心血管综合征

心血管综合征

第一章冠心病及其相关的综合征

1、慢性心肌缺血综合征：是包括稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血和X综合征（即微血管性心绞痛）的一组冠心病。相对于急性心肌梗死等急性冠脉综合征而言，病情相对稳定，发病相对缓慢，故而得名。

2、X综合征：又称为微血管心绞痛”，是指有典型的劳力型心绞痛症状或心电图运动试验阳性，冠状动脉造影正常者，同时需除外合并冠状动脉痉挛者。其可能的发病机理是由于冠状动脉小于200微米的微血管及其微循环的结构和功能发生异常所致。1.冠脉微循环功能障碍或血管舒张储备功能不足，2.对交感神经刺激的敏感性增高，3. 当疼痛阈值降低时动脉伸展、心率、心律的改变或心脏收缩力的改变等刺激引起痛觉异常过敏。

3、急性冠状动脉综合征ACS：包括不稳定型心绞痛与非ST段抬高心肌梗塞；以及ST段抬高心肌梗塞。是由于冠状动脉硬化斑块破裂、血小板粘附、聚集和释放,凝血系统激活形成血栓,同时可伴血管痉挛,引起血管腔明显狭窄，甚至完全堵塞从而出现心肌的缺血缺氧，严重的出现心肌坏死，临床出现胸痛胸闷，心律失常，心力衰竭甚至猝死。

4、心脏性猝死综合征 :在心血管病引起猝死的原因有冠心病，主动脉瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，主动脉缩窄，主动脉夹层动脉瘤，原发性心肌病，心肌炎；原发性肺动脉高压症，还有心律失常，例如完全性房室传导阻滞，尤其是伴发阿—斯综合征者。也可因供应窦房结，房室结的血管疾病而急死，在儿童还有Q-T间期延长伴有耳聋的综合征而猝死。

5、中间综合征：也叫急性冠状动脉功能不全，疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长达30分钟到1小时以上，但无心肌梗塞的客观依据，常为心肌梗塞的前奏。

6、心肌缺血再灌注损伤综合征：急性心肌梗死后，通过溶栓或经皮冠状动脉介入治疗及早恢复心肌灌注是减小心肌梗死面积改善临床预后最有效

的方法，然而缺血心肌血流恢复可能引起心肌再灌注损伤，表现为再灌注心律失常、心肌酶释放、严重的心肌内出血。严重时将导致心肌再灌注前本民存活的心肌细胞发生死亡，增加梗死面积，

7、乳头肌功能不全综合征 :常见于冠心病所致乳头肌供血不足或梗死、感染性心内膜炎、乳头肌淀粉样变、创伤等。由于左心室乳头肌缺血、梗死或纤维化而影响其收缩功能，往往导致二尖瓣关闭不全。1.乳头肌功能不全所致轻度二尖瓣关闭不全者，可无症状；损害较重，返流量较大者，可有心悸、气短等；乳头肌急性缺血、梗死或断裂，突发二尖瓣口大量返流时，常出现急性肺水肿及心源性休克。2.心绞痛发作时，心尖部可出现收缩期杂音或原有收缩期杂音增强。心绞痛缓解时，杂音减弱或消失。乳头肌断裂常具有突然出现的、粗糙的、全收缩期杂音，且常伴有舒张期奔马律和第四心音的特点。

8、心肌顿抑综合征: 缺血后心功能不全于1982年正式命名为心肌顿抑。表现为再灌注损伤，

9、心脏损伤后综合征：

1）心脏创伤后综合征

2）心肌梗死后综合征：心肌梗死后综合征是心肌梗死患者机体

对坏死组织的一种自身免疫反应，由于心包腔内的渗出物或出血，引起心外膜胸膜的免疫反应，从而发生心包炎及胸膜炎。其临床特点是在心肌梗死后2～4周，突然发热（体温在38℃～39．5℃之间）、剧烈胸痛（胸骨后或心前区疼痛显著）、胸闷、心悸、气急、咳嗽等症状，以及持久的心包摩擦音和心电图异常（以窦性心动过缓，QRS波出现交替电压和ST段凹面向上抬高）等临床表现。心肌梗死后综合征发生率约为3％～4％，临床易被误诊为再发心肌梗死。再发心肌梗死的胸痛更为剧烈，放射至左肩、背、前壁，且早期即并发心源性休克、心力衰竭及严重心律失常，心电图有陈旧性梗死征象。心肌梗死后综合征与再发心肌梗死或心肌梗死并发征（休克、心衰、严重心律失常）比较，预后要好，一般不会直接引起死亡。确诊后在积极治疗心肌梗死的基础上，给予消炎痛和皮质激素类治疗。剧烈胸痛者可作星状神经节封闭。如有心包填塞征象，及时作心包穿刺放液或心包切开术，以防心脏严重受压导致心力衰竭，对生命构成威胁。

10、肩手综合征：肩手综合征又称反射性交感神经营养不良综合征,是偏

瘫患者常见的并发症。据报道,本综合征的发生率为12.5％～70％。其典型表现是早期肩部疼痛,活动受限,手水肿和疼痛,皮温上升。后期可出现手部肌肉萎缩,甚至挛缩畸形,严重影响偏瘫肢体的康复。较为公认的机制是脑血管病急性发作影响到运动中枢前方的血管运动中枢，血管运动神经麻痹，引发患肢的交感神经兴奋性增高及血管痉挛反应，末梢血流增加，产生局部组织营养障碍。从而出现水肿、疼痛，疼痛刺激又进一步经末梢感觉神经传至脊髓，引发脊髓中间神经的异常兴奋性刺激，造成血管运动性异常的恶性循环。

12、长寿综合征：大家对人体中的胆固醇都很熟悉，不少人都认为胆固醇

过高会引起血管硬化，因而对胆固醇过高的蛋黄、动物内脏等食物敬而远之。其实，这是一种偏见。先不说胆固醇对人体正常功能的维持有多么重要，而且普通胆固醇也并不都会引起

动脉硬化。高密度脂蛋白内的胆固醇，反而还能防止动脉硬化。在长寿综合征“病人”的血液中，正是这种高密度脂蛋白内胆固醇的含量特别高，所以他们不会患动脉硬化，同时也避免了动脉硬化引起的高血压、中风、冠心病、心肌梗塞等严重的心血管疾病。这样一来，其寿命自然会延长。

13、前胸壁综合征：肋软骨炎，又称前胸壁综合征，是前胸部疼痛常见

的原因，由于疼痛部位在前胸，很容易于心绞痛混淆，患者常误以为自己有冠心病，病因一般与外伤有关,在人们搬运重物,急剧扭转或因胸部挤压等使胸肋关节软骨造成急性损伤、或因慢性劳损或伤风感冒引起病毒感染,导致胸肋关节面软骨的水肿,增厚的无菌性炎症反

应而发病。或肋软骨发育营养不良、胸肋关节炎症、肌筋膜炎有关。其临床表现为前胸部疼痛，多为酸胀痛，起病急剧或缓慢，时轻时重，可因翻身咳嗽、深呼吸、上肢活动加重，有时向上肢放射，查2-5肋软骨处压痛若不及时彻底治疗，有反复发作趋势。临床中应于冠心病心绞痛，结核胸膜炎等疾病区别。中医认为,肋软骨炎疼痛窜及胸胁, 上臂乃气滞; 局部隆起,压痛明显,痛点固定不移乃血瘀。气滞血瘀,风热入侵经络,毒热交炽，气血壅遏不通. 不通则痛。

13、食管－心综合征：食管裂孔疝多好发于> 50 岁老年人,一般认为是老年人膈食管膜变性松弛所致,并与饱餐后腹内压升高有关。临床主要表现为胸骨后烧灼样疼痛,伴有反酸。可误诊为冠心病心绞痛。其机制可能因疼痛发生时刺激迷走神经,反射性引起冠脉痉挛使冠脉供应不足,约1/3 患者出现心前区痛,胸闷等症状,ECG可有暂时性心肌缺血改变,临床酷似冠心病,亦称之为食管-冠状动脉综合征。

临床特点为：①疼痛部位多位于胸骨后,部分可向背部放射。②烧灼样痛时限为4～5min。

③多于餐后1h 发生,平卧时疼痛加重,服用碱性药物可缓解。部分由食管平滑肌运动障碍引起者,应用硝酸类药物也可缓解症状。④多伴有胃食管反流的症状。⑤由于胸痛刺激迷走神经,可反射性地引起冠脉供血不足,ECG可有缺血性改变。

误诊的原因：①病史采集不全面,忽略了胸痛与进食和体位的关系。②诊断思路狭窄,未做全面分析和检查。因此,对有消化道症状的心绞痛患者,若经常规治疗不理想,应想到食管源性假性心绞痛的可能。有条件时作动态ECG、食管压力、酸度动态监测有助于食管反流的诊断;采取头低、脚高位深吸气,同时上腹加压及钡餐检查, 有助于食管裂孔疝确诊。

14：肝－心综合征：20 世纪50 年代Horslers 即描述肝病可致心前区疼痛及各种心律失常,称之为肝－心综合征。发生机制: ①肝硬化时血氧饱和度下降,钠、水滞留以及长期营养不良造成心肌退行性变。②支配心与肝脏的脊神经在T4 ,5 处发生交叉,故肝

病时可反射性地引起心律失常。③胆汁的直接作用。④同时伴有的自主神经功能紊乱。⑤肝炎病毒直接侵犯心脏。⑥电解质紊乱。黄疸型肝炎有心脏异常症状与体征者占7 %。急性肝炎ECG异常者可达52. 2 %。临床表现有心悸、气短、胸闷及心前区痛。

14、胆心综合征：胆囊炎、胆石症、胆管炎等引起的心绞痛、心律失常或

ECG改变称为胆－心综合征。发生机制：心脏受T2～8脊神经支配,而胆囊、胆总管受T4～9 脊神经支配,二者在T4 ,5脊神经处存在交叉。所以当胆道有炎症及胆管内压力增高时,通

过T4 ,5 神经反射,引起冠脉收缩,血流减少诱发心脏活动失调;另外胆红素及胆酸均为迷走神经兴奋物质,血液中二者浓度增高易引起迷走反射,也可直接抑制心肌细胞的能量代谢,降低心脏活动功能。

临床特点：①有胆道疾病的急、慢性发作史。②有心脏的症状,此症状有时与胆道疾病症状伴随发作,有时又无明显关系。③ECG有反射性心律紊乱和冠脉供血不足的表现,但无心脏器质性病变。④随着胆道疾病的治疗好转,心脏症状完全消失, ECG恢复正常。

诊断：①胆囊疾病合并心前区疼痛及ECG异常,经手术切除胆囊ECG异常获得改善者。

②胆道疾病急性发作时出现的心功能失调及ECG异常,排除胆源性败血症、酸中毒、低血钾等因素对心脏功能的影响者。③梗阻性黄疸手术前、后出现的心功能失调和ECG异常,不能用其他因素解释者均可诊断为胆－心综合征。

15、胃心综合征 :胃部疾病引起的心血管功能紊乱,称为胃－心综合征。常见的病因有胃溃疡、急性胃炎、胃扩张及胃粘膜脱垂等。

临床表现可有心绞痛、期前收缩等。机制可能是心脏和胃均受自主神经支配, 其相应的脊髓炎段, 心脏是C8 ～T5 , 胃为T6～10 ,可能在T5～6 脊神经有重叠交叉,故胃部疾病可通过内脏大神经产生心前区牵涉性疼痛,或是因为胃部疾病可通过迷走神经反射引起冠脉痉挛,导致心绞痛和心律失常。其病因可能包括：①胃周韧带过分松弛。②胃和胃周器官发生溃疡、炎症、外伤或术后形成粘连带。③各种原因所致的左膈上抬、腹段食管延长时易发生扭转。X线检查是重要的方法。因此,凡遇原因不明的胸痛患者,应疑及本病,尽早行胃肠X线钡餐检查以明确诊断。

16、胰心综合征：是指胰腺炎引起心脏功能紊乱,而心脏本身无原发性病变。可表现为心前区疼痛、胸闷、心律失常甚至室颤或心跳骤停。

发病机制可能为：①急性胰腺炎(AP) 产生的剧痛,通过神经反射导致冠脉痉挛,引起心肌缺血而出现心绞痛,或通过神经反射致各种心律失常。②休克或低血压致冠脉供血不足。③AP 时产生的心肌抑制因子直接对心脏的毒性作用。④AP 产生的胰酶血症,血管活性肽(缓激肽、组胺、

5－羟色胺) 对心脏的损害,如胰蛋白酶可损害心肌。⑤电解质紊乱也是发生胰－心综合征的重要因素,尤其是低血钙和高血钾。⑥恶心、呕吐、胃肠减压等使有效循环量进一步下降,使冠脉供血不足。

临床特点：①发生有AP 的基础上心脏表现多样化。②ECG可表现为各种心律失常、心肌劳损,异常Q 波酷似急性心肌梗死(AMI) 的图形。③异常ECG,一般随AP 病情好转逐渐恢复正常。④某些重症病例,其异常ECG可持续到AP 缓解后一段时间,这种情况可见于异常Q 波和酷似AMI的图形。⑤一般无血清酶系异常变化,由于剧痛及ECG异常,常被误诊为心绞痛或AMI。

17、胃一结肠一心脏综合征：亦称脾曲综合征,是指脾曲部位发生功能性肠梗阻引起左上腹胀痛,伴有胸闷、气短、窒息感、心悸、胸骨下缘压迫感及心绞痛样发作等循环系统的一组综合征。

气体或粪块可积聚在冗长的结肠袢中,尤其在结肠有锐角部位停留,不通则痛,这是本征病

理基础。疼痛程度不一,可为钝痛或绞痛,疼痛可因局部压迫而稍加重,常发生在摄入过程中或刚吃完饭发生,与摄食引起胃－结肠反射和消化道激素的释放有关。

体检时脾曲区有肠积气征象,叩诊鼓音反响,局部压痛轻微,无腹肌紧张及反跳痛,亦可扪及胀气的结肠。X 线腹透在脾曲处可见局限性大量气体积聚与肠腔扩张,可与心绞痛鉴别。

18、颈心综合征：颈椎病可累及心血管系统，如心前区疼痛，类似冠心病样心绞痛；也可因骨赘刺激或压迫脊髓和脊髓血管，引起侧角内交感神经细胞功能障碍，或由于椎—基底动脉供血不足，使延髓内心血管调节中枢缺血，引起反射性冠状动脉痉挛收缩，导致心肌缺血，诱发心律失常。以上这些由于颈椎病而引起的心血管损害，统称为“颈心综合征”。颈心综合征包括颈性心绞痛、心律不齐和高血压，属颈椎相关性病变范畴。

19、脑心综合征：急性脑部疾病，包括急性脑血管病、急性颅脑损伤、脑肿瘤、颅内炎症及其它引起颅内压增高的疾病引起病损波及植物神经的高级中枢丘脑下部时，导致神经体液障碍所引起的继发性包括低平、倒置、高尖的T波，压低或抬高的ST段和QT延长等急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭者称为脑心综合症。主要是原因1.神经因素：大脑半球通过交感神经、副交感神经的冲动及神经递质调节心脏功能。急性脑血管病常累及丘脑下部及脑干，使交感神经的兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增加，造成心肌损害。而副交感神经功能亢进，可出现房颤或其他形式的心肌损害2.体液因素：急性脑血管病后的丘脑-垂体-肾上腺素轴功能障碍，使儿茶酚胺分泌增加，醛固酮分泌异常，使心肌损害。3.颅内高压：可导致心内膜下出血。 4.发生急性脑血管病变者，其心肌损害可由反射性冠状动脉痉挛所引起。5.其他：急性脑血管病时的急性颅内压增高，电解质紊乱、血气成分异常均价中了急性脑缺氧、应激反应等，对心功能有影响。

20、心脑综合征：是急性心肌梗死、风湿性心脏病、非风湿性房颤、病窦综合征等各种心律失常引起心排血量减少、系统血压下降，导致突发性晕厥抽搐昏迷、局灶性神经征、精神智力障碍等脑部症状。机制为：随着神经解剖和生理病理学的进展，对心脏中枢神经调节有了新的认识，综合有以下3种途径：1、心脏传入纤维上行达脊髓及延髓孤束核和迷走神经背核。2.迷走神经背核及疑核是副交感神经传出系统，除直接和心脏联系外，尚有纤维传出到脊髓中间外灰质区。3.皮质、间脑、下丘脑到脊髓各级水平尚有多方相互联系。实验证明，左侧周围交感神经支配重点影响心律;左迷走神经主要分布于房室结，受刺激后可致房室传导阻滞。刺激左星状神经节可致ST段下降，T波高尖和Q-T延长，刺激右星状神经节则致ST段抬高和T波深倒置。下丘脑受刺激T波平坦或倒置U波明显，亦可有高尖T波，ST段抬高以及P波、QRS波群振幅改变。有效灌注压和脑血管阻力是一对相互平衡的矛盾。脑血流量和有效灌注压呈正相关，与脑血管阻力呈负相关，高血压、动脉硬化肾

上腺功能减退、脊髓侧角细胞变性自主神经功能失调、压力感受器及效应器变性等易致脑灌注压下降，产生直立性低血压，从而导致脑血管病的发生。

21、皮肤一黏膜一淋巴结综合征：川崎病，以全身性血管炎为主要病变的小儿急性发热性疾病，发病可能与多种病毒、细菌、立克次体、支原体等感染所致免疫异常有关。主要症状常见持续性发热，5～11天或更久（2周至1个月），体温常达39℃以上，抗生素治疗无效。常见双侧结膜充血，口唇潮红，有皲裂或出血，见杨梅样舌。手中呈硬性水肿，手掌和足底早期出现潮红，10天后出现特征性趾端大片状脱皮，出现于甲床皮肤交界处。还有急性非化脓性一过性颈淋巴结肿胀，以前颈部最为显著，直径约1.5cm以上，大多在单侧出出现，稍有压痛，于发热后3天内发生，数日后自愈。发热不久（约1～4日）即出现斑丘疹或多形红斑样皮疹，偶见痱疹样皮疹，多见于躯干部，但无疱疹及结痂，约一周左右消退。其它症状往往出现心脏损害，发生心肌炎、心包炎和心内膜炎的症状。

第二章与高血压或低血压相关的综合征

1、睡眠呼吸暂停低通气综合征：是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）》=5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降》=4%或微醒觉；睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。

2、妊娠高血压综合征：发病的有关因素根据流行病学调查发现，妊高征发病可能与以下几种因素有关：①精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱时；②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时；③年轻初孕妇或高龄初孕妇；④有慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇；⑤营养不良，如低蛋白血症者；

⑥体型矮胖即体重指数[体重（kg）/身高（cm）2×100]>0.24；⑦子宫张力过高，如羊水过多、双胎、糖尿病巨大儿及葡萄胎等；⑧家庭中有高血压史，尤其是孕妇之母有妊高征史者。

3、仰卧位低血压综合征：仰卧位低血压综合征是指妊娠晚期孕妇取仰卧位时，出现头晕、恶心、呕吐、胸闷、面色苍白、出冷汗、心跳加快及不同程度血压下降，当转为侧卧位后，上述症状即减轻或消失的一组综合征。严重者可危及母儿的生命。妊娠晚期子宫增大，如取仰卧位，增大的妊娠子宫可压迫下腔静脉，使下腔及盆腔内静脉回流受影响，回心血量减少，右心房压下降、心搏出量随之减少，从而引起血压下降出现休克的一系列表现。临床发现多胎妊娠、羊水过多症等子宫异常增大的孕妇更易患本征，也提示其发生与下腔静脉受压有关。因此，又有人称其为下腔静脉综合征或体位性休克。

4、代谢综合征：一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征。伴有低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白胆固醇降低。适合中国人群的代谢综合征诊断标准建议(中华医学会糖尿病分会，2004年)符合以下4个组成成分中的3个或全部者：(1)超重或肥胖体质指数≥25．0 kg／m2 (体重／身高的平方)；(2)高血糖：空腹血糖：≥6．1mmol／L (110 mg／d1)，及／或糖负荷后血糖≥7．8 mmol／L(140 mg／d1)，及／或已确诊为糖尿病并治疗者；(3)高血压：收缩压／舒张压≥ 140／90 mm Hg，及／或已确诊为高血压并治疗者；(4)

血脂紊乱：空腹总胆固醇≥ 1．70 mmol／L(150 mg／d1)，及／或空腹血高密度脂蛋白胆固醇：男性<0．9mmol／L (35mg／d1)，女性<1．0 mmol／L (39mg／dl)。

5、直立性低血压综合征：是一种症状局限于自主神经系统的综合征,是由节后交感神经的神经元变性所引起.Shy-Drager综合征则是一种多系统变性,具有更为广泛的神经损害包括自主神经功能障碍,伴同小脑性共济失调,帕金森综合征,

皮层脊髓束与皮层延髓束的功能障碍以及肌萎缩.

6、Gordon综合征：别名：家族性高钾性高血压；Ⅱ型假性醛固酮减低症，主要表现是高血钾高血氯、酸中毒低肾素高血压由于先天性肾小管功能缺陷所致，肾钠重吸收增加致血钠血氯升高，导致血容量扩张产生高血压；肾素分泌受抑制，故血浆肾素活性降低。由于肾脏排钾减少故产生高血钾。酸中毒主要由高血钾所致。

7、Liddle综合征：又名特发性高钠血征和遗传性假性醛固酮增多症，于1964年由Liddle首次报道，国内也有少数病例报道，是以高血压、低血钾、低肾素活性、低醛固酮血症碱中毒，酸性尿为特征的一种罕见的常染色体显性遗传疾病。是由于上皮细胞通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压，为单基因缺陷引起的高血压。

8、Schroeder综合征

9、高血压性间脑综合征：又称Page综合征，主要以发作性血压升高伴皮肤红斑、心动过速等不同程度自主神经功能紊乱为临床特点。病因不明确。丘脑下部多种疾病如肿瘤、炎症、血管病、变性病等，均可导致本病发作。该病可发生于不同年龄，男女两性，但以女性多见，主要症状为不明原因、突然发作的显著血压升高，伴头痛、头晕、心动过速、多汗、焦虑、烦燥等交神经功能亢进表现，少数出现腹泻、肠鸣音亢进、尿频、痰多、神经性喘息，严重呼吸困难。每次发作持续数分钟，轻者一日发作一次，重者一日发作数次，发作期间多数患者血压不稳定，此外，部分患者可出现发作性面、颈、上胸皮肤发红、多汗、四肢麻木、皮温低。还有伴月经失调、低热、失眠或睡眠增多者。继发性者可出现与原发病相应的症状与体征。

10、绝经期综合征：妇女出现程度不同的低雌激素血症引发的一系列躯

体及精神心理症状称之“围绝经期综合征”。常见月经紊乱、烘热汗出、烦躁易怒、心悸失眠、抑郁健忘、浮肿便溏、皮肤感觉异常、头晕、腰酸等。

11、肾上腺性变态综合征：即先天性肾上腺增生症又称肾上腺生殖器综合征主要由于肾上腺皮质激素生物合成过程中所必需的酶存在缺陷，致使皮质激素合成不正常。多数病例肾上腺分泌理糖激素、理盐激素不足而雄性激素过多，故临床上出现不同程度的肾上腺皮质功能减退，伴有女孩男性化，而男孩则表现性早熟，此外尚可有低血钠或高血压等多种症候群。

12、库欣综合征：又称皮质醇增多症(hvpercortisolism)或柯兴综合征。本征是由多种病因引起的以高皮质醇血症为特征的临床综合征，主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。

第三章心电学综合征

1、病态窦房结综合征SSS：简称病窦综合征，又称窦房结功能不全。是由于窦房结或其周围组织(亦可包括心房、房室交接区等)的器质性病变，导致窦房结冲动形成障碍和冲动传出障碍而产生的心律失常，主要以窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏为主，也可出现心动过缓-心动过速综合征。

2、慢快综合征：慢快综合征是病态窦房结综合征的一个亚型，主要表现

为症状性窦性心动过缓和窦性停搏，同时伴有各种房性快速性心律失常，一般定义为原发性窦房结功能障碍伴继发性房性快速性心律失常。多发生于有心脏器质病老年人。慢快综合征首选永久心脏起搏器植入，

快慢综合征：快慢综合征缺乏病窦的基本诊断标准，平时不伴有症状性窦性心动过缓和窦性停搏，但有各种主动性的房性快速性心律失常，心律失常终止后出现一过性的窦房结功能抑制，可以定义为原发性房性快速性心律失常和继发性窦房结功能障碍。患者常无器质性心脏病，又无病窦的表现，冠脉常为正常，多发生于年轻人。快慢综合征首选射频消融。

3、颈动脉窦综合征：又称“颈动脉窦性晕厥”、“颈动脉窦过敏综合征”、

“魏斯？巴克综合征”。是一组自发地突发性头昏、乏力、耳鸣、眩晕以至晕厥、虚脱等临床征象的综合病症。本病发生持续时间短暂，一般仅1～4分钟，有时有神志丧

失，可长达20分钟左右，很少发生惊厥。临床上主要有(1)心脏抑制型：以心动过缓为主要表现。(2)血管抑制型：以血压低为主。(3)脑型：以意识丧失为主及混合型。

4、阿一斯综合征(adams—Stokes)：既急性心源性脑缺血综合征是由于严重心律失常（心脏停搏、室颤或室扑），心脏排血受阻，心肌缺血所致心输出量减少或心脏停搏，导致脑组织缺血缺氧而发生的临床以头晕、眼花、晕厥和抽搐、短暂意识丧失为主要表现的一种综合征。

5、起搏器综合征：是指起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面的异常而引起的一组临床综合征。只要房室分离，任何起搏模式均可以发生。一般多见于VVI(抑制型按需心室)起搏方式，主要表现为神经症状、低心排血量及充血性心力衰竭。

6、起搏器旋弄综合征：置入性永久起搏器和埋藏式心脏转复除颤器的一种少见而严重的、有潜在致命危险的并发症,多由于患者有意或无意地旋转囊袋中的脉冲发生器或除颤器，引起脉冲发生器或除颤器沿轴向（多沿长轴）的旋转或扭转，造成电极导线的扭转、移位、盘绕、断裂所致，其同时可导致电极回缩到右房或上腔静脉，而脉冲发生器通常并未损坏。有时脉冲器或除颤器会自发沿短轴旋转使电极导线缠绕其上。

7、预激综合征：wpw综合征，是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。常合并室上性阵发性心动过速发作。是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道（简称旁路）存在。患者大多无器质性心脏病。也见于某此先天性心脏病和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。

8、间歇性预激综合征：是指由于各种原因使旁道前传不应期间歇性延长或阻滞传导中断，当旁道不应期延长超过房室结不应期时，预激波减少或消失；当旁道前向阻滞时，室上性激动沿正常径路下传心室，预激波消失。心电图表现为预激或正常波形间歇出现。

9、隐匿性预激综合征：

10、J波综合征：心电图上J 点抬高≥0.2mV、时程≥20ms的圆顶状或驼峰状波称之为J 波。心电图具有J 波特征的临床症候群，包括Brugada 综合征、特发性室颤、急性冠脉综合征的超急期和早期复极综合征，统称为J 波综合征。J 波的发生率在正常心电图中约2.5%～18.2%左右, 多见于早期复极综合征。

11、Brugada综合征：是一种编码离子通道基因异常所致的家族性原发心电疾病。病人的心脏结构多正常，心电图具有特征性的"三联征"：右束支阻滞、右胸导联（Ｖ1－V3）ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。

12、早期复极综合征：是一种较常见的正常心电图变异。多数无任何症状。部分患者有自主神经功能紊乱，迷走神经占优势的表现，常感头晕、心悸、易疲劳、心前区不适，刺痛或挤压痛，有时可放射至左肩、臂。心前区痛与体力应激无关，服硝酸甘油类不能缓解。主要表现为以胸痛、胸闷、心悸为主，心电图上ST 段抬高，酷似变异型心绞痛、心肌梗死超急性期，急性心包炎等图形易误诊为器质性心脏病。ERS 是一种良性的先天性心脏传导或电生理异常，并非器质性心脏病征象，多数无任何症状。

13、窄高QRS波综合征：是2009年提出的又一个伴反复晕厥与猝死发作的临床综合征，这类患者心电图左下胸及下壁导联QRS波的时限窄，振幅高。

14、短QT间期综合征：是一种由于心脏离子通道的基因突变导致相应的离子通道结构及功能异常,引起心肌细胞复极加快、QT间期缩短Q-TC≤300ms而易致家族性心源性猝死、晕厥、房颤、室速、室颤的常染色体显性遗传的综合征.

15、短联律间期尖端扭转型室速综合征：

16、Timothv综合征

17、PR问期过度延长综合征

18、隐匿性PR间期延长综合征

19、阵发性房性心动过速综合征

20、心动过速后综合征

21、直立性心动过速综合征

22、长QT综合征

1）先天性LQTS

2）后天性（继发性）LQTS

23、Romano-Ward综合征

24、延迟复极综合征

25、电机械脱节综合征

26、孤立负T综合征

27、TⅢ>TI综合征

28、TV1>TV6综合征

29、QT>QS2综合征

30、SISⅡSⅢ综合征

31、二点半钟综合征

32、心脏震击猝死综合征

33、运动员心脏综合征

34、Kearns-Sayre综合征

35、心脏摇摆综合征

36、心肌震荡综合征

第四章与获得性心脏瓣膜病相关的综合征

1、Botlillaud综合征

2、二尖瓣脱垂综合征

3、老年心脏钙化综合征

4、Libman-Sacks综合征

5、Wainberg-Himelfarb综合征

6、Davies综合征

7、嗜酸性粒细胞增多综合征

8、松弛瓣膜综合征

9、黏多糖症

第五章与心肌病相关的综合征

1、Tako-Tsubo综合征：也称Tako-Tsubo心肌病、应激性心肌病、心碎综合征、伤心综合征、心尖球囊样综合征、暂时性左室心尖球囊综合征，该病的临床表现极似急性心肌梗死，多见于绝经后的妇女，在遭遇一些重大人生变故后，身体产生大量的应激物质，造成对心脏的毒性，从而出现胸痛、肺水肿、呼吸困难、和心力衰竭，可以心肌酶升高，心电图示前壁缺血性改变，心导管造影无狭窄改变。一般２月内，左室功能会恢复。

2、Meadow综合征：围产期心肌病，曾使用“产后心肌病”,“产后中毒性心脏病”,“产后心肌炎”,可以在围生期首次出现，可能使无心脏病的妊娠末期或产后（通常2－20周）女性，出现呼吸困难、血痰、肝大、浮肿等心力衰竭症状，类似扩张型心肌病者称为围生期心肌病。可有心室扩大，附壁血栓。本病的特点之一是体循环或肺循环栓塞的出现频率较高。本病约在每1300－4000次分娩中发生1例。也有人认为本病由于妊娠分娩使原有隐匿的心肌病显现出临床症状，故也有将之归入原发性心肌病的范畴。本病多发生在30岁左右的经产妇。

3、肥胖心脏综合征：又名肥胖性心肌病,是指肥胖病人除由高血压、冠心病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病和其他原因心脏疾病所引起的心脏病理生理的改变。

4、Fiedler综合征：Becker's （贝克尔）综合征（特发性心肌炎）

异名：Fiedler综合征；Fiedler 心肌炎；心内膜纤维化；孤立性心肌炎；弥漫性间质性心肌炎；变性纤维性心肌炎；Riesmann心肌炎；慢性成纤维组织心肌炎；巨细胞或肉芽肿性心肌炎；Meadow综合征；慢性纤维形成性心肌炎；Becker 心脏肥大；营养性心肌病；心内膜下纤维弹力组织增生症；酒精性心脏病；慢性恶性心肌炎；成人纤维弹力组织增生南非心肌病；恶性特发性心肌炎。

病因：未明。最常见的有①病毒感染。②霉菌感染。③过敏或自身免疫反应。

④孤立性结节病。⑤药物引起。

临床表现：常无定型。大多数表现为心力衰竭。有气喘、心跳、心前区压迫感，并伴有不规则发热等症状；偶然出现下肢浮肿，肝脾肿大或浆膜腔积液。体查：心脏扩大、心音微弱，心尖区有轻微收缩期杂音；少数病例在病程中，可出现脑及肺栓塞。

5、Chagas综合征：Chagas心肌炎此种心肌炎由原虫枯氏锥虫（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。

6、Emery-Dreifuss综合征：埃-德型肌营养不良，X连锁隐性(Xq28)遗传, 常染色体，该病主要表现为骨骼肌和心肌受累,免疫组织化学可显示肌核内缺乏lamin

7、Refsttm综合征^ ：

8、Uhl畸形：孤立性右心室发育不全房间隔缺损卵圆孔未闭三尖瓣肺动

脉瓣是一类十分罕见的先天性心脏畸形.，主要见于小婴儿,临床多表现为心力衰竭、心律失常及发绀等,预后不佳

9、弗利特莱什综合征：

10、吉兰一巴雷综合征：又称急性感染性多发性神经根神经炎，是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。其主要病理改变为周围神经系统的广泛性炎性脱髓鞘。临床上以四肢对称性弛缓性瘫痪为其主要表现。

11、脚气样综合征：维生素B1缺乏症

12、Laeffgren综合征：既急性结节病，指结节性心肌病有累及结膜、视网膜泪腺者可引起视力障碍当结节病患者检获气管旁淋巴结肿大并伴某些急性周围性关节炎、葡萄膜炎和结节性红斑病变。

Heerfordt综合征：结节性心肌病有前葡萄膜炎伴腮腺炎和面神经麻痹者

13、结节性硬化综合征

14、酒精性心脏肥大一肺气肿综合征

15、Grain-Bujadox-Bannwarth综合征

16、莱施一尼汉综合征：又称雷-尼综合征、自毁容貌综合征、

Lesch-Nyhan 综合征(LNS)、先天性次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺陷、高尿酸血症性尿酸代谢紊乱并神经系统异常综合征、高尿酸血症、精神发育不全自杀性咬伤、精神性强迫性自伤等。Lesch 与Nyhan 与1964 年首次报道并描述本病的临床特点，本病的临床特点是男孩发病、智力低下、舞蹈状手足徐动、脑性瘫痪、强迫性自残、攻击性行为和高尿酸血症等。

17、强直心脏综合征：

18、心脏糖原沉积综合征：(Pompe氏病)为婴儿型Ⅱ型糖原沉积症.常染色体隐性遗传,为溶酶体酸性-1,4葡萄糖苷酶缺陷.

Becker （贝克尔）综合征：

★ Becker （贝克尔）综合征（良性假肥大肌营养不良） G71.0

异名：贝克肌营养不良；晚发型Duchenne综合征；Becker-Kinner 肌病；良性Duchenne 肌营养不良；Becker肌病。

病因：未明。一般认为伴性隐性遗传基因的位点在X染色体的短臂上。

临床表现：患者一般为男性，常在5～25岁之间发病，进展缓慢，首先影响骨盆带肌，而后累及肩胛带肌，发生肌肉萎缩和无力，并有肌肉假性肥大，起病后15～20年后才不能行走，少数到晚期可发生肢体挛缩和畸形，心脏较少受累，故对寿命影响不大，可合并隐睾、生殖腺机能低下、智力不全及红绿色盲等。

第六章先天性心脏病

1、21-三体综合征

2、21-部分缺损综合征

3、18-三体综合征

4、13-三体综合征

5、7-三体综合征

6、5-短臂缺损综合征

……

第七章血管及与血管相关的综合征

第八章与心胸疾病相关的临床综合征

直背-扁胸综合征:先天性的胸椎生理后弯消失变直，胸腔前后径变短，心前间隙消失，胸廓比值增大，胸骨直接压迫右室流出道，心脏受挤压而产生心血管相应体征：杂音、心电图及其他心脏检查异常。前后径与横径之〈0.33，或胸椎曲度弧高T3-T12〈0.5cm，可确诊。或前者〈0.37，后者〈1.0，同时俱备可确诊。

胸廓出口综合征：又名前斜角肌综合征、颈肋综合征、胸小肌综合征、肋锁综合征、过度外展综合征等，是臂丛神经和锁骨下动、静脉在胸廓出口部和胸小肌喙突附着部受压所引起的综合征。

肋尖综合征：又称滑动肋综合症、过渡肋综合症、卡他肋综合症等，一般发病于第10和第11肋骨，第12肋骨极短前端游离，在肋尖处没有肋间内肌,肋尖依靠前面的疏松组织起到相互固定作用.使肋尖不会向前或向后移位交锁.在正常情况时肋尖处于松弛状态,有利于下胸廓在呼吸时增加活动度,外伤以后则容易产生单根肋尖的游离,肋骨的活动幅

度较大，上下滑动，引起局部膨隆,疼痛,压痛及弹响，刺激邻近的肋下神经则会引起神经疼

痛，刺激腰方肌、腰髂肋肌、下后锯肌等肌肉则会引起竖脊肌的疼痛和痉挛，而长期痉挛的竖脊肌则会卡压从其中穿出的臀外皮神经而引起一系列神经症状。临床诊断不难，主要表现是季肋部疼痛，可沿神经放射常与呼吸、剧咳、活动和体位变换有关，触诊时可有“弹响”或“摩擦感”，“钩形手法”检查阳性即可诊断。

肋胸综合征：是胸肋软骨的无菌性炎症，与胸肋软骨关节韧带损伤和病毒感染有关。

第九章药源性心血管病综合征

第十章未归类的重要心血管病综合征

过度换气综合征;过度换气综合症是一种心身疾病,焦虑障碍的一种,介于

躯体疾病与神经症之间。由于患者疲倦过度、精神紧张，刺激了植物神经兴奋，引起呼吸频率加快。这使得吸入的氧气、呼出的二氧化碳都增加，但血液携氧已饱和，所以过多的氧气并不能交换入血，相当于CO2排出过多。而CO2是血液中H2CO3的原材料，所以血液H2CO3减少，打乱了血液酸碱平衡，引发呼吸性碱中毒。如得不到改善，可能引起器官衰竭。过度换气综合症多见于儿童和以自我为中心、好强任性、情绪不稳定的女性，学习、工作紧张者更易发病。

烹调综合征：吃中国食物后，发生一组复合症状——面、颈上胸、背和手臂有

“烧灼”、“压迫”“绷紧”或“麻木”等感觉或全身倦怠感，伴有心悸的发作性症状称之为中国餐馆综合征。其别名尚有美味综合征、中国头痛吃中国食物后综合征、日本餐馆综合征等。以往亦有称谷氨酸摄入过量综合征、

经济舱综合征ECS：是指在乘坐飞机旅行中或旅行后发生的与下肢深静

脉血栓形成和/或肺栓塞有关的一系列临床表现。机舱因素主要是远距离的飞行和狭窄的座位导致长时间肢体活动受限，空气湿度低等；乘客个体因素主要是指乘客存在的静脉血栓栓塞的危险因素，包括严重肥胖、慢性心脏病、激素治疗（包括服用避孕药）、静脉血栓栓塞病史、恶性肿瘤等。事实上，经济舱综合征也可出现于商务舱的乘客，长时间的乘坐其他交通工具如汽车、火车也会增加下肢深静脉血栓栓塞的风险。

高血压

高血压是一种以体循环动脉血压持续升高为特征的心血管综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害。 高血压分为： 1. 原发性高血压（即高血压病）：占高血压的95%以上，是一种以血压升高为主要临床表现，而病因尚未明确的独立疾病。 2. 继发性高血压（即症状性高血压）：是指由某些确定的疾病和原因引起的血压升高，高血压只是该种疾病的临床表现之一，占高血压的5%以下。 高血压定义：18岁以上的成年人，在未使用降压药物的情况下诊室测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。 2010年修订的中国高血压防治指南把高血压分为正常、正常高值及高血压。根据血压增高的程度，可将高血压分为 一、病因 高血压病因至今未明，目前认为是在一定的遗传易感性基础上与环境因素共同作用的结果。 （一）遗传因素 本病的发病具有较明显的家族聚集性。国内调查发现，与无高血压家族史比较，双亲一方有高血压病者其高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压者则高2～3倍。近年来发现，一些基因突变与高血压相关，一些与高血压相关的因素，如盐敏感、胰岛素抵抗等也可能是基因突变的中间表型。 （二）高血压的危险因素 1.高钠低钾饮食 大量研究证实，钠的代谢与本病有密切关系，膳食中钠摄入量与血压水平呈正相关。人群平均每人每天摄入食盐每增加2g，则收缩压和舒张压分别升高2mmHg及1.2mmHg。世界卫生组织建议，成人每人每天摄盐量应控制在5g以下。钾对血压有独立于钠及其他因素的作用，钾与血压呈负相关。国外临床研究表明，限钠补钾可使高血压患者的血压降低，体重下降，且能抑制肾素释放和增加前列腺素的合成。 2.超重和肥胖 身体脂肪含量与血压水平呈正相关。大量研究均表明，超重和肥胖是血压升高的重要独立危险因素，二者均可使交感神经活性升高，减轻体重有利于减低血浆去甲肾上腺素及肾上腺素水平。 3.吸烟、饮酒 吸烟通过尼古丁引起肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，从而升高血压，大量饮酒的升压作用主要反映在心排血量与心率增加，可能是交感神经活性增强的结果。 4.社会心理因素 众多研究表明，不同的职业分工、经济条件、文化程度及各种社会生活事件的影响均与高血压的发生相关。长期的情绪紧张，如各种消极的精神状态均能导致血压升高。此外，高血压还与性格特征相关。长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。 5.睡眠呼吸暂停 也是引起高血压的原因之一，其机制主要是因呼吸暂停导致缺氧，使交感神经活性增强。 6.其他危险因素 包括年龄、缺乏体力活动、口服避孕药物等。 二、发病机制 1.交感神经系统活性亢进 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 3.血管内皮功能紊乱 4.胰岛素抵抗 5.体液因素 神经体液因素调节异常和平衡失调，以及心血管局部旁分泌或自分泌功能紊乱是高血压病的发病基础之一。 病理

冠心病综述(概述)、治疗及临床表现

冠心病综述（概述）、治疗及临床表现 冠心病是一种常见的心血管疾病，其全名为冠状动脉粥样硬化性心脏病。该疾病的发生与冠状动脉血管内脂肪沉积、动脉粥样硬化等因素有关，导致冠状动脉管腔狭窄或阻塞，进而影响心脏的血液供应，造成心肌缺血、缺氧或坏死，从而引起一系列的临床症状，如胸闷、心绞痛、心肌梗塞等。冠心病的发病因素包括年龄、性别、遗传、生活习惯、饮食结构等多种因素。吸烟、糖尿病、高血压等是冠心病的主要危险因素。 冠心病的发病与年龄、性别、遗传、生活习惯、饮食结构等多种因素有关。吸烟、糖尿病、高血压等是冠心病的主要危险因素。预防冠心病的发生，应该注意控制这些危险因素，并遵循健康的生活方式。 治疗冠心病的方法包括药物治疗、介入治疗、手术治疗等。药物治疗是冠心病的基础治疗方法，包括抗血栓药物、调脂药物、抗氧化剂等。介入治疗和手术治疗则是在药物治疗无效的情况下，针对严重的冠状动脉疾病的治疗方法。同时，还需要进行生活方式的调整，如控制饮食、限制吸烟、控制体重、适当运动等。 总而言之，冠心病是一种严重的心血管疾病，需要及时发现并采取有效的治疗措施。预防冠心病的发生，调整生活方式，控制危险因素，是预防该疾病的有效手段。 一、冠心病分型 冠心病主要分为五型：隐匿型或无症状型冠心病、心肌梗死、心绞痛、猝死、缺血性心肌病。目前我们广泛使用的分型是将冠心病分为慢性冠脉病以及急性冠脉综合征。慢性冠脉病也叫慢性心肌缺血综合征，它主要包括稳定型心绞痛,缺血性心肌病和隐匿性冠心病等。急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死、冠心病猝死。 二、冠心病的治疗方法 冠心病的治疗方法包括药物治疗、手术治疗（介入治疗）和生活调理。 1、药物治疗是冠心病的基础治疗方法，包括抗血栓药物、调脂药物、抗氧化剂等。在药物治疗的基础上，根据不同的病情程度和症状，可以选择不同的手术治疗和介入治疗方法，如冠状动脉旁路移植术、冠脉支架术、经皮冠状动脉介入治疗等。对于严重的冠状动脉疾病，手术和介入治疗是必要的，而药物治疗则

急性冠脉综合征

急性冠脉综合征 尽管急性冠状动脉综合征（ACS）的诊断和治疗取得了实质性进展，但心血管疾病仍然是全球死亡的主要原因，其中近一半的死亡是由于缺血性心脏病。高敏肌钙蛋白（hscTn）检测的广泛应用能够对疑似非ST段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) 患者进行快速排除。对于大多数急性冠脉综合征患者，建议进行为期12个月的双重抗血小板治疗，其他的二级预防措施也至关重要，包括强化降脂治疗（LDL-C<1.4mmol/L）、神经激素药物和生活方式的改变。诊断和管理急性冠状动脉综合征的科学证据继续快速发展，包括对新型冠状病毒肺炎（COVID-19）大流行的适应，它影响了护理的各个方面。本研讨会对ACS的病理生理学、诊断和管理进行了临床相关概述，并介绍了主要的研究进展。 流行病学 尽管在急性冠脉综合征的诊断和治疗方面取得了重大进展，但心血管疾病仍然是全球范围内死亡的主要原因，其中近一半死亡是由于缺血性心脏病。在全球范围内，每年12%的伤残调整寿命年（DALY）损失可归因于缺血性心脏病。急性冠脉综合征后的血运重建率和长期死亡率存在显著的全球差异。 在高收入国家（HIC），急性冠脉综合征中ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的比例正在下降，一部分原因可能是患者风险状况的长期趋势的下降，其中包括西欧和北美地区吸烟率的下降，另一部分原因与高敏肌钙蛋白(hsTn) 检测在诊断非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）中的广泛应用有关。尽管如此，STEMI合并休克患者的院内死亡率仍然很高，尤其是在呼吸心跳骤停的情况下。 病理生理学 急性冠状动脉综合征中较轻的是不稳定型心绞痛，其临床症状提示急性冠状动脉综合征，但没有心肌梗死的生化证据。1型心肌梗死是动脉粥样硬化引起的冠状动脉疾病，其根据心电图表现分为NSTEMI和STEMI，并根据第4版心肌梗死通用定义（UDMI）定义为需要肌钙蛋白（cTn）水平升高和/或下降（如果没有肌钙蛋白检测技术，其他生物标志物也可），并伴有缺血临床证据（即症状、ECG变化、支持性ECG或其他影像学表现，或冠状动脉血栓的证据）。除了动脉粥样硬化，心肌损伤和梗死还可由其他

《急性主动脉综合征诊断与治疗规范中国专家共识(2021版)》要点汇总

《急性主动脉综合征诊断与治疗规范中国专家共识 （2021版）》要点 1.前言 急性主动脉综合征（AAS）是一组严重威胁人类生命健康的心血管疾病。近年来，随着多层螺旋CT血管成像等影像技术的普及，AAS的诊出率大幅提高。同时，外科技术和血管腔内修复技术的发展使AAS 手术的死亡及并发症发生率明显下降。 2.总论 2.1正常的主动脉结构与功能 主动脉是连接心脏与人体体循环中各个重要器官的血液输送通道，以膈肌为界分为胸主动脉和腹主动脉。胸主动脉按解剖走行又分为升主动脉、主动脉弓和降主动脉。正常主动脉壁主要由３层结构组成，即内膜（内皮细胞和内皮下间隙）、中膜（弹力蛋白、胶原纤维和平滑肌细胞）和外膜（含结缔组织、胶原、血管和淋巴管）。心室舒张期主动脉的弹性回缩还可起到“二次泵”作用，将血液推到远端，保持血液流动的连续性。 2.2AAS定义 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉壁内血肿（IMH）和主动脉穿透性溃疡（PAU）。 2.3AAS流行病学 由于AAS发病急、病死率高，很难明确其真实发病率。

2.4AAS发病机制 主动脉壁的退行性改变（主要是主动脉中层的结构性或功能性退变）是AAS发生发展的基础条件，由血流剪切力和压力（如高血压）构成的机械应力进一步加剧主动脉退行性变后损伤的风险。主动脉壁结构的完整性受损是主动脉病变发生最重要的先决条件。 2.5AAS临床表现和并发症 2.5.1疼痛疼痛是AAS最常见的临床表现，多为主动脉走行或映射区域突发剧烈疼痛，往往持续且难以忍受。 2.5.2心脏并发症表现AAS特别是AD患者多伴发心脏并发症。 2.5.3脏器灌注不良表现AAS累及主动脉的重要分支血管可导致脏器缺血或灌注不良的临床表现： 2.6AAS实验室检查 对于入院的胸痛和高度怀疑AAS的患者，应完善常规检查。 D-二聚体对鉴别诊断价值较高，如果D-二聚体明显升高，诊断AAS 的可能性会增大。D-二聚体阴性有助于排除急性AD，但不能排除IMH 和PAU可能。其他有助AD诊断及评估的生物标记物包括：反映内皮或平滑肌细胞受损的特异性标记蛋白，如平滑肌肌球蛋白重链和弹性蛋白降解产物；反映血管间质受损的钙调蛋白和基质金属蛋白酶-９；反映炎症活动的C反应蛋白；反映心血管损伤的可溶性生长刺激表达基因２蛋白等。 2.7AAS影像学检查 Ｘ线胸片检查诊断AAS疾病的作用有限。经胸超声心动图（TTE）并

急性冠脉综合征名词解释

急性冠脉综合征名词解释 急性冠脉综合征（ACS）是一种以急性冠脉症状为特征的心血管 疾病，其可能使心肌或其他冠脉组织受损，并引起心功能受损。急性冠脉综合征（ACS）是一个术语，涵盖了一系列以急性冠状动脉症状 为特点的疾病，包括急性冠脉综合征（ACS）、心肌梗死（MI）和未定性的冠脉症状（UA）。 急性冠脉综合征是一种早期心肌梗死的征兆和疾病，它的发病机制以急性的血管梗塞为主，主要原因是冠脉粥样硬化，高血压，糖尿病，高血脂，吸烟和肥胖等。心肌缺血可以引起心绞痛，心功能不全，心肌梗塞和大血管梗塞可能会发生，这种梗塞可能是致命的，因此需要迅速采取措施治疗。 急性冠脉综合征有不同的类型，其中有原发性ACS和继发性ACS，原发性ACS指的是由于冠脉梗塞引起的病症，而继发性ACS指的是由于其他原因导致的冠脉梗塞，例如心肌瘤、心绞痛和心肌损伤。 急性冠脉综合征的症状非常不稳定，可能伴有轻度的心绞痛和胸腔痉挛，或突发的剧烈的心绞痛，或有心搏停止的可能，因此，一旦出现急性冠脉综合征的征兆，应及时就医。 急性冠脉综合征的诊断可以采用多种方法，包括临床证据、实验室检查、心电图、核磁共振成像和血管造影等。这些检查可以帮助确定急性冠脉综合征的病变类型和严重程度，帮助制定恰当的治疗方案。 急性冠脉综合征的治疗通常是以药物治疗为主，除了降血压和降脂药物外，还可以使用抗血小板药物和抗凝药物来保护冠脉。同时，

当急性冠脉综合征的治疗无法满足时，医生也可以采用介入治疗，如冠脉支架、心内干预和冠脉扩张等。 急性冠脉综合征是一种潜在的危及生命的疾病，患者应该通过正确的膳食方案和运动，保持合理的体重，戒烟和限制酒精摄入量，以减少发病风险。如果发现自身或家人有急性冠脉综合征的征兆，应尽快就医，以了解所患疾病的类型，并采取恰当的治疗方案，以有效地减缓其发展。 总的来说，急性冠脉综合征是由多种不同的因素引起的一种心血管疾病，它的发病机制以急性的血管梗塞为主，临床表现可能非常不稳定，可能伴随有轻度的心绞痛和胸痛，因此，在发现有相关症状时，应尽快就医，以了解自身情况，并采取恰当的治疗方案，以避免发生严重后果。

急性冠状动脉综合征介绍

简介 急性冠状动脉综合征〔acute coronary syndrome，ACS〕是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死〔ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI〕、非ST抬高的心肌梗死〔non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI〕和不稳定心绞痛〔unstable angina，UA〕 其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T〔troponin T TnT〕、肌钙蛋白I〔troponin I TnI〕或肌酸磷酸激酶-MB〔MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB〕。 急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验〔random clinical trials，RCT〕所证实。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 急性冠脉综合症的抗栓治疗策略： 近20余年来大量随机临床试验资料说明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI／UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗〔percutaneous coronary intervention，PCI〕为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI／UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。 ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛〔preinfarction angina〕，急性冠状动脉功能不全〔acute coronary insufficiency〕，中间冠状动脉综合征〔intermediate coronary syndrome〕，ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点：1、静息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心

低心排血量综合症

低心排综合征及其处理 正常成年人安静时心排血量（CO）为4—6L/min，如果用心指数（CI）表示则为2.5—4L/（min·m2）。人们通常把CO＜3L/min或CI＜2L/（min·m2）称为低心排血量或低心排出量。低心排血量不等于低心排血量综合征。反之，低心排血量综合征不一定全部都是低心排血量，少部分具有正常心排量。低心排血量综合征是否发生，取决于心排血量与末梢循环必须量之间的关系。末梢循环需要量正常，心排血量减低，当然可以引起低心排血量综合征；如果心排血量“正常”，而末梢循环必须量增加，同样可以引起低心排血量综合征；若既有低心排血量，又有末梢循环需要量增加，则可造成严重的低心排血量综合征。 综上所述，低心排血量综合征，是指心排血量不能满足末梢循环必需量，而造成组织灌注不足引起的一系列临床症状与体征之综合病症。低心排血量综合征的定义应该包括：①低心排血量；②由于低心排血量引起的周围血管收缩反应；③组织灌注不足。 低心排血量综合征原因及病理生理 1.1 左心前负荷降低 1.1.1 低血容量 病人术前摄入不足及利尿过度，即可造成原始的血容量不足；术中对血液丢失估计不足，补充不够，体外循环引起血液向第三件间隙的转移，造成体液暂时不能在循环中利用；复温、血管扩张药物、麻醉等造成血管扩张，有效循环血量不足；术后引流不畅，丢失量补充不足；术后利尿不当；少数病人合并消化道出血或消化液丢失引起低血容量。 1.1.2心脏压塞 既可引起舒张末期容量即前负荷不足；也可严重影响心肌收缩力，使每搏容量明显下降。造成心脏压塞的因素有：术中术野止血不彻底；病人凝血机制不佳，尤其是紫绀型右心衰竭病人更易发生。术后引流不畅造成心脏压塞，或者心包内积血不多但凝血块对心室流出道造成压迫，同样可以出现心脏压塞类似的低心排表现。 1.1.3 肺动脉高压 肺动脉压力过高，肺阻力过高，右心负荷增大，可以造成右心衰竭，进而导致有效循环血量减少。 1.1.4 液气胸 液气胸时由于胸膜腔负压消失，引起静脉回流量的减少，导致低血容量。 1.1.5 呼吸机气道压力过高 呼吸机气道压力过高，导致胸腔内压升高，静脉回流减少，心脏前负荷降低，心排出量减少，血压降低。 1.2 左心后负荷增加 1.2.1 外周血管收缩 机体处于应激状态，内源性血管活性物质如儿茶酚胺增加，则可引起外周血管阻力增加，心脏后负荷增加。心肌做功多即引起心肌耗氧量增加，如果心脏不能代偿，则可引起心排血量下降。体外循环术后由于机体低体温也可引起外周血管收缩。 1.2.2容量过负荷 肾功能不全，尿量过少，引起体内的水潴留，或者由于输液 过快过多，引起机体循环超负荷，左心后负荷，心排出量减少。 1.3 心肌收缩力减弱 1.3.1 术前心功能不 1.3.3 术中心肌顿抑 与心肌缺血再灌注损伤有关，主要现象是心肌收缩无力，如果术中心肌保护不佳，冠脉损伤或气栓，更加重心肌收缩功能的损害；麻醉处理不当，尤其是是使用了对心肌损害的麻醉药和药物过量时；左心引流不佳，心脏在术中过渡膨胀，心肌顺应性下降，影响心肌收缩力；心脏手术矫正不彻底等，以及心肌缺氧、酸中毒、高碳酸血症，心肌炎症、肥厚、水肿、梗塞等。 1.3.4 电解质及酸硷内稳态失衡 体外循环术后酸中毒和低钾血症；大量使用库存血时，血清钙离子失活，引起钙离子的减少，使心肌收缩力下降；术中与术后呼吸机使用不当，引起呼吸性碱中毒；大量输血时枸橼酸盐经肝脏代谢造成HCO3－增多，加上利尿剂和激素的使用，都可以造成代谢性碱中毒。碱中毒可以引起氧解离困难，组织缺氧，低血钾，这些都可以造成心功能损害。 1.4 心律失常 1.4.1 心动过缓：窦性心动过缓或者房室传导阻滞时心室率较慢，每搏输出量不变则心排血量下降。 1.4.4 心动过速：心率快时，使舒张期充盈减少，每搏容量减少如果快的心率不1能代偿每搏容量减少，可引起心排血量下降。心律失常，尤其

急性主动脉综合征

急性主动脉综合征 急性主动脉综合征（Acute aortic syndrome，AAS）是由于主动脉中层病变导致主动脉急性病变的一组疾病。AAS包括主动脉夹层（aortic dissection，AD）、壁内血肿（intramural hematoma，IMH）、穿透性动脉硬化性溃疡（Penetrating atherosclerotic ulcer，PAU）、主动脉瘤漏（aneurysmal leak）和主动脉横断伤（traumatic transection）1-3，AAS是一组起病急骤，围手术期死亡率及并发症发生率均较高的血管疾病。自然病程中，若不经任何治疗，24h内死亡率为20%，7d内的死亡率为62%4-5。由于主动脉瘤漏及主动脉横断伤的发生及病例报道较少，本文只对AD、IMH、PAU进行描述。 1 定义 1.1 AD AD为在主动脉中层病变的基础上，管腔内压力增高导致主动脉内膜撕裂，血液经破裂口进入主动脉内膜，导致内膜与中层分离，并将主动脉管腔分为真腔和假腔，从而发生急剧的顺行或者逆行或者双向的夹层动脉瘤或夹层动脉瘤破裂。 1.2 IMH IMH是指没有明确的夹层内膜片，与主动脉腔无交通的主动脉中膜出血形成的血肿，通常被认为是主动脉夹层的前兆，同样具有很高的危险性和致死率。 1.3 PAU PAU指在动脉粥样硬化基础上，溃疡穿透内膜并在主动脉中层形成血肿。 2 临床特点 AAS临床表现为：①以急性的主动脉性疼痛发作为特点，常表现为急性的撕裂样胸腹痛、烧灼样胸背痛、搏动性胸痛等症状，并且其疼痛部位与其病变部位有很大关系，前胸部、颈部、下颌部或喉部的疼痛，常提示与升主动脉病变有关，而背部、腹部的疼痛多提示与降主动脉病变有关②大多数患者有高血压病史，未服降压药或未规律服降压药，血压控制不理想③多见于老年男性④对患者进行影像学检查或组织病理学检查明确显示存在主动脉病变。 3 分型 目前对AD的分型主要有Stanford 分型系统和DeBakey 分型系统，分型均以内膜破裂口位置和主动脉受累范围为基础6。Stanford 分为A 型和B 型：A 型的内膜破裂口位于升主动脉，伴或不伴有降主动脉受累；B 型的内膜破裂口位

心血管内科名词解释

心血管内科名词解释 心血管内科: 1、心房颤动的治疗原则:转律与维持窦律、控制心室率、抗凝治疗。 2、急性冠脉综合征:以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛(UA)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。 3、Adms-Stroke综合征:各种形式的心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等，使心脏泵血不足，导致脑部缺血缺氧，患者出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，成为Adms-Stroke综合征。 4、Kussmaul征:缩窄性心包炎患者吸气时周围静脉回心血流增多，而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致使静脉压力升高，吸气时颈静脉扩张更明显，称为Kussmaul征。 5、SSS:病态窦房结综合症，是由窦房结及其周围组织病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。其心电图表现包括持续而显著的窦性心动过缓、窦性停搏与窦房阻滞、快慢综合征。 6、文氏现象:即?度?型房室传导阻滞，表现为P-R间期进行性延长、直至一个P波不能下传心室。相邻的R-R间期进行性缩短，包含受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的2倍。 7、Eisenmenger综合征:先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭或室间隔缺损患者晚期由于重度肺动脉高压，原来的左向右分流变成右向左分流而从无青紫发展到有青紫，称为艾森曼格综合征。 8、高血压急症:在短时间内(数小时或数天)血压重度升高，舒张压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg，伴有重要脏器组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。

心血管系统--综合征（一：1-824）

心血管系统--综合征（一：1-824） 1.De winter 综合征 de winter 综合征 临床上有一部分急性心肌梗死患者的心电图既不表现为典型的STEMI 也不表现为N-STEMI，表现为①胸前V1-6导联J点压低1-3mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖；②QRS波通常不宽或轻度增宽；③部分患者胸前导联R波上升不良；④多数患者aVR导联ST段轻度上抬。多提示前降支近段病变。由于 de winter 综合征的患者是前降支近段的急性闭塞，是极其致命的，所以对于此综合征的再灌注治疗选择急诊PCI 是最佳方案。该发现最初由荷兰鹿特丹心内科医生 de Winter等人报道。 2.Brugada综合征： Brugada综合征 是由于编码心肌离子通道基因突变引起离子通道功能异常而导致的综合征。临床上，这个综合征以V1-3导联ST段抬高、V1-3导联ST段多变、心脏结构无明显异常、多形室性心动过速（室速）或心室颤动（室颤）和晕厥的反复发作、以及心脏性猝死为特征。 3.早期复极综合征： 早期复极综合征 为一种正常心电图的变异，一般多见于年轻男性，易误认为急性心包炎，心外膜心肌损伤。心电图表现：胸导联有快速过渡区与逆钟向转位，R波降肢粗钝模糊(J波)；ST段J点上移0.1-04mv；ST段抬高呈凹面向上，T波呈对称性增高；部分运动后ST段可降至等电位线。 4.阿-斯综合征( Adams-stokes syndrome)： 即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排血量在短时间内锐减，致严重脑缺血、意识丧失和晕厥等症状。是一组由心率突然变化而引起急性脑血管病发作的临床综合征。 5.急性冠状动脉综合征( acute coronary syndrome ，ACS)：

6、心血管综合征

第六节心血管疾病常见综合征 急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）：是由于冠状动脉硬化斑块破裂、血小板粘附、聚集和释放,凝血系统激活形成血栓,同时可伴血管痉挛,引起血管腔明显狭窄，甚至完全堵塞造成的一系列综合征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗塞以及ST 段抬高心肌梗塞。 心肌梗死后综合征(postinfarction syndrome): 也称Dressler综合症，是心肌梗死患者机体对坏死组织的一种自身免疫反应，其特点是在心肌梗死后2～4周，突然发热、胸痛、胸闷、心悸、气急、咳嗽等症状，以及持久的心包摩擦音和心电图异常等临床表现。 X综合征：又称为微血管心绞痛，是指有典型的劳力型心绞痛症状或心电图运动试验阳性，冠状动脉造影正常者，同时需除外合并冠状动脉痉挛者。 心肾综合征（cardiorenal syndrome;CRS）：心肾功能在病理生理紊乱状态下，一个器官的急性或慢性功能损害，能引起另一个器官的急性或慢性功能障碍。 胆心综合征（Gallbladder cardiac syndrome）：胆囊炎、胆石症、胆管炎等引起的心绞痛、心律失常或ECG 改变称为胆－心综合征。发生机制：心脏和胆总管二者在 T4,5脊神经处存在交叉。所以当胆道有炎症及胆管内压力增高时,通过T4,5神经反射,引起冠脉收缩,血流减少诱发心脏活动失调。 睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome, SAS）：是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。诊断标准为：每晚睡眠

ACS急性冠脉综合征

急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 分类 由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS 又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。 病因 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。 危险因素 1.主要的危险因素 (1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。 (2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(HDL)减低，载脂蛋白A(ApoA)降低都被认为是

社区护理中的高血压的症状表现和体征

社区护理中的高血压的症状表现和体征 社区护理中的高血压的症状表现和体征 导语：高血压是一种“心血管综合征”，应根据心血管总体风险，决定治疗措施。应关注对多种心血管危险因素的综合干预。下面我们一起来看看相关的考试内容是什么吧。 1.一般表现原发性高血压起病缓慢。 病程常达10～20年以上。早期多无症状。偶于查体时发现血压增高，或在精神紧张、情绪激动或劳累后增高，休息后可恢复正常。血压升高时可有头晕、头痛、耳鸣、失眠、乏力等症状。体检可无特殊阳性发现，病程较长者可出现心脏扩大.心尖部第四心音，主动脉瓣区收缩早期喷射性杂音等。 2.并发症长期、持久血压升高可导致心、脑、肾等靶器官受损。 (1)脑：高血压使脑血管狭窄，造成脑部动脉血管的阻塞，引起脑缺血，甚至死亡;同时增加了脑血管壁的脆性，易引起血管破裂，发生脑出血。 (2)心：高血压是引发冠心病的`主要危险因素之一。长期血压增高，使左心室逐渐发生肥厚，引起和加重心肌缺血，心绞痛、心肌梗塞、心律失常等，导致心力衰竭，心功能改变成为高血压性心脏病。查体可见心音向左扩大，主动脉瓣第二心音亢进，心电图呈左室肥厚。 (3)肾：肾脏的主要功能是滤除人体内有毒的废物和调节体内渗透压力，长期高血压会使肾功能逐步减退，表现为血肌酐、血尿素、血尿酸等上升;以及蛋白尿、血尿和水肿，随着血压的增高及肾动脉硬化的逐渐加重，可出现肾功能衰竭。 (4)眼底：长期血压升高可引起眼底动脉血管痉挛、硬化、狭窄，眼底出血、视神经乳头水肿，视力下降甚至失明。 3.高血压危重症 (1)高血压危象：血压突然急剧升高，收缩压可达33.8kPa、舒张压可达15.6kPa以上，以收缩压为主。出现头痛、头晕、烦躁、气急、心悸、恶心、呕吐、视力模糊等症状，可伴有心绞痛、肺水肿，症状

慢性冠脉综合征2

冠状动脉疾病（CAD）是一种病理过程，其特征在于心外膜动脉里面动脉粥样硬化斑块形成，可以是阻塞性或非阻塞性的。CAD可以处于长期稳定状态，也可以在任何时间变得不稳定，斑块破裂或侵蚀可引起急性动脉粥样硬化血栓形成事件。CAD通常是进展性的，即使没有明显的临床症状，病变也可能很严重。CAD病程是动态的，为了更好地管理，可将其分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉综合征（CCS）。 图1 慢性冠状动脉综合征的自然史示意图备注：ACE =血管紧张素转换酶; ACS =急性冠状动脉综合征; CCS =慢性冠状动脉综合征; MI =心肌梗死。 何谓慢性冠状动脉综合征？ CCS定义为不同的CAD进展阶段，排除急性冠状动脉血栓形成在临床表现中占主导地位（例如ACS）的情况。怀疑或确诊的CCS患者最常遇到的临床情况包括：（1）怀疑有CAD，有稳定的心绞痛症状和/或呼吸困难的患者；（2）新发心力衰竭或左心室功能障碍，怀疑CAD的患者；（3）ACS后1年内或近期血运重建的无症状或症状稳定患者；（4）初次诊断或血运重建1年以上的无症状和有症状患者；（5）心绞痛，疑似血管痉挛或微血管疾病患者；（6）筛查时发现CAD的无症状者。上述情况均归类为CCS，但未来心血管事件的风险不同，而且风险可能随着时间而发生改变。 2019年指南中有哪些新内容？

表1 2019年的新概念/修订概念

表2 主要推荐的改变

表3 2019主要新推荐 19个关键信息 1. 仔细评估患者病史，包括心绞痛症状的特征，评估CVD的危险因素和表现，以及适当的体格检查和基础检测，对CCS的诊断和管理至关重要。 2. 除非仅基于临床评估可以排除阻塞性CAD，否则可以使用非侵入性功能成像或冠状动脉CTA解剖成像作为排除或确立CCS诊断的初始测试。 3. 根据验前概率来选择初始非侵入性诊断检查，来确立或排除阻塞性CAD。 4. 对于血运重建决策，需要考虑解剖学和功能评估。无论是非侵入性还是侵入性功能评估，都需要评估与血管造影狭窄相关的心肌缺血，除非狭窄特别严重（狭窄> 90％）。 5. 风险评估用于识别高事件风险的CCS患者，这些患者预计将从血运重建中获得预后益处。风险分层包括左心室功能的评估。 6. 高事件风险的患者应进行侵入性调查，以考虑血运重建，即使他们仅有轻微症状或无症状。 7. 健康生活方式行为的实施降低了后续心血管事件和死亡的风险，并且是适当的二级预防治疗的补充。临床医生应该在每次临床诊疗活动中建议和鼓励必要的生活方式改变。 8. 认知行为干预，例如支持患者设定现实目标、自我监控、计划如何实施和改变以及处理困难情况，设定环境线索并给予社会支持，都是行为改变的有效干预措施。 9. 多学科团队可以为患者提供支持，以便患者选择健康的生活方式，并解决行为和风险的挑战。 10. 必须根据合并症、共同给予的治疗、预期的耐受性和依从性以及患者偏好来给予个体化的抗缺血治疗。治疗CCS的抗缺血药物的选择应适应患者的心率、血压和左室功能。 11. β受体阻滞剂和/或CCB仍然是CCS患者的一线治疗药物。对于左心室功能障碍或射血分数降低的心衰患者，建议使用β受体阻滞剂。 12. 长效硝酸盐会产生耐受性而失去功效，需要采取相应的措施，例如设置10-14小时的低硝酸盐间隔期或无硝酸盐期。 13. 抗栓治疗是CCS患者二级预防的关键部分，需要慎重考虑。既往有心梗史、缺血事件风险高、致命性出血风险低的患者，应考虑长期使用阿司匹林和P2Y12抑制剂的双联抗血小板治疗，或极低剂量利伐沙班，除非有口服抗凝的适应证（例如房颤）。 14. 所有CCS患者均推荐使用他汀类药物。在合并房颤、糖尿病或高血压的情况下，推荐使用ACEI（或ARB），应考虑在高风险患者中使用。 15. 对于接受阿司匹林或联合抗栓治疗、胃肠道出血高风险的患者，推荐使用质子泵抑制剂。

代谢综合征的疗养护理

代谢综合征的疗养护理 代谢综合征又称代谢异常心血管综合征，它是一组心血管疾病危险因素的聚集和组合，包括高血压、高血脂（血脂异常）、高血糖（糖尿病、血糖调节受损、糖耐量异常）、肥胖、吸烟、炎症、血凝增强、纤溶降低等。心血管疾病是人类头号杀手，给社会和家庭带来了沉重的经济负担。对于心血管疾病这种新的流行病学表现，最可靠的解释是代谢综合征的大规模暴发所致。我科运用疗养院优势，以康复综合手段治疗代谢综合征43例，疗效显著，报告如下。 1临床资料 2006年1月~2007年2月收治代谢综合征疗养员43例，其中男性40例，女性3例；年龄37～60岁（平均年龄45岁）。 诊断标准参考中华医学会糖尿病学分会2004年4月提出的我国代谢综合征诊断工作定义[1]：①体重指数。BMI≥25 kg/m2。②高血压。SBP≥18.7 kPa, DBP≥12.0 kPa。③血脂异常。高TG血症（TG≥1.7 mmol/L）和（或）低HDL-C，男＜0.9 mmol/L，女＜1.0 mmol/L。④高血糖。FBG≥6.1 mmol/L或餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L。 2护理 2.1疗养因子疗法利用疗养院优美的自然景观和各种理化因子作为基础，组织疗养员参加各项疗养活动，同时充分利用空气、日光、景观、负氧离子等自然疗养因子，有规律地生活、起居，在轻松愉快的心理状态下休养1个月。 2.2运动护理运动包括医疗步行、保健体操、太极拳等，同时测体重、心电图、血脂、脉搏等。制定运动处方：按靶心率=195-年龄计算，要求运动后心率达到靶心率的85%。根据运动前后的血压、脉搏变化及自觉症状，调整运动量。运动能缓解压力及不适，另外它也有助于减轻体重，加快血流和新陈代谢。高血压及肥胖都对心脏不利，运动也能减少心跳次数，并能降血压，最终将减低对药物的需求。运动能带来这些改变是因为受运动锻炼过的肌肉能从动脉中获得较多的氧气。动脉硬化疗养员需掌握运动的节奏，如果疗养员发现运动后身体不舒服，应了解是否运动过度，有无需完全停止。同时，运动前需作暖身，尤其是冬天外出时。 2.3饮食护理饮食不科学和肥胖是产生代谢综合征的主要原因，因此，合理控制热能是代谢综合征营养治疗的首要原则。总热能确定以维持或略低于理想体重为宜，理想体重简易计算公式为：理想体重（kg）=身高（cm）-105，确定总热能，根据患者本人情况，计算得出疗养期间全日热能需要。碳水化合物：代谢综合征疗养员应控制碳水化合物的量，主要选用粗粮，严格限制蜂蜜、蔗糖、麦芽糖、果糖等纯糖食品，甜点心尽量不要食用。如要食用水果应适当减少部分主食供给。脂肪：代谢综合征饮食应适当降低脂肪供给，以植物油为主。限制含胆

心血管综合征介绍

心血管综合征 第一章冠心病及其相关的综合征 一、慢性心肌缺血综合征：是包括稳固型心绞痛、无病症性心肌缺血和X综合征（即微血管性心绞痛）的一组冠心病。相关于急性心肌梗死等急性冠脉综合征而言，病情相对稳固，发病相对缓慢，故而得名。 二、X综合征：又称为微血管心绞痛”，是指有典型的劳力型心绞痛病症或心电图运动实验阳性，冠状动脉造影正常者，同时需除外归并冠状动脉痉挛者。其可能的发病机理是由于冠状动脉小于200微米的微血管及其微循环的结构和功能发生异样所致。1.冠脉微循环功能障碍或血管舒张储蓄功能不足，2.对交感神经刺激的灵敏性增高，3. 当疼痛阈值降低时动脉伸展、心率、心律的改变或心脏收缩力的改变等刺激引发痛觉异样过敏。 3、急性冠状动脉综合征ACS：包括不稳固型心绞痛与非ST段举高心肌梗塞；和ST段举高心肌梗塞。是由于冠状动脉硬化斑块破裂、血小板粘附、聚集和释放,凝血系统激活形成血栓,同时可伴血管痉挛,引发血管腔明显狭小，乃至完全堵塞从而显现心肌的缺血缺氧，严峻的显现心肌坏死，临床显现胸痛胸闷，心律失常，心力衰竭乃至猝死。 4、心脏性猝死综合征 :在心血管病引发猝死的缘故有冠心病，主动脉瓣狭小，主动脉瓣关闭不全，主动脉缩窄，主动脉夹层动脉瘤，原发性心肌病，心肌炎；原发性肺动脉高压症，还有心律失常，例如完全性房室传导阻滞，尤其是伴发阿—斯综合征者。也可因供给窦房结，房室结的血管疾病而急死，在儿童还有Q-T间期延长伴有耳聋的综合征而猝死。 五、中间综合征：也叫急性冠状动脉功能不全，疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长达30分钟到1小时以上，但无心肌梗塞的客观依据，常为心肌梗塞的前奏。 六、心肌缺血再灌注损伤综合征：

卒心痛(急性冠脉综合征)诊疗方案

卒心痛（急性冠脉综合征）诊疗方案 卒心痛是由于心之气血不足，阴寒、痰浊、瘀血等邪气留踞胸中，心血瘀阻，临床表现为突发胸闷心痛，重则心痛彻背，背痛彻心，甚则疼痛剧烈而持续不能缓解，四肢厥逆，面部苍白，冷汗淋漓，脉微欲绝，旦发夕死，夕发旦死。卒心痛相当于西医急性冠脉综合征的范畴。 一、诊断标准 中医诊断标准和疗效判定标准参照《中医内科常见病诊疗指南》（202*年8月5日中华中医药学会发布）、《中药新药临床研究指导原则》（2002年国家药品监督管理局颁布）。 西医诊断标准参照《202*年中国不稳定性心绞痛和非ST 段抬高心肌梗死诊断与治疗指南》诊断标准、《2001年中国急性心肌梗死诊断和治疗指南》诊断标准。 二、中医治疗 该疾病病情危重，病理复杂，变化多端，发展迅速，死亡率高。心之气血不利，不通则痛为该疾病主要病机，血瘀为最突出病理基础，因此益气活血是该疾病的主要治法。 (一)应急措施

1、芳香温通止痛：速效救心丸5〜10粒，舌下含服；或麝香保心丸2粒，舌下含服；或复方丹参滴丸5〜10粒，舌下含服。以迅速缓解疼痛。 2、回阳救逆：真心痛而面白唇青，汗出肢冷，脉微欲绝者，予静脉滴注参附注射液。 （二）辨证论治 1、气虚血瘀证 症状：胸闷心痛，乏力气短，神疲自汗，舌淡而紫，苔薄，脉沉细、结代。 治法：益气活血。 方药：冠心I号协定方：黄黄20克、蒲黄15克、五灵脂15克。 若伴胸闷如窒，纳呆泛恶，苔腻等痰浊闭塞证，酌加全瓜萎15克、瘫白12克、法半夏10克、陈皮6克。 若伴身寒肢冷、夜尿频数等心肾阳虚证，酌加炮附片6克、肉桂6克、补骨脂15克等。 中成药：通心络胶囊；复方丹参滴丸；麝香保心丸；具有活血化瘀功效的注射液：三七总贰背注射液（血塞通或血栓通）、丹参注射液、灯盏花注射液等。

2022慢性冠状动脉综合征增强型体外反搏治疗中国专家共识(全文)

2022慢性冠状动脉综合征增强型体外反搏治疗中国专家共识(全文) 目前,我国心血管病患病率仍处于上升阶段。心血管病现患人数约3.3 亿，其中冠心病患者约1139万人。2019年《欧洲心脏病学会慢性冠状动脉综合征诊断和管理指南》根据临床表现将冠心病分为急性冠状动脉综合征( acute coronary syndromes ,ACS )和慢性冠状动脉综合征( chronic coronary syndromes,CCS),对不同临床类型的CCS提出了诊治和管理新理念，并将增强型体外反搏(enhanced external counter-pulsation,EECP)纳入治疗推荐。 EECP是一种无创的体外辅助循环治疗技术，是心血管疾病康复的重要方法之一。为规范EECP在CCS治疗中的临床路径、技术规范、分级诊疗与转诊流程，提高治疗的有效性和安全性，结合国内外临床实践及相关文献，中国医师协会心血管内科医师分会、中国医院协会心脏康复管理专业委员会、上海市康复医学会体外反搏专业委员会组织专家撰写了本共识。 1概述 1.1CCS定义 CCS是冠状动脉粥样硬化疾病动态变化过程中相对稳定的阶段,其临床类型包括：(1)疑似冠心病，伴稳定型心绞痛症状和(或)呼吸困难； (2)新发心力衰竭或左心室功能不全，可能为冠心病；(3)ACS或冠状

动脉血运重建后<1年，无症状或症状稳定；(4)初诊或血运重建后>1 年；(5)怀疑血管痉挛或微血管病变导致的心绞痛；(6)筛查时发现的无症状冠心病。 1.2EECP工作原理 EECP是在患者双下肢、臀部分别包裹气囊套，通过实时监测心电波信号，以R波为触发信号于心脏舒张早期触发气囊，由小腿、大腿、臂部自下而上序贯充气，驱动双下肢和臀部动脉血液至主动脉，增加舒张期主动脉血压，提高冠状动脉舒张期的血流灌注；在心脏收缩期前气囊同步排气，使得心脏收缩期外周阻力明显下降，心脏后负荷降低。 1.3EECP治疗循证证据 1.3.1 作用机制EECP治疗能提高血流对血管壁的剪切应力，改善血管内皮功能，抑制冠状动脉痉挛；增加心肌灌注，降低左心室耗能，改善外周血管功能，提高患者运动耐量；降低难治性心绞痛患者外周血单核细胞Toll样受体2的表达；降低超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子- α、水溶性血管细胞黏附分子-1等炎症因子水平。 1.3.2 临床获益EECP能明显改善冠状动脉血流，治疗稳定型劳力性心绞痛；配合药物治疗能促进冠状动脉侧支血管形成，提高难治性心绞痛患者冠状动脉血流储备及运动耐量；改善患者的心绞痛症状和生活质量，并且大部分患者在治疗后半年、1年、2年甚至3年的临床随访时间内持续获益；改善纽约心脏病协会(New York Heart Association, NYHA)心功能分级Ⅱ~皿级缺血性心肌病患者的心功能；冠状动脉血运