高流量吸氧与无创呼吸机对于呼吸衰竭的患者疗效对比研究

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高流量吸氧与无创呼吸机对于呼吸衰竭的患者疗效对比研究

作者：江惜彬

来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第02期

【摘要】目的：研究高流量吸氧、无创呼吸机对于呼吸衰竭患者的作用与效果。方法：

选出我院在2016年11月-2018年7月采用无创呼吸机的42例呼吸衰竭患者，将其作为A组，另选出在此基础之上采用高流量吸氧的42例呼吸衰竭患者，将其作为B组，观察比较其结果。结果：B组患者在护理后其血气分析、各生命体征都优于A组患者（P

【关键词】无创呼吸机；治疗；高流量吸氧；效果；呼吸衰竭；影响因素

【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2019）02-0096-01

在临床中，由于急、慢性呼吸衰竭而引发急性发作的患者，多于40%都要开展机械通气（MV）。MV能够辅助挽回许多患者的生命，然而，其也会增多住院所需的时间，提升医疗花费，使得患者所需担负的压力更多[1]。所以，尽力降低MV的运用，特别是防范有创机械

通气（IPPV）已变成了临床中所需研究与分析的核心问题之一[2]。本文主要就对比与分析了高流量吸氧、无创呼吸机对于呼吸衰竭患者的作用与效果，并将结果进行如下报道：

1 对象与方法

1.1研究对象

选出我院在2016年11月-2018年7月采用无创呼吸机的42例呼吸衰竭患者，将其作为A 组，另选出在此基础之上采用高流量吸氧的42例呼吸衰竭患者，将其作为B组。此次试验研究通过了医院中伦理委员会的核实及批准。A组中，男性患者37例、女性患者5例；其年龄在62-91岁之间，年龄均值（76±10.99）岁。B组中，男性患者38例、女性患者4例；其年龄在63-90岁之间，年龄均值（76±9.18）岁。对比两组各项临床资料，其结果显示（P>0.05），可深入研究。

1.2方式

1.2.1A组

A组：对患者施予无创呼吸机：借助BiPAP Harmony ST型双水平无创呼吸机，辅助患者处于半卧位，适宜地抬升其头部。同时，对患者戴上面、鼻罩，把呼吸机中的各管道同呼吸机加以联结，并调节成S/T模式，对于吸氧浓度而言，设定40%-100%，对于呼吸频率而言，设

呼吸衰竭试题

呼吸衰竭试题

一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】 C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】 C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8

C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加

【本题1分】 【答疑编号19103】 【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】 B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的

急性呼吸衰竭的抢救措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13

2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见 于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH， 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留， 但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称 为失代偿性慢性呼衰。

呼吸衰竭的急救措施

呼吸衰竭的急救措施 呼吸衰竭的急救措施一： 1.清除口、咽、喉及下呼吸道分泌物，在患者排痰功能仍健全时，可应用祛痰药，并注意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功能丧失时则通过人工吸引的方式来排除，对于深部大量分泌物积聚不易排除者，可用纤维支气管镜吸取。 2.解除气道痉挛，可选用茶碱、b一肾上腺能激动剂、肾上腺皮质激素、淡化异丙阿托品等。目前推荐首选气道吸入，但在气道阻塞严重时气雾剂或雾化吸入均难以吸入肺内，应首先静脉给药。 3.积极除去诱因，如抗感染、清除蛇毒，切除胸腺等。 4.保持呼吸道通畅，以保障充分通气与供02。气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难，加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。 呼吸衰竭的急救措施二： 1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。 2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。

3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。 4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。 呼吸衰竭的临床表现 1.分类 (1)按动脉血气分析分类①ⅰ型呼吸衰竭缺氧无co2潴留，或伴co2降低(ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺o2和co2潴留，单纯通气不足，缺o2和co2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺o2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。 (2)按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺o2，或伴co2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 2.症状 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 3.查体发现

呼吸衰竭题

72. 阻塞性肺气肿出现下列哪种情况即可诊断为呼吸衰竭 A.发绀、呼吸困难 B.出现神经、精神症状 C.二氧化碳结合力升高 D.心慌、多汗、血压升高 E.动脉血氧分压低于(60mmHg) 65. 59岁,咳嗽、咳痰20年,加重10天,昏睡一天,明显紫绀,呼吸10次/分、表浅,双肺闻干湿罗音,心率110次/分,Bp16/11kPa(120/85mmHg),血气分析PaO (32 mmHg)、PaCO(80mmHg)。。最重要的抢救措施是 A.可拉明静脉点滴 B.多巴胺静脉滴注 %碳酸氢钠静滴 D.呼吸机辅助呼吸 E.β-受体刺激剂喷雾吸入 62. 慢性咳嗽、咯痰30年,加重伴尿少2天。血气分析、PaO (36mmHg), PaCO 10kPa(75mmHg)、BE-16mmol/L。最可能的诊断为 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒 64. 65岁,肺心病患者,经过治疗,病人兴奋躁动,血气分析:、PaO(50 mmHg)、PaCO10Kpa(75mmHg)、BE+10mmol/L、HCO 40mmol/L,血氯80mmol/L, 你认为患者最有可能存在 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 158. 男性,50岁,患慢性支气管炎、阻塞性肺气肿达30年,近一周来受凉后复发,体温37.8℃,两肺密布干湿罗音。血白细胞12×10/L、中性82%,血清钾L、 血清氯74mmol/L。血气分析、PaO、PaCO 、HCO L、BE-6mmol/L,其酸碱平衡紊乱类型最可能是 A.失代偿性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒 57. 64岁,慢性咳嗽、咯痰伴喘息十年加重3天。血气分析:PaO (55mmHg)、 PaCO (69mmHg)。最合适的氧疗方法是 A.流量2L/min的氧气经鼻导管持续吸入

急性呼吸衰竭处理原则

呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。 （五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气，以纠正缺氧(PaO2维持8．0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确： （1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引 起副作用； (2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗； (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 )，因此应在保持适当PaO2(≥8．0KPa)的前题下尽量降低Fi值，通常 FiO2< 60％时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0．6，PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度，鼻面罩的改进使其死腔变小，有效的密闭性能，从而提高了机械通气的同步性能，减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症，为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道内正压通气(CPAP)，必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张，促进肺间质和肺水肿消退，提高肺顺应性，增加功能残气量， 改善通气／血流比例失调，降低肺内右至左的分流，降低氧耗量，从而提高 PaO2，使 Sa02>90％以上。

呼吸衰竭的病因和发病机制

总言： 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞； 2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留； 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭； 4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭； 5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 呼吸衰竭的发病机制 肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成： 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2； ---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换） 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成； 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。 ---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气） （一）肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能； 在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。-------肺通气功能障碍时； 肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍； 一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等； 肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降； 解释：阻塞性限制性 TLC—肺总量：正常或增加；减低

呼吸衰竭临床表现

呼吸衰竭临床表现 呼吸衰竭并不是我们普遍认为的无法呼吸，在临床上有很多表现形式。 1.呼吸衰竭的分类：如果因为缺氧导致CO2潴留或者是CO2降低是患者的换气功能出现障碍，比如通气或者血液流量的比例失调、损伤弥散功能和导致肺动-静脉样分流的情况。肺泡通气不畅通产生了O2和CO2潴留，如果此时再伴有换气功能损伤，那么则会导致缺氧的情况更加严重。同时，呼吸衰竭也可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性的呼吸衰竭如果抢救不及时就会使患者的生命受到威胁。慢性呼吸衰竭通过机体的慢慢适应，还是能够正常的生活。 2.呼吸衰竭的症状：主要表现为患者的呼吸困难，无法进行正常的呼吸，呼出急促，如果有并发症的话则表现为肺性脑病，同时还会引起消化道出血。 3.呼吸衰竭查体发现：经常有口唇和甲床发绀、神经意识障碍、身体某些部位出现水肿等。 呼吸衰竭产生病因 呼吸衰竭虽然治愈的几率非常小，但是如果有效的治疗，还是能够让患者存活并且正常生活的。那么，呼吸衰竭产生的病因的都有哪些? 1.呼吸道病变：上呼吸道和下呼吸道发炎或者异物阻塞等，都会导致呼吸衰竭。 2.肺组织病变：肺部纤维化、肺结核、肺炎、ARDS等都会影响肺部的通气量，导致肺动脉样飞流，从而导致缺氧引起呼吸衰竭。 3.肺血管疾病：肺部的血管如果出现栓塞或者梗死会使一部分静脉血流入静脉，从而发生缺氧。 4.胸廓病变：如果胸廓受过伤，无论是外伤还是内伤等，可能会导致胸腔积液，导致吸入气体不均匀从而导致呼吸衰竭。 5.神经中枢或者传导系统呼吸肌疾患：如果大脑内部的脑血管发生病变、发炎或者中毒都会抑制呼吸中枢。呼吸中枢受到影响后，就会使患者无法正常吸气，只能被动呼气，所以会导致呼吸衰竭，这个也是非常重要的原因之一。 呼吸衰竭检查哪些

急性呼吸衰竭患者的急诊救护

急性呼吸衰竭患者的急诊救护 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的:探讨急性呼吸衰竭的急诊救护方法。方法:保持呼吸道通畅，吸氧，加强各项生命体征指标的监测。结果:本组死亡10例，成活率80%。结论保持呼吸道通畅，迅速吸氧，严密进行生命体征各项指标的监测，及时发现问题及时报告处理是呼吸衰竭救治中的关键，也是救治成功与否的关键。 【关键词】急性呼吸衰竭;急诊室;救护 急性呼吸衰竭均为某些突然因素而引起，使患者原来正常的呼吸功能突然衰竭而直接威胁患者的生命，如果救治不及时，患者的生命危在旦夕，后果不可设想。为了提高抢救的成功率，确保患者的生命安全，笔根据自己在急诊室工作的实践中对急性呼吸衰竭患者急诊救护进行探讨，临床收到满意的效果，现将其急诊救护的方法及结果进行回顾性总结，浅谈如下。 1临床资料 本组50例，男24例，女26例，年龄最大72岁，最小2岁。

肺部感染20例，药物中毒14例，低钾性麻痹1例，乙脑7例，外伤性`-多发性肋骨骨折8例，均是急诊科急诊的患者。 2患者送达急诊室的状况 2.1本组患者到达急诊室时呼吸急促，频率＞30次/min，有31例；呼吸极度缓慢，频率＞10次/min有13例，呼吸快慢不均，双吸气者6例；三凹征明显有31例，皮肤、口唇指端发绀39例，嗜睡，躁动不安、神志恍惚不清44例。 2.2血气分析：PH值：7.24~7.55，PaCO2：6.8~8kPa，PaO2：：4.7~7.8Kpa。 2.3救护原则：保持呼吸道通畅，氧气吸入，加强各项生命体征指标的监测，控制感染。 2.4转归：本组死亡10例，成活率80%。 3呼吸道应急救护 3.1即行口对口呼吸或简易手压式呼吸器。本组病例需气管插管或行气管切开正进行准备时，为了改善患病呼吸困难的状况，我们及时采取口对口或简易手压式呼吸器，促使病人呼吸改善等待气管插管或气管切开。我们用较快速的挤压—换气循环法，抢救初期给予两口较长的吹气，每次1~1.5秒，这样可使胸部有时间扩张和减少由于过量气体溢出和吸入过多所造成的腹部膨胀的可能，每次换气后停1.5秒，利用这段时间，使氧气充分被带入病人体内。行气管插管的病人，其呼吸频率为12~15次/分，经急救实用，效果满意。本组有8例因需气管插管和行气管切开进行准备，我们及时采用口对口及简

急诊呼吸衰竭患者的应急急救预案

一、演练目的：通过情景模拟演练，提高护理应急小组成员对患者出现急性呼吸功能衰竭的应急处理能力， 熟练掌握急性呼吸衰竭的处理流程，提高护理质量。 二、演练时间：2017年7月 三、演练地点：急诊抢救室 四、演练内容：急性呼吸衰竭的应急预案 五、演练事件：急诊抢救室抢3床患者发生急性呼吸衰竭，立即启动应急预案。 六、演练模式：模拟演练 七：参演人员： 演练负责人：周丹何闯 参加人员：科室应急小组成员 八：物品准备： 输液车1辆，病历夹1本，抢救车1辆，有创呼吸机1台、心电监护仪1台、气管插管箱1个，生理 盐水10ml若干支，甲强龙40mg，速尿20mg，氨茶碱0.25,生理盐水250ml 九：工作职责： 1. 马素敏负责发布演练令，组织协调 2. 马素敏负责演练方案的实施 3. 孟桂文负责评估患者，下达口头医嘱 十、演练场景：（案例解读） 患者张三，男，84岁，患者“反复咳嗽咳痰20年，活动后心悸气短15天，发热，咳黄痰1周，痰液不易咳出”，由当地卫生院经处理后由120送来我院，于2月1日22：:00点送入急诊科， 22 : 00护士A :发现患者呼吸急促，口唇紫绀，大汗淋漓，立即评估患者，神志清楚，口唇紫绀，不 能平卧，初步判断可能为慢性支气管炎急性发作 1 ?紧急处理： 护士 A :予端坐位，身体前倾，鼻导管吸氧3L/min”保持呼吸道通畅，维持静脉通路；T:388C,护士 B :心电监护P: 102次/分，R：28次/分，BP: 136/82mmHg, SPO&9%，通知值班医生，抢救车、

呼吸皮囊、吸痰盘床旁放床头备用

22 : 01医生到位，实施"二人定位”抢救：值班医生到位后听取护士A病情汇报及初步查体：患者颈 静脉怒张，桶状胸，双肺呼吸音减弱，散在湿罗音，心律整齐，腹软，无压痛，双下肢凹陷性水肿。 初步诊断：慢性支气管炎急性发作、急性呼吸功能衰竭？遵医嘱给予以下急救措施： 2 22：10患者烦躁不安、大汗淋漓，P：122次/分，R: 35次/分，BP 136/82mmHg, SPO69%, 启动紧急施救㈡

高流量给氧在自发性气胸中的应用

【关键词】高流量给氧 【摘要】目的探讨高流量给氧在自发性气胸中应用的效果。方法将52例ⅰ～ⅱ度气胸患者随机分为吸氧组和吸空气组各26例，吸空气组给予抗生素、祛痰、止咳、制动、高营养饮食，吸氧组在常规治疗基础上给予高流量给氧（3～4l/min，3～4次/d，30～60min/次）。结果吸氧组肺复张天数明显少于吸空气组，平均气体吸收率明显大于吸空气组，两组比较差异有非常显著性，p<0.01。结论高流量给氧是自发性气胸的一种有效治疗方法。 关键词高流量给氧自发性气胸临床治疗自发性气胸的历史长达180年，各种治疗方法的作用和意义一直是临床关注的问题。i～ⅱ度气胸［1］，临床常以保守治疗为主，但由于治疗周期长，患者耐受性差。本文根据密闭体腔气体特性，给予高流量吸氧治疗，取得满意疗效，报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料收集我院2001年9月～2004年3月ⅰ～ⅱ度气胸52例，随机分为两组。吸氧组26例，男21例，女5例，年龄4～42岁;吸空气组26例，男20例，女6例，年龄14～39岁。两组患者均无慢性肺部疾病，动脉血气分析均无co 2 潴留。两组患者年龄、性别、病情等方面比较差异无显著性，p&0.05，具有可比性。 1.2 方法两组均给予抗生素及祛痰、止咳治疗，并嘱卧床休息，高热量、高维生素饮食。吸氧组在常规治疗基础上采用venturi面罩持续高浓度、高流量给氧（4～6l/min），3～4次/d，30～60min/次。治疗前拍摄胸片，治疗期间每日行胸透检查，每3日摄胸片1次，按kircber法［2］计算肺被压缩面积，根据肺完全复张时间估计每日气体的平均吸收率。 1.3 结果两组疗效情况见表1。表1 两组疗效对比（略） 2 讨论 2.1 气胸按肺压缩的程度分为3度［1］ⅰ度，肺压缩<1/3，无症状;ⅱ度，肺压缩<1/3，有症状;ⅲ度，肺压缩1/3～2/3;ⅳ度，肺压缩&2/3。临床针对ⅰ～ⅱ度气胸患者，排除张力性气胸后，主要采取保守治疗。但由于疗效不显著，治疗周期长，给患者和临床医生带来不少烦恼。本组治疗结果说明，高流量给氧可明显改善临床症状和缩短肺复张时间。

呼吸困难

11 呼吸困难、呼吸窘迫与呼吸衰竭 （楼：把兰字删除） ■致命性问题的立即处理 （见图11-1）augmented 评估严重程度及给予必须的立即监护 对怀疑呼吸疾病者，第一步是通过检查病人一般状态、心率、呼吸频率，以评估其严重程度。重点检查皮肤颜色、温度、口咽、颈部、肺、心脏、胸廓及四肢。对所有严重呼吸窘迫的病人，在检查期间均应给氧。如有严重呼吸窘迫（即说话气短）——和特别是短时间发病者（数分钟至数小时）——应在评估同时迅速进行处理。如处于致命状态，首先要保持呼吸道通畅。 评估氧合状态 对严重呼吸窘病人，诊断与处理是同时进行的。评估气道与通气状态可得出临床决策。通过立即得到的资料可加深对临床表现的认识，以便迅速做出决策及治疗。呼吸窘迫的表现是不能说话、喉鸣音、大汗淋漓、用辅助呼吸肌呼吸、三脚架体位、奇脉及意识障碍。氧饱和度、电解质及血气检查可迅速了解氧合、气体交换及酸碱状态。这些信息可是我们迅速作出治疗决策，如有创或无创机械通气。其他检查项目如影像学、血气检查可更详细了解病情，但需要更多时间。oximetry 脉搏氧饱和度测定可了解血红蛋白氧饱和度，可提示动脉血氧合作用。但是，即使肺泡—动脉血氧分压差[P（A-a）O2]升高，由于过度通气可使PaO2升高，而所测定的氧饱和度仍正常。脉搏氧饱和度测定计不能测定PaCO2张力或通气情况。如血液中存在一氧化碳，则氧饱和度测定是不正确的。在低血压、严重血管收缩或严重外周血管病患者，探头不能正确得到读

数。严重低氧血症（SatO2<90%）或通气不足病人应检查动脉血气。PaO2 60mmHg相当于90% SatO2。然而，以正常通气量给氧可使PaO2>40mmHg, 以致氧饱和度达到100%。由于氧饱和度计读数只在在此值下线才开始变化，读数<95%（特别是给氧病人）是病人缺氧的先兆。 心脏骤停 临床表现 对无反应病人，应开放气道。检查呼吸，如无正常呼吸则人工通气。检查颈动脉搏动。心脏骤停病人可有终末叹气，酷似呼吸窘迫。相反，产生严重呼吸窘迫的疾病可致缺氧性心脏骤停。 治疗与处置 一旦颈动脉搏动消失，则开始CPR ，持续进行基础与高级生命支持。如自主心律恢复，则开始复苏不监护，最好住入监护病房。 严重气道阻塞 临床表现 可听到呼气与吸气性喉鸣，可见到用力呼吸，即三凹征，如有紫绀，则提示严重上呼吸道梗阻。如上呼吸道深部发生完全阻塞，则迅速发生意识丧失，如不及时急救则立即进展为心脏骤停。 治疗 一、院外急救 反复做Heimlich手法除去异物，直到成功。如病人意识丧失，则呼叫120，同时做6-10次横膈下推击，接着手指叩挖异物，同时通气。重复这些操作，直到异物清除。如病人明显肥胖或第三期妊娠，用胸外按压代替Heimlich手法。院前急救医务人员可用喉镜、吸引器或镊子清除异物。少数情况下，可行环夹膜切开或穿刺。 二、院内急诊科 如异物不能迅速清除，则可用喉镜直视下，用镊子取出异物。如是软组织肿胀或局部水肿（过敏反应或神经血管性水肿）可用插入气管内导管缓解梗阻。过敏反应治疗（见第9章）。儿童或成人会厌炎可致上气道梗阻；如怀疑此类疾病, 在准备专门气道急救前，应避免病人烦躁不安和不宜搬动病人（见第32章）。如医师处理有困难时应特别小心，可插入纤维气管镜，以明确诊断及确保气道通畅。如非侵袭性方法失败，则需要立即环夹膜切开或气管切开。 处理 对无合并症、容易清除的病人经观察一段时间后可以回家，嘱咐进食时要细嚼慢咽。对意识丧失，但无其他异常的病人，应在急诊科留观，并做全面检查。对气管插管或有其他症状的病人应住院治疗。

高流量吸氧与无创呼吸机对于呼吸衰竭的患者疗效对比研究

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/6e932146.html, 高流量吸氧与无创呼吸机对于呼吸衰竭的患者疗效对比研究 作者：江惜彬 来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第02期 【摘要】目的：研究高流量吸氧、无创呼吸机对于呼吸衰竭患者的作用与效果。方法： 选出我院在2016年11月-2018年7月采用无创呼吸机的42例呼吸衰竭患者，将其作为A组，另选出在此基础之上采用高流量吸氧的42例呼吸衰竭患者，将其作为B组，观察比较其结果。结果：B组患者在护理后其血气分析、各生命体征都优于A组患者（P 【关键词】无创呼吸机；治疗；高流量吸氧；效果；呼吸衰竭；影响因素 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2019）02-0096-01 在临床中，由于急、慢性呼吸衰竭而引发急性发作的患者，多于40%都要开展机械通气（MV）。MV能够辅助挽回许多患者的生命，然而，其也会增多住院所需的时间，提升医疗花费，使得患者所需担负的压力更多[1]。所以，尽力降低MV的运用，特别是防范有创机械 通气（IPPV）已变成了临床中所需研究与分析的核心问题之一[2]。本文主要就对比与分析了高流量吸氧、无创呼吸机对于呼吸衰竭患者的作用与效果，并将结果进行如下报道： 1 对象与方法 1.1研究对象 选出我院在2016年11月-2018年7月采用无创呼吸机的42例呼吸衰竭患者，将其作为A 组，另选出在此基础之上采用高流量吸氧的42例呼吸衰竭患者，将其作为B组。此次试验研究通过了医院中伦理委员会的核实及批准。A组中，男性患者37例、女性患者5例；其年龄在62-91岁之间，年龄均值（76±10.99）岁。B组中，男性患者38例、女性患者4例；其年龄在63-90岁之间，年龄均值（76±9.18）岁。对比两组各项临床资料，其结果显示（P>0.05），可深入研究。 1.2方式 1.2.1A组 A组：对患者施予无创呼吸机：借助BiPAP Harmony ST型双水平无创呼吸机，辅助患者处于半卧位，适宜地抬升其头部。同时，对患者戴上面、鼻罩，把呼吸机中的各管道同呼吸机加以联结，并调节成S/T模式，对于吸氧浓度而言，设定40%-100%，对于呼吸频率而言，设

呼吸衰竭练习题

呼吸衰竭练习题 科室：姓名： （一）单选题 1.慢性呼吸衰竭最常见的病因：（） A 广泛胸膜增厚 B 支气管肺炎 C 肺结核 D 弥慢性肺间质纤维化 E 慢性阻塞性肺疾病 2.Ⅱ型呼吸衰竭患者，最适宜的氧流量为（） A 1～2 L/min B 4～5 L/min C 5～6 L/min D 6～7 L/min E >8 L/min 3.下列哪些是错误描述慢性呼吸衰竭的临床表现（） A 心、肝、肾功能受损是不可逆的 B 临床表现为缺氧和二氧化碳潴留 C 临床上均可出现精神神经症状 D 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状 E PaO2<60mmHg，PaCO2 >50 mmHg 阅读以下病案，完成1—2单选题： 患者王某，男性，90岁，反复咳嗽、咯痰30多年，活动后气促10年，加重5天，近3天伴嗜睡，吸烟史40×20年支，体检：双肺布满干湿罗音，以湿罗为主，双下肢水肿，动脉血气：PH7.30，PaO2 47mmHg，PaCO2 80mmHg,BE +3.0 mmol/L。 1.最有可能的诊断是什么（） A 急性呼吸窘迫综合征 B 支气管哮喘伴肺部感染 C 中毒性脑病

D I型呼吸衰竭 E Ⅱ型呼吸衰竭 2.入院后应立即予以哪项处理（） A 高浓度持续面罩给氧 B 低浓度间断吸氧 C 应用5%酸氢钠溶液 D 尼可刹米 E 给予常规抗生素 （二）填空题 呼吸衰竭是各种原因引起的肺_________和/或_________功能严重障碍，导致___ _ ____和/或 ___，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。 （三）名词解释 Ⅱ型呼吸衰竭 （四）判断题 1、呼吸衰竭已昏迷，大量痰液阻塞气道，一个错误的治疗是使用呼吸兴奋剂。（） 2、慢性呼衰失代偿期给氧的原则是：O2浓度25%～30%，O2流量1～2 L/min，持续给氧。（） （五）问答题 试述呼吸衰竭的治疗原则。

吸氧的流量与氧浓度

吸氧的流量与氧浓度 鼻导管吸氧的氧浓度公式：FiO2= 0.21+0.04* 氧流量 （L/min）。 大家对这一经典计算公式，都非常熟悉。但值得一提的是：该公式不适用于其他方式，如氧气面罩、无创通气等。对于鼻导管吸氧，临床中有说法「流量最高设定为 6L/min」，那最高设定为什么不是 10L/min，15L/min 呢？ 经典公式，你真的用对了吗？ 上文公式是建立在理想状态下的模式：以正常人理想呼吸模式进行举例，正常人潮气量为 500 mL，呼吸频率为 20 次 / 分，吸气时间为 1 秒，呼气时间为 2 秒，口鼻咽生理解剖死腔为 50 mL 计算。 假如鼻导管吸氧流量为 6L/min（100 mL/s），假定呼气在呼气时间的前 1.5 秒完成，则最后 0.5 秒几乎无气体呼出，来自鼻导管的纯氧（吸氧流量是 6L/min，即 100 mL/s）将在这 0.5 秒中填充口鼻咽解剖死腔。 那么，鼻导管吸氧流量低于、等于、高于 6L/min 分别是什么情况？如下图所示：

注：鼻咽部死腔纯氧量（吸气开始时鼻腔储备量）；鼻导管量（吸气过程中鼻导管提供的纯氧容量），额外吸入量（吸气过程中吸入空气量）。 理想状态下，当氧流量超过 6L/min ，患者鼻咽部的死腔 50 mL 会被充满，此时再增加氧流量，该公式可能就不适用了。 氧流量达到 6L/min 后，氧浓度不再升高？ 当然不是！从上图可知，此时患者的氧浓度还会继续增加，只不过不再按照此公式增加那么明显而已！ 可临床中会说「鼻导管吸氧流量最高设定为 6L/min」？笔者认为：鼻导管吸氧流量大于 6L/min 时，虽然吸氧浓度会有所增加，但此时干冷的高流量气体会导致患者呼吸道黏膜干燥及不适。 此时，我们需权衡利弊。若需继续增加患者氧浓度时可更改氧疗工具，如面罩、储氧袋来提高储氧空间，更有效地增加患者吸氧浓度！ 经鼻高流量氧疗，了解一下 说到这，就不得不提现在临床中很热门的新型氧疗工具：经鼻高流量氧疗（HFNC），它在很大程度上弥补了鼻导管吸氧的上述缺点。 HFNC 能提供充分温湿化的气体，不仅能提供较高流量（60～80L/min）气体，并能保证患者的舒适性！其次，HFNC 将流量与浓度设为较为独立的二个参数，而不像鼻导管一样，流量与浓度有高度依赖性！

第八章呼吸衰竭

第八章呼吸衰竭 【知识结构提要】 概念：外呼吸功能严重障碍→PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg的病理过程 限制性通气不足 呼吸肌运动障碍吸气时肺泡扩张受限→通气不足通气不足 阻塞性通气不足 外周气道阻塞 肺泡膜面积减少 发病机制弥散障碍 肺泡膜厚度增加 换气障碍部分肺泡通气不足→功能分流 通气与血流比值失调 部分肺泡血流不足→死腔样通气 解剖分流增加：严重创伤、休克→解剖分流增加→氧分压降低 二氧化碳潴留→呼吸性酸中毒 轻度:呼吸加深加快 重度:变浅变慢→潮式呼吸→呼吸停止 轻度:心率加快，心肌收缩力加强，血压升高，心排出量↑ 重度:抑制心血管中枢，血压下降，心肌收缩力减弱 轻度:注意力不集中 中枢神经系统变化中度:疲劳、嗜睡等皮质抑制及欣快等皮质下中枢兴奋症状 重度:瞻望、昏迷等，引起肺性脑病 :尿中出现蛋白、红细胞、白细胞等 :少尿、氮质血症、代谢性酸中毒等急性肾衰竭表现 防治原发病及诱因 清除呼吸道分泌物，解除呼吸道痉挛，控制呼吸道感染 防治原则必要时使用呼吸兴奋剂、建立人工气道和给予机械通气等合理给氧 防治并发症 【目的要求】 1. 掌握呼吸衰竭的概念。 2. 掌握呼吸衰竭的发生机制。 3. 熟悉呼吸衰竭时机体主要功能代谢的变化。 4. 了解呼吸衰竭的防治原则。

【自测题】 一、名词解释 1．呼吸衰竭2．I型呼吸衰竭3．Ⅱ型呼吸衰竭4．功能性分流5．肺性脑病 6．急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 二、填空题 1．肺通气功能障碍可以由和两种分机制造成的。 2．中央气道胸外发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出性的呼吸困难；中央气道胸内发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出性的呼吸困难。 3．死腔样通气时V A/Q ，功能性分流增加时V A/Q 。 4．二氧化碳分压升高可使脑血管、皮肤血管、肺小动脉。 三、选择题 A型题 1．呼吸衰竭最常见病因为： A．急性上呼吸道感染B．炎症使中央气道狭窄、阻塞C．麻醉或镇静药过量使用D．肺栓塞E．慢性阻塞性肺疾患 2．II型肺泡上皮受损时可使： A．肺泡回缩力↓B．肺泡表面张力↑C．肺顺应性↑ D．肺泡膨胀稳定性增强E．以上都不对 3．限制性通气不足是由于： A．中央气道阻塞B．外周气道阻塞C．肺泡扩张受限制 D．肺泡通气血流比例失调E．肺泡膜面积减少，厚度增加 4．阻塞性通气不足是由于： A．非弹性阻力↑B．肺顺应性↓C．肺泡扩张受限 D．肺泡通气血流比例失调E．以上都不对 5．反映总肺泡通气量变化的最佳指标为： A．肺潮气量B．PaO2值C．PaCO2值 D．P A O2值E．肺泡氧分压与A血氧分压差值(A-aDO2) 6．CO2潴留对下列血管的作用为： A．皮肤血管收缩B．脑血管收缩C．眼结膜血管收缩 D．外周血管收缩E．肺小动脉收缩 7．呼衰伴发右心衰的机制是： A．外周血管阻力↓，回心血量↑B．慢性缺氧使血量增多C．血粘度↑ D．肺泡氧分压↓，引起肺血管收缩E．肺小A壁增厚，管腔狭窄 8．慢性阻塞性肺疾患发生呼衰中心环节是： A．肺顺应性下降B．支气管黏膜水肿C．有效肺泡通气量减少 D．小气道阻塞E．肺组织弹性下降 9．II型呼衰血气诊断标准为： A．PaO2< 60mmHg B．PaO2< 80mmHg C．PaCO2 >50mmHg

呼吸衰竭试题1

一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8 C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加 【本题1分】

【答疑编号19103】 【正确答案】A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量. AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 7.肺弥散功能障碍最常出现 A.Pa02正常，PaC02上升 B.Pa02下降，PaC02上升 C.Pa02正常，PaC02正常 D.Pa02正常，PaC02下降 E.Pa02下降，PaC02正常或下降 【本题1分】 【答疑编号19105】 【正确答案】E 8.肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是 A.气短 B.头痛 C.发绀 D.高血压 E.昏迷 【本题1分】 【答疑编号19107】 【正确答案】C 9.对Ⅰ型呼吸衰竭患者给予高浓度氧疗仍无效．其原因很可能为 A.严重肺通气功能障碍 B.严重肺动一静脉样分流 C.通气／血流比例增大

(完整word)高流量鼻导管氧疗

高流量经鼻导管氧疗 深圳市儿童医院新生儿科 一、氧疗的分类： 控制/非控制 低浓度/中浓度/高浓度 低流量/高流量 二、氧疗的装置分类： 1、分类根据：装置提供的气流流量能否满足患者的分钟通气量。 2、分类：高流量系统 低流量系统 高流量系统≠高浓度吸氧 高流量系统氧疗 是指提供的气体流速超过患者吸气时的峰值流速，提供的气体量是患者通气量的4倍以上。 特点： 1.能够提供较准确的不同氧浓度的气体，而且氧浓度不受患者呼吸模式的影响。 2.气流完全由系统提供，可根据患者的需要调整气体的温度和湿度。 三、经湿化高流量鼻导管通气（HHFNC) HHFNC起源于经鼻导管氧疗，于2000年开始应用于临床，与经鼻持续气道正压通气(nCPAP)相比，仍是一种新型的无创呼吸支持模式。 nCPAP可以降低早产儿死亡率、减少有创通气支持应用和拔管失败率。但是nCPAP的有效管理需要达到一定的医疗水平。患儿需要相对固定的体位，与患儿接触系统相对繁杂，不便于护理；容易导致鼻中隔损伤；经口或鼻孔的气体泄漏导致压力不稳定，呼吸功增加、呼吸状态不稳定、增加氧的需求。而HHFNC临床应用方便、与患儿接触界面友好，便于护理且很少导致鼻中隔损伤，其在新生儿重症监护室(NICU)的应用逐渐增多。美国、澳大利亚和英国分别有69％、63％和77％的NICU应用HHFNC。 HHFNC目前主要用于新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，早产儿呼吸暂停(apnea of prematurity，AOP)，预防拔管失败的支持治疗。

经湿化高流量鼻导管通气（HHFNC)装置 包括鼻导管吸氧系统（加温湿化器，封闭式呼吸管路，双短鼻塞导管）和空氧混合器。 鼻导管吸氧系统（Fisher&Paykel Optiflow系统） 空氧混合器 经湿化高流量鼻导管通气（HHFNC)原理 1、冲洗鼻咽部无效解剖死腔：HHFNC 提供的气体流速超过患儿自身呼吸所产生的气体流速，因此，在每分通气量相同的情况下，增加肺泡通气量所占比例(每分通气量=肺泡通气量+解剖无效腔气量×呼吸频率)，提高了肺换气效率。 2、降低上呼吸道阻力以及呼吸功：鼻咽腔与气体、气体内部之间的摩擦会对气流产生明显的阻力，约占总气道阻力的50%。HHFNC 通过给予气体流速较高，鼻咽部在吸气时不需要扩张，从而降低吸气阻力，避免了克服该阻力所需的呼吸功。 3、加温湿化的气体可以增强肺顺应性，提高气道传导性和防御功能，减少气流阻力，减缓机体热量的耗散。 4．降低代谢消耗：鼻气道暖化吸人气体至体温(37℃)，湿化吸人气体至100％相对湿度是呼吸道正常的生理功能之一，需要消耗相应的能量。HHFNC系统可替代鼻黏膜温化湿化功能所做的代谢功，降低了所需的热量消耗。 5．提供氧气，改善氧合；产生气道正压，防止肺不张，促进肺复张：HHFNC 可为新生儿提供氧气，升高氧饱和度，改善缺氧症状，也可以产生气道正压，维持呼气末肺泡稳定性，呼气时防止肺不张，吸气时促进肺复张。HHFNC作用 提供氧气，改善氧合； 产生气道正压，防止肺不张，促进肺复张； 避免混合性和阻塞性呼吸暂停的发生。 HHFNC适应症 呼吸窘迫 ?气促(呼吸> 60 /分)