第十八章钙磷及微量元素代谢

第二十章钙、磷及微量元素代谢

钙和磷是体内含量较多的无机物，它们除参与骨和牙齿的组成之外，尚有广泛的生理功能，本章重点讨论钙，磷在体内的生理功能及维生素D、甲状旁腺素和降钙素对钙磷代谢的调节作用。此外，对微量元素作简要介绍。

第一节钙、磷的含量、分布及生理功能

一、钙、磷的含量及分布

成人体内钙总量约700~1400 克，磷总量约400~ 800 克，其中99.3% 的钙和86% 的磷以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中。体液及其它组织中存在的钙不足总量的1％（约7~8 克）。磷约为总量的14％，它们均具有重要的生理功用。

二、生理功用

（一）钙的生理功用

1．以骨盐形式组成人体骨架骨骼由骨细胞、骨基质和骨盐组成。骨盐主要成分磷酸钙（占84％）、其它还有碳酸钙（10％）、柠檬酸钙（2％）、磷酸氢钠（2％）、磷酸镁（1%）及微量钾氟化物等。骨盐主要以无定形的磷酸氢钙（CaHPO4）及柱状或针状的羟磷灰石〔Ca10（PO4）6（OH）2〕结晶形式存在。前者是钙盐沉积的初级形式，它进一步钙化结晶而转变成后者，分布于骨基质中。羟磷灰石结晶称骨晶（bonycrystal），非常坚硬，因为它有规律的平行附着在胶原纤维上，故有良好的韧性。1克骨盐中含有1016个结晶体，总表面积大，可达100M2，有利于它和细胞外液进行离子交换，故对维持细胞外液的钙,磷含量具有重要作用。它是钙、磷的储存库，当细胞外液钙浓度减少时，可迅速动员骨盐补充之。骨盐中的羟基被氟取代后，骨骼硬度增加溶解度降低，所以适量的氟有助于预防龋齿。

2、Ca2＋的生理功能Ca2＋的含量虽不到其总量的0.1%,但有异常重要的生理功用。

（1）作为细胞内的信使在细胞内离子钙是最常见到的信号转导者，这是因为细胞内部或外部的剌激（如物理、电的、或化学的），可以通过细胞内钙储存库释放钙离子或使细胞外的钙离子进入胞内，造成细胞的特定区域钙离子浓度的升高，这些钙离子能可逆地与胞内许多蛋白质结合，这是钙离子发挥细胞内信使作用的必要条件，而且对控制游离钙离子的浓度有重要作用。此外在维持细胞内钙平衡中起重要作用的是细胞质膜，它有Ca2＋Mg2＋-ATP酶泵，该泵受胞内Ca2＋受体钙调蛋白的激活后，可以把Ca2＋从胞浆泵至细胞外液，致使胞浆钙离子浓度很快回到原先的水平。

（2）传递信息外部或内部剌激如激素或神经传递介质结合到质膜的G 蛋白偶联的受

体，或者是酪氨酸激酶受体，然后激活磷酯酶 C ，使磷酯酰肌醇-4,5 二磷酸（PIP2）水解成肌醇-1,4,5 三磷酸（InP3）和二酯酰甘油（DG ）。（参见信号转导）

（3）作为细胞外酶和蛋白酶的辅助因子钙离子对许多蛋白水解酶和参与血液凝固的酶的稳定和发挥最大的催化活性是必需的（详见血液凝固），而且这一功能不受细胞外液钙离子浓度变化的影响。

（4）其它钙离子有利于心肌的收缩，并与促进心肌舒张的钾离子相拮抗，这对维持心肌正常功能非常重要；钙离子参与肌肉收缩，降低神经肌肉兴奋性，故血浆钙离子浓度降低时可引起神经肌肉兴奋性增高，甚至引起肌肉自发性收缩（搐搦）；钙离子尚有降低毛细血管和细胞膜通透性的作用。

（二）磷的生理功用：

1.无机磷酸盐是骨、牙齿的重要组成成分巳如上述。

2以磷酸盐的形式(细胞外液为Na2HPO4/NaH2PO4，细胞内液为K2HPO4/KH2PO4组成缓冲对，在维持体液的酸碱平衡中发挥作用。

3.组成含磷的有机化合物，发挥广泛的生理作用。含磷有机化合物包括：磷脂类，磷蛋白类,单核苷酸类（包括cAMP），辅酶类，核酸，含磷的代谢中间产物等。

第二节钙、磷的一般代谢

一、钙的吸收与排泄

钙主要在十二指肠及小肠上部吸收，巳知钙的吸收有二种途径，一种是主动吸收也称转细胞吸收（transcellular absorption）,它由钙结合蛋白（calbindin）参与并受维生素 D 的调节（详见维生素D对小肠的作用）。另一种是被动性吸收也称旁细胞吸收（paracellular absorption）,它是通过细胞之间的间隙由体液运送到血液，吸收的多少与钙含量及细胞间隙的大小有关。影响钙吸收有多种因素，这些因素是：

1. 活性维生素 D 是影响钙吸收的主要因素,它可促进小肠中钙和磷的吸收,因此.维生素

D 缺乏或维生素D 不能转化为活性形式时，可导致体内钙,磷缺乏。

2. 溶解状态的钙盐易吸收。钙盐在酸性溶液中易于溶解，故凡能使消化道pH 下降的食物如乳酸，乳糖,某些氨基酸及胃酸等均有利于钙盐的吸收。胃酸缺乏将会使钙吸收率降低。

3. 钙吸收与机体需要量有关。婴幼儿、孕妇、乳母对钙需要量增加，吸收率也增加。钙吸收与年龄亦有关，随着年龄增加，钙吸收率下降。老年人易得骨质疏松症与钙吸收率降低密切相关。

4. 食物中钙磷的比例对钙的吸收有一定影响，实验证明，钙/磷比值一般以1.5~2:1为宜。

5. 凡促使生成不溶性钙盐的因素均影响钙的吸收，如食物中过多的磷酸盐、草酸、谷物中的植酸等均可与钙结合成不溶性钙盐而影响钙吸收。

人体每日排出的钙约80％通过肠道随粪便排出，20％由肾脏排出。肾小球每日滤出的钙达10 克，绝大部分在肾小管被重吸收，仅150mg左右由尿排出。尿中钙的排出受维生素D 和甲状旁腺素的调节。

二、磷的吸收与排泄

人体每日摄入的磷约1~1.5克。磷吸收部位在小肠，以空肠吸收最快。影响磷吸收的因素大致与钙相似。酸性增加有利于磷的吸收。吸收形式主要为酸性磷酸盐（BH2PO4），吸收率可达70％。Ca2＋，Mg2＋, Al3＋和Fe3＋可与磷酸根结合成不溶性盐，故食物中钙过多会影响磷吸收, 严重肾病患者血磷过高时，常服用Al (OH)3乳胶以减少磷的吸收。

磷由肾及肠道排泄，肾排出量占总排出量的70％，肾排出磷也受甲状旁腺素和维生素D 的调节。肾功能不良导致磷排出减少时使血磷增高。

三、血钙和血磷

正常人血清钙含量为2.25~2.9mmol/L(9~11 mg/dL,4.5~5.8mEq/L),儿童常处于上限值。(表19-1).。

血钙主要以离子钙和结合钙两种形式存在,数量各占一半(见表19-1) 。与血浆蛋白（主要为白蛋白）结合的钙不能透过毛细血管壁，称为不可扩散钙（nondiffusible calcium），不具有生理活性。离子钙则称为可扩散钙（diffusible calcium），包括离子钙和少量与柠檬酸络合而成的溶解钙以及磷酸氢钙中的钙，离子钙是血钙中直接发挥生理功能的部分。离子钙和结合钙的浓度处于动态平衡，随pH 不同而互相转变。

当血浆pH 值降低时（如酸中毒），离子钙浓度升高；相反，pH 值升高（碱中毒）时，血浆钙离子含量减少，当降至0.87m mol/L(3.8mg/dl) 时，神经肌肉的兴奋性提高,可出现抽搐现象。

血磷通常指血浆中无机磷酸盐中的磷，正常成人血浆中无机磷含量为0.96~1.44mmol/L(3.0~4.5mg/dl) ，儿童为1.28~2.24m mol/L(4.0~7.0mg/dl) 。

血浆中钙、磷含量之间关系密切。正常人每100ml 血浆中钙的毫克数和无机磷的毫克数的乘积是35~40，即〔Ca〕×〔P〕＝35~40 。当两者乘积大于40时，钙和磷以骨盐形式沉积在骨组织，若乘积低于35 时，妨碍骨组织钙化，甚至使骨盐再溶解，影响成骨作用，会引起佝偻病或软骨病。

第三节钙、磷代谢的调节

正常人每日钙的摄入量与排出量相等，体液中钙磷与骨组织中的钙磷交换量相等，血浆中钙和磷的含量亦保持相对恒定，说明体内钙磷代谢受到精细的调节。调节钙磷代谢的物质主要有三种，即维生素D,甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH）和降钙素（calcitonin，CT）。它们均作用于小肠、肾和骨组织，主要调节钙磷的吸收、肾的排出及骨组织和体液之间的平衡，从而维持钙、磷代谢的正常进行。

一,维生素D 的调节作用

（一）维生素D的来源

维生素D为脂溶性维生素。有来自植物中的D2和动物组织中的D3。人体内的D3亦可由胆固醇脱氢生7-脱氢胆固醇后经紫外线照射生成。人体每日约合成维生素D3200~400 国际单位。

（二）维生素D3在体内的代谢转变

维生素D3在体内先后经过肝脏和肾脏的羟化作用才成为高活性的1,25-(OH)2-D3.。在肝细胞的微粒体中有维生素D3-25羟化酶系，在NADP、O2和Mg2＋参与下，使维生素D3羟化成25-OH-D3，后者尚无活性，进入血液与血浆中一种特异的α-球蛋白（MW，52，000 ）结合运到肾脏。肾脏皮质细胞线粒体内膜上有25-羟维生素D3-1α羟化酶(简称1α羟化酶) ，它是由黄素酶，铁硫蛋白和细胞色素P450组成的混合功能氧化酶，可使25-OH-D3进一步羟化为1,25-(OH)2-D3，后者即为维生素D3的活性形式。肾线粒体中还含有24-羟化酶,可使25-OH-D3转变成24,25-(OH)2-D3，后者还可能转变成1,24,25-(OH)3-D3（图19-1)，但24,25-(OH)2-D3和1,24,25-(OH)3-D3的生理活性均极低。

（三）1,25-(OH)2-D3合成的调节

1,25,-(OH)2-D3的合成受到本身的负反馈调节和PTH、血钙、血磷的调节(图19-2).。

1. 1,25-(OH)2-D3的反馈调节：1,25-(OH)2-D3能抑制1α-羟化酶的自身合成,同时诱导24-羟化酶的合成,前者使1,25-(OH)2-D3合成减少,后者使24,25-(OH)2-D3生成增加,结果是反馈抑制。

2 PTH的调节作用是通过促进1α-羟化酶系的合成而使1,25-(OH)2-D3合成增加。同时能通过抑制24,25-(OH)2-D3的合成，使之减少。

3. 血中Ca2+浓度降低，可促进PTH分泌，因此间接使1,25-(OH)2-D3合成增加。

4. 血磷含量可影响1,25-(OH)2-D3的生成,血磷增加抑制1α-羟化酶,使其生成降低，由此减少肠中钙、磷吸收，并增加尿中钙、磷排出，使血钙、血磷降低。当血磷降低时则促进1,25-(OH)2-D3合成增加。

（四）1,25-(OH)2-D3的生理作用

1,25-(OH)2-D3作用的靶组织是小肠、骨、和肾脏。

1. 对小肠的作用：1,25-(OH)2-D3是促进小肠对钙和磷的吸收。小肠粘膜细胞对钙的吸收通过钙结合蛋白，钙结合蛋白的生成受活性维生素D的调节，因为小肠粘膜细胞具有对1,25-(OH)2-D3有高度亲和力的维生素D受体（VDR。钙结合蛋白是小分子可溶性蛋白质，哺乳类小肠粘膜细胞的钙结合蛋白分子量为9kD，对钙有高度亲和力，蛋白质分子中有两个钙结合部位。钙结合蛋白在细胞表面结合钙离子，进入细胞后通过内吞囊泡（endocytic vesicles）并与溶酶体融合，在溶酶体内酸性环境中结合的钙释放后，钙结合蛋白再回到细胞表面，Ca2+通过细胞基底膜运出细胞。钙结合蛋白在这里作为钙的传送者。活性维生素D3促进钙吸收还可能涉及ATP-依赖的钙泵的激活，钙泵能对抗电化学梯度把钙排入血浆(图19-3)。

2. 对骨的作用：成骨细胞具有与1,25(OH)2-D3反应的受体，体外的研究证明1.25-(OH)2 D3与受体结合后能增加碱性磷酸酶的活力和骨钙蛋白（osteocalcin）基因及骨桥蛋白（osteopontin）基因的表达。维生素D对健康骨骼的生成和保持是必需的，因为维生素D 可调节保持细胞外液钙和磷浓度呈超饱和状态，这种超饱和状态可促进骨的矿化。

3. 对肾脏的作用：1,25(OH)2-D3亦能诱导肾远曲小管和集合管细胞合成钙结合蛋白,与小肠

细胞不同，肾细胞合成的钙结合蛋白分子量为28kD，每分子钙结合蛋白能结合四个钙离子，而且与小肠细胞的钙结合蛋白相比较无程序上的同源性。给大鼠1,25-(OH)2-D3可诱导转录钙结合蛋白的mRNA和维生素D受体的mRNA，然而在维生D缺乏的动物并未见到高钙尿，这就提出肾细胞的钙结合蛋白的作用机制可能不同于小肠细胞。维生素D不足可见到肾排钙减少，但甲状旁腺激素（PTH）缺乏则有肾钙排出增加，说明肾保留钙的主要作用耒自PTH。

二、甲状旁腺素的调节作用

（一）甲状旁腺素的合成与分泌

甲状旁腺素是甲状旁腺主细胞合成并分泌的单链84肽。先在主细胞粗面内质网合成115个氨基酸残基组成的前甲状旁腺素原，再将领头的信号肽去除而成甲状旁腺素原，在分泌前又在高尔基体经第二次降解成由84个氨基酸残基的甲状旁腺素。PTH的半寿期约20分钟，因此其合成和分泌的调节甚为重要。PTH的分泌受血钙、1,25(OH)2-D3、降钙素等的调节，其中血钙浓度是PTH合成分泌的主要调节因素，两者呈反比关系。1,25(OH)2-D3可抑制PTH的分泌,这可能与它升高血钙有关。降钙素可直接或间接的促进PTH的分泌。

（二）PTH的生理作用

调节细胞外液钙浓度主要依靠PTH，当血浆钙浓度降低时，甲状旁腺受到剌激即刻分泌PTH，后者通过它作用的靶器官使升高血钙，降低血磷。PTH的靶器官是骨骼、肾脏和小肠。

1.对骨的作用PTH主要促进溶骨作用来增加血浆钙和血磷。PTH使融合后的单核细胞分裂增生并转化为破骨细胞，使破骨细胞的数目增多，PTH对破骨细胞的作用是间接的。

2.对肾脏的作用PTH对肾脏的作用主要是促进磷的排泄和钙的重吸收，使血磷降低，血钙升高。PTH直接作用于肾近曲小管上皮细胞，抑制磷重吸收使尿磷排出增多。PTH对肾远曲小管上皮细胞的作用是增加钙的重吸收，减少尿钙的排泄，这对保证正常的血钙浓度有重要作用。

3.对小肠的作用PTH亦有促进肠道对钙吸收的作用，但作用较小，有人认为PTH分泌增加，可促进1 -羟化酶合成增加，后者使1,25(OH)2-D3生成增加,从而促进小肠对钙、磷的吸收。

PTH对钙、磷代谢的主要作用是动员骨中钙、磷转移到细胞外液；降低尿钙的排出；促进尿磷排出，结果血钙浓度升高，血磷浓度降低。

三、降钙素的调节作用

（一）降钙素的合成和分泌

降钙素主要由甲状腺滤泡旁细胞（parafollicular cell，又称C细胞）合成和分泌的一种由32个氨基酸残基组成的单链多肽，分子量为3,500。

CT的分泌直接受血钙浓度的控制，高血钙促进其分泌，低血钙抑制其分泌。动物实验证明，胰高血糖、肠促胰酶素、促胃液素等均有促进CT分泌的作用。

（二）降钙素的生理作用

降钙素的生理作用与PTH相拮抗，它的靶器官亦是骨、肾和小肠。

1.对骨的作用CT抑制PTH对破骨细胞溶解骨盐的作用，使血钙、血磷浓度降低。

2.对肾的作用主要是抑制肾近曲小管对磷和远曲小管对钙的重吸收，使尿磷、尿钙排出增加，血钙、血磷浓度降低。

3.对小肠的作用生理浓度的CT可抑制小肠对钙的吸收。但大剂量CT可促进钙吸收，可能大剂量CT使血钙降低，而继发引起肠吸收钙增强。

正常人通过1,25(OH)2-D3、PTH和CT对钙、磷代谢进行调节，使血钙、血磷的浓度保持动态平衡状态。上述三种调节物质的作用总结于表19-2。

第四节某些微量元素的生理作用

构成人体的元素有几十种,其中有十余种元素因含量极少（每克湿重组织约10-12~10-9克)，

故称微量元素。目前认为铁、铜、锌、锰、铬、钼、硒、镍、钒、锡、钴、氟、碘、硅十四种微量元素是人类和动物所必需的，其中碘、锌、铜、钴、铬等几种微量元素巳观察到人类的缺乏症，并能用相应元素的补充加以纠正。微量元素在临床的应用亦逐渐受到重视，对它们在体内的生理作用方面的研究正在深入进行。现重点介绍几种微量元素的作用。

一、铁和碘

铁和碘在体内的代谢和生理功能分别见血液章和激素章。

二、氟

氟是骨骼和牙齿的组成成分，当氟取代羟磷灰石的羟基即成为氟磷灰石(Ca10(PO4)6F2 )，氟磷灰石比羟磷灰石更坚固而有弹性，所以膳食中适量的氟有保护骨和牙齿的作用。氟主要耒源于水，一般饮水中约含1mg/L，茶叶含氟较多，干燥茶叶可高达100mg/kg。若食物和饮水中含氟量过少，影响牙齿的形成，易患龋齿；含量过高，则引起牙齿斑釉及慢性中毒，一般认为饮水中氟的含量以百万之一（1ppm,相当于1mg/L）较为合适。

三、锌

正常成人全身含锌总量约2~4g，血浆含锌量约为100~140μg/dl，其中30~40％与α2-巨球蛋白相结合。红细胞中锌含量约为血浆的十倍，主要存在于碳酸酐酶中。

锌在体内参与多种酶的组成或为酶催化活性所必需。现知体内有200多种酶含锌，重要的有碳酸酐酶、DNA和RNA聚合酶、碱性磷酸酶、羧基肽酶、丙酮酸羧化酶、谷氨酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶和醇脱氢酶等。锌作为一类细胞核内蛋白质因子的成分，组成具有锌指结构的反式作用因子参与基因表达的调控。锌在体内储存很少，所以人和动物的食物中锌供应不足，很快出现缺乏症，如食欲减退，生长不良，皮肤病变，伤口难愈，味觉减退，胎儿畸形等。长期缺乏还可引起性机能障碍和矮小症。营养学会推荐成人每日供给量为15mg，孕妇和哺乳期妇女应增加至20mg。

四、铜

人体各组织均含铜，其中以肝、脑、心、肾和胰含量较多。成人体内铜总量约100~150mg。

铜是许多酶类的组成成分，血浆铜兰蛋白含有铜，细胞色素氧化酶，铜锌超氧物歧化酶（Cu、Zn superoxide dismutase）、过氧化氢酶、酪氨酸酶、单胺氧化酶、抗坏血酸氧化酶等均含铜。含铜酶多属氧化酶类。机体缺铜时这些酶活性下降。

铜缺乏的主要表现为贫血，因铜缺乏时铜兰蛋白含量降低，影响铁的吸收、运输和利用。

五、硒

硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GSHP X）与磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶（PHGSHP X）

的成分，每克分子GSHPx含有4克原子硒，每克分子PHGSHPx含1克原子硒。两者均能催化还原型谷胱甘肽氧化。GSHPx催化此反应时可还原过氧化氢、脂氢过氧化物等过氧化物质，PHGSHPx则能使生物膜中的磷脂氢过氧化物还原，并能催化低密度脂蛋白中的磷脂酰胆碱及胆固醇的氢过氧化物还原，因此能阻止生物膜脂质的过氧化反应，保护生物膜的正常结构与功能。它们与超氧化物歧化酶等组成体内防御氧自由基损伤的重要酶体系。硒对心肌的保护作用、抗癌作用等可能均与此有关。此外硒还有拮抗镉、汞、砷等的毒性作用。上世纪60年代我国医学工作者已查明,克山病与人群硒摄入量不足有关。克山病流行区居民的血硒.和发硒水平,以及血GSHPx,活力均低于非病区人群，采用亚硒酸钠防治克山病取得显著效果。

六、钴

体内钴主要存在于维生素B12中，食物中的无机钴，在小肠可与铁共用同一主动转运机制吸收，从尿、粪便、汗液及毛发排出。肠道细菌能利用钴合成维生素B12，是人体吸收利用的耒源（见维生素章）。

七、锰

锰是体内某些金属酶的成分，也是一些酶的激活剂。如精氨酸酶、丙酮酸羧化酶及锰- 超氧化物歧化酶（Mn-SOD)等，另有一些如糖苷转移酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶以及谷氨酰胺合成酶则必需由Mn2 激活。因此锰是人体必需的微量元素之一。

人体锰缺乏的典型病例尚未有报道，但发现某些疾病存在锰代谢紊乱，如癫痫患者血锰含量降低。此外锰缺乏还可能是关节疾病、精神忧郁、骨质疏松及先天畸形等疾病的发生有关因素。锰在食物中分布广泛，通常能满足需要。

此外，钼是醛氧化酶、黄嘌呤氧化酶及亚硫酸盐氧化酶的组成成分。铬是胰岛素作用的辅助因素－糖耐量因子(GTF)的成分。镍在较高等的植物和微生物中已证实是尿酶等的成分。钒与细胞内氧化还原反应有关，并可能参与Na,K-ATP酶、磷酸转移酶及蛋白激酶等的调节。锡可能对大分子物质的结构有影响。硅与结缔组织及骨骼的形成有关。

公务员法律常识考题

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临床化学讲义钙、磷、镁代谢与微量元素重点总结

钙、磷、镁代谢与微量元素 一、钙、磷、镁代谢 钙、磷、镁的生理功能 钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐，约99%的钙和86%以上的磷存在于骨骼和牙齿中。 1.钙的生理功能 （1）血浆钙可降低毛细血管和细胞膜的通透性，降低神经、肌肉的兴奋性。 （2）血浆钙作为血浆凝血因子参与凝血过程。 （3）骨骼肌中的钙可引起肌肉收缩。 （4）重要的调节物质：①影响膜的通透性；②在细胞内作为第二信使，起着重要的代谢调节作用；③是许多酶的激活剂。 2.磷的生理功能 （1）血中磷酸盐是血液缓冲体系的重要组成成分。 （2）细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应。 （3）构成核苷酸辅酶类的辅酶。 （4）细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维持膜的功能和在代谢调控上均起重要作用。 3.镁的生理功能 镁一半以上沉积在骨中。 （1）Mg2+对神经、肌肉的兴奋性有镇静作用； （2）Mg2+是近300种酶的辅助因子。 与体内重要的生物高分子并且和ATP、DNA、tRNA、mRNA的生化反应有关系，参与氨基酸的活化等，在维持机体内环境相对稳定和维持机体的正常生命活动中起着重要的作用。 钙、磷、镁的代谢及调节 1.钙、磷、镁的代谢 （1）钙 1）吸收：十二指肠（活性D3调节下的主动吸收） 影响吸收的因素：①肠管的pH：偏酸时促进吸收； ②食物成分：食物中草酸和植酸可以和钙形成不溶性盐，影响吸收。 2）排泄：80%肠道排出，20%肾脏排出。 血钙低于2.4mmol/L时，尿中几无钙排出。 （2）磷：食物中磷以有机磷酸酯和磷脂为主，在肠管内磷酸酶的作用下被分解为无机磷被吸收。 由于磷的吸收不良引起的缺磷现象较少见。 磷主要由肾排泄，其排出量约占总排出量的70%。 （3）镁：吸收部位主要在回肠,是主动运转过程。 消化液中也有多量镁，长期丢失消化液（如消化道造瘘）是缺镁的主要原因。 排泄：主要是肾。 2.钙磷代谢的调节：甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D。 （1）甲状旁腺激素：维持血钙正常水平最重要调节因素。 总结果：升高血钙、降低血磷。（升钙降磷）

钙和磷的代谢和功能

几种动物钙的动态代谢情况见表1。钙磷的代谢有以下几个特征。第一：不同种类动物钙代谢强度不同；第二、随年龄增加, 周转代谢率降低，但是每天周转代谢的钙量仍可达吸收钙量的4-5 倍；第三、周转代谢强度大，一头35kg 重的猪，每天沉积和分解的钙量达23g 以上，仅有13% 左右作为净沉积钙，其余都是沉积后又分解进入体液循环，每沉积 1 克钙，平均需要8 克左右的钙进出沉积组织，即周转代谢是净沉积的8 倍左右，尽管成年动物在正常情况下不存在净沉积率，但合成和分解的绝对量仍相当大。 表1 不同种类动物钙的代谢 动年物龄体 重 (kg) 摄 入 (g) 吸 收 (g) 内源粪 钙 (g) 内源尿 钙 (g) 总粪 钙 (g) 存积 钙 (g) 分解 钙 (g) 猪15 周 绵羊 6 月 牛 5 周 牛14 月 牛 5 年 人30 年（哺乳）35 30 50 380 500 70 11 2.65 5.8 26.6 63.0 0.92 4.7 1.3 5.3 9.6 12.6 0.31 1.45 0.85 0.5 6.46 6.0 0.12 0.11 0.05 0.01 微量 微量 0.18 7.8 2.2 1.12 23.46 56.40 0.73 13.3 2.4 15.0 0.88 10.2 2.03 10.3 0.87 引自Riis(1983) p.296. 钙、磷代谢的调节主要靠激素调节。参与血中钙、磷水平调节的有甲状旁腺素、降钙素和活性维生素D3（1,25-（OH)2 -D3）等三种激素，这些激素对钙的吸收、进入骨中沉积、肾的重吸收和排泄等代谢过程都有调节作用。 钙在动物体内具有以下生物学功能。第一，作为动物体结构组成物质参与骨骼和牙齿的组成，起支持保护作用；第二，通过钙控制神经传递物质释放, 调节神经兴奋性；第三，通过神经体液调节, 改变细胞膜通透性, 使Ca 2+ 进入细胞内触发肌肉收缩；第四，激活多种酶的活性；第五，促进胰岛素、儿茶酚氨、肾上腺皮质固醇, 甚至唾液等的分泌；第六，钙还具有自身营养调节功能，在外源钙供给不足时, 沉积钙( 特别是骨骼中) 可大量分解供代谢循环需要，此功能对产蛋、产奶、妊娠动物十分重要。 在所有矿物质元素中磷的生物功能最多。第一，与钙一起参与骨齿结构组成，保证骨骼和牙齿的结构完整；第二，参与体内能量代谢, 是A TP 、和磷酸肌酸的组成成分，这两种物质是重要的供能、贮能物质, 也是底物磷酸化的重要参加者；第三，促进营养物质的吸收，磷以磷脂的方式促进脂类物质和脂溶性维生素的吸收；第四，保证生物膜的完整，磷脂是细胞膜不可缺少的成分；第五，磷作为重要生命遗传物质DNA、RNA和一些酶的结构成分，参与许多生命活动过程，如蛋白质合成和动物产品生产。

骨质疏松症的健康知识宣教

骨质疏松症的健康知识宣教 骨质疏松症是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。 一、临床表现 1.疼痛 原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能 2.身长缩短、驼背 多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。

3.骨折 是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 4.呼吸功能下降 胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 二、治疗 有效的措施有以下几种。 1.运动 在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力，鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。 2.营养 良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。 3.预防摔跤 应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。

钙磷代谢

钙磷代谢 一、含量与分布 人体内钙、磷含量相当丰富，正常成人体内钙总量约为700~1400g，磷总量约为400~800g。其中99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石的形式构成骨盐，存在于骨骼及牙齿中，其余部分存在于体液及软组织中表13—1 人体内钙磷分布情况 钙磷 部位 含量（g）占总钙(%)含量（g）占总磷(%) 骨及牙120099．360085．7 细胞内液60．610014．0 细胞外液10．16．20．3 二、生理功用 钙磷是构成骨骼和牙齿的主要原料。此外，分布于各种体液及软组织中的钙和磷，虽然含量只占其总量的极小部分，但却具有重要的生理功用。 1．Ca2+的生理作用①可降低神经肌肉的应激性，当血浆Ca2+浓度降低时，可造成神经肌肉的应激性增高，以致发生抽搐；②能降低毛细血管及细胞膜的通透性，临床上常用钙制剂治疗荨麻疹等过敏性疾病以减轻组织的渗出性病变；③能增强心肌收缩力，与促进心肌舒张的K+相拮抗，维持心肌的正常收缩与舒张；④是凝血因子之一，参与血液凝固过程；⑤是体内许多酶（如脂肪酶、ATP酶等）的激活剂，同时也是体内某些酶如 1，25—羟维生素D3—1α—羟化酶等的抑制剂，对物质代谢起调节作用；⑥作为激素的第二信使，在细胞的信息传递中起重要作用。（Ca：能增强心肌兴奋性，又能降低神经肌肉兴奋性，k：既能增强神经肌肉兴奋性，又能降低心肌兴奋性） 2．磷的生理作用①是体内许多重要化合物如核苷酸、核酸、磷蛋白、磷脂及多种辅酶重要组成成份；②以磷酸基的形式参与体内糖、脂类、蛋白质、核酸等物质代谢及能量代谢；③参与物质代谢的调节，蛋白质磷酸化和脱磷酸化是酶共价修饰调节最重要、最普遍的调节方式，以此改变酶的

骨质疏松

骨质疏松

1、唑来膦酸注射液（密固达） 【适应症】用于治疗Paget‘s病(变形性骨炎)，骨质疏松。 【用法用量】 一次静脉滴注5mg唑来膦酸(无水物)，100ml水溶液以输液管恒定速度滴注。滴注时间不得少于15分钟。密固达不可与任何含钙溶液接触。不能与其他治疗药物混合或同时静脉给药。给药前患者必须进行适当的补水，特别是同时接受利尿剂治疗的患者。在使用密固达治疗的同时应服用足量维生素D。此外，对于正接受治疗的变形性骨炎的患者必须至少10天内确保补充足量的钙剂(每次500mg，每日两次)。 【不良反应】 静脉给予密固达后绝大多数怀疑与药物相关的不良反应出现在给药后的3天内，主要包括:流感样症状(11.9%)，发热(6.8%)，头痛(6.2%)，恶心(5.6%)，骨痛(4.5%)，肌痛(6.2%)，关节痛(4.0%)。所出现的这些主要症状可在发作后的4天内逐渐消失。 代谢和营养紊乱常见低钙血症；神经系统紊乱常见头痛，昏睡；眼部疾病罕见结膜炎；曾有使用

双膦酸盐治疗的患者出现虹膜炎、色素膜炎、表层巩膜炎的报道；呼吸道常见呼吸困难；胃肠道功能紊乱常见腹泻、呕吐、消化不良；肌肉骨骼系统紊乱常见骨痛、关节痛、肌痛；全身性失调，注射部位情况非常常见流感样症状；常见发热、强直、疲劳，疼痛、乏力。肾功能障碍: 静脉给予双膦酸盐(含唑来膦酸)，会导致肾功能损害(血清清除率增加)或罕见情况下出现急性肾衰。在Paget‘s病研究中，约有1%的患者会出现低血钙症状。局部反应: 0.7%的患者在给予唑来膦酸时，在注射部位会出现例如红肿和/或痛的局部反应。颌骨坏死: 有关骨坏死(主要是颌)最早的报道出现在癌症患者接受双膦酸药物包括唑来膦酸的治疗中(不常见)。对唑来膦酸或其他双膦酸盐或药品成份中任何一种辅料过敏者禁用。低钙血症患者。妊娠和哺乳期妇女。 【注意事项】 密固达给药至少15分钟以上。由于缺乏充分临床使用数据，不推荐严重肾功能不全患者使用(肌酐清除率小于30ml/min)。在给予密固达前，应对患者的血清肌酐水平进行评估。给药前必须对患者进行适当的补水，对接受利尿剂治疗

钙磷代谢

六病区周小蕾 慢性肾脏病矿物质与骨异常的研究新进展 2005年，KDIGO提出新的概念： 慢性肾脏病－矿物质和骨代谢异常(CKD-mineral bone disease, CKD-MBD)： 慢性肾脏病患者体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常引起的多系统病变(尤以骨骼外多系统钙化为突出表现)所形成的临床综合征。 CKD-MBD的基本特征： 骨转化、矿化、容量、线性生长和强度的异常 血管或软组织的钙化 钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)和维生素D代谢异常 从这张图我们来看看正常人体钙磷代谢的平衡机制。 当血清中磷浓度升高或钙浓度降低时，可刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素。甲状旁腺素一方面通过快效应和慢效应作用于骨组织，促进钙磷入血。另一方面甲状旁腺素加速维生素D的活化，使肾脏对钙的重吸收增加，而对磷的重吸收减少。活化的维生素D还可促进胃肠道对食物中钙磷的吸收。 因此在健康人体，可以通过甲状旁腺素和活性维生素D的相互作用使钙和磷处于动态平衡状态。 当肾脏功能受损时，肾脏对钙磷调节能力下降，导致血磷增加，钙的重吸收减少；同时肾脏活化维生素D的能力降低，导致胃肠道对钙的吸收减少，使血磷水平增加，持续刺激甲状旁腺素分泌，使大量的钙磷从骨组织入血，加重血磷水平的升高。 血磷每升高1单位，心血管死亡风险上升50% 血磷每上升1mg/dL，心血管钙化风险增加可达61% 研究发现，血磷每上升1mg/dL，患者冠脉钙化风险显著上升22%，而二尖瓣钙化风险上升更是高达61%。 慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD） 慢性肾脏病患者最常见的慢性并发症之一，长期的骨及钙磷代谢异常不仅会引起骨痛、骨骼畸形，还会导致血管及心瓣膜钙化，心血管事件高发。治疗的重点是降低高血磷和维持血钙，控制甲状旁腺激素在目标范围。 高磷血症的症状和体征 ●在大多数患者中，高磷血症自身并无症状，但偶尔会有低钙血症的症状， 如肌肉痉挛、手足抽搐、及口周麻木或刺痛。其它症状包括1 ： ●骨和关节疼痛 ●瘙痒—高磷血症是CKD 5期患者严重瘙痒的独立危险因素2并广 泛见于患者

钙与人体骨质疏松

钙与人体骨质疏松 骨质疏松症已成为国际公共卫生问题之一，对此病防冶是今后生物化学和医学面临的一大难题。1985年我国就将骨质疏松症研究列入“七·五’’攻关课题，在全国范围进行了调查、研究，并取得了许多有价值的成果。随着我国人民生活水平的提高，平均寿命延长，老年人口不断增加，骨质疏松也会悄然相伴而至，故对骨质疏松症的预防应有足够的认识。 一、钙的重要性质及其在人体的存在形式 钙是活泼金属，具有强的还原性，能从冷水中放出氢，在自然界以碳酸盐存在于霰石、方解石、石灰石、白垩、大理石中，并以硫酸盐存在于石膏中。在人体中钙也是含量较多的元素之一,仅次于氢、氧、碳、氮。正常成人体内总共约有1000－1200克的钙, 约占人体重的2％,其中99％以上的钙都存在于骨骼中，骨矿物质中有两种磷酸钙、一种是不定形成非晶相体（此种磷酸钙在人体幼年期占优势），含有水合的磷酸三钙和次磷酸钙；另一种是粗糙的结晶相，通常是以羟磷灰石的形式存在,骨晶格的统一单位是一个含有18个离子的结构,但在生物的羟磷灰石的研究中发现,骨矿物质的磷灰石部分并不一定具有理想化学计量的构成的完整性。 一些亲骨离子,如锶(Sr),镭(Ra),钚(Pu),铅(Pb)和氟(F)也可被吸收并结合到晶体中。人的牙齿(包括牙本质和牙釉质)中的钙,也是以磷酸钙形式存在，在代谢上比骨骼稳定。身体中的钙，除了绝大部分集中在骨骼及牙齿以外，还有1％的钙存在于软组织、细胞外液和血液中，这统称为混溶钙池，体液中钙有3种形式，即离子钙、有机酸复合的扩散性钙复合物和蛋白质结合钙。 二、钙对人体的生理功能 钙是构成骨、牙的重要部分。骨骼不仅是人体的重要支柱，而且还是具有生理活性的组织它作为钙的贮库，在钙的代谢和维持人体钙的内环境稳定方面有一定的作用。在成人的骨骼内，成骨细胞与破骨细胞仍然活跃，钙的沉淀与溶解一直在不断进行。成人每日有700mg的钙在骨中进出，随年龄的增加钙沉淀逐渐减慢，到了老年，钙的溶出占优势，因而骨质缓慢减少，可能有骨质疏松的现象出现。钙不仅是机体完整性的一个不可少的组成部分，而且在机体各种生理学和生物化学过程中起着重要的作用。它能降低毛细血管和细胞膜的通透性，防止渗出，控制炎症和水肿。体内许多酶系统（ATP酶、琥珀脱氢酶、脂肪酶，蛋白分解酶等）需要钙激活，钙、镁、钾、钠保持一定比例是促进肌肉收缩，维持神经肌肉应激性所必需的。它们的互相关系可用下列公式表达:应激性 ,其中又以Ca2+和Mg2+离子浓度的影响为最明显。婴幼儿抽搐大是由于低血钙引起的。钙对心肌有特殊的影，钙与钾相拮抗，有利于心肌收缩，维持心跳律。此外，钙还参与血凝过程。 小儿缺钙时，常伴随蛋白质和维生素D的缺乏，可引起生长迟缓，新骨结构异常、骨钙化不良、骨骼变形，出现佝偻病，牙齿发软，易患龋齿。成人膳食缺钙时，骨骼逐渐脱钙，可发生骨质软化和骨质疏松,女性更为常见。妇女在中年

钙磷镁与微量元素的临床生物化学

钙磷镁与微量元素的临床生物化学 第一节概述 一、钙、磷代谢及调节 （一）含量与分布 钙是体内含量最多的无机盐，占体重的1.5%～2%，总量约700～1400g，其次是磷，占体重0.8%～1.2%，总量约400～800g。 99%以上的钙和86%以上的磷是以羟磷灰石形式沉积于骨、牙。 （二）吸收与排泄 吸收：在pH较低的小肠上段，钙的吸收率随年龄的增长而降低，每增加10岁减少5%～10%，婴儿吸收率可达50%以上，儿童40%，成人20%左右，故老人易发生骨质疏松症。 磷的吸收率约70%，低磷时可达90%。 排泄：主要通过肠道和肾脏。 钙：80%肠道 20%肾脏 磷：30%肠道 70%肾脏 （三）血钙与血磷 血液中钙几乎全部存在于血浆，正常血清钙 2.25～2.75mmol/（9～11mg/dl） 发挥生理作用的是离子钙，但临床实验室测定的大多数是总钙。 血磷是指血液中的无机磷酸盐（HPO42－、H2PO4－）正常人血清无机磷0.97～1.61mmol/L（3～5mg/dl），儿童稍高。

[Ca] ×[P] = 35～40 大于40骨盐沉积，有利于骨钙化。小于35骨盐溶解。 （四）钙、磷生理功能 钙：1.参与血液凝固。 2.参与肌肉收缩。 3.维持神经肌肉应激性。 H+HCO3 4.作为第二信使。 磷：1.作为核酸、磷脂、磷蛋白合成的原料。 2.参与高能磷酸化合物的合成。 3.构成核苷酸辅酶。 4.构成磷酸盐缓冲对。 （五）钙、磷代谢调节 1.维生素D3（VitD3） 促进肠道对钙、磷的吸收；促进肾小管对钙、磷的重吸收；协同PTH促进骨重建。 2.甲状旁腺素（PTH）甲状旁腺主细胞分泌的84肽。促进溶骨作用，促进间充质细胞转化成破骨细胞，抑制破骨细胞转化为成骨细胞；促进肾小管对钙的重吸收，抑制磷的重吸收。 3.降钙素（CT）甲状腺滤泡旁细胞分泌的32肽，与PTH拮抗。促进成骨作用，抑制间充质细胞转化为破骨细胞，促进破骨细胞转化为成骨细胞；抑制肾小管对钙、磷的重吸收。 二、镁代谢和生理功能

骨质疏松病例

骨质疏松病例： 姓名：曾XX 性别：女 年龄：60岁 职业：退休 主诉：间断腰背痛五年于2012年3月26日门诊治疗。 现病史：2006年10月27日因摔倒而致右尺骨骨折，骨科处理。 2012年1月9日再次摔倒致左腕骨骨折，骨科处理。2012年2月6日因腰背痛加重接受口服止痛药治疗。 2012年2月24日查骨密度L1-4椎体T值- 2.7SD,BMD749mg/cm2;股骨颈T值-2.2SD，BMD602mg/ cm2。 既往史：慢性胰腺炎，慢性腹泻病史3年。无食道病变；无糖皮质激素使用史，无长期咖啡等饮用。 月经史：绝经年龄50岁，已绝经10年。 家族史：其母曾有髋部骨折史。 体格检查：身高165cm，体重58kg，BMI 21.3kg/m2。实验室检查：项目值正常范围 .

PTH 90pg/mL ↑ 15-65pg/mL 25OHD 12.8 ↓ >50mmol/l 钙 2.07 ↓ 2.1-2.55mmol/l 雌二醇 <18.35 <201pmol/L(绝经后) 磷 0.91 0,9-1.34mmol/L 肾功能 CR 70 44-115μmol/L 肝功能、风湿全套、肿瘤标志物正常 辅助检查：腰椎CT（2012-3-26）：L3、L4轻度退行性改变 甲状旁腺B超（2012-3-26）：甲状旁腺未见明显异常 问题：1。可能的诊断？ 2。护理诊断和干预 骨密度的T值是将检查所得到骨密度（BMD）与正常年轻人群的BMD相比，以得出高出（+）或低于（-）年轻人的标准 .

差（SD）数，是诊断骨质疏松症最有意义的数值。 甲状旁腺素 (PTH) ，甲状旁腺分泌过多而引起的钙磷代谢失常 血清25羟维生素D(25OHD) 是人体内维生素D的主要储存形式，通过检测25-羟基维生素D可以确定总体维生素D的情况，评价钙吸收水平 .

透析一定要注意钙磷变化

本来想写一篇钙磷乘积究竟怎么算的文章，因为前几天遇到这个问题。百度的时候，在知乎上看到这个文章。最近还吃排骨呢，看图片吓得不敢吃了……所以，转来分享给大家。另外，看图需谨慎，请做好心理准备。 问： 这篇文章来源于知乎的一个问答，问题是这样的： 钙磷代谢中，为何血钙血磷的乘积会有一个正常范围？ 答： 我们只截取了其中一部分，下面是完整回答： 好问题，非常好，这是钙磷代谢里的关键问题，磷这种元素在我们体内大多是以磷酸阴离子形式存在的，举几个例子： 1、构成DNA的一种肽键叫做磷酸二酯键，这个键是由磷酸和二个糖、醇等的羟基形成酯时的键。 2、构成细胞膜的一种结构叫做磷脂双分子层，这个磷脂的组成部分之一也是磷酸。 3、我们的骨骼是成骨细胞合成骨基质后发生骨矿化形成的，骨矿化的过程是指钙、磷等无机盐在一定条件下，以羟基磷灰石晶体的形式沉积到类骨质中形成正常骨质的过程。 其中这个羟基磷灰石还有个名字叫做碱式磷酸钙。 所以： 在我们体内，钙元素多是弱碱阳离子，磷元素多是磷酸阴离子。

这种弱酸离子遇到弱碱离子，如果浓度再高的话会出现沉淀，在我们的血管，皮肤，肌肉出现沉淀，这一现象叫做异位钙化。 就是钙磷乘积过高的结果。 其中： 临床中这种现象在慢性肾脏病5期（尿毒症）患者身上比较多见。 处于终末期肾脏病患者，如果不严格控制血钙和血磷水平，过高的血钙、血磷浓度会对病人造成非常恐怖改变。 恰好知乎上最近有一位病友分享了她的经历，我们可以对照说一下。 如下图： 病友案例 首先她钙多，腹膜透析液里也有钙，血钙没处长了，就沉淀在血管，她背部沉淀了很多钙，平睡的时候好像总给石头压着，能想象每天都这样吗？把钙挤出来除了流点脓还流白色粉末，而且还很痛，以前她哭痛得，她哭，我却什么都做不了，只能跟着她哭。 这种情况时属于血管及皮肤肌肉的异位钙化。下面是一些图片（我再说一遍高能预警） 这张图上一排左起第一张图片是支气管钙化。最右边的上下两张图片是冠状动脉血管钙化。 这是掌指关节钙化伴皮肤破溃，确实会流出白色的高钙组织液。

主治医师 (临床医学检验学)-钙、磷、镁代谢与微量元素(精选试题)

主治医师 (临床医学检验学)-钙、磷、镁代谢与微量 元素 1、初步诊断 A.佝偻病 B.脚气病 C.缺铁症 D.缺锰症 E.缺锌症 2、治疗原则是 A.补锌 B.补锰 C.补钙及维生素D D.补铁 E.增加蛋白质饮食 3、表明该患者是 A.高钙血症 B.高钾血症 C.低钾血症 D.低钙血症

E.电解质正常 4、钙检测采用偶氮砷Ⅲ法，此方法检测的是 A.离子钙 B.结合钙 C.总钙 D.部分结合钙 E.以上都不是 5、该患者钙浓度1.68mmol/L的原因是 A.甲状旁腺功能亢进 B.血浆蛋白降低 C.维生素D中毒 D.脱水 E.肾功能不全 6、与克山病有关的是 A.碘 B.硒 C.铜 D.铁 E.汞

7、与水俣病有关的是 A.碘 B.硒 C.铜 D.铁 E.汞 8、与血红蛋白沉着有关的是 A.碘 B.硒 C.铜 D.铁 E.汞 9、与Wilson病有关的是 A.碘 B.硒 C.铜 D.铁 E.汞

10、与呆小症有关的是 A.碘 B.硒 C.铜 D.铁 E.汞 11、慢性肾衰时导致低钙血症的主要原因是 A.血磷升高 B.继发性甲状旁腺功能亢进 C.PTH分泌增加 D.血钙、磷乘积升高 E.肾组织不能生成1，25-(OH)D 12、PTH的作用是 A.成骨作用、升高血钙 B.促进钙磷重吸收 C.升高血钙、降低血磷 D.促进肠管对磷的重吸收 E.促进钙磷排泄 13、维生素D缺乏可见

A.血钙增高、血磷降低 B.血磷增高 C.血钙和血磷同时增高 D.血钙和血磷同时降低 E.血钙降低、血磷增高 14、人体内调节血钙和钙离子水平的主要器官是 A.肠、骨和肾 B.肝、骨和肾 C.肠、骨和肝 D.肠、肝和肾 E.胃、骨和肾 15、甲状旁腺素的主要功能在于升高血钙和降低血磷，其发挥作用的靶器官主要是 A.骨、肾上腺和小肠 B.骨、肾小管和小肠 C.骨、肝和小肠 D.肝、肾上腺和小肠 E.肝、肾上腺和骨 16、以下情况中一般不会引发低镁血症的是

血液透析患者钙磷代谢紊乱及影响因素分析

血液透析患者钙磷代谢紊乱及影响因素分析 发表时间：2016-09-06T16:08:29.857Z 来源：《医药前沿》2016年9月第25期作者：王叙芬 [导读] 临床上主要采用血液透析方式对慢性肾衰竭患者进行治疗，其疗效已获广大临床医师及患者的认可。 王叙芬 （四川省宜宾市第二中医医院四川宜宾 644000） 【摘要】目的：探索血液透析患者的钙磷代谢紊乱情况，并对其影响因素进行分析。方法：收集我院血液透析中心接诊的110例血液透析患者，对其临床资料进行回顾性分析。收集所有患者的用药情况、化验结果及钙磷代谢情况，且对钙磷代谢紊乱的相关影响因素进行总结性分析。结果：本组110例患者的血鳞达标率为（32.73%），高磷血症者发生率显著高于DOPPS4数据（P＜0.05）。血钙达标率为（42.73%），低钙血症发生率显著低于DOPPS4数据（P＜0.05）。全段甲状旁腺激素达标率为（34.55%），低全段甲状旁腺激素发生率显著高于DOPPS4数据（P＜0.05）。通过多因素Logistic回归分析结果显示，年龄、体质量指数、血透前血尿素水平、血透时间等因素均为高鳞血症的高度危险因素。结论：维持性血液透析患者易出现钙鳞代谢紊乱情况，发生原因主要与药物、饮食及透析等方面有关。 【关键词】血液透析；钙磷代谢紊乱；影响因素 【中图分类号】R459.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）25-0046-02 Analysis of factors of blood calcium and phosphorus metabolism and the effects of dialysis patients Wang Xufen. Second Traditional Chinese Medicine Hospital of Yibin City, Sichuan Province, Yibin 644000, China 【Abstract】 Objective To explore the disorders of calcium and phosphorus metabolism in hemodialysis patients, and analyze the influencing factors. Methods 110 cases of hemodialysis patients were collected in our hospital blood dialysis center admissions, the clinical data were retrospectively analyzed. Collect medication, all patients of the test results and the metabolism of calcium and phosphorus, and related effects on calcium and phosphorus metabolism factors were retrospectively analyzed. Results Of the 110 patients, the blood scale compliance rate (32.73%), hyperphosphatemia incidence was significantly higher than that of DOPPS4 (P < 0.05). Calcium compliance rate (42.73%), the incidence of hypocalcemia was significantly lower than that of the DOPPS4 data (P < 0.05). Conclusion Hemodialysis patients prone to calcium metabolism disorder scale, the main causes related to drugs, diet and dialysis etc. 【Key words】 Hemodialysis; Calcium and phosphorus metabolism; Influencing factors 目前，临床上主要采用血液透析方式对慢性肾衰竭患者进行治疗，其疗效已获广大临床医师及患者的认可，而钙磷代谢紊乱则是患者治疗时的常见并发症[1-3]，本研究收集2012年12月～2015年12月间我院血液透析中心接诊的110例血液透析患者进行临床研究，对其临床资料进行回顾性分析总结如下： 1.资料和方法 1.1 资料 收集2012年12月～2015年12月间我院血液透析中心接诊的110例血液透析患者进行临床研究，纳入标准：（1）110例患者均符合《内科学》中制定的相关诊断标准[4]；（2）年龄≥18岁；（3）血液透析时间≥3个月，且每周进行2次及以上的透析；（4）患者及家属均签署知情同意书，且自愿参与本研究。排除标准：（1）具有老年痴呆、精神障碍等无法沟通者；（2）合并脑、心、肝等严重器官性疾病者；（3）合并严重感染、心力衰竭及恶性肿瘤等疾病者。 1.2 方法 通过横断面研究方法进行研究，调查患者的以下内容：（1）基线资料：收集患者的基线资料，包括性别、年龄、基础疾病、有无合并症与糖尿病、血液透析开始时间、每周血透时间、透析膜面积，使用磷结合剂的名称及用量，活性维生素D3使用情况。（2）通过我院自制的钙磷代谢相关知识调查问卷对患者对鳞合剂知识的了解情况与高磷饮食识别知识进行调查，其中磷合剂知识的了解情况包含3个问题，高磷饮食识别知识包含2个问题，答对则计1分，答错计为0分，所有得分相加后换算为百分制进行比较分析。通过自制的钙磷代谢相关行为调查问卷对患者的饮食行为、磷结合剂服用行为进行调查评估，其中饮食行为主要包含2个问题，磷结合剂服用行为主要包含2个问题，同时还有一个开放式问题，调查患者无法遵医嘱服药的原因。（3）收集患者的血磷、血钙、全段甲状旁腺激素水平化验结果资料。 1.3 生化指标标准 按照KDOQI指南[5]中的建议，CKD5期血透患者应维持在正常低限，血磷为1.13～1.78mmol/L，全段甲状旁腺激素为150～ 300pg/ml。再把患者的各指标研究结果与发达国家透析预后与实践模式（DOPPS4）[6]研究结果相比。 1.4 统计学方法 本研究数据详细记录后，纳入SPSS 20.0统计软件中进行分析，通过χ2检验法分析计数资料，以率（%）为单位，通过t检验法分析计量资料，以（x-±s）为单位，通过多因素Logistic回归分析对钙磷代谢紊乱的相关危险因素进行分析，（P＜0.05）表示差异存在统计学意义。 2.结果 2.1 基线资料 本组110例患者中，其中男性患者61例，女性患者49例；最低年龄20岁，最高年龄73岁，平均年龄（58.43±16.15）岁；血液透析时间4～348个月，平均血液透析时间（57.14±38.16）个月，平均每周血透时间（11.18±1.58）个月。基础疾病：高血压肾病患者18例，糖尿病患者36例，慢性肾小球肾炎患者10例，多囊肾患者7例，间质性肾炎患者7例，其它32例。药物使用情况：用钙磷结合剂者共106例，占96.36%；用醋酸钙者103例，占93.64%；醋酸钙与碳酸镧合用者1例，占0.91%；用碳酸镧者2例，占1.82%。其中醋酸钙服用剂量中位数为4.0g/d。用活性维生素D3者89例，占80.91%，剂量中位数为0.50μg/周。静脉用降钙素者12例，占11.2%。 2.2 血钙、血鳞及全段甲状旁腺激素达标率对比 110例患者的平均血磷水平为（1.97±0.49）mmol/L，共有36例（32.73%）患者达标，高磷血症者共67例（60.91%），其高磷血症发生率显著高于DOPPS4数据的（34.2%），（P＜0.05）差异存在统计学意义。患者的平均血钙水平为（2.29±0.31）mmol/L，共有47例（42.73%）患者达标，低钙血症者共23例（20.91%），其低钙血症发生率显著低于DOPPS4数据的（12.4%），（P＜0.05）差异存在统

2020年临床医学检验技士考试辅导 ( 第七章 钙、磷、镁代谢与微量元素)讲义及练习

第七章钙、磷、镁代谢与微量元素 本章考点 1.钙、磷、镁代谢 （1）钙、磷、镁的生理功能掌握 （2）钙、磷、镁代谢及其调节掌握 （3）钙、磷、镁测定的临床意义及方法评价熟练掌握 2.微量元素熟悉 （1）微量元素分布及生理功能 （2）锌、铜、硒、铬、钴、锰、氟、碘的生理作用与代谢 （3）微量元素与疾病的关系 钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐。 99%以上的钙和86%以上的磷以羟磷灰石的形式构成骨盐，和胶原纤维结合在一起使骨牙组织具有特殊的硬度和韧性。 一、钙、磷、镁代谢 （一）钙、磷、镁的代谢及调节 1.钙、磷、镁的代谢 （1）钙： 吸收部位：十二指肠，是在活性D3调节下的主动吸收。 影响吸收的因素： ①肠道的pH：偏酸时促进吸收。 ②食物成分：食物中草酸和植酸可以和钙形成不溶性盐，影响吸收。食物中钙、磷比例对钙吸收也有一定的影响。 Ca2＋:P3＋=2:1时，吸收最佳。 排泄： 钙主要由肠道排出，其次是肾脏排出。 肾小球滤过钙约10g/天，由尿中排出的仅约150mg/天，大部分被肾小管重吸收了。 尿钙排出量直接受血钙浓度影响，血钙低于2.4mmol/L时，尿中几乎无钙排出。 （2）磷： 食物中磷以有机磷酸酯和磷脂为主，在肠管内磷酸酶的作用下被分解为无机磷被吸收。 由于吸收不良引起的缺磷现象较少见。 磷主要由肾排泄，其排出量约占总排出量的70%，每天经肾小球滤过磷约5g，但85%～95%被肾小管回吸收。 （3）镁： 镁的日摄入量约250mg，其中2/3来自于谷物和蔬菜。 吸收：部位主要在回肠，是主动运转过程。 消化液中也有多量镁，长期丢失消化液（如消化道造瘘）是缺镁的主要原因。 排泄：主要是肾。 经肾小球滤过的镁大量被肾小管回吸收，仅2%～5%由尿排出，每日排出约100mg。 2.钙磷代谢的调节 调节钙磷代谢的因素有三个：甲状旁腺激素、降钙素和活性维生素D。 （1）甲状旁腺激素（PTH） 由甲状旁腺分泌，是维持血钙正常水平最重要的调节因素，有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。

钙和磷的代谢

第13章钙磷代谢 学习目标 1．掌握血钙、血磷的概念；钙、磷的主要生理功能。 2．理解血钙、血磷的含量与存在形式；钙、磷与骨代谢的关系。 3．了解概述影响钙、磷吸收的因素和1，25（0H）2维生素D3、PHT、CT对钙磷代谢的调节 从化学组成上看，生物体是由有机物和无机物两大部分组成的。前面已学过的糖类、脂类、蛋白质、核酸等是构成生物体的重要有机物。而钙、磷则是生物体内重要的无机物，它具有广泛的生理功用，维持着机体生命活动的正常进行。如果体内钙、磷代谢紊乱可引起多种疾病。因此，学习和掌握钙、磷代谢的基本理论，对于预防和治疗疾病有很重要的意义。 第1节钙磷在体内的含量、分布与生理功用 一、含量与分布 人体内钙、磷含量相当丰富，正常成人体内钙总量约为700~1400g，磷总量约为400~800g。其中99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石的形式构成骨盐，存在于骨骼及牙齿中，其余部分存在于体液及软组织中（见表13—1）。 表13—1 人体内钙磷分布情况 钙磷 部位 含量（g）占总钙(%) 含量（g）占总磷(%) 骨及牙1200 99．3 600 85．7 细胞内液 6 0．6 100 14．0 细胞外液 1 0．1 6．2 0．3 二、生理功用 钙磷是构成骨骼和牙齿的主要原料。此外，分布于各种体液及软组织中的钙和磷，虽然含量只占其总量的极小部分，但却具有重要的生理功用。 1．Ca2+的生理作用①可降低神经肌肉的应激性，当血浆Ca2+浓度降低时，可造成

神经肌肉的应激性增高，以致发生抽搐；②能降低毛细血管及细胞膜的通透性，临床上常用钙制剂治疗荨麻疹等过敏性疾病以减轻组织的渗出性病变；③能增强心肌收缩力，与促进心肌舒张的K + 相拮抗，维持心肌的正常收缩与舒张；④是凝血因子之一，参与血液凝固过程；⑤是体内许多酶（如脂肪酶、ATP 酶等）的激活剂，同时也是体内某些酶如25—羟维生素D 3—1α—羟化酶等的抑制剂，对物质代谢起调节作用；⑥作为激素的第二信使，在细胞的信息传递中起重要作用。 2．磷的生理作用 ①是体内许多重要化合物如核苷酸、核酸、磷蛋白、磷脂及多种辅酶如NAD +、NADP +等的重要组成成份；②以磷酸基的形式参与体内糖、脂类、蛋白质、核酸等物质代谢及能量代谢；③参与物质代谢的调节，蛋白质磷酸化和脱磷酸化是酶共价修饰调节最重要、最普遍的调节方式，以此改变酶的活性对物质代谢进行调节；④血液中的磷酸盐是构成血液缓冲体系的重要组成成分，参与体内酸碱平衡的调节。 第2节 血钙与血磷 一、血钙 血液中的钙几乎全部存在于血浆中，故血钙通常指血浆钙。正常成人血浆钙的平均含量为2.45mmol/L 。血浆钙以离子钙和结合钙两种形式存在，大约各占50%。其中结合钙绝大部分是与血浆蛋白（主要是清蛋白）结合，小部分与柠檬酸或其它小分子化合物结合。蛋白质结合钙不能透过毛细血管壁，故称为非扩散钙，离子钙及柠檬酸钙等可透过毛细血管壁，称为可扩散钙。 血浆中离子钙与结合钙之间可相互转变，其间存在着动态平衡关系： 蛋白质结合钙檬酸钙等C a 2+++45%50%5% 这种平衡受血浆pH 值的影响，当pH 值下降时，结合钙解离，释放出钙离子，使血浆Ca 2+浓度升高；相反，当PH 值升高时，血浆Ca 2+与血浆蛋白和柠檬酸等结合加强，此时即使血清总钙量不变，但血浆Ca 2+浓度下降，当血浆Ca 2+浓度低于0.87mmol/L 时，可出现手脚抽搐，临床上碱中毒患者常伴有手足抽搐就是这个原因。血清Ca 2+浓度的关系式如下：

钙磷

第十二章钙、磷、镁和微量元素检验 第一节概述 一、钙、磷代谢及调节 （一）含量与分布 钙是体内含量最多的无机盐，占体重的1.5%～2%，总量约700～1400g，其次是磷，占体重0.8%～1.2%，总量约400～800g。 99%以上的钙和86%以上的磷是以羟磷灰石形式沉积于骨、牙。 （二）吸收与排泄 吸收：在pH较低的小肠上段，钙的吸收率随年龄的增长而降低，每增加10岁减少5%～10%，婴儿吸收率可达50%以上，儿童40%，成人20%左右，故老人易发生骨质疏松症。 磷的吸收率约70%，低磷时可达90%。 排泄：主要通过肠道和肾脏。 钙：80% 肠道20% 肾脏 磷：30% 肠道70% 肾脏 （三）血钙与血磷 血液中钙几乎全部存在于血浆，正常血清钙2.25～2.75mmol/L（9～11mg/dl）。 血钙存在形式柠檬酸钙 碳酸氢钙 蛋白结合钙非扩散钙发挥生理作用的是离子钙，但临床实验室测定的大多数是总钙。 血磷是指血液中的无机磷酸盐（HPO42－、H2PO4－）正常人血清无机磷0.97～1.61mmol/L（3～5mg/dl），儿童稍高。 [Ca] ×[P] = 35～40 大于40骨盐沉积，有利于骨钙化。小于35骨盐溶解。 （四）钙、磷生理功能 钙：1.参与血液凝固。 2.参与肌肉收缩。

3.维持神经肌肉应激性。 4.作为第二信使。 磷：1.作为核酸、磷脂、磷蛋白合成的原料。 2.参与高能磷酸化合物的合成。 3.构成核苷酸辅酶。 4.构成磷酸盐缓冲对。 （五）钙、磷代谢调节 1.维生素D 3（VitD 3） D 3—————→25-OH D 3—————→1，25-（OH ）2 D 3 促进肠道对钙、磷的吸收；促进肾小管对钙、磷的重吸收；协同PTH 促进骨重建。 2.甲状旁腺素（PTH ） 甲状旁腺主细胞分泌的84肽。促进溶骨作用，促进间充质细胞转化成破骨细胞，抑制破骨细胞转化为成骨细胞；促进肾小管对钙的重吸收，抑制磷的重吸收。 3.降钙素（CT ） 甲状腺滤泡旁细胞分泌的32肽，与PTH 拮抗。促进成骨作用，抑制间充质细胞转化为破骨细胞，促进破骨细胞转化为成骨细胞；抑制肾小管对钙、磷的重吸收。 PTH 间充质细胞————→破骨细胞————→成骨细胞 CT 二、镁代谢和生理功能 （一）镁代谢 1.镁的含量与分布 占体重的0.03%，正常成人镁的总量20～28g ，其中60%存在于骨骼，20%～30%存在于骨骼肌，其余10%存在于其它组织中。体液中细胞内液镁的含量占总量的39%，而细胞外液仅占1%。 2.血镁 血浆镁的浓度约0.67～1.23mmol/L ，存在形式主要有三种： 离子镁 55% 血镁 碳酸氢镁、柠檬酸镁、磷酸镁等 15% 蛋白结合镁 30% 发挥生理作用的是离子镁。 3.吸收与排泄 食物镁含量丰富，人体每天需要量300～350mg ，镁的吸收主要在小肠，吸收率只有30%～40%，吸收率与肠腔中镁的含量成反比。体内镁1-羟化酶 肾 肝 25-羟化㈠ ㈩ ㈩ ㈠