丁苯肽治疗进展性脑梗死的疗效及对血清炎性因子及血管内皮功能的影响
降低相关炎性细胞因子的释放量，利于患者病情的康复，值得在临床医学上做更进一步的研究。
参考文献
［１］ 常海志．醒脑静注射液对急性脑出血患者血中细胞因子水平影
响的研究［Ｊ］．中国医药指南，２０１３，（１７）：６８２－６８３．
［２］ 韩树生．醒脑静注射液辅助治疗急性脑出血临床研究［Ｊ］．吉林
中医药，２０１３，３３（８）：７９０－７９１．
［３］ 顾怀金，李根，万东，等．醒脑静注射液治疗急性脑出血的临床疗
效及对血清ｈｓ－ＣＲＰ和ＮＳＥ的影响［Ｊ］．中国实验方剂学杂志，
２０１４，２０（１４）：１７８－１８２．
［４］ 赵艳，张志坚，唐明山，等．醒脑静注射液佐治急性脑出血的疗效
观察及经济学分析［Ｊ］．中国药业，２０１３，２２（２２）：９０－９１．［５］ 董芬，鲁国建．醒脑静注射液治疗急性脑出血伴发意识障碍疗效
观察［Ｊ］．中国中医急症，２０１１，２０（２）：１９１，２２７．
［６］ 廉全荣，楚海波，郭锐，等．醒脑静注射液治疗急性脑出血临床观
察［Ｊ］．中国中医急症，２０１０，１９（５）：７７７，８０２．
（收稿日期：２０１５－１１－２９）
丁苯肽治疗进展性脑梗死的疗效及对血清炎性因子及血管内皮功能的影响
罗小丹，禤彩霞，杨开杰，秦培英，梁宝毅
作者单位：５３５０００ 广西钦州市第二人民医院神经内科
【摘 要】 目的 探讨丁苯肽对进展性脑梗死的疗效及对患者血清炎症因子和血管内皮功能水平的变化。方法 选取２０１４年１月－２０１５年５月医院收治的ＰＣＩ患者６０例，随机分为治疗组和对照组各３０例。２组入院后均予脑梗死常规治疗，治疗组在此基础上予丁苯酞软胶囊。观察并记录２组治疗前与治疗１４ｄ后患者血清ＩＬ－６、ＥＴ－１、ＴＮＦ－α、ＮＯ水平。结果 治疗组总有效率９３．３％显著优于对照组的８０．０％，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。治疗前血清炎性因子ＩＬ－６、ＥＴ－１、ＴＮＦ－α水平２组间差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。治疗１４ｄ后２组血清炎性因子ＩＬ－６、ＥＴ－１、ＴＮＦ－α水平均较治疗前下降，治疗组较对照组下降更显著，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。２组治疗后ＮＯ水平均较治疗前升高，但治疗组治疗前、后ＮＯ水平比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），对照组治疗前、后ＮＯ水平比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。治疗后２组ＮＯ水平组间比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论 丁苯酞软胶囊有效改善进展性脑梗死患者神经功能缺损症状，可有效降低进展性患者炎症反应，改善血管内皮功能。
【关键词】 丁苯酞；进展性脑梗死；神经功能缺损评分；炎症因子；内皮功能ｄｏｉ：１０．１５８８７／ｊ．ｃｎｋｉ．１３－１３８９／ｒ．２０１６．０５．０２３ 进展性脑梗死（ＰＣＩ）是急性缺血性脑血管病的一种特殊形式［１］
，急性脑梗死（ＣＩ）患者的神经功能缺损症状在发病后６ｈ～７ｄ内仍逐渐进展或呈阶梯式加重。ＰＣＩ占急性缺血性脑
卒中的２６％～４３％［２］
，有很高的致残率和病死率。而ＰＣＩ的早期诊断对患者临床治疗和改善预后具有非常重要的意义［３］
。丁苯酞是由我国首先从芹菜籽中提出一种新型药物，
枟中国脑血管病防治指南枠［４］
推荐丁苯肽在脑梗死急性期应用。本文观察丁苯肽的临床疗效，通过检测血清炎症因子，如白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、内皮素－１（ＥＴ－１）、一氧化氮（ＮＯ）在ＰＣＩ病程中的变化。现报道如下。１ 资料与方法１．１ 一般资料 选取２０１４年１月－２０１５年５月我院收治的
ＰＣＩ患者６０例，入选标准：（１）符合ＰＣＩ诊断标准［５］
：①首次发作脑梗死患者，经头部ＣＴ／ＭＲＩ证实为脑梗死；②脑梗死的神经功能缺损症状、体征，在常规治疗中仍逐渐加重。ＮＩＨＳＳ评分下降≥２分；③发病时间在６ｈ～７ｄ；④复查头部ＣＴ，除外脑出血；⑤复查头部ＣＴ，排除梗死后出血；⑥除外ＴＩＡ，除外再发脑栓塞及其它部位新发梗死。（２）发病２４ｈ内到达医院。（３）检查合作，无严重意识障碍、痴呆。排除标准：（１）出血性卒中者，有严重出血倾向者。（２）已行静脉或动脉溶栓者。（３）发
病时间在到达医院时＞２４ｈ，住院时间＜１４ｄ者。（３）对芹菜过敏者。（４）影响药物吸收的胃肠疾或胃肠手术者。（５）有严重心、肝、肾异常及严重感染者。所有患者随机分为治疗组和对照组各３０例。治疗组男２２例，女８例，年龄４２～７２（６３．０５±１３．０７）岁；入组前ＮＩＨＳＳ评分（２１．１２±３．７０）分，神经功能缺损进展的时间为（２９．４９±１８．５７）ｈ。对照组男１８例，女１２例，年龄４５～７６（６４．２８±１２．８７）岁；入组前ＮＩＨＳＳ评分（２０．７６±３畅３７）分，进展时间（２９．１２±１８．４８）ｈ。２组性别、年龄、入组前ＮＩＨＳＳ评分、进展时间等方面比较差异无统计学意义（Ｐ＞
０畅０５），具有可比性。
１．２ 治疗方法 ２组入院后均予脑梗死常规治疗，常规治疗包括使用阿司匹林或氯吡格雷抗血小板、阿托伐他汀钙调脂、依达拉奉抗氧化、胞二磷胆碱神经保护，合理降糖、合理控制血压、酌情使用脱水剂，必要时扩容、补液及营养支持，维持水及电解质平衡等。治疗组在此基础上予丁苯酞软胶囊０．２ｇ口服，每天３次，餐前服用。疗程１４ｄ。观察并记录２组治疗前与治疗１４ｄ后患者血清ＩＬ－６、ＥＴ－１、ＴＮＦ－α、ＮＯ水平。
１．３ 疗效评定和检测指标 根据全国第四届脑血管会议制定的神经功能缺损程度评分（ＣＳＳ）标准
［６］
进行疗效评定。ＣＳＳ
标准分为（１）基本痊愈：神经功能缺损评分减少９０％～１００％，病残程度０级；（２）显著进步：神经功能缺损评分减少４６％～８９％，病残程度１级～３级；（３）进步：神经功能缺损评分减少
?６３?临床合理用药２０１６年２月第９卷第２期中 ＣｈｉｎＪｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＲａｔｉｏｎａｌＤｒｕｇＵｓｅ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２０１６，Ｖｏｌ畅９Ｎｏ畅２Ｂ
１８％～４５％；（４）无效：神经功能缺损评分减少或增加≤１７％以内；（５）恶化：神经功能缺损评分增加≥１８％。总有效率＝（基本痊愈＋显著进步＋进步）／总例数×１００％。
１．４ 统计学方法 采用ＳＰＳＳ１９．０软件进行统计分析。计量资料以珋ｘ±ｓ表示，组间采用ｔ检验；计数资料以率（％）表示，组间采用χ２检验。Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。
２ 结 果
２．１ 临床疗效 治疗组总有效率９３．３％显著优于对照组的８０．０％，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。见表１。
表１ ２组临床疗效比较 ［例（％）］
组别例数基本痊愈显著进步进步无效恶化总有效率（％）
治疗组３０７（２３．３）１３（４３．３）８（２６．７）２（６．７）０９３．３倡
对照组３０３（１０．０）７（２３．３）１４（４６．７）５（１６．７）１（３．３）８０．０
注：与对照组比较，倡Ｐ＜０．０５
２．２ ＩＬ－６、ＥＴ－１、ＴＮＦ－α水平 治疗前血清炎性因子ＩＬ－６、ＥＴ－１、ＴＮＦ－α水平２组间差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。治疗１４ｄ后２组血清炎性因子ＩＬ－６、ＥＴ－１、ＴＮＦ－α水平均较治疗前下降，治疗组较对照组下降更显著，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。见表２。
表２ ２组治疗前、后ＩＬ－６、ＥＴ－１、ＴＮＦ－α水平比较 （珋ｘ±ｓ）
组别时间ＩＬ－６
（ｎｇ／ｌ）
ＥＴ－１
（ｐｇ／ｍｌ）
ＴＮＦ－α
（ｎｇ／ｌ）
治疗组治疗前３２５．６３±２６．３５１０１．２０±２５．３２６５．３２±６．５８（ｎ＝３０）治疗后１６１．２０±１５．６８倡＃５９．７８±１２．２１倡＃１４．６２±７．２３倡＃对照组治疗前３１０．６９±２１．３６９６．３２±１９．５３６８．１３±５．６９（ｎ＝３０）治疗后２３２．１０±１６．３２倡７３．２６±１４．３０倡２６．３３±９．４０倡
注：与治疗前比较，倡Ｐ＜０．０５；与对照组比较，＃Ｐ＜０．０５
２．３ ＮＯ水平 ２组治疗后ＮＯ水平均较治疗前升高，但治疗组治疗前、后ＮＯ水平比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；对照组治疗前、后ＮＯ水平比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。治疗后２组ＮＯ水平组间比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。见表３。
表３ ２组治疗前、后ＮＯ水平比较 （珋ｘ±ｓ，ｍｍｏｌ／Ｌ）
组别例数治疗前治疗后
治疗组３０４０．８±９．１６２．１±１０．５倡＃
对照组３０３８．１±１０．７４３．１±８．２
注：与治疗前比较，倡Ｐ＜０．０５；与对照组比较，＃Ｐ＜０．０５
３ 讨 论
丁苯酞是新型脑保护药物，能减轻脑组织损伤，改善缺血区微循环，缩小梗死面积［７］。朱建忠等［８］研究表明，丁苯酞能有效阻止梗死面积的发展，使患者的神经功能缺损症状得到早期恢复。本研究结果显示，治疗组在常规治疗基础上加用丁苯酞软胶囊，总有效率为９３．３％显著优于对照组的８０．０％，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。
ＰＣＩ的病理生理机制复杂，虽然目前临床对其发病机制并未研究清楚，但炎性因子会影响血液流动学而促进血栓形成，加重脑部缺血、缺氧程度［９］。血清ＩＬ－６在急性脑梗死的发生及发展过程中作用显著，可上调细胞间黏附因子的表达，加重炎症反应，且随患者病情的进展而增加，导致组织灌注的降低而进一步加重患者情［１０］。ＴＮＦ－α介导多种炎性介质的产生并参与机体的免疫应答过程，同时对患者凝血和血管内皮的损伤有一定作用。相关研究已证实，急性脑梗死患者脑组织中ＴＮＦ－α表达显著增高［１１］。有研究认为，脑组织缺血、缺氧会引起大脑局部和全身血管收缩，使脑梗死区域供血供氧状况进一步恶化，是因为脑组织缺血、缺氧刺激血管内皮和脑神经组织释放大量的ＥＴ－１，同时ＮＯ分泌、释放减少［１２］。ＮＯ升高提示血液正处于高凝状态，增加血液纤溶性、降低纤维蛋白原的含量，具有抗血小板聚集作用、改善脑血管血流灌注状态和减少缺血区带来的脑损伤作用［１３］。丁苯酞在脑缺血的多个病理环节中发挥抑制氧自由基和提高抗氧化酶活性等作用，是通过提高脑血管内皮细胞ＮＯ和ＰＧＩ２的水平，降低细胞内钙浓度，抑制谷氨酸释放，降低花生四烯酸含量实现的［７］。本研究结果显示，治疗前血清炎性因子ＩＬ－６、ＥＴ－１、ＴＮＦ－α水平２组间差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。治疗１４ｄ后２组血清炎性因子ＩＬ－６、ＥＴ－１、ＴＮＦ－α水平均较治疗前下降，治疗组较对照组下降更显著，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。
综上所述，丁苯酞治疗进展性脑梗死能明显改善患者神经功能缺损程度，其机制可能与通过抑制体内血清炎症物质如ＩＬ－６、ＴＮＦ－α的过度炎症反应，抑制神经组织释放引起血管强烈收缩的ＥＴ－１，增加ＮＯ的释放，保护缺血区血管损伤有关。
参考文献
［１］ 刘娟．奥扎格雷钠联合丁苯酞软胶囊治疗进展性脑梗死３０例疗效分析［Ｊ］．临床医药实践，２０１０，１９（３Ｂ）：３４７－３４８．
［２］ 钱琪，吕海东．依达拉奉联合Ｄｌ－３－正丁基苯酞软胶囊治疗进展型脑梗死４０例临床观察［Ｊ］．山东医药，２００８，４８（２３）：４１－４２．［３］ 陶华．进展性脑梗死的预测因素［Ｊ］．中国老年学杂志，２０１３，３３（９）：２０４０－２０４１．
［４］ 饶明俐．中国脑血管病防治指南［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２００７：１１８．
［５］ 陈兴洲，李宏建，陆兵勋（编译）．恶化性卒中［Ｊ］．国外医学脑血管疾病分册，２０００，８（２）：１０９－１１１．
［６］ 全国第四届脑血管病学术会议．脑卒中病人神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评价标准［Ｊ］．中华神经科杂志，１９９６，２９
（６）：３８１－３８３．
［７］ 朱远群，谭双全．丁苯酞联合依达拉奉治疗进展性脑梗死３６例临床观察［Ｊ］．中国实用神经疾病杂志，２０１０，１３（２２）：１０－１２．［８］ 朱建忠，徐雪，梁颖茵，等．丁苯酞治疗进展性脑梗死的临床疗效观察［Ｊ］．新医学，２０１２，４３（７）：４９０－４９２．
［９］ 卡力比努尔?吾买尔，帕力达?克立木．测定血浆纤维蛋白原及Ｄ－二聚体含量对进展性脑梗死的影响［Ｊ］．中国中医药科技，
２０１４，ｚ２：７２－７３．
［１０］ 胡仁平，汪南田，陈奕农，等．进展性脑梗死患者相关凝血指标分析［Ｊ］．安徽医学，２０１４，３５（７）：９０７－９０９．
［１１］ 潘晓帆，周其达，邹锡良，等．进展性脑梗死患者纤维蛋白原和同型半胱氨酸变化及相关性研究［Ｊ］．中西医结合心脑血管病
杂志，２０１３，１１（１０）：１２１４－１２１５．
［１２］ 杨云梅，黄卫东．急性脑梗塞患者血浆精氨酸加压素和内皮素及一氧化氮动态变化与脑梗塞的关系［Ｊ］．浙江大学学报：医学
版，２００１，３０（４）：１６４－１６６．
［１３］ ＡｌｅｇｒｅｔＭ，ＳｉｌｖｅｓｔｒｅＪＳ．Ｐｌｅｉｏｔｒｏｐｉｃｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｔａｔｉｎｓａｎｄｒｅｌａｔｅｄｐｈａｒ－ｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｐｐｒｏａｃｈｅｓ［Ｊ］．ＭｅｔｈｏｄｓＦｉｎｄＥｘｐＣｌｉｎ
Ｐｈａｒｍａｃｏｌ，２００６，２８（９）：６２７－６５６．
（收稿日期：２０１５－１１－１５）
?７３?
临床合理用药２０１６年２月第９卷第２期中 ＣｈｉｎＪｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＲａｔｉｏｎａｌＤｒｕｇＵｓｅ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２０１６，Ｖｏｌ畅９Ｎｏ畅２Ｂ
丁苯酞治疗脑梗死的临床疗效分析
丁苯酞治疗脑梗死的临床疗效分析 发表时间：2017-07-06T14:28:44.330Z 来源：《医师在线》2017年5月下第10期作者：荆瑞娟 [导读] 研究脑梗死治疗中应用丁苯酞的临床效果。 （牡丹江市第二人民医院神经内三科；黑龙江牡丹江157000） 【摘要】目的：研究脑梗死治疗中应用丁苯酞的临床效果。方法：采取计算机表法将自2014年3月至2017年3月期间我院收治的68例脑梗死患者随机分为两组，为参照组（n=34）与实验组（n=34），将采取长春西汀单独治疗患者作为参照组，将在参照组基础上应用丁苯酞治疗患者作为实验组，分析对比观察两组脑梗死患者经不同治疗后组间差异。结果：实验组脑梗死患者治疗总有效率97.05%、日常生活能力评分（8.56±2.14）、神经功能缺损评分（76.54±2.87）等指标显著优于参照组患者治疗总有效率97.05%、日常生活能力评分 （12.65±1.98）、神经功能缺损评分（69.38±2.84），两组数据差异显著，故统计学存在分析意义（P＜0.05）。结论：将丁苯酞应用在脑梗死治疗中疗效显著，可以改善患者临床症状，值得应用。 【关键词】丁苯酞；脑梗死；临床疗效 脑梗死是常见神经内科疾病，病死率、致残率等都比较高，脑梗死患者中大约有70%可能遗留后遗症，对人们身心健康造成严重威胁[1]。丁苯酞是国内自行研制的新型神经保护药物，可作用于脑梗死病理，也可保护患者神经。现对我院收治的68例脑梗死患者临床治疗效果进行报道。 1 资料与方法 1.1 基础资料 本次我院分析的68例样本数据均选自我院2014年3月至2017年3月期间收治的脑梗死患者，经MRI检查以及头颅CT检查之后均已经确诊，排除出血性疾病、严重肝肾功能不全、有脑卒中病史、恶性肿瘤、感染性疾病等患者，以计算机表法分析样本，每34例患者作为一组，参照组患者中女性16例，男性18例，年龄控制在40~79岁，平均年龄为（61.23±5.23）岁；实验组患者中女性17例，男性17例，年龄控制在38~77岁，平均年龄为（60.54±4.54）岁。利用统计学软件分析两组脑梗死患者年龄、性别等基础资料差异并不显著且P＞0.05，统计学无意义。所有患者均签署知情同意书，且我院伦理委员会已经批准与认可。 1.2 方法 参照组患者采取西医常规治疗，给予抗血小板凝集、改善微循环等对症干预，在250ml生理盐水中融入20mg长春西汀进行静脉滴注，每天治疗一次。 实验组患者在以上基础上予以丁苯酞治疗，每次口服0.5g丁苯酞，每天两次。 两组患者均进行一个月治疗。 1.3 观察指标 患者经治疗之后神经功能缺损评分降低程度在46~100%之间，病残程度在1~3级之间，生活可自理判定为显效；患者经治疗之后神经功能缺损评分降低程度在18~45%之间，生活基本可以自理判定为好转；患者经治疗之后神经功能缺损评分降低程度低于17%，生活不可自理判定为无效；利用美国国立卫生院神经功能缺损评分来分析患者治疗效果。 1.4 统计学方法 本次应用SPSS19.0统计学软件分析我院收治的68例脑梗死患者所有数据，两组脑梗死患者治疗总有效率用率（%）的形式表示，采取卡方检验，两组脑梗死患者日常生活能力与神经功能缺损评分用（均数±标准差）形式表示，采取t检验，P＜0.05，差异存在统计学意义。 2 结果 2.1 对比两组患者临床治疗效果 经治疗后实验组脑梗死患者中出现无效为1例，好转为9例，显效为24例，总有效例数33例，总有效率97.05%，经治疗后参照组脑梗死患者中出现无效为8例，好转为12例，显效为14例，总有效例数26例，总有效率76.47%，P＜0.05=0.0122，X2=6.2750，故存在统计学意义。 2.2 对比分析两组患者日常生活能力与神经功能缺损评分 治疗前两组脑梗死患者日常生活能力评分、神经功能缺损评分之间差异并不显著且P＞0.05，统计学无对比分析意义。治疗后实验组脑梗死患者日常生活能力评分、神经功能缺损评分等指标对比参照组数据存在显著性差异且P＜0.05，故形成统计学分析意义。 3 讨论 脑梗死是常见且多发性疾病，会对人们生命健康造成严重威胁，现今脑梗死研究中是因脑血液供应不足或者障碍，促使脑部组织发生不可逆损伤的疾病[52]。缺氧、缺血是该疾病早期表现，且大量脑自由基可能损伤脑部组织，所以，临床治疗该疾病中消除大量自由基是主
缺血性脑血管病药物治疗
缺血性脑血管病药物治疗 崔学艳 第一部分缺血性脑血管病概述 缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD)，是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍，导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化，并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害，造成一系列神经功能缺损症候群。缺血性脑血管病占脑血管病的80%，是导致人类死亡的三大主要疾病之一，仅次于心脏病及癌症，具有高发病率，高致残率，高死亡率的特点。ICVD包括短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）、缺血性卒中（Ischemic stroke）。主要危险因素有：高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄、种族、遗传等。 一、短暂性脑缺血发作（TIA） 短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。 （一）病理类型与发病机制 TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血流动力学变化及血液成分改变等多种病因有关。其发病机制主要有颈内动脉系统或椎-基地动脉系统狭窄、微栓塞等。 （二）临床表现
1.一般特点：TIA好发于中老年人，患者多伴有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或高脂血症等脑血管病危险因素。起病突然，有局灶性脑或视网膜功能障碍的症状，持续时间最长不超过24小时，不遗留后遗症。TIA常反复发作，每次发作表现相似。 2.临床表现取决于受累血管的分布，症状多样。①颈内动脉TIA：多表现为大脑半球或单眼症状。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木、失语、认知的改变；视觉症状表现为一过性黑曚、视野中有黑点等。②椎-基底动脉TIA：多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音障碍等。 3.辅助检查：CT或MRI检查大多正常。TCD检查可探及颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估。CTA、MRA及DSA检查有时可见血管狭窄、动脉粥样硬化改变。 （三）治疗药物 1.抗血小板药物：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗，发病24h内，可启动阿司匹林(aspirin)和氯吡格雷(clopidogrel)双联抗血小板治疗，持续用药60天。其后，单独应用阿司匹林抗血小板治疗，阿司匹林过敏患者，可服用氯吡格雷用于二级预防。 2.抗凝药物：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。主要包括肝素（Heparin）、低分子肝素（Low-Molecular-Weight Heparin）和华法林（Warfarin）。一般短期使用肝素或低分子肝素后改为华法林口服抗凝治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值（international normalized ratio,INR）达到2～3，用量根据结果调整。
急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展
急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展 标签：急性进展性脑梗死；影响因素；研究进展 脑血管疾病、恶性肿瘤及心血管病构成严重威胁着人类身体健康甚至生命的三大疾病。近年来随着我国经济的发展，人们生活水平逐步提高，人们的饮食结构不断变化，使得这三大疾病的发病率逐年增加，越来越严重的影响到人们生活与健康。其中脑血管疾病就是主要致残甚至致死的原因之一，而脑梗死是脑血管疾病致死的主要病因，约占脑血管疾病致死人数的80%。脑梗死是指因为形成脑血栓、脑栓塞导致颈动脉、椎动脉系统局部血管产生闭塞和梗死的过程。而急性进展性脑梗死是指在临床积极治疗脑梗死时发生的原发病理仍在继续发展，神经功能在发病后6小时到一周之内成渐进式或阶梯式继续恶化导致病情越发严重[1-3]。急性进展性脑梗死约在脑梗死总数中占重要部分，约为20%～40%，因此应我们应该对急性进展性脑梗死重视起来。近年来国内外学者对急性进展性脑梗死的病因和病理机制进行了较多的研究与探索并取得了一定的进展，对在临床上急性进展性脑梗塞的预防、治疗及治愈后预防复发方面都有重要意义。 急性进展性脑梗死的发病机制 目前研究主要是从两个方面分析急性进展脑梗死的发病机制，一是生化机制，另一种是血流动力学机制。 急性进展性脑梗死的生化机制：在生化机制方面，有关研究表明是多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和细胞凋亡，详情如下：①脑组织灌注下降谷氨酸和甘氨酸堆积在缺血区，产生毒性作用，加重组织损伤，谷氨酸的神经毒性与GABA的神经保护作用失调导致急性脑梗死的进展，此为氨基酸的毒性作用；②活性氧在脑缺氧的病理情况下会产生过多，经过一系列链式过氧化反应后，自由基就会形成脂质自由基及其降解产物，将引起膜的流动性的进一步降低，通透性增高，线粒体肿胀，溶酶体损坏及内容物的释放，此为自由基损伤作用； ③脑缺血早期，炎性机制会被激活，导致炎性持续反应，此为炎性介质作用；④上述因素的作用及脑缺血后，一种叫细胞杀伤蛋白的化学物质被激活，导致细胞程序性死亡[4-6]。 急性进展性脑梗死的血流动力学机制：在血流动力学机制方面，有关研究详情解释如下：①原发动脉血栓蔓延有可能促使产生新的狭窄或闭塞旧的狭窄，或阻断了侧枝血管导致侧枝循环消失，脑缺血区域在血栓蔓延的作用下会进一步扩大，迫使病情加重；②有动脉粥样硬化最严重的一侧伴或者不伴溃疡或者狭窄，开始时血栓不足引起闭塞，继续加重，使血管管腔消失，间接增加脑缺血区域，使脑梗死进展；③缺血性脑卒患者的凝血因子X与纤溶酶原的活性增强，血液黏稠度与纤维蛋白原的浓度增高，当反生缺血性脑卒时，局部出现血流中断，凝血因子增加，血液黏度和纤维蛋白原浓度的改变，会导致血栓蔓延，进一步扩大缺血缺氧范围，就会发展为进展性脑梗死[7-9]。
丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的临床疗效探讨
丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的临床疗效探讨 发表时间：2019-09-05T09:06:55.520Z 来源：《航空军医》2019年6期作者：马春媚[导读] 急性脑梗死不仅发病率高，我国死亡率与残疾率升高与此疾病也有紧密联系。 （辽宁省电力中心医院神经内科 110000） 摘要：目的探讨丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择70例急性脑梗死患者。参照组：应用尤瑞克林药物治疗；研究组：应用丁苯酞注射液治疗。结果研究组患者NIHSS评分与Barthel评分在治疗后均优于参照组（P＜0.05）。两组患者在治疗有效率方面相比较，研究组患者94.29%比参照组71.43%要高（P＜0.05）。两组患者在不适反应发生率方面相比较，研究组患者出现血管性水肿、肠胃不适、头疼头晕情况低于参照组（P＜0.05）。结论丁苯肽注射液对急性脑梗死药物实施治疗效果理想，安全可靠性强，药物对机体损伤程度低，符合临床需求。 关键词：急性脑梗死；丁苯酞注射液；临床疗效； 急性脑梗死不仅发病率高，我国死亡率与残疾率升高与此疾病也有紧密联系。诱发急性脑梗死因素较为复杂，但多与脑组织长时间处于缺氧缺血状态有着紧密联系。临床中，对此类患者尚不标准治疗方案，主要就是改善脑部供血情况，提高细胞活性，控制对神经组织的损伤程度，其中丁苯酞与尤瑞克林药物应用率最高，而且药物治疗安全性可靠，疗效理想[1]。因此，本文针对急性脑梗死患者实施不同方案治疗，分析丁苯酞注射液治疗价值，具体报道如下：1资料与方法 1.1一般资料 选择2018年3月至2019年5月我院70例急性脑梗死患者，根据不同治疗方案，将其分为两组，各组35例。参照组：男性19例，女性16例，平均年龄（58.82±1.46）岁；研究组：男性18例，女性17例，平均年龄（58.90±1.47）岁；两组患者在一般资料方面相比较，差距小，无统计学意义（P＞ 0.05），具有可比性。 1.2 纳入标准和排除标准 纳入标准：①确诊为急性脑梗死患者；②患者或者家属同意此次研究；③患者机体出现语言不利、肢体偏瘫、意识障碍等情况；排除标准：①并发恶性肿瘤；②中途退出者；③传染性疾病；④凝血障碍；⑤有出血性疾病[2]。 1.3 方法 入院后，帮助患者及早明确诊断，实施对症基础治疗，包括应用阿司匹林、阿托伐他汀等药物治疗，针对高血压患者实施降压治疗，针对糖尿病患者实施降糖治疗。 参照组：应用尤瑞克林药物治疗；应用0.15PNA与250ml混合后进行静脉滴注，每日1次。研究组：应用丁苯酞注射液治疗：药物剂量15mg/2次/日。对所有患者进行7-1天治疗。 1.4观察指标 应用Barthel评分对治疗后患者生活能力情况进行评价，分数越高表示患者生活能力越佳；选择NIHSS评分对治疗后患者神经功能缺损情况进行评价，分数越低表示神经受损程度越低。观察治疗过程中，患者机体是否有不适反应发生。 1.5疗效评估 患者在用药后高梗死症状明显改善，机体功能有明显恢复，NIHSS分值较治疗前有45%以上下降，视作显效；患者高梗死症状有缓解，机体功能好转，NIHSS分值较治疗前有18%~45%的下降，视作显效；患者在用药后相关体征、症状未见变化，机体功能恢复轻微，甚至病情恶化，判定无效。 1.5 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析，计量资料以（x±s）表示，组间比较采用 t 检验计数资料以率表示，采用X2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1 对比两组患者治疗后NIHSS与Barthel评分
2020年《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案
缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 试题正确答案如下： 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（） A .ABCD评分系统 B .Essen量表 C .SPI-II量表 D .以上都是 2 . （单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen 量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4％（） A .≥3分 B .≥4分 C .≥5分 D .≥6分
3 . （单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A .24～48 h B .48～72 h C .72～96 h D .96～120 h 4 . （单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是 5 . （单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（） A .阿司匹林
B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D .以上都不是 6 . （单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（） A .12h B .24h C .36h D .48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（） A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂 D .以上都是
8 . （单选题）在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素（） A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林(75~100 mg/d) 进行一级预防（） A .40-50岁 B .40-60岁 C .40-70岁 D .40-80 10 . （单选题）不建议下列哪些人群服用阿司匹林进行ASCVD 的一级预防（） A .年龄>70 岁或<40 岁的人群
丁苯酞治疗急性脑梗死疗效观察
浙江临床医学2015年5月第17卷第5期 ·707· 抗素水平有明显相关性。Spencer-Jones 等［3］通过对2777例高加索地区健康女性进行了PRKAA2基因筛选（rs1124900，rs2796516，rs2746342，rs2796498，rsl41844），显示rs2796516与甘油三酯，ApoB 及中心性肥胖显著相关。本资料结果与上述研究结果类似，本资料所有对象均为浙南地区T2DM 女性人群，并控制血压，吸烟等血管危险因素，所有研究对象不同基因型之间脂联素、抵抗素及LDL-C 水平比较，结果显示，GG 等位基因的脂联素水平高于GA 及AA 基因型，而抵抗素及LCL-C 水平显著低于GA 及AA 基因型，考虑为rs2796516位点A 型等位基因可以通过增加胰岛素抵抗的趋势［4］，并使胰岛β细胞分泌功能下降，从而影响AMPK 通路，导致血脂代谢异常，使脂联素水平降低，抵抗素及LCL-C 水平上升，从而加速动脉粥样硬化过程 ［5］ 。本研究推测AMPKα2基 因多态性（rs2796516）可能机制为AA 基因型转录活性较GA 及GG 型低。在缺血缺氧及再灌注等条件下，尤以心肌细胞及脑组织细胞的能量消耗以及氧消耗最大，AMPKα2基因多态性（rs2796516）A 等位基因的突变可能导致AMPK 对下游蛋白激酶的磷酸化的调控减低 ［6］ ，血管内皮细胞及周围组织细胞因ATP 减少引 起内环境的改变，并使原有的抑制能量消耗负反馈途径激活不全。从而导致血管（冠状动脉）内皮细胞的凋亡及动脉粥样硬化进展。 本研究通过比较CAD 合并T2DM 患者与2型糖尿病人群的AMPKα2基因多态性（rs2796516）比较，结果提示浙南地区2型糖尿病人群中AMPKα2基因多态性（rs2796516）与冠心病发生存在一定的相关性，本研究样本量仍偏小，结果仍有待扩大样本量来证实。 参考文献 1 K awanami?D,?Maemura?K,?Takeda?N,et?al.?Direct?reciprocal?effects?of?resistin?and?adiponectin?on?vascular?endothelial?cells:?a?new?insight?into?adipocytokine-endothelial?cell?interactions.?Biochem?Biophys?Res?Commun.?2004,314(2):415~419. 2 刘婧星,任建功,孙保生,等.?AMPKα2基因多态性与2型糖尿病及脂联素、抵抗素的关系.基础医学与临床,2011,3(12)1366~13703 S peneer-Jones?NJ,Ge?D,Snieder?H,et?al.?AMP-kinase?alpha?2?subunit?gene?PRKAA2?variants?are?associated?with?totaled?cholesterol,low-density?lipoprotein-cholesterol?and?high-density?lipoprotein-cholesterol?in?normal?women.?J?Med?Genet,2006,43(12):936~942.4 K uang?X,Yan?M,Ajmo?JM,et?al.?Activation?of?AMP-activated?protein?kinase?in?cerebella?of?Atm-mice?is?attributable?to?accumulation?of?reactive?oxygen?species.Biochem?Biophys?Res?Commun,2012,418(2):267~272.5 W allace?BK,Foroutan?S,O'Donnell?ME.?Ischemia-induced?stimulation?of?Na-K-Cl?cotransport?in?cerebral?microvascular?endothelial?cells?involves?AMP?kinase.Am?J?Physiol?Cell?Physiol,2011,301(2):316~326.6 V enna?VR,Li?J,Benashski?SE,et?al.?Preconditioning?induces?sustained?neuroprotection?by?downregulation?of?adenosine?5-monophosphate-activated?protein?kinase?.?Neuroscience,2012,201:280~287. 【摘要】 目的 观察脑梗死急性期应用丁苯酞软胶囊的临床疗效。方法 将56例急性脑梗死患者随机分为两组，各28例，对照组给予抗血 小板、他汀等常规治疗，观察组在对照组基础上加用丁苯酞软胶囊治疗，观察两组治疗后第15天的NIHSS 值、Barthel 指数及临床疗效评价。 结果 观察组15d 后NIHSS 值、改良Barthel 指数变化较对照组明显改善，临床总有效率较对照组高，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 丁苯酞治疗急性脑梗死疗效显著，是临床治疗的新药，值得基层医院推广。 【关键词】 脑梗死 丁苯酞软胶囊 【Abstract 】 Objective To observe the ef? cacy of dl-3-butylphthalide capsule in acute cerebral infarction. Methods 56 patients with acute cerebral infarction were randomly divided into two groups ，each of 28 cases ，the control group were given antiplatelet drugs 、statins conventional treatment ，the observation groups were given in combination with dl-3-butylphthalide capsule therapy on the basis of the control group ，The course of treatment was 15 days .T wo groups of patients were observed the NIHSS value and Barthel index on the day of admission ，and the NIHSS value and Barthel index after 15 days ，and then the clinical effect was evaluatedwith statistical analysis. Results After 15 days treatment ，the change of the NIHSS value and modi? ed Barthel index in the observation group was improved obviously as compared to the control group ，the clinical effective rate was higher than that in the latter. There was a signi? cant difference between two groups （P <0.05）. Conclusion dl-3-butylphthalide capsule of curative effect in acute cerebral infarction is remarkable. It is a new method of clinical treatment and can be applied in primary hospitals. 【Key words 】 Cerebral infarction dl-3-butylphthalide capsule 丁苯酞治疗急性脑梗死疗效观察 尤克?季巍伟?胡进 基金项目：?浙江省基层卫生适宜技术示范基地建设项目(20120929)作者单位：314000?浙江省嘉兴市第一医院神经内科? ·临床研究·
缺血性脑血管病的治疗原则_刘秀琴
·讲座· 缺血性脑血管病的治疗原则 刘秀琴 中图分类号:R493文献标识码:E文章编号:1006-9771(2001)01-040-02 1短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的治疗 TIA是造成急性脑梗死的重要危险因素,如能及时地进行积极的治疗,可降低脑梗死的发生率。 1.1颈动脉内膜剥脱术:对于颈动脉TIA发作且颈动脉分叉处的狭窄>70%者,该手术是最佳的治疗选择。 1.2气囊血管成形及扩张术:是颅内、外闭塞性血管疾病的新疗法。对于有血管狭窄或闭塞而又不能选择外科治疗的患者,血管成形术可为其提供治疗机会。1.3颅外颅内血管搭桥术或颞浅动脉与大脑中动脉吻合术:对有血液动力学改变的TIA患者可能是有益的。 1.4药物治疗 1.4.1抗血小板聚集药物:①Aspirin可使脑卒中的发生率降低25%。其最有效剂量有两种,即3075mg/ d的极低剂量和1300mg/d的大剂量。目前对此尚存争论,需要做前瞻性研究来解决这个问题。国内目前以采用小剂量治疗为主。②Ticlopidine:比Aspirin更有效,特别对老年人、妇女、椎-基底动脉的TIA、大脑的小血管疾病和Aspirin无效者效果更好。对颈动脉高度狭窄(>75%狭窄)的患者无效。因为Ticlopidine 可引起严重的血中性粒细胞减少(大约1%的患者),所以在应用的最初3个月需要每2周查1次血常规。 ③Clopidog rel:与Ticlopidine类似,有效性与Ticlopi-dine相同,但副作用相对较小。 1.4.2抗凝治疗:①华法令:推荐用国际标准化比率(NIR) 2.0 3.0;②皮下注射肝素:根据国际脑卒中试验(世界范围近2万人)的结果,其预防脑卒中的效果不如Aspirin。 2急性脑梗死的治疗 2.1溶栓治疗 2.1.1时间窗:根据缺血后的组织病理改变和溶栓治疗的临床试验,目前国内外将溶栓治疗的时间窗定为症状发生后3h或36h以内。 2.1.2溶栓药物:与链激酶和尿激酶相比,基因重组 作者单位:100730北京市,中国协和医科大学北京协和医院。作者简介:刘秀琴(1939-),女,主任医师,长期从事癫痫与脑电图的研究及神经康复。纤溶酶原激活剂(rt-PA)具有高度血栓纤维蛋白亲和力和选择性,具有局部溶栓作用,但价格昂贵。国内多采用尿激酶。链激酶的国际静脉溶栓试验(MAST-I, MAST-E和AS T)均因明显增加死亡的危险性而停止。 2.1.3溶栓方法:包括静脉内溶栓与动脉内溶栓。①静脉内溶栓:静脉内输注溶栓药物。②动脉内溶栓:经股动脉插管,进入颈动脉或椎动脉。通过造影选择性地插管至闭塞血管的起始部或闭塞点的近端,局部应用溶栓药。一旦血流再通,应立即停止。与静脉内给药相比,动脉内溶栓用药剂量小,溶栓起效快。然而动脉内溶栓需要一定时间和放射医生的参与,还需要建立一个绿色通道的专业队伍。 2.1.4禁忌症:①发病时间不清楚,如睡眠中发病;②PLT计数<10万/cm3;③有凝血障碍或已用华法令; ④有可能为CNS出血;⑤近期外伤或外科手术的患者;⑥胃肠道、泌尿系统和肺部疾病近期有出血者;⑦血压持续升高>200/120mmHg;⑧近期发生心肌梗死或心包炎者。 先进的影像学(diffusion/perfusion M RI)将可能提供早期溶栓治疗的影像标准,并对溶栓预后做出评价。 2.2神经保护治疗:神经保护治疗是通过阻止局灶缺血所造成的细胞损伤以救助缺血脑组织的措施。基于对局灶缺血脑损伤向着不可逆方面发展所涉及到的一些机制认识的增加,产生了各种不同的干预措施,如尝试应用Ca2+拮抗剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、谷氨酸释放抑制剂、白细胞粘附抑制剂、自由基清除剂等作为保护脑的药物。但到目前为止,在动物实验中显示有希望的药物在临床实验中尚未显示出明确的有效性。目前尚缺乏有效的用于急性缺血性脑卒中治疗的神经保护剂,但针对缺血后复杂的神经元病理过程所进行的神经保护治疗有广阔的发展前景。一种M axi-K+通道促效剂BMS-204352可能是有希望的药物,不久将公布它的Ⅲ期临床试验结果。在神经保护剂临床试验设计中,治疗时间窗、药物血浆水平、治疗目标人群和评定指标等,都可能是重要因素。弥散—灌注M RI(diffusion/perfusion M RI)可为更好地确定目标人群提供依据,也是评价治疗有效性的重要指标。 2.3抗血栓治疗:对动脉粥样硬化性梗死患者,推荐
丁苯酞90天序贯治疗研究
DL-3丁基苯酞对急性缺血性脑卒中的九十天的管理：一项随机，双 盲试验 研究者：崔丽英、朱以诚、高山、王建明、彭兵、倪俊、周莉、何佳、马修强 背景：DL-3 - 正丁基苯酞（NBP），首先从芹菜的种子中分离，表明效力在中风的动物模型。本研究是一项临床试验，以评估NBP 的疗效和安全性与患者中的急性缺血性中风的连续给药方案。方法：一项随机，双盲，双模拟试验入选发病48小时在中国缺血性卒中的范围内573例。患者被随机分配接受NBP的14天输液后的NBP胶囊，14天的输液NBP的后跟阿司匹林，或奥扎格雷的14天输液后阿司匹林。疗效措施Barthel指数得分和改性Rankin量表（MRS）在一天90.差异三组在MRS中采用χ2检验比例进行比较（使用双面α=0.05）和Logistic回归分析进行取健康卒中量表基线国家研究院（NIHSS）分数考虑。结果：其中包括在疗效分析的535科目，NBP90天的治疗，用比奥扎格雷14天的治疗显著有利的结果作为由MRS（P <0.001）测量相关联。没有显著差异，三组的Barthel指数当中的90天的不良事件发生率三组相似。结论：中风后与NBP90天的治疗可以改善预后在第三个月。该NBP治疗（包括静脉注射和口服）是安全的（ChiCTR简介-TRC-09000483）。 关键词：缺血性脑卒中；治疗；丁基苯 急性脑卒中是发达国家中死亡的第二大原因是中国的主要死亡原因之一。使用阿替普酶溶栓可以减少神经损伤和被批准用于脑卒中发病后在快速干预的最重要的治疗。然而，只有少数的缺血性脑卒中患者可以受益于这种治疗方法由于非常短暂的时间窗口，在阿替普酶使用医生培训的必要性。中草药已被使用了许多世纪的亚急性脑卒中患者的治疗。然而，两个主要问题限制了它的应用。首先，中草药已被使用了许多世纪的亚急性脑卒中患者的治疗。然而，两个主要问题限制了它的应用。首先，中草药药通常作为一个混合的；难以测定和纯化活性成分抑制的药效学和药代动力学研究。其次，随机临床试验，对中药的评价是非常的少，导致可怜的证据效力和安全性配置。 Dl-3-正丁基苯酞（NBP）首先分离出芹菜的种子,现在合成和发
阿加曲班联合丁苯酞治疗进展性脑梗死疗效分析
阿加曲班联合丁苯酞治疗进展性脑梗死疗效分析 摘要目的观察阿加曲班联合丁苯酞治疗进展性脑梗死的疗效。方法80例进展性脑梗死患者，随机分为实验组和对照组，各40例。对照组给予单纯阿加曲班治疗，实验组在此基础上联用丁苯酞治疗。采用美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）评估神经功能缺损情况，采用Barthel指数评估生活质量改善情况，并对比两组疗效。结果治疗后两组NIHSS评分及Barthel指数均较治疗前改善，实验组改善更明显，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。实验组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论阿加曲班联合丁苯酞能明显提高进展性脑梗死的临床疗效，改善神经功能及预后，且无明显不良反应，值得推广应用。 关键词阿加曲班；丁苯酞；进展性脑梗死 进展性脑梗死，国内文献[1]，多指发病后患者神经功能缺损症状在48 h 内或更长时间逐渐进展或阶段式加重的缺血性卒中；国外文献[2]，一般指发病7 d内症状和体征逐渐加重的缺血性卒中。近年来，随着高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症、吸烟、饮酒等脑血管危险因素的发生率增加，进展性脑梗死的发病率日趋升高，且由于病因复杂常规治疗疗效差。本院选择80例进展性脑梗死患者应用阿加曲班联合丁苯酞治疗，具体疗效报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择2013年9月～2015年9月于本院就诊的80例进展性脑梗死患者，男40例，女40例；随机分为实验组和对照组，各40例。实验组年龄45～75岁，平均年龄（59.2±6.8）岁；对照组年龄42～70岁，平均年龄（59.0±7.8）岁。均经头颅CT或MRI确诊为急性脑梗死。均符合全国第四届脑血管病学术会议的诊断标准。排除短暂性脑缺血发作和因脑部肿瘤、外伤及心脏病房颤引起的脑栓塞、脑出血，无出血性疾病及出血倾向，近期无手术史，无意识障碍，无严重心、肺、肝、肾功能不全及全身并发症。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法两组均给予改善脑循环、脑代谢及对症治疗；在此基础上对照组联合应用阿加曲班治疗，疗程为5 d，阿加曲班10 mg加入0.9%氯化钠250 ml，静脉滴注，3 h滴完，每日早晚各1次。实验组在对照组基础上联用丁苯酞，0.2 g，口服，3次/d。用药期间观察患者凝血指标、肝肾功能。 1. 3 观察指标及疗效判定标准观察治疗前后两组神经功能缺损及生活质量评分改善情况。采用NIHSS标准评定疗效[3]。基本治愈：神经功能缺损评分减少90%～100%，病残程度0级；显著进步：神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级；进步：神经功能缺损评分减少18%～46%；恶化：神经功能缺损评分减少<18%；死亡。总有效率=（基本治愈+显著进步+进步）/总例数×100%。
进展性脑梗死
进展性脑梗死是临床上十分常见的现象，然而目前尚无相关的指南或共识以指导临床医生的诊疗。2016 年6 月4 日在第九届中国医师协会神经内科医师大会上，来自重庆医科大学附属第二医院的李长清教授，和我们分享了进展性脑梗死诊疗的相关内容，笔者将课程内容简单整理如下。 进展型脑梗死与患者预后 进展性脑梗死，亦名恶化性脑梗死，指任何原因导致的神经功能进展性恶化的脑梗死。进展性脑梗死的定义标准，目前广泛用于各种研究中的标准有：加拿大卒中量表评分增加1 分、斯堪的纳维亚卒中量表评分增加2 分、NIHSS 评分增加2 分或更多。 但李长清教授提出，临床上我们并不拘泥于这些评分来判断进展性脑梗死，任何情况导致的神经功能恶化，我们临床医生都可考虑进展性卒中并做出相应处理，以上标准主要还是用于研究的统一。 进展性卒中可以分为两种时期：（1）最初48~72 小时内出现的早期神经功能恶化（END），主要与脑缺血的加重有关；（2）病后3~7 天出现的延迟性神经功能恶化（DND），主要与全身性原因（并发症）有关。 10 年来的各项研究发现，进展性卒中是临床上的常见现象，发生率可在10%~40% 之间。而发生时间，大部分病人在发病后的48~72 h 内出现症状加重，然后病情开始趋于稳定，而少部分病人可能在这之后还在加重。 进展性脑梗死对患者的预后密切相关，国内外多项研究都提示，不管是总死亡率、长期致残率、3 个月不良预后发生率还是更差生活能力等上面，END 都强烈提示预后差。 进展性脑梗死的预测因素 1. 住院期间神经功能恶化预测因素：肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄为独立预测因素。 2. 早期神经能功能恶化预测因素（临床）：高龄、入院时神经功能重度缺损、血压异常、最初24 小时内的体温增高，血糖升高、有糖尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病、脑梗死开始时的播散性头痛、病前未用抗栓药物、病前TIA。 3. 早期神经功能恶化预测因素（影像学） （1）早期CT 改变：皮质或皮质- 皮质下低密度影、大脑中动脉高密度影； （2）皮质梗死较深部梗死的神经功能恶化更常见； （3）椎基底动脉系统梗死较颈动脉系统梗死更常见； （4）CT 平扫存在占位效应； （5）血管造影示颅内或颅外大动脉闭塞； （6）TCD 在发病6 小时内大脑中动脉血流消失； （7）缺血半暗带存在（PWI/DWI 不匹配）。 4. 早期神经功能恶化预测因素（生化） （1）入院时血糖、血纤维蛋白原、D- 二聚体、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/ 肌酐比； （2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血浆内皮素；
缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗
缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（） A .ABCD评分系统 B .Essen量表 C .SPI-II量表 D .以上都是 2 . （单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4％（） A .≥3分 B .≥4分 C .≥5分 D .≥6分 3 . （单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A .24～48 h B .48～72 h C .72～96 h D .96～120 h 4 . （单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是 5 . （单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D .以上都不是 6 . （单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（） A .12h B .24h C .36h D .48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（） A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂 D .以上都是 8 . （单选题）在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素（）
A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林(75~100 mg/d) 进行一级预防（） A .40-50岁 B .40-60岁 C .40-70岁 D .40-80 10 . （单选题）不建议下列哪些人群服用阿司匹林进行ASCVD 的一级预防（） A .年龄>70 岁或<40 岁的人群 B .高出血风险人群 C .经评估出血风险大于血栓风险的患者 D .以上都是
依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死86例临床观察
依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死86例临床观察 发表时间：2016-05-18T14:34:27.480Z 来源：《航空军医》2016年2期作者：李伟 [导读] 湖南省平江县第一人民医院观察依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效。 湖南省平江县第一人民医院 414500 【摘要】目的观察依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效。方法急性进展性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，对照组应用低分子肝素，治疗组应用依达拉奉联合低分子肝素，比较治疗后神经功能受损程度评分和临床疗效。结果治疗14d后，治疗组神经功能缺损程度评分（14.55±11.32），显著低于对照组（19.27±10.89），差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组总显效率为62.79%，显著高于对照组44.18%（P＜0.05）。结论依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死疗效显著。 【关键词】依达拉奉；低分子肝素；进展性脑梗死 Abstract：Objective To observe the clinical effect of edaravone combined with low-molecular-weight heparin in the treatment of progressive cerebral infarction.Methods eighty-six cases of progressive cerebral infarction patients were randomly divided into treatment group and control group.Control group used low-molecular-weight heparin，treatment group used edaravone additionally.To compare the impaired level of neural function and clinical effect after patients treated.Results The impaired level of neural function of treatment group was（14.55±11.32），the control group was（19.27±10.89）（P＜0.05）；General excellent rate of the treatment group was 62.16%，the control group was 43.24%（P＜0.05）.Conclusion Combination of edaravone with low-molecular-weight heparin is effective in the treatment of progressive cerebral infarction. Keywords：edaravone；low-molecular-weight heparin；progressive cerebral infarction 急性进展性脑梗死是指发病时神经功能受损症状较轻，在发病48h内呈进行性发展至出现较严重的神经功能缺损的一种缺血性脑血管疾病，其致残率高，预后较差，及时有效的治疗十分重要。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂，现就我院对依拉达奉联用低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效观察报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取本院神经内科2008年5月～2010年6月期间确诊为急性进展性脑梗死患者86例为研究对象。所有入选患者起病24h以内入院，均为首次发病，诊断符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准，并经头颅CT或MRI确诊，发病后符合进展性脑梗死标准，并排除合并有出血倾向或出血性疾病、血小板减少及严重的肝肾功能不全的病例。随机分为治疗组和对照组，治疗组（43例），其中男23例，女20例，年龄52～78岁，平均年龄61.5±1 2.4岁；治疗组（43例），其中男25例，女18例，年龄54～79例，平均年龄62±15.8岁。两组年龄、性别、体重、发病时间及神经功能缺损差异无显著性（P＞0.05）。 1.2 方法所有入选对象均给予阿司匹林抗血小板、辛伐他汀稳定斑块及管理血压及控制血糖等基础治疗。对照组：低分子肝素（海南通用同盟药业有限公司)5000u腹壁皮下注射，每12h一次，7-10天为一疗程；治疗组：依达拉奉注射液（吉林省博大制药有限责任公司）30 mg+生理盐水100 ml静滴，2次/d，14天为一疗程，联用低分子肝素5000u腹壁皮下注射，每12h一次，7-10天为一疗程； 1.3 疗效评定标准观察治疗前与治疗后分别进行血脂、血糖、心电图、血常规、尿常规及肝肾功能检查，观察治疗前及治疗后14d神经功能缺损程度评分。疗效判定标准：根据1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的临床神经功能缺损评分标准[1]，神经功能缺损程度评分降低于91％～100％，无缺损体征者为基本治愈；神经功能缺损程度评分降低于46％～90％，缺损体征程度1-3级为显著进步；神经功能缺损程度评分降低于18％～45％为进步；神经功能缺损程度评分减少低于17％为无变化；病情无变化、恶化或死亡为无效。以基本痊愈+显著进步的例数之和/总病例数计算总显效率。 1.5 统计学处理采用SPSS 1 2.0统计软件，数据以 s表示，计量资料采用t检验，计数资料采用X2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组治疗前后神经功能缺损程度评分比较与同组治疗前比较，两组治疗14d后神经功能缺损程度评分均显著低于治疗前（P＜0.05)；与对照组比较，采用依达拉奉联用低分子肝素治疗组神经功能缺损程度评分显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05 表1) 3 讨论 脑梗死是老年人群病死率和致残率最高的疾病之一，进展性脑梗死是指发病后神经功能受损症状在48h或更长时间内逐渐进展或呈阶梯式加重，占全部脑梗死的26%-43%，其致残率和病死率较高。目前进展性脑梗死的病因尚未完全清楚，糖尿病和高血压是进展性脑梗死的主要危险因素，并与脑动脉硬化严重且侧支循环不良有关。其主要的发病机制为血栓因素与再灌注损伤[2]，在原有动脉硬化的基础上，血栓继续发展或再形成，使梗死区持续性缺血，造成不可逆的神经细胞损害。缺血再灌注产生大量超氧阴离子等氧自由基，导致脂质、蛋