲心胸外科协会（EACTS）
瓣膜性心脏病管理联合工作组
目录表
缩略语
1．前言
2．介绍
2．1．我们为什么需要新的瓣膜性心脏病指南？
2．2．这些指南的内容
2．3．如何使用这些指南
3．总体情况述评
3．1．患者评估
3．1．1．临床评估
3．1．2．超声心动图
3．1．3．其它非侵入性检查
3．1．3．1．负荷试验
3．1．3．2．心脏磁共振（CMR）
3．1．3．3．计算机断层摄影
3．1．3．4．荧光镜检查
3．1．3．5．放射核素血管造影
3．1．3．6．生物标志物
3．1．4．侵入性检查
3．1．5．合并症的评估
3．2．心内膜炎的预防
3．3．风湿热的预防
3．4．危险分层
3．5．相关情况的管理
3．5．1．冠心病
3．5．2．心律失常
4．主动脉反流
4．1．评估
4．2．自然史
4．3．手术结果
4．4．手术适应症
4．5．药物治疗
4．6．连续检测
4．7．特殊患者人群
5．主动脉狭窄
5．1．评估
5．2．自然史
5．3．介入治疗结果
5．4．介入治疗的适应症
5．4．1．主动脉瓣膜置换的适应症
5．4．2．球囊瓣膜成形术的适应症
5．4．3．经导管主动脉瓣置入的适应症 5．5．药物治疗
5．6．系列检测
5．7．特殊患者人群
6．二尖瓣反流
6．1．原发性二尖瓣反流
6．1．1．评估
6．1．2．自然史
6．1．3．手术结果
6．1．4．经皮介入治疗
6．1．5．介入治疗的适应症
6．1．6．药物治疗
6．1．7．系列检测
6．2．继发性二尖瓣反流
6．2．1．评估
6．2．2．自然史
6．2．3．手术结果
6．2．4．经皮介入治疗
6．2．5．介入治疗的适应症
6．2．6．药物治疗
7．二尖瓣狭窄
7．1．评估
7．2．自然史
7．3．介入治疗的结果
7．3．1．经皮二尖瓣连合部切开术
7．3．2．手术
7．4．介入治疗的适应症
7．5．药物治疗
7．6．系列检测
7．7．特殊患者人群
8．三尖瓣反流
8．1．评估
8．2．自然史
8．3．手术结果
8．4．手术适应症
8．5．药物治疗
9．三尖瓣狭窄
9．1．评估
9．2．手术
9．3．经皮介入治疗
9．4．介入治疗的适应症
9．5．药物治疗
10．联合瓣膜和多瓣膜病变
11．人工瓣膜
11．1．人工瓣膜的选择
11．2．瓣膜置换后的管理
11.2.1.基线评估和随访模式
11. 2.2.抗栓治疗
11.2.2..1.一般治疗
11.2.2.2.目标INR
11.2.2.3.维生素K拮抗剂过量和出血的处理
11.2.2.4.口服抗凝剂与抗血小板药的联用
11.2.2.5. 抗凝治疗的中断
11.2.3.瓣膜血栓形成的处理
11.2.4.血栓栓塞的处理
11.2.5.溶血和瓣周漏的处理
11.2.6.生物人工瓣膜失效的处理
11.2.7.心力衰竭
12.非心脏手术期间的管理
12.1.围术期评估
12.2.特殊瓣膜病变
12.2.1.主动脉狭窄
12.2.2.二尖瓣狭窄
12.2.3.主动脉瓣和二尖瓣反流
12.2.4.人工瓣膜
12.3.围术期监测
13.妊娠期间的管理
13.1.自然瓣膜病变
13.2.人工瓣膜病变
参考文献
缩略语
ACE 血管紧张素转换酶
AF 心房颤动
aPTT活化部分凝血活酶时间
AR 主动脉瓣反流
ARB 血管紧张素受体抑制剂
AS 主动脉狭窄
AVB 主动脉瓣置换
BNP B-型利钠肽
BSA 体面面积
CABG 冠状动脉旁路移植
CAD 冠心病
CMR 心脏磁共振
CPG 实践指南委员会
CRT 心脏再同步化治疗
CT 计算机断层摄影
EACTS 欧洲心胸外科医师协会
ECG 心电图
EF 射血分数
EROA 有效反流口面积
ESC 欧洲心脏学会
EVEREST（血管内瓣膜边缘对边缘修复研究）
HF 心力衰竭
INR国际标准化比率
LA 左房
LMWH 低分子量肝素
LV 左室
LVEF 左室射血分数
LVEDD 左室舒张末内径
LVSED 左室收缩末内径
MR 二尖瓣反流
MS 二尖瓣狭窄
MSCT 多层计算机断层摄影
NYHA 纽约心脏协会
PISA 近段等速线表面积
PMC 经皮二尖瓣连合部切开术
PVL 瓣周漏
RV 右室
r-tPA 重组组织型纤溶酶原激活物
SVD 结构性瓣膜退化
STS 美国胸外科医师协会
TAPSE 三尖瓣环平面收缩偏移
TAVI 经导管主动脉瓣植入术
TEE 经食管超声心动图
TR 三尖瓣反流
TS 三尖瓣狭窄
TTE 经胸超声心动图
UFH 普通肝素
VHD 瓣膜性心脏病
3DE 3维超声心动图
1.前言
在指南的编写过程中，对一个指定的问题，编委们总结和评价了所有可用的证据，旨在帮助医师对有特定情况的每个患者，考虑对预后的影响以及特殊诊断或治疗方法的风险-获益比，选择最佳的处理对策。指南不是教科书的替代而是补充，并覆盖了ESC的核心课程主题。指南和推荐应有助于医师在其日常实践中做决策；然而，对于某个具体患者的最终诊疗方案，必须由其主诊医师来决定。
最近几年，ESC及其它学会和机构已经发布了许多的指南。由于其对临床实践的影响，ESC已经建立了指南开发的质量标准，以使所有决策让使用者明了。制定和发布ESC指南的推荐可在ESC网站：( https://www.wendangku.net/doc/4e13074527.html,/guidelines-surveys/esc-guidelines
/about/Pages/rules-writing.aspx) 上找到。ESC指南代表对指定主题的ESC官方立场，并定期更新。
这个工作组的成员是由ESC挑选的，能代表与医疗护理本病患者相关的专业人员。所选的本领域的专家，按照ESC实践指南委员会（CPG）的方针，承担对已发表的指定情况的诊断、治疗和预防证据的全面复习。要完成诊断和治疗程序的评估，包括风险-获益比的评估。只要有数据，对较大人群的预期健康预后的评估都包括在内。象表A和表B所列那样，权衡特殊治疗选择的证据水平和推荐强度，并根据预先设定的等级分级。
表A 推荐的类别
写作和综述小组的专家，要填写可能被视为现实或可能利益冲突来源的、所有关系的利益表格声明。这些表格被编辑成一个文件，并能在ESC网站(https://www.wendangku.net/doc/4e13074527.html,/guidelines )上找到。在写作期间出现利益声明的任何变化，必须通知ESC并进行更新。工作组得到ESC其完全的财政支持，与医疗保健产业没有任何牵连。
ESC CPG监督和协调由工作组、专家组或共识小组撰写新指南的准备工作。委员会还负责这些指南的认证。ESC指南要由CPG和外部专家进行广泛的复审。经适当地修正后，指南要经工作组的全部专家认可。定稿的文件须经CPG批准才能在欧洲心脏杂志发表。
开发ESC指南的工作不仅包含了最近研究的汇总，而且也包含了教育工具和推荐实施方案的创造。为了实施这个指南，制作了袖珍指南版本、简易的幻灯片、基本信息的小册子和数字应用的电子版本（智能手机等）。这些版本是省略的，因此，如果需要的话人们应经常参考在ESC网站免费可用的全文版本。鼓励ESC成员各国学会支持、翻译并执行ESC指南。实施方案是必需的，因为已经表明，疾病的预后可能受到彻底应用临床推荐的有利影响。
调查和登记都是需要的，以确认现实生活中的日常实践并保持与指南推荐的要求一致，从而完成临床研究、指南写作及实施到临床实践之间的环路。
然而，这个指南并没有覆盖个人健康专业人士在患者个体的情况下，与患者并在适当和必须时与患者的监护人或看护者磋商，作出适当决定的责任。在开处方时，验证适用于药物和装置的规章制度也是卫生专业人员的责任。
2. 介绍
2.1.我们为什么需要瓣膜性心脏病的新指南?
虽然在工业化国家瓣膜性心脏病(VHD比冠心病(CAD、心力衰竭（HF）或高血压少见，但指南对这个领域感兴趣，因为VHD常见，且常常需要介入治疗（1，2）。介入治疗决策是复杂的，因为VHD常见于老年人，因此，其共病的机率较高，使介入治疗的风险增高2。当代VHD另一个重要的方面，是既往手术治疗的患者比例正在增长，呈现出进一步的问题1。而在发展中国家，主要影响年轻人的风湿性心瓣膜病，仍然是一个重大的公共卫生问题（3）。
与其他的心脏病相比，在VHD领域的试验研究较少，随机临床试验尤其缺乏。
最后，经其他临床试验证实，关于VHD来自欧洲心脏调查的资料（4，5）显示，在现行的指南和其有效应用之间存在着现实的差距（6-9）。
我们感到2007年发表的现行ESC指南需要一次更新，主要原因有二：
·首先，已经积累了新的证据，特别是危险分层的证据，此外，诊断方法（特别是超声心动图），和由于手术瓣膜修复技术的进一步开发和经皮介入治疗技术，主要是经导管主动脉瓣植入术（TAVI）和经皮边缘对边缘瓣膜修复术的引入，治疗选择已有变化。这些变化主要与主动脉瓣狭窄（AS）和二尖瓣反流（MR）患者相关。
·其次，心脏科医师和心脏外科医师协作处理VHD患者，尤其是当其围术期风险增高时，非常重要，这已使得ESC和欧洲心胸外科学会（EACTS）联合开发了一份文件。预期这种联合的努力将提供一种更整体的观念，从而促进这些指南在两个团体内的实施。
2．2．这些指南的内容
这些指南重点针对获得性VHD，以治疗为导向，而不涉及心内膜炎或包括肺动脉瓣病变在内的先天性瓣膜病变，因为最近ESC已经对这些专题开发了指南（10，11）。最后，这些指南不打算包括ESC指南其他专题、ESC协会/工作组的推荐、立场声明、专家共识文件和ESC心血管内科教科书（12）专题部分涵盖了的详细信息。
2．3．如何使用这些指南
委员会强调很多因素最终决定一个特定社区内个体患者的最适宜治疗。这些因素包括诊断设备的可及性、心血管内科和外科专家，特别是瓣膜修复和经皮介入领域的专家、以及见识多的患者的愿望。而且，由于在VHD领域缺乏循证资料，大多数推荐主要是专家共识意见的结果。因此，在某些临床情况下，来自这些指南的偏差可能是适当的。
3．总体情况述评
评估VHD患者的目的是诊断、定量并评估VHD的机制及后果。诊断研究结果和临床表现的一致性，在决策过程的每一步都应当核查。最理想的，决策应当VHD专家组成的‘心脏团队’来做，这个团队包括心脏病学家、心脏外科医师、影像学专家、麻醉专家、必要时还包括全科医师、老年病学专家或重症监护专家。这种‘心脏团队’的方法对高危患者的管理是特别可取的，且对其他亚组如无症状的患者也是很重要的，而瓣膜修复的评估是决策的关键部分。
决策可按表3所述的方法来总结。
最后，介入治疗的适应症及其应选择的介入类型，根据VHD和合并症的特征，主要依赖介入治疗的自发性预后和结果的比较性评估。
·应当根据年龄、性别、并发症发生率和国家特异的预期寿命估计平均寿命。
3．1．患者评估
3．1．1．临床评估
获得一份病史的目的是评估症状和相关的共病。要询问患者的生活方式，便于检出其日常活动的进行性变化，以限制症状分析的主观性，特别是在老年人。在慢性情况下，还需要考虑对症状可产生适应。症状的发生常常是驱动干预的一个指征。当前否认症状但曾治疗过HF的患者，应当分为有症状。功能受限的原因及其程度应当在病历中记录。在无合并症时，重要的是考虑症状的原因。
询问患者，以检查随访质量以及心内膜炎和适宜时风湿热的预防效果，也是重要的。在接受了长期抗凝治疗的患者中，评估治疗的依从性和寻找血栓栓塞或出血的证据是必要的。
临床检查对检出无症状患者的VHD起着重要的作用。确定VHD的诊断并评估其严重性是首要的一步，要记住轻度杂音可能与严重的VHD并存，特别是存在心衰时。在人工瓣膜患者，必须要知道杂音或人工瓣膜音的任何变化。
一份心电图（ECG）和一张X光胸片通常与临床检查一起完成。当解释心衰的呼吸困难或临床表现时，除了心脏增大外，还必须分析胸片上肺血管的分布（13）。
3．1．2．超声心动图
超声心动图是用于证实VHD的诊断及评估其严重性和预后的关键技术。应当由经过正确培训的人员来检查和解释结果（14）。对任何有杂音的患者，超声检查是指征，除非在临床评估后没有提出瓣膜病的疑义。
狭窄性VHD的评估应当联合评估瓣膜面积与血流依赖的指标，如平均压力阶差和最大血流速度（表4）（15）。血流依赖的指标可进一步增加信息量并有预后价值。
BSA=体表面积
A在心输量/跨瓣膜血流正常的患者中。
B 窦性心律患者中有用，根据心率情况作出解释。
瓣膜反流的评估应当联合不同的参数，包括定量测量，例如缩流断面和有效反流口面积，此参数与彩色多普勒喷射大小相比，对于血流条件的依赖程度更小（表5）（16，17）。然而，所有定量评估都有局限性。尤其是它们联合了很多的测量，而且对测量误差是高度敏感和高度操作者依赖的；因此，其其应用需要经验和很多测量的结合，而不是依赖单一参数。
表5 重度瓣膜反流超声心动图标准的定义：综合方法
CW=连续波；EDV=舒张末容量；EROA=有效反流口面积；LA=左心房；LV=左心室；PISA=近段等速表面积；RA=右心房；RV=右心室；Rvol=反流容积；TR=三尖瓣反流；TVI=时间-速率积分
A 在Nyquisi限制于50-60cm/s。
B 心尖4腔-2腔切面的均值。
C 除非其他原因导致收缩变钝（心房颤动、心房压升高）。
D不存在其他原因导致左房压升高和二尖瓣狭窄的情况。
E 不存在其他原因是导致右房压升高。
F左心室舒张压升高，血管扩张剂治疗，使得压力降半时间缩短，也可见于主动脉扩张；而在慢性主动脉反流的患者中延长。
G 基线Nyquisi限制转移28cm/s。
H 继发性MR的诊断与评估使用不同的阈值与标准，EROA>20mm2和反流容积>30ml及其事件风险增高的患者。
因此，当评估VHD的严重性时，必须要核查不同超声心动图测量之间、以及解剖和VHD机制之间的一致性。还需要核查其与临床评估的一致性。超声心动图检查应包括所有瓣膜，寻找相关瓣膜病变，和对主动脉的综合评估。
左室扩大和功能的指标是强有力的预后因素。虽然左室直径与容量相比不能全面评
AHAACC成人先天性心脏病管理指南
AHA/ACC成人先天性心脏病管理指南 随着小儿心脏病学和先天性心脏病（CHD）手术技术的发展，以往难以存活的复杂CHD得以治疗，约90%的患者可存活至18岁，致使成人先天性心脏病（ACHD）的患病率不断提高。近年来部分西方发达国家ACHD患者的数量已超过儿童患者。然而，儿童时期的成功诊治并不意味着疾病的完全治愈，几乎所有的ACHD患者都会出现不同程度的与基础CHD或手术相关的后遗症，有些需要数十年才能表现出来；另外，随着年龄的增长，其患获得性心脏病（如高血压、冠心病、中风、心衰等）的风险也增加。基于不断发展的流行病学特点及诊疗技术，美国心脏协会(AHA)与美国心脏病学会(ACC)于2018年8月联合发布了《2018成人先天性心脏病管理指南》，本指南是对《2008 ACC/AHA成人先天性心脏病管理指南》的全面修订，旨在为ACHD患者的各级诊疗人员提供指导。 成人先天性心脏病患者评估和管理 1.严重程度分级 2008年ACHD指南是依据解剖学特点对CHD的严重程度进行分级，但在临床实践中，解剖结构相同的患者手术修复方式可能不同，导致其生
理特点也不尽相同。新版指南提出新的AP分级方法，首先与2008版指南类似，根据解剖复杂程度（Anatomy）分为I-III级，I级为简单CHD，II级是中等复杂CHD，III级为复杂（复合）CHD畸形，新版指南在此基础上又根据NYHA心功能分级、血流动力学特点、心律失常、肺动脉高压、多器官功能、运动耐量等生理变量（Physiological Stage）将患者分为A，B，C，D四个不同等级。与2008版指南的分级标准相比，新的分级不仅体现了疾病整体的严重程度，还具有预后预测价值，可指导治疗方案及随访策略的制定。 2.成人先心病患者转诊及管理 儿童CHD患者长大成人后在诊疗上面临诸多挑战，如缺乏ACHD专业诊疗机构及相关转诊机制，缺乏对患者及监护人的培训，缺乏患者的综合管理等，导致许多CHD患者在青春期之后面临诊疗的空白。研究表明与持续接受随诊的患者相比，未规律诊疗的患者更容易出现需要干预的医疗问题；而在ACHD专业中心就诊的患者死亡率较在非ACHD专业中心就诊的患者低。因此，CHD患者由儿科向ACHD机构平稳过渡至关重要，还需通过宣传教育使患者及其家属理解终生随诊的必要性。 成人先天性心脏病的检查和随访建议 1.辅助检查方法
老年人退行性心脏瓣膜疾病
老年人退行性心脏瓣膜疾病 作者：何青作者单位：100730 卫生部北京医院心内科 【关键词】老年人退行性心脏瓣膜疾病 心脏瓣膜疾病是心血管系统的常见疾病之一。随着人口的老龄化，老年人退行性心脏瓣膜疾病（或称老年人钙化性心脏瓣膜疾病）已成为老年人的常见疾病。 早在1904年，Monchkebery首先发现人在衰老过程中会出现退行性变，引起主动脉瓣的钙化、狭窄，1910年Dewisky首先描述了二尖瓣环的钙化。随着心脏超声技术的普及和发展，人们对此的认识逐步深入。不少国际性研究涉及瓣膜疾病的领域，尤其是发达国家较早地关注到了老年人退行性心脏瓣膜疾病的问题。 1 老年人退行性心脏瓣膜疾病的流行病学现状 赫尔辛基老龄研究（Helsinki Ageing Study）［1］,显示577名75～86岁的健康者有53%的人存在主动脉瓣膜的钙化。以多普勒测量瓣口面积小于1.2 cm2计算，存在中度至重度主动脉瓣狭窄的，在75～76岁人群中为2.5%，而85～86岁人群上升至8.1%。1997年美国Stewart等［2］报道了心血管健康研究（Cardiovascular Health Study）的结果。该研究中有5201例≥65岁老年人，其中男性2239例，女性962例，之前均无心血管性疾病。这一人群经心脏超声筛查，出现瓣膜回声增强和瓣叶增厚但尚无瓣叶活动受限的诊断为主动脉瓣硬化；若瓣叶增厚且收缩期开放减少，前向的跨瓣流速增加（≥2.5 m/s）的诊断为主动脉瓣狭窄。结果提示主动脉瓣硬化的发生率为26%，主动脉瓣狭窄为2%，在≥75岁的人群中，主动脉硬化的发生率为37%，主动脉狭窄为2.6%。与退行性心脏瓣膜疾病相关的独立危险因素有年龄（年龄每增长10岁危险增长2倍）、性别（男性为女性的2倍）、吸烟（仍然吸烟者危险增加35%）和高血压（有高血压病史者危险增加20%）。作者认为与主动脉瓣硬化和狭窄相关的临床因素明确，且类似于动脉粥样硬化的危险因素。2003年发表的欧洲心力衰竭研究（EuroHeart Failure Survey）［3］纳入了46788例患者，其中11327例（占24%）患者可疑或确诊为心力衰竭。与冠心病相关的心力衰竭占68%，扩张型心肌病占6%，而29%患者的心力衰竭可能由心脏瓣膜疾病引起。急性冠状动脉综合征欧洲心脏研究（Euro Heart Survey of Acute Coronary Syndromes）［4］纳入了10207例急性冠脉综合征的患者，其中489例（4.8%）合并有明确的瓣膜疾病，其中缺血性二尖瓣反流和钙化性主动脉瓣狭窄多见。这些瓣膜疾病患者往往是老龄、女性或合并有糖尿病、慢性肾病等，他们常有心力衰竭病史、心脏缺血事件或有过再血管化治疗。患有瓣膜疾病患者院内和30 d病死率明显高于非瓣膜疾病患者，分别为13.4%和15.5%比6.4%和7.7%。在瓣膜性心脏病欧洲心脏研究（Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease）［5］中，共5001例瓣膜疾病患者，平均年龄为（64±14）岁。未手术的人群中，44.3%为主动脉瓣病变，其中主动脉瓣狭窄占3/4；34.3%为二尖瓣病变，其中2/3为二尖瓣关闭不全。主动脉瓣狭窄的病因中大部分为退行性 钙化性病变，占81.9%，风湿性占11.2%，先天性占5.6%，剩余1.3%为心内膜炎后患者。二尖瓣关闭不全的病因多为退行性改变，二尖瓣狭窄多为风湿性病变。手术治疗的患者中46%为主动脉瓣狭窄。氯沙坦高血压终点减少干预研究（Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study，LIFE)［6］的心脏超声亚组分析，55～80岁的患者中,主动脉瓣硬化的检出率在入组时是40.4%，主动脉瓣狭窄的检出率是1.6%，4年后的随访中，检出率分别上升至63%和4%。解放军总医院1986—1992年尸检心脏瓣膜疾病110例中，中青年组未见钙化，50～60岁有轻度瓣膜钙化，而60岁以上者瓣膜钙化检出率随年龄增长而增高，且
ACC-AHA瓣膜性心脏病处理指南
ACC/AHA瓣膜性心脏病处理指南 I、导言 I类：指那些已证实和/或一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 II类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾和/或存在不同观点的操作和治疗。II a类：有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 II b类：有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 III类：指那些已证实和/或一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 Ⅱ、总则 A、主动脉瓣狭窄（AS） 主动脉瓣狭窄（AS）行主动脉瓣置换术的建议 适应症分类 1、出现症状的重度AS患者。Ⅰ 2、行冠状动脉旁路外科手术的重度AS患者。Ⅰ 3、行主动脉或其它心脏瓣膜外科手术的重度AS患者。Ⅰ 4、行冠状动脉搭桥手术或行主动脉或其它心脏瓣膜外Ⅰ 科手术的中度AS患者。 5、无症状的重度AS患者伴 左室收缩功能不全Ⅱa 对运动的异常反应（如低血压）Ⅱa 室性心动过速Ⅱb 显著或过分的左室肥厚（≥15mm）Ⅱb 瓣膜面积﹤0.6cm2 Ⅱb 6、无5项中的表现，对无症状患者预防猝死。Ⅲ 成年人主动脉瓣狭窄行主动脉瓣球囊成形术的建议 适应症分类 1、对血流动力学不稳定且对AVR有高度危险者是Ⅱa 一种外科手术的过渡。 2、减轻患者严重的狭窄情况。Ⅱb 3、需紧急非心脏外科手术者。Ⅱb 4、替代AVR术。Ⅱb B、主动脉瓣关闭不全（AR）
慢性主动脉瓣关闭不全血管扩张剂治疗建议 适应症分类1、有症状和/或左室收缩不全的严重反流患者由于其它心脏或Ⅰ 非心脏因素不推荐行外科手术的长期治疗。 2、有左室扩大但收缩功能正常的严重反流且无症状患者长期治疗。Ⅰ 3、有高血压和任何程度反流的无症状患者长期治疗。Ⅰ 4、AVR术后存在持续左室收缩功能不全患者长期ACEI治疗。Ⅰ 5、在行AVR术前有严重心衰症状和严重左室收缩功能不全的患者Ⅰ 为改善血流动力学而长期治疗。 6、轻、中度AR和左室收缩功能正常的无症状患者的长期治疗。Ⅲ 7、左室收缩功能正常的无症状患者有瓣膜置换的其它适应症行Ⅲ 长期治疗。 8、左室功能正常或轻、中度左室收缩功能不全的有症状患者且Ⅲ 具有瓣膜置换的其它适应症者行长期治疗。 慢性严重主动脉瓣关闭行主动脉瓣置换术的建议 适应症分类1、NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级的患者和维持的左室收缩功能在Ⅰ 休息时射血分数正常（EF≥50%） 2、NYHA心功能分级Ⅱ级有症状的患者和维持的左室收缩功能Ⅰ （休息时EF≥50%），但伴有进行性左室扩大或在休息时射 血分数下降或运动耐量下降。 3、加拿大心脏学会心功能分级Ⅱ级和伴或不伴冠心病的严重心Ⅰ绞痛患者。 4、轻、中度休息时左室功能不全（EF值25%~49%）患者有或Ⅰ无临床症状。 5、行冠脉搭桥手术和行主动脉或其它心脏瓣膜手术患者。Ⅰ 6、NYHA心功能分级Ⅱ级有症状的患者和维持的左室收缩功能Ⅱa （休息时EF≥50%），但伴有稳定的左室大小及收缩功能和 稳定的运动耐量。 7、左室收缩功能正常（EF≥50%）的无症状患者，但伴有严重Ⅱa 的左室扩大（舒张末内径>75mm或收缩末内径>55mm）。 8、有严重的左室功能不全（EF值<25%）。Ⅱb 9、无症状患者休息时左室收缩功能正常（EF>50%）和进行性Ⅱb 左室扩大，而扩大程度中等（舒张末内径70-75mm，收缩末
心脏瓣膜病的抗栓治疗指南
心脏瓣膜病的抗栓治疗指南 风湿性瓣膜病的抗栓治疗 1、单纯风湿性二尖瓣病变 【推荐意见】 (1)风湿性二尖瓣伴窦性心律合并左房内径>55 mm，建议VKA抗凝治疗，INR目标2.5，范围2.0～3.0【2C】。 (2)风湿性二尖瓣合并左房血栓，建议给予VKA抗凝治疗，INR目标2.5，范围2.0～ 3.0【2C】。 (3)风湿性二尖瓣疾病合并房颤或既往体循环栓塞史，建议予VKA抗凝治疗，INR 目标2.5，范围2.0～3.0【2C】。 【推荐意见说明】风湿性二尖瓣疾病是心脏瓣膜病中体循环栓塞风险最高的一种，每年栓塞率约1.5%～4.7%。左心房增大、左房血栓形成、主动脉瓣反流、高龄和低心排量都是栓塞的危险因素。有过一次栓塞史的患者中，有1/3～2/3会再发栓塞。VKA 能够有效降低再次栓塞的风险。 2、经皮二尖瓣球囊扩张(PMBV) 【推荐意见】若TEE发现左房血栓，推荐推迟PMBV并给予VKA抗凝治疗(INR 目标3.0，范围2.5～3.5)，直至复查TEE证实左房血栓溶解后【1A】，再行PMBV【1A】。
【推荐意见说明】左房血栓是PMBV禁忌，左房血栓溶解后行PMBV是安全的。文献报道华法林抗凝治疗对二尖瓣狭窄合并左房血栓疗效确切，凝血酶原时间(PT)及部分凝血活酶时间控制在正常值的1.5～2.0倍，(3.1±1.4)周后心房血栓就会消失。 感染性心内膜炎抗栓治疗 1、经皮二尖瓣球囊扩张(PMBV) 【推荐意见】 (1)不推荐NVE进行常规抗凝治疗，除非有明确抗凝指征【1C】。 (2)不推荐NVE进行常规抗血小板治疗，除非有明确抗血小板指征【1B】。 【推荐意见说明】NVE的并发症主要与赘生物脱落栓塞有关，栓塞的风险与赘生物的大小及微生物的种类有关。抗生素是降低NVE栓塞风险的最重要的药物，在给予正规抗生素治疗2周后，栓塞发生率由最初每日的15‰降至2‰。抗凝对减少栓塞没有明显作用，反而会增加颅内出血风险。NVE者使用阿司匹林治疗也不能减少栓塞事件。 2、人工瓣膜心内膜炎(PVE)的治疗 【推荐意见】服用VKA者，建议在PVE早期停用VKA；直至明确不需要侵入性操作，且患者病情稳定、无明显中枢神经系统症状、无其他抗凝禁忌时，重新启动VKA 治疗【2C】。 【推荐意见说明】抗菌治疗仍然是预防PVE患者发生栓塞的主要方法。PVE抗凝尚存争议，规律抗凝能降低患者中枢神经系统并发症。有学者坚持PVE患者应继续抗
成人先心病指南
2008 ACC/AHA 《成人先天性心脏病治疗指南》精选 AEWCG-指南2009-06-03 17:38 阅读40 评论0 字号：大大中中小小 室间隔缺损(VSD) 心导管检查 ●评估VSD合并肺动脉高压(PAH)成人患者手术可行性的心导管检查,应在本地区成人先天性心脏病(ACHD)中心与相关专家合作进行(Ⅰ类建议,证据级别:C,简称Ⅰ/C)。 ●在无创检查结果不确定且治疗需要更多信息的情况下,VSD成人患者接受心导管检查是有效的。检查应收集下列数据: 1. 缺损处分流量(Ⅱa/B); 2. 测定疑似PAH患者的肺动脉压力及阻力,并用各种血管扩张剂来测定PAH的可逆性(Ⅱa/B); 3. 评估其他心脏病变,如主动脉瓣反流及双腔右心室(Ⅱa/C); 4. 在外科手术前确定是否存在多发性VSD(Ⅱa/C); 5. 有冠脉疾病风险的患者应接受冠脉造影(Ⅱa/C); 6. 应了解VSD解剖情况,尤其是在拟应用封堵装置前(Ⅱa/C)。 治疗策略 药物治疗 ●合并进行性或严重肺血管疾病的VSD成人患者可使用肺动脉扩张剂治疗(Ⅱb/B)。 手术闭合VSD ●受过培训的外科医师及CHD专家可进行VSD闭合手术(Ⅰ/C)。 ●对于肺循环与体循环血流比值(Qp/Qs)≥2.0,且临床检查证实存在左室容量超负荷的患者,应予以闭合VSD(Ⅰ/B)。 ●有感染性心内膜炎病史的患者可接受VSD闭合手术(Ⅰ/C)。
●对于肺动脉压低于全身血压的2/3、肺血管阻力小于全身血管阻力的2/3、Qp/Qs>1.5且存在单纯左向右分流的患者,可予以闭合VSD(Ⅱa /B)。 ●对于左室收缩或舒张功能衰竭、Qp/Qs>1.5且存在单纯左向右分流的患者,可予以闭合VSD(Ⅱa/B)。 ●对于合并严重不可逆PAH的患者,不应予以闭合VSD(Ⅲ/B)。 导管介入治疗 ●采用封堵装置闭合肌部VSD须慎重,尤其对于远离三尖瓣及主动脉的缺损,或合并左心腔严重扩大或PAH的VSD(Ⅱb/C)。' 评估及随访 外科及介入干预后随访 ●残存心衰、分流、PAH、主动脉瓣反流、左室或右室流出道梗阻的成人患者,VSD 术后应在本地区ACHD中心接受检查,至少每年1次(Ⅰ/C)。 ●残存轻微VSD且不合并其他病变的成人患者,应每3~5年在本地区ACHD中心接受检查(Ⅰ/C)。 ●使用封堵装置的成人患者应根据VSD位置及其他因素,每1~2年在ACHD中心接受随访(Ⅰ/C)。 妊娠 ●合并严重PAH(艾森曼格综合征)的ASD女性患者由于母亲和胎儿死亡率相当高,故不推荐妊娠,且医师应强烈劝阻其妊娠(Ⅲ/A)。 房间隔缺损(ASD) 未手术患者的评估 ●诊断ASD应具有影像学检查显示的缺损处分流、右室容量超负荷及任何相关畸形的证据(Ⅰ/C)。 ●对于存在无法解释的右室容量超负荷患者,应转诊至ACHD中心行进一步诊断性检查,以排除隐源性ASD、部分性肺静脉异位连接或冠状静脉窦间隔缺损(Ⅰ/C)。 ●对于症状与临床检查结果不符或血氧饱和度已发生变化的轻、中度PAH患者,可给
瓣膜性心脏病的发病现状
瓣膜性心脏病的发病现状 据《中国心血管报告2010》数据统计，目前我国约有2.3 亿人患冠心病、脑卒中、心力衰竭和高血压等心血管病。死于心血管病者每年近300万人，每小时约340人，每分钟约6人；2006年美国大型流行病学统计显示，瓣膜性心脏病发病率约为2.5%，在美国超过900 万人深受其害；我国瓣膜性心脏病的发病率约为2.5‰- 3.2‰( 很可能低估)，按13亿人口估算，瓣膜性心脏病县者约400 万人，每年需要进行瓣膜手术的患者达20 多万例。目前占成人心脏手术的第一位。 认识瓣膜性心脏病 瓣膜是心脏内部一个非常重要的结构，形状像花瓣，而且非常的薄，它们相当于心脏中房与房之间和心室与大动脉之间的大门，只能沿着血液流动的方向开启，保证血液顺着一个方向通过心脏，防止血液逆流。 正常心脏瓣膜的开放和关闭有赖于瓣膜、瓣环以及腱索和乳头肌等结构，当心脏瓣膜出现结构或功能改变时，血液无法顺利排出，或者排出去的血液逆流回来,而使心脏负荷加重,由此引发的一系列病症，我们称之为瓣膜性心脏病。
瓣膜性心脏病如何分型 瓣膜性心脏病分为先天性和后天获得性两类。先天性瓣膜性心脏病是指胎儿在母体内孕育时，心脏存在发育缺陷或停顿，导致心脏畸形，胎儿出生时即存在的心脏瓣膜病。本网站仅介绍后天获得性瓣膜性心脏病，下文简称为“瓣膜性心脏病"。 后天获得性瓣膜性心脏病可依据结构异常分为三类: 瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全、瓣膜狭窄合并关闭不全。 瓣膜狭窄——瓣膜张开的幅度不够大，造成血液流动受阻，从而进入下一个心腔或血管的血液减少。 瓣膜关闭不全——瓣膜关闭不严，造成部分血液返流。 瓣膜狭窄和关闭不全几乎在四个瓣膜均可发生，其中二尖瓣和主动脉瓣承受的压力最大，因此最易受累。 瓣膜性心脏病的病因 形成瓣膜性心脏病的病因很多，大致可分为风湿性、退行性、感染性和其他可累及瓣膜的病因。 风湿性瓣膜性心脏病
2014年AHA-ACC心脏瓣膜病管理指南解读
2014年AHA/ACC心脏瓣膜病管理指南解读 作者：中国医学科学院阜外心血管病医院刘庆荣吴永健 随着经济发展和人口老龄化，老年型钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）的发病率呈现上升趋势，成为仅次于冠心病和高血压的心血管疾病。我国一项回顾性非随机研究分析提示50岁以上的的中老年患者主动脉瓣钙化(AVC)的发病率达49.38％。随着人口的老龄化，钙化性主动脉瓣狭窄（CAS）的发病率增加，即将成为我国瓣膜病的首要病因。 主动脉瓣狭窄（AS）的有效治疗治疗方式曾经只有采取外科主动脉瓣置换术，由于常规外科手术风险高，创伤大，需要体外循环，而且大部分患者因年龄，左室功能及其他并发症而不得不放弃手术治疗。2002年法国的Criber教授首次报道采用介入方法经导管置入人工主动脉瓣膜（TAVI）的新技术。为不能行外科换瓣手术的严重AS患者的带来了新的治疗方式。此后十几年来，经验的累积和器械的改良，不断推进TAVI技术的发展，目前在近40个国家的500多个心脏中心相继开展，目前已完成90000例。 ACC和AHA在2006年8月刊发的《心瓣膜疾病治疗指南（2006修订版）》，包含了心脏瓣膜病的最新研究进展，疾病的临床诊断与治疗等。2012年8月欧洲心脏病学会（ESC）年会时，首次由ESC和欧洲心胸外科协会（EACTS）共同制定完成的心脏瓣膜病管理指南发布，指南首次明确了TAVI指征，着重介入医师和外科医师共同参与适应症评估，选择最优干预手段。2014年3月3日美国心脏协会和美国心脏病学会（AHA/ACC）专家协同美国胸外科协会（AATS）、美国超声心动图学会（ASE）、美国心血管造影和介入协会（SCAI）、美国心血管麻醉师协会（SCA）和美国胸外科医师协会（STS）等协会专家共同完成并发布了《2014年心脏瓣膜病患者管理指南及执行摘要》，该指南将正式刊登于《Journal of the American College of Cardiology》和《Circulation》杂志。该指南是继2008年指南发布之后，AHA/ACC首次对心脏瓣膜病的分期，诊断，治疗，管理及一些特殊情况（人工心脏瓣膜，非心脏外科手术治疗等）给出指导，并更新部分推荐意见。新版指南以大量的路线图及图表形式展现，方便了临床医生快速高效的参考阅读。 （1）新指南强调群策群力，推荐组建心脏瓣膜中心
2019年ESC成人先天性心脏病治疗指南-6页word资料
2010年ESC成人先天性心脏病治疗指南2010年欧洲心脏病协会（ESC）年会上公布了ESC委员会修订的新版成人先天性心脏病（GUCH）治疗指南（简称新指南），8月27日，《欧洲心脏杂志》同期发表。新指南是继ESC 2003年GUCH治疗指南（简称2003年指南）后，收集了近7年来大量关于GUCH证据资料，反映了GUCH专业领域中的重大进展和先进的临床技术。新指南包括前言、背景、基本治疗原则、具体问题四大部分。 与2003年指南相比，新指南对内容和篇幅上减少了对GUCH基本治疗原则的描述，而对每一种先心病的诊治更加详细。2003年指南采用表格形式描述先心病，新指南则用文字叙述方式，便于临床医生更好地掌握和使用指南，并应用于实践中。新指南强调，GUCH专业治疗的规范性差和患者数量少致使新指南的证据更多地来源于专家共识而不是强有力的数据证据。新指南从GUCH发病率和专业医疗机构、诊断性检查、治疗原则和非心脏问题四大方面对GUCH基本治疗原则加以陈述。 新指南中对房间隔缺损、室间隔缺损、房室隔缺损、动脉导管未闭、左室流出道梗阻、主动脉缩窄、马凡综合征、右室流出道梗阻、Ebstein’s畸形、法洛四联症、肺动脉闭锁并室间隔缺损、完全型大动脉转位、矫正型大动脉转位、单心室、Fontan术后、右室到肺动脉管道、艾森曼格综合征与严重肺动脉高压等18种GUCH相关疾病的治疗进行详细描述。每种疾病均从背景、临床表现、自然病程、诊断（包括超声、MRI、CT、心导管检查）、治疗（介入治疗和手术治疗）、随访（包括运动和锻炼、妊娠、感染性心内膜炎预防）等问题从六个方面予以描述及建议，并提出干预性
瓣膜性心脏病健康宣教
瓣膜性心脏病健康宣教 定义：心脏瓣膜的功能是维持血液在心脏和大 血管中按一定的方向流动，瓣膜性心脏病是由于炎症、 黏液性变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、 创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异 常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全，最常受累的是二 尖瓣，其次为主动脉瓣，最常见的病因为风湿热。 饮食： 1、以少量多餐为原则，限制脂肪摄入，少食腊制品和 罐头食品，宜选用咼蛋白、咼维生素、易消化清淡饮食以维 持营养，增强机体抵抗力，如瘦肉、豆腐、蛋、鱼等。 2、发热患者多饮水，预防出汗引起的脱水。 3、患者心力衰竭时，宜低钠饮食，限制水分。 4、保持排便通畅，多食蔬菜、水果等含纤维素丰富的 食物。 休息与活动： 1、保证充足的睡眠。 2、避免较重体力活动，体力活动的程度以活动后不出现胸闷、气短、心悸 或休息数分钟后能缓解为限，出现眩晕、晕厥应立即平卧，并及时传呼医护人员< 3、房颤病人还应注意防止屏气和突然用力，剧烈咳嗽，以减少血栓脱落机会，预防栓塞。' 用药指导： 1、长期使用洋地黄制剂者，在使用前测脉博，若脉率<60次/分，应停药, 当出现恶心、呕吐、腹痛、黄视等毒性反应时，应及时报告医生并停药。
2长期使用利尿剂如速尿、双氢克尿噻等，应注意补钾，多食含钾高的食物如桔子、香蕉、韭菜等。 出院指导： 1、该病需长期治疗，鼓励患者树立信心，有手 术适应症者建议早期择期手术。 2、注意防寒、保暖，防止受凉受湿，积极防治急性扁桃体炎、咽喉炎等溶血性链球菌感染，以防风湿热复发。 3、在接受牙科治疗，各种侵袭性检查或治疗时，应告知医生目前正在服用抗凝剂，应预防性使用抗感染治疗，注意休息，以防感染性心内膜炎的发生。 4、育龄妇女应注意避孕，避免诱发或加重病情。 5、长期服用地高辛病人，出院后严格按医嘱服药，且应在每日同一时间服 药，并不可因少服1次药而自行加服1次，因为两次剂量间隔太近，易产生蓄积中毒。 6、出现明显乏力、胸闷、心悸等症状，休息后不好转或出现腹胀、纳差, 下肢水肿时应及时就诊 \\ // \ / ￡1 盲W 心亍就令 4冈
室性心律失常诊疗指南
室性心律失常诊疗指南 室性期前收缩 【临床表现】 1. 可有心悸，脉搏脱漏等 2. 听诊心律不齐 3. 各种心脏病：心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、二尖瓣膜脱垂、高血压心脏病等 4. 电解质紊乱，过量烟酒，药物，麻醉，手术等 5. 正常人，心室内假腱索等 【辅助检查】 1. 心电图 2．动态心电图 3．病因及诱因检查 【诊断】 1. 提前出现宽大畸形的 QRS 波群，时限大于 0.12s。 2. 配对间期固定（若配对间期不等，可见于多源性室早或
室性并行心律） 3. 完全性代偿间歇（插入性室性早搏例外） 5. 室性早搏可分为单形性，多形性或多源性；二联律，三联律；成对，成串等。 6. 室性并行心律：配对间期不等，相差大于 0.12s；长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍；可有室性融合波。 【治疗】 1. 纠正一过性可逆诱因，如电解质紊乱，缺氧，药物中毒等。 2. 无器质性心脏病，不必使用抗心律失常药物；减轻患者焦虑与不安；必要时可用β受体阻滞剂。 3. 急性心肌梗死：出现频发、多源、配对、成串或 R-On-T 室性早搏，并非引起致命性室性心律失常先兆，不主张使用利多卡因，除非引起血液动力学紊乱，否则不必急于处理。急性心肌梗死合并室性早搏，早期应用β受体阻滞剂。若合并心力衰竭，则不宜用β受体阻滞剂，着重改善血流动力学
障碍。 4. 慢性心脏病变：病因治疗；二尖瓣脱垂者，首选β受体阻滞剂；心肌梗死后病人频发室早，有过晕厥史，可考虑ICD 或胺碘酮；β受体阻滞剂对室早疗效不显著，但可降低心梗后猝死率、再梗率和死亡率。 室性心动过速 【临床表现】 1. 可无症状或出现血液动力学紊乱，低血压，晕厥，阿斯综合征等 2. 第一心音强弱不等，可闻及大炮音，颈静脉搏动与第一心音不一致 3. 各种心脏病，冠心病、心急梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等 4. 电解质紊乱，代谢障碍，药物中毒等 5. 遗传性病变，长QT综合征，Brugada 综合征等 6. 极少数未发现病因，称为特发性室速
科学发现：瓣膜性心脏病治疗技术新进展
经过了几十年的发展，瓣膜性心脏病（VHD）治疗技术在心血管医学中占据了举足轻重的地位。 2019年经导管介入治疗瓣膜性心脏病涉及的范围 流行病学趋势 VHD II调查是由欧洲心脏病学会欧洲观察研究项目设计的，其强调了不断变化的VHD人口学及其对临床管理的影响。 调查的主要发现包括与2005年进行的相似研究相比，VHD患者的年龄增加，与主动脉瓣膜疾病患者的指南推荐高度一致，以及经导管介入治疗的逐渐出现。 影像学诊断 多模态成像在VHD的早期诊断、检测疾病进展（瓣膜损伤和相关心肌重塑反应）、经导管和外科治疗计划，以及之后的随访中均具有
重要意义。 1.瓣膜超声心动图仍然是首选的VHD影像学检查方法。2019年发表的研究（对25例患者 进行20次超声心动检查）表明，峰值速度的 重复性优于平均梯度评估（变异系数为10.1% vs. 18.0%，P<0.001），提示峰值血流速度应为观测主动脉进展的首选指标。峰值血流 速度>5?m/s且射血分数<60%的无症状患者的死亡率增加[即使进行主动脉瓣置换术（AVR）]，因此应考虑在这类高危患者中进行早期 干预。欧洲心脏病学会（ESC）指南推荐，在超声心动图测量结果不一致时，可使用CT钙 评分来评估主动脉狭窄的严重程度。该领域 的进展包括明确指导瓣膜钙化的最佳评分，一项大型国际多中心研究证实了该方法的准确性 及其预测疾病进展和临床事件的能力。正 电子发射断层扫描（PET）成像可使用18F-氟化物作为钙化活动的标志，可较超声心动图和CT更早地检测早期生物瓣膜退行性病变，如 图1。事实上，研究证实，生物瓣膜瓣叶对示踪剂摄取地增加可以作为瓣膜变性的标记，是 未来预测瓣膜功能障碍的唯一独立预测因 子。然而，将这些发现用于临床实践的可能性仍不确定。 图1 体内18F-氟化物PET（右）和CT成像（左） 2.心肌随着超声心动图和心血管磁共振（CMR）技术的应用，越来越多地研究探究了VHD 继发的心肌损伤。例如，在原发性二尖瓣反
风湿性心脏病用药指南
风湿性心脏病用药指南 【概述】 风湿性心脏病（rheumatic heart disease, RHD）简称 风心病，是风湿性炎症所致心脏瓣膜损害。风湿性瓣膜病变可单独累及一组瓣膜（如二尖瓣或主动脉瓣），也可同时累及两组或三组瓣膜（如同时累及二尖瓣及主动脉瓣），后者又称为风心病联合瓣膜病。风心病最常累及的瓣膜为二尖瓣及主动脉瓣。临床上常见的类型有单纯二尖瓣狭窄、二尖瓣狭窄并关闭不全、主动脉瓣狭窄并关闭不全，及二尖瓣与主动脉瓣联合瓣膜病。 【诊断要点】 1.病史：患者可有风湿热病史。 2.症状：临床症状取决于瓣膜病变的部位、程度及病程。在严重病变时，单纯二尖瓣狭窄可出现呼吸困难、咯血及咳 嗽；二尖瓣关闭不全可表现为乏力、呼吸困难；主动脉瓣狭窄可出现呼吸困难、心绞痛、晕厥；主动脉瓣关闭不全可表现 为心悸、头晕及呼吸困难等症状。风心病进展至晚期常导致右心衰竭。 3.体征风心病最重要的体征是心脏杂音。二尖瓣狭窄时心尖部闻及舒张中晚期隆隆样杂音，二尖瓣关闭不全时心尖部闻及收缩期高调吹风样杂音，主动脉瓣狭窄时于主动脉瓣听诊区闻及较粗糙收缩期杂音并向颈部传导，主动脉瓣关闭不全时于主
动脉瓣第二听诊区闻及舒张期高调叹气样杂音。右心衰竭或全心衰竭时可有下肢水肿、肝大的体征。 4.辅助检查 （1）超声心动图是诊断风心病最为重要的检查。 （2）X-线胸片有助于了解心脏外形及大小、。 【药物治疗】 瓣膜性心脏病是瓣膜本身有器质性损害，任何药物均不能使其消除或逆转。采用手术治疗置换或修补瓣膜，可提高长期存活率，这是药物所不能替代的。药物治疗的作用主要是针对预防感染、改善心衰症状及防止血栓栓塞并发症。 1.用药原则疾病早期控制风湿热的反复发作；伴有心衰的患者通过降低心脏负荷 改善心衰症状；伴有房颤的患者注意防止血并发。 2.用药方案 （1）感染性心内膜炎一旦诊断明确，静脉应用抗菌药物治疗（具体用药参见感染性心内膜炎章节）。 （2）风心病所致心衰处理：心衰基本治疗见心力衰竭章节。不同瓣膜病处理如下： 1）二尖瓣狭窄患者出现咯血/咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿）伴明显的干湿性啰音时，呋塞米，静脉注射，起始剂量20? 40mg, 2? 4小时后可重复一次，若患者同时合并 快速房颤，需减慢心室率，可应用去乙酰毛花苷，静脉注射
瓣膜性心脏病病人的护理(一)
瓣膜性心脏病病人的护理(一) 【关键词】康复护理心脏瓣膜置换术生存质量 1一般护理 风湿热病人必须卧床休息，出现呼吸困难时，给予半坐卧位；长期卧床者，尤其是水肿病人，要定时协助翻身，预防压疮的发生。对关节肿痛者，应让其保持舒适体位，采取热敷、按摩、理疗等方法改善关节局部的血液循环，减轻疼痛。病人活动感觉疲倦时予以适当的协助，避免过度劳累。必要时给予氧气吸入。同时，限制探视，以保证病人有充足的睡眠。禁止有感冒、发热及上呼吸道感染者探视。 2饮食护理 ①应以少量多餐为原则。限制脂肪摄入，少食腊制品和罐头食品。取清淡、高蛋白、高糖饮食和高维生素、易消化食物来维持营养，以对抗发热和感染。②鼓励病人多喝水，预防发热导致脱水。③如果病人有充血性心衰的征象，应摄取低钠饮食，限制水分摄入。④可进适量蔬菜、水果等纤维食物，保持排便通畅，不偏食、挑食。 3症状护理 1)胸痛：心绞痛发作时，应立即停止活动，卧床休息，注意胸痛的部位、性质、持续时间，以及有无伴随症状，遵医嘱给予硝酸酯类药物并观察用药后效果。 2)发热：做好皮肤护理，多汗者应及时更衣，防止受凉，预防呼吸道感染。给予清淡、高热量、高蛋白、高维生素、易消化的食物。体温过高者应给予物理降温或遵医嘱给予药物降温。 3)水肿：严格控制入量，减少水、钠摄入，详细记录出入量，每天测量体重，观察体重变化。遵医嘱给予利尿剂，观察用药后效果，并监测电解质变化。对于卧床的水肿患者，要定时协助翻身，注意保护皮肤，防止发生压疮。 4用药护理 心脏瓣膜病病人需长期服药治疗。因此，须告知病人坚持服药的重要性及服药注意事项。(1)用水杨酸制剂如阿司匹林时，应告知病人饭后服用，并注意是否有食欲下降、上腹疼痛、排黑粪等情况发生。 (2)服用激素时应向病人讲明服药的目的，并要求其按医嘱定时、定量服药，不可随意加量、减量或突然停药。注意病人有无血压升高、血糖升高、溃疡生成或发生感染及情绪、行为变化等情况。 (3)服用地高辛，告知病人洋地黄制剂的治疗剂量和中毒剂量接近，易发生中毒，当出现食欲减退、恶心、呕吐、心悸、头痛、黄绿视、视力模糊时可能是中毒反应，应及时告诉医生。在服用洋地黄制剂前应先数心率，若60次/分，或心律从规整变为不齐或从不齐变为规整，应暂停用药。
ESC瓣膜性心脏病管理指南
ESC瓣膜性心脏病管理指南（2012年版全文） ——欧洲心脏学会（ESC）和欧洲心胸外科协会（EACTS） 瓣膜性心脏病管理联合工作组 目录表 缩略语 1．前言 2．介绍 2．1．我们为什么需要新的瓣膜性心脏病指南？ 2．2．这些指南的内容 2．3．如何使用这些指南 3．总体情况述评 3．1．患者评估 3．1．1．临床评估 3．1．2．超声心动图 3．1．3．其它非侵入性检查 3．1．3．1．负荷试验 3．1．3．2．心脏磁共振（CMR） 3．1．3．3．计算机断层摄影 3．1．3．4．荧光镜检查 3．1．3．5．放射核素血管造影 3．1．3．6．生物标志物 3．1．4．侵入性检查 3．1．5．合并症的评估 3．2．心内膜炎的预防 3．3．风湿热的预防 3．4．危险分层 3．5．相关情况的管理 3．5．1．冠心病 3．5．2．心律失常 4．主动脉反流 4．1．评估 4．2．自然史 4．3．手术结果 4．4．手术适应症 4．5．药物治疗 4．6．连续检测 4．7．特殊患者人群 5．主动脉狭窄 5．1．评估 5．2．自然史 5．3．介入治疗结果 5．4．介入治疗的适应症 5．4．1．主动脉瓣膜置换的适应症
5．4．2．球囊瓣膜成形术的适应症 5．4．3．经导管主动脉瓣置入的适应症 5．5．药物治疗 5．6．系列检测 5．7．特殊患者人群 6．二尖瓣反流 6．1．原发性二尖瓣反流 6．1．1．评估 6．1．2．自然史 6．1．3．手术结果 6．1．4．经皮介入治疗 6．1．5．介入治疗的适应症 6．1．6．药物治疗 6．1．7．系列检测 6．2．继发性二尖瓣反流 6．2．1．评估 6．2．2．自然史 6．2．3．手术结果 6．2．4．经皮介入治疗 6．2．5．介入治疗的适应症 6．2．6．药物治疗 7．二尖瓣狭窄 7．1．评估 7．2．自然史 7．3．介入治疗的结果 7．3．1．经皮二尖瓣连合部切开术 7．3．2．手术 7．4．介入治疗的适应症 7．5．药物治疗 7．6．系列检测 7．7．特殊患者人群 8．三尖瓣反流 8．1．评估 8．2．自然史 8．3．手术结果 8．4．手术适应症 8．5．药物治疗 9．三尖瓣狭窄 9．1．评估 9．2．手术 9．3．经皮介入治疗 9．4．介入治疗的适应症 9．5．药物治疗 10．联合瓣膜和多瓣膜病变
心脏瓣膜疾病详细治疗指南(2012年最新版)
心脏瓣膜疾病详细治疗指南（2008年最新版） 分享到我的患友会 美国心脏病学会关于心脏瓣膜病的治疗指南被奉为全世界内外科医生的圣经，该指南涵盖了心瓣膜疾病的诊断与治疗的各个方面，反映了该领域的最新进展，是指导瓣膜疾病临床实践的一个纲领性文件。原文非常长，阐述也非常缜密，但对于普通非从医人士有点难以读懂。为了各位病友方便了解，特将其翻译为中文并摘其精髓，供大家分享和参考。 病友请注意，本文只摘录了部分“强适应证”，如果您不符合这些强适应证，并不意外着您不需要手术。 1一般原则 1.1超声心动图检查的强适应症 1.舒张期心脏杂音、连续性心脏杂音、全收缩期心脏杂音、收缩晚期心脏杂音、与喷射性喀喇音有关的心脏杂音或心脏杂音放射到颈或背部的无症状患者。 2.有心力衰竭、心肌缺血/梗死、晕厥、血栓栓塞、感染性心内膜炎症状或体征或器质性心脏病其它临床表现的心脏杂音患者。 3.33级收缩中期心脏杂音的无症状患者。 1.2心内膜炎预防治疗的强适应症 1.人工心脏瓣膜患者和有感染性心内膜炎病史的患者。 2.复杂性紫绀型先天性心脏病患者（即，单心室、大动脉转位和Fallot四联症）。 3.外科手术建立体循环-肺循环分流的患者。 4.先天性心脏瓣膜畸形尤其是那些主动脉瓣二瓣畸形患者，后天瓣膜功能不全的患者（即，风湿性心脏病）。 5.做过瓣膜修复术的患者。 6.肥厚型心肌病有隐匿性或静息性梗阻的患者。 7.二尖瓣脱垂患者并且听诊有瓣膜返流和（或）超声心动图检查显示瓣叶增厚。 1.3风湿热二级预防的强适应症 风湿热伴或不伴心脏炎的患者（包括二尖瓣狭窄患者），应当接受预防治疗，防止风湿热复发。2特殊心瓣膜损害 2.1主动脉瓣狭窄 2.1.1超声心动图检查（成像、频谱和彩色多普勒）的强适应症 1.诊断和评估主动脉瓣狭窄的严重程度。 2.评估主动脉瓣狭窄患者左心室室壁厚度、大小和功能。 3.再次评估主动脉瓣狭窄诊断明确并且症状或体征发生变化的患者。 4.评估主动脉瓣狭窄患者妊娠期间血流动力学的严重程度和左心室功能。 5.应用经胸超声心动图检查再次评估无症状患者：严重主动脉瓣狭窄每年一次；中度主动脉瓣狭窄1~2年一次；轻度主动脉瓣狭窄每3~5年一次。 ２.1.３心导管检查的强适应症 1.有冠状动脉疾病危险的主动脉瓣狭窄患者，主动脉瓣置换术前行冠状动脉造影术。
病毒性心肌炎诊疗指南(最新)
第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40.001 【定义】 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高。【诊断要点】 1.症状和体征 （1）症状：表现轻重不一，取决于年龄与感染的急性或慢性过程，预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力，活动受限等症状，少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克，猝死。新生儿患病病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。 （2）体征：心脏有轻度扩大，伴心动过速，偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。 2.辅助检查 （1）X线检查：心影大小正常或增大，严重者有肺淤血或水肿，少数可伴有心包积液。 （2）心电图：可见严重心律失常，包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，II度和III度房室传导阻滞。心肌明显受累时可见T波降低、ST 段改变等。心电图缺乏特异性，应动态观察。
（3）超声心动图：轻者无改变。重者可有心房、心室扩大，以左心室扩大为主，或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。 （4）实验室检查：白细胞数增高，血沉增快，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸激酶及其同工酶活性增高，肌钙蛋白阳性。 （5）病原学检查：以咽拭子，粪便、尿液、血液、心包液进行病毒分离，或者在恢复期做血清补体结合试验、中和试验，可有特异性病毒抗体明显升高。【诊断标准】 根据1999年中华医学会儿科学分会心血管学组修订后的小儿病毒性心肌炎诊断标准： 1、临床诊断依据： （1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 （2）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。 （3）心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、AVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。 （4）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。 2、病原学诊断标准： （1）确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起：①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。 （2）参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起：①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上；②病毒早期患儿血中特异性IgM抗体阳性；③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 3、确诊依据： （1）具备临床诊断依据2项，可临床诊断为病毒性心肌炎。发病同时或病发前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。
瓣膜性心脏病健康宣教(1)
瓣膜性心脏病健康宣教 定义： 心脏瓣膜的功能是维持血液在心脏和大血管 中按一定的方向流动，瓣膜性心脏病是由于炎症、 黏液性变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性 坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的 功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不 全，最常受累的是二尖瓣，其次为主动脉瓣，最 常见的病因为风湿热。 饮食： 1、以少量多餐为原则，限制脂肪摄入，少食腊制 品和罐头食品，宜选用高蛋白、高维生素、易消化清 淡饮食以维持营养，增强机体抵抗力，如瘦肉、豆腐、 蛋、鱼等。 2、发热患者多饮水，预防出汗引起的脱水。 3、患者心力衰竭时，宜低钠饮食，限制水分。 4、保持排便通畅，多食蔬菜、水果等含纤维素丰富的食物。 休息与活动： 1、保证充足的睡眠。 2、避免较重体力活动，体力活动的程度以活动后不出现胸闷、气短、心悸或休息数分钟后能缓解为限，出现眩晕、晕厥应立即平卧，并及时传呼医护人员。 3、房颤病人还应注意防止屏气和突然用力，剧烈咳嗽，以减少血栓脱落机会，预防栓塞。 用药指导： 1、长期使用洋地黄制剂者，在使用前测脉博，若脉率<60次/分，应停药，当出现恶心、呕吐、腹痛、黄视等毒性反应时，应及时报告医生并停药。
2、长期使用利尿剂如速尿、双氢克尿噻等，应注意补钾，多食含钾高的食物如桔子、香蕉、韭菜等。 出院指导： 1、该病需长期治疗，鼓励患者树立信心，有 手术适应症者建议早期择期手术。 2、注意防寒、保暖，防止受凉受湿，积极防 治急性扁桃体炎、咽喉炎等溶血性链球菌感染， 以防风湿热复发。 3、在接受牙科治疗，各种侵袭性检查或治疗 时，应告知医生目前正在服用抗凝剂，应预防性使用抗感染治疗，注意休息，以防感染性心内膜炎的发生。 4、育龄妇女应注意避孕，避免诱发或加重病情。 5、长期服用地高辛病人，出院后严格按医嘱服药，且应在每日同一时间服药，并不可因少服1次药而自行加服1次，因为两次剂量间隔太近，易产生蓄积中毒。 6、出现明显乏力、胸闷、心悸等症状，休息后不好转或出现腹胀、纳差，下肢水肿时应及时就诊。
心脏瓣膜病性心力衰竭
心脏瓣膜病性心力衰竭 摘要： 近年来，随着人口老龄化、缺血性心脏病发病的增加等，心脏瓣膜病及其引发的心力衰竭均明显增加，已成为严重危害人们身心健康的疾病。 关键词：心脏瓣膜病，心力衰竭 心脏瓣膜病是临床的常见病和多发病。近年来，随着医疗条件的改善，风湿性心脏瓣膜病发生率已明显下降；但随着人口老龄化，瓣膜退行性变、心肌疾病、缺血性心脏病以及代谢性疾病引起的瓣膜病变均明显增加，心脏瓣膜病已成为严重危害人们身心健康的疾病。相关资料显示在65岁以上人群中，主动脉瓣钙化、增厚发生率为29％、狭窄率2％，其中75％合并主动脉瓣关闭不全；二尖瓣、三尖瓣及肺动脉瓣退行性变、钙化狭窄或关闭不全也随之增加。因此瓣膜退行性病变及其引发的心力衰竭也已成为威胁老龄人群生命健康的重要疾患，本文将重点介绍这方面的内容。 一、概述 1. 心脏瓣膜病定义 心脏瓣膜病是指各种致病因素或先天发育畸形导致一个或多个瓣膜解剖结构和功能异常，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全的临床症候群。主要累及二尖瓣和主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣受累较少。表现为二尖瓣狭窄（MS）和/或关闭不全（MR）、主动脉瓣狭窄（AS）和/或关闭不全（AR），以及联合瓣膜病变等临床病理类型。 2.心脏瓣膜病性心力衰竭的流行病学 2003年欧洲心力衰竭研究表明，46788例心衰患者中与冠心病相关的心衰占68％，扩张型心肌病占6％；而超声心动图检测的中、重度心脏瓣膜病高达29％。“1980～2000年中国部分地区慢性心衰住院病例回顾性调查显示，心衰患者中冠心病的比率从36.8％增至45.6％，高血压病从8.0％升至12.9％，而风湿性心脏瓣膜病则由34.4％降至18.6％。虽然风湿性心脏瓣膜病心衰呈下降趋势，但退行性心脏瓣膜病心衰呈上升趋势，所以心脏瓣膜病性心衰仍是我国慢性心衰常见原因之一。 3.心脏瓣膜病性心衰的预后 心脏瓣膜病性心衰的发生机制不同于冠心病、高血压病等疾病的原发性心肌损害机制，因而其预后也有独特的规律性。心脏瓣膜病是由瓣膜机械性损害造成血流动力学异常，使心脏压力负荷（瓣膜狭窄）或容量负荷（瓣膜关闭不全）发生改变，最终发展为失代偿性心衰。AS患者心衰发生后一般存活时间仅为1～2年；MS患者出现心衰症状后5年存活率＜15％；严重AR或MR的心衰患者，无论换瓣与否，其预后均与左室扩大和射血分数（EF）降低程度相关；对AR心衰患者早期积极治疗（如血管扩张剂应用）能改善预后；而MR患者的预后则更多地取决于其病因，药物治疗仅能使5年存活率达到50％。 二、风湿性心脏病心力衰竭特征