心衰治疗
心衰研究进展
一、心力衰竭(HEART FAILURE)概念
二、心力衰竭FRAMINGHAM诊断标准
三、波士顿计分诊断系统
四、基础研究进展：
五、内皮素拮抗剂
六、细胞凋亡（APOPTOSIS）
七、与心衰有关的细胞因子
八、心室重构与心衰
九、利钠肽与心衰
十、心衰和VIT.D缺乏有关
十一、慢性心衰与贫血
十二、心衰患者的出院指征、家庭护理计划
十三、心衰治疗的相关问题
十四、思考题
一、心力衰竭(HEART FAILURE)概念
心力衰竭是一种病理生理状态,处在这种状态下的心脏不能泵出足够的血液来匹配组织代谢的需要;或者只有在增加充盈压的情况下才能泵出足够的血液来匹配组织代谢的需要。
心肌衰竭、循环衰竭、充血性心力衰竭(CONGESTIVE HEART FAILURE)、慢性心力衰竭（CHRONIC HEART FAILURE）。
二、心力衰竭FRAMINGHAM诊断标准
主要标准：阵发性呼吸困难；颈静脉怒张；肝颈回流征阳性；肺部啰音；急性肺水肿；第三心音奔马律；胸片显示心脏增大；静脉压增高大于16CMH2O；循环时间延长大于等于25S。
次要标准：双侧踝部水肿；夜间咳嗽；日常劳动时发生呼吸困难；肝脏增大；胸腔积液；肺活量较既往最大测值降低1/3；心动过速（120BPM）。
主要或次要标准：抗心衰治疗后5D内体重减轻超过4.5KG。
要求：2项主要指标或者1项主要指标加2项次要指标，次要指标只有在不能用其他疾病解释时才可作为心衰的诊断标准。
三、波士顿计分诊断系统
心力衰竭分类：急性和慢性；前向和后向；左心右心全心(左房压高于12MMHG;右房高于6MMHG；两个心房均高于上述数值)；心房和心室；低排血量和高排血量；收缩性(EF 40% OR 35%) 和舒张性；有或无症状性(超声和BNP)；代偿性和失代偿性。
无症状性心力衰竭：心功能代偿期，心功能一级(NYHA)，诊断、及时治疗，预后很好。
治疗：
心脏功能评价：超声、极量和亚极量运动试验（耗氧量）、NYHA分级以及其他的分级和评分方法。
6MIN 行走试验：GUYATT用所测量6MIN行走的距离来评估轻至中度心衰患者（NYHAII-III级）心功能状态。 6MIN行走距离小于300-375M时，随行走距离的缩短，临床预后更差。EF值小于25%时候，6MIN 试验对预后有较好的预测价值。
四、基础研究进展：
心肌钝抑和心肌冬眠；内皮功能（NO 和内皮素）；细胞凋亡；细胞因子；心室重构；利钠肽；
心衰和贫血；心衰和VIT.D 缺乏。
心肌顿抑和心肌冬眠
顿抑（STUNNING)：冠脉堵塞一定时间后，心肌细胞在得到再灌注时组织学上未发现变化但
力学发生障碍。顿抑是暂时的、可逆的，经过一定时间（数小时、天、周）心肌收缩功能可以
恢复。参与心衰发病。
冬眠（HIBERNATION）:相对较轻的慢性缺血会使心肌出现耗氧量下降，同时舒缩能力也下
降，纠正缺血功能可以恢复，参与心衰发病。
NO与心衰
心肌组织内NO作用：NO与含金属离子的蛋白质相互反应----激活鸟苷酸环化酶，催化GTP CGMP，抑制肌浆网电压依赖的L型钙通道CA++内流，减弱心肌细胞对Β肾上腺素能刺激的应答
反应，犹如Β受体阻滞剂对心衰心脏的保护作用。NO的过度表达可以增加心肌的凋亡，加速
心衰进展。心肌组织NO的表达情况正处于研究中。
心衰循环中NO减少。NO释放减少：剪切力=4μQ/ΠR3 心衰Q 剪切力下降，内皮细胞
CA++内流减少， NO释放减少，增加外周阻力，增加后负荷，加重心衰。
NO灭活增加：心衰患者氧自由基增加， NO分解增加，V C可以改善血管的舒张功能。
内皮素与心衰
内皮素（ET）：由循环系统内皮细胞释放强力的血管收缩肽。3种ET，2种受体。
促ET释放的物质：NE、ANGII、TXA、转化生长因子、白介素。
ET在心衰中的作用：A 增加肺血管阻力；B增加全身血管阻力；C 诱导培养的心肌细胞肥
厚及胎儿型基因表达。另外，急性心肌梗死患者血浆ET增加和患者的KILLIP分级有关。
ET拮抗剂在心衰治疗中，可能会有一席之地。
五、内皮素拮抗剂
心衰患者血浆内皮素-1（ET-1）浓度增加，并和疾病的严重程度相关，而且是死亡强有力
的预示因子。但是临床内皮素拮抗剂的研究结果却是阴性的。在最近的ENABLE试验显示阻滞
ET B受体（该受体介导由前列环素引起的血管扩张反应）得到的结果比预想的要坏得多。但是还
寄希望于将来用更微量的选择性和非选择性内皮素阻滞剂做进一步研究。
内皮素转换酶抑制作用：内皮素转换酶（ECE）抑制作用是阻断ET-1活性的另一种潜在的方法。
早期临床试验已经用药物抑制ECE和神经内分泌肽酶（NEP）。
六、细胞凋亡（APOPTOSIS）
概念：1972年提出，源于希腊语意思是“树的落叶或风中的花瓣”，是指细胞自我破坏或
“自杀”，是一种生理性的死亡。是一个主动、需要能量并受基因精确调空的过程，也叫程序
性细胞死亡。
组织学特点：细胞缩小变圆，和相邻细胞分开，染色质浓缩并聚集在核膜周边，核仁裂解，细
胞膜内陷，将细胞自行分割，形成多个有膜包裹的凋亡小体，而后由巨噬细胞吞噬清除。
化学特点：激活内源性的蛋白酶和内源性核酸内切酶，水解自身的蛋白质、在组蛋白八聚
体之间切断DNA，呈现整倍数硷基DNA片段（特异性阶梯状DNA区带图谱）。
心肌细胞的凋亡（生理、病理），导致心脏细胞数量的减少，心肌收缩功能下降，参与心衰
的发生和发展。
促心肌细胞凋亡的因素：
（一） NE：Α，Β受体均参与心肌细胞凋亡同时阻断，才能有效（达利全治疗心衰优于倍他乐
克问题）。
Β受体 G蛋白 CAMP CA++ 收缩力
Α受体磷脂酶C IP3 CA++ 蛋白酶C
（二）ANGII：活化蛋白酶C 细胞内CA++ （在凋亡细胞中 ANGII活化蛋白酶C5倍增加）
（三）细胞因子：给实验动物慢性输注TNF –Α，可以很快出现与凋亡有关的扩张型心肌病。TNF–Α：TNFR1 和TNFR2 TNF –ΑTNFR1 细胞内鞘脂类；TNF–Α NF- KB 抑制细胞凋亡，TNF –Α还在进一步研究中。
（四）ANP、BNP：体外细胞培养发现生理浓度的ANP，BNP就可以引起心肌细胞的凋亡，是通过细胞内环鸟苷酸（CGMP）介导的。
（五）细胞本身的变化：心肌细胞发生肥大，胎儿基因表达，易于凋亡。
七、与心衰有关的细胞因子
TNF （TUMOR NECROSIS FACTOR）
IL （INTERLEUKIN，IL）
TNF -Α，Β
TNF –Α主要是激活的巨噬细胞分泌；心肌细胞受到某些刺激也可以分泌。我们所说TNF 即TNF–Α，有两种受体：TNFR1和TNFR2.
TNF-Β就是T淋巴细胞产生的淋巴毒素。
TNF –Α与心衰
TNF –Α的负性肌力作用
只有心衰的心肌才能表达TNF –Α，而非心衰的心肌不表达TNF –Α. （TNF-Α），心衰患者血浆TNF-Α浓度增高，它和心肌内诱导型一氧化氮合成酶（ INOS）含量增高有关。
实验结果：用TNF –Α处理的心肌细胞缩短程度降低20-30%，细胞内钙峰值降低40%；细胞内钙浓度的改变和细胞膜CA通道无关，可能和肌浆网钙调节蛋白有关。
结论：心衰的心肌收缩力进一步下降，EF值下降
TNF–Α引起左室重构
实验结果：一方面刺激心肌间质胶原酶和间质蛋白酶的表达，使间质重构，影响心肌的舒张功能；另一方面促使心肌细胞凋亡，减少心肌收缩成分，引起左心室扩大，降低心肌收缩功能。
结论：引起左室重构，促进心衰的发生和发展。
TNF–Α可以干扰全身代谢，是心衰患者发生恶液质的主要因素之一；恶液质是心衰患者死亡的独立危险因素。
已经报道抗TNF –Α抗体（INFLIXIMAB），经临床验证可以改善心衰患者EF值，提高生活质量和运动耐量。
如何阻断TNF –Α对心脏的毒性，被认为是心衰治疗新的研究方向之一。
最近进行了两项关于抗TNF-Α对心衰作用的平行研究（RENAISSANCE和RECOVER），但是因为没有发现其对心衰发病率和死亡率有任何作用而终止了试验。
IL（INTERLEUKIN ）与心衰
IL-1和IL-6
分泌细胞：单核-巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞等。
心衰时IL-1在心肌内表达是正常时的6倍。
心衰患者血清中IL-6明显升高，且随着心衰程度的加重，进一步升高。
总之，TNF –Α、IL 这两种细胞因子在心衰发生、发展中，起着负面作用，加剧了心衰患者的病情。
八、心室重构与心衰
心室重构(VENTRICULAR REMODELING)包括心肌细胞自身结构形态、数量、分布的改变；细胞外间质含量、种类、分布的改变；还包括心肌与间质比例的失调及心室整体结构的改变。
生理性重构：运动员心脏
病理性重构：高血压心脏、AMI后心脏。
心室腔形状改变
心室腔由椭圆形转变为球形，最常见于心肌梗死后。
这种变化越明显，EF值越低，越容易出现心力衰竭。
A、心室球形扩大，室壁张力增加，耗氧量增加；
B、心室球形扩大，乳头肌向两侧移位，使二尖瓣关闭不全，出现返流，增加心脏负荷；
C、心室球形扩大，舒张末期压力增加，心内膜下低灌注，影响心室功能。
心肌细胞减少
心肌细胞减少方式：坏死和凋亡坏死：心肌梗死后心脏功能和梗死面积相关。非心肌梗死的心衰患者TNI浓度增加3-4倍，提示有心肌“坏死”的存在。
除了心肌梗死，引起心肌坏死的因素还包括肾上腺素、醛固酮、ANGII和内皮素。
凋亡:
心肌细胞肥大
心肌发生（MYOGENESIS）：由胚胎期心肌细胞转变为分化成熟的成年心肌细胞。
出生前心肌细胞情况：代谢分裂活跃（细胞因子）
出生后心肌细胞（成年心肌细胞）情况：代谢减慢，蛋白合成仅维持细胞的功能和修复。
当心脏负荷加重和交感神经兴奋时，细胞因子表达活跃，细胞虽不能分裂，但蛋白表达增加（类似心肌发生），细胞肥大；肥大结果是L/W 改变（正常L/W=7）及心肌凋亡。
心肌细胞骨架的重构：心肌细胞骨架由微管、微丝和中间丝组成；在心肌细胞中交织成网状，起支架和定型作用，还和细胞运动、分裂、分化有关。心衰各阶段可见微管、微丝和中间丝的成分和结构发生变化，导致细胞形态和舒缩功能的改变。
心肌间质的重构
心肌间质的重构的内容：
A、胶原种类的变化：正常时I型胶原蛋白80%，III型胶原蛋白5%；心衰时I型减少，III型增加，改变正常胶原网结构，心肌细胞排列发生变化，影响心肌舒缩。
B、胶原的降解：MMPS的激活，正常间质成分减少，间质纤维化，严重影响心室收缩和舒张功能。
闰盘重构
闰盘间的连接有3种：缝隙连接、桥粒和筋膜粘和。缝隙连接和心肌电活动密切相关，后两种与肌原纤维、细胞骨架在肌膜两端的固定和邻近细胞间的连接相关。
缝隙连接蛋白主要是CX45、CX43， CX43无效突变的纯合子动物出生后将死于心力衰竭。连接蛋白的重构和心电传导及心律失常有关；这两种结构的重构可能和心肌细胞的不良变形有关，参与心衰的发生、发展。
九、利钠肽与心衰
利钠肽（NATRIURETIC PEPTIDE）：
ANP:心房
BNP：正常情况或心衰早期，主要来自心房，出现明显心衰时，只要心室分泌
CNP：内皮系统
BNP暴发式合成，以激素原形式分泌
BNP的合成和分泌PRE-PROBNP 134 AMINO ACID
BNP的生理功能：利尿（作用于肾小球和集合管）；排钠；扩张血管（舒缓平滑肌）；减弱RASS 的活性（减少肾素和醛固酮合成）；减弱交感神经系统活性；减轻心肌纤维化；减少血管平滑肌增生。
影响BNP表达和分泌的因素：心肌细胞的伸长，容量负荷增加；心肌缺血（不稳定性心绞痛时BNP增高）；心肌坏死（心肌梗死）；一些细胞因子的作用？；心肌的肥厚（左室肥厚）。
BNP在心衰诊断中的应用
当值为80PG/ML时，BNP对心衰诊断敏感性为49%，特异性为96%，排除率98%。BNP诊断心衰界值为100PG/ML时，敏感性 93.1%,特异性为77.3%，阳性率51.9%, 排除率97.7%；而
将BNP的界值提高到200 PG/ML时，敏感性则高达100%，特异性为97.1%,，阳性率97.3%，排除率100%。
急诊室排除可疑心衰的病例
由于BNP与PRO-BNP是1:1的比例存在于循环中，所以也可以通过检测PRO-BNP的浓度了解BNP的浓度。
NT-PROBNP 诊断心衰界值为36 PMOL/L 敏感性为100%，特异性为70%，阳性率7%,排除率100%。在应用BNP时还要考虑年龄、肾功、性别对其的影响，随着年龄的增高，BNP会随之增加，确切的机制还不清楚；在正常女性BNP血浓度高于男性，而心衰时两者没有差别；另外血浆肌酐的浓度也会影响BNP血浓度。
BNP与NYHA心功能分级相对应
MAISEL AS ( PG/ML )
正常ㄑ50
I级ㄑ150
II级ㄑ250
III级ㄑ550
IV级ㄑ900
BNP与NYHA心功能分级相对应
JOURDAIN P(PG/ML )
I 26.3+/-7.2（ㄑ150 ）
II 73+/-13, （ㄑ250 ）
III 401+/-74 （ㄑ550 ）
IV 924+/-84 （ㄑ900 ）
BNP判断心衰预后
HARRISON A等人对325名心衰患者急诊检测BNP，随访6个月，观测BNP对预后的影响。终点包括死亡（心源性和非心源性），心脏原因住院率、心衰原因急诊室就诊率。
BNP 480 PG/ML，对这些终点事件的预测的敏感性是68%, 特异性是88%, 准确性是85%；BNP 高于480 PG/ML时，在6个月内出现终点事件的可能性是51%；BNP 低于 480PG/ML时，在6个月内终点事件的发生率仅有2.5%；BNP 高于230PG/ML时，6个月内发生心衰死亡的RR值24.1；BNP 低于230PG/ML时，RR值仅是1.1；而且还发现BNP的值和是非心源性死亡没有关系。
DIAS P等人对舒张性心衰进行了研究，发现通过血浆BNP水平还可以了解只有舒张功能障碍的心衰患者心源性死亡和再住院率情况，随访时间为682.2 +/- 55 天，同样BNP值高的患者心源性死亡和再住院率也高。
不能用BNP水平来区别舒张性心衰和收缩性心衰。
年龄是影响血浆BNP水平的因素之一，那么如何对患有心衰的老年人进行预后评价呢？
TAMURA K等人对65岁以上老年心衰患者进行研究，发现血浆BNP >132 PG/ML 时患者的心脏事件发生率明显高于低于血浆BNP 132 PG/ML 的患者，而且BNP的值和出院至发生事件的时间呈反比，所以在老年心衰患者出院时，检测BNP可以很好对其预后进行评估。
BETTENCOURT P. 用NESIRITIDE（人类重组BNP）对多于2 000名失代偿期心衰患者进行了试验。NESIRITIDE的用药途径包括单次或重复静脉给药；也可以持续静脉滴注。结果证明NESIRITIDE可以在静脉滴注的开始快速发挥强烈的、剂量依赖的扩张血管作用并在维持静脉滴注的过程中持续发挥这种作用。
BNP 对心衰的治疗
可以观察到患者系统血管阻力下、肺动脉契嵌压以及右房压下降；而且未出现药物耐受性。试验还证实NESIRITIDE 优于传统心衰药物对心衰的治疗；其主要副作用是剂量依赖的低血压；心律失常的发生率在治疗组和对照组之间没有差异。
十、心衰和VIT.D缺乏有关
心衰患者（排除肌酐异常）存在VIT.D缺乏、低钙、高磷及高甲状旁腺素循环中钙离子可以抑制ANP的分泌ANP的增加和低钙直接相关早期认为低钙和VIT.D缺乏有关目前认为心衰时TNF-Α抑制骨化醇的合成补充VIT.D和钙可以改善心衰的症状
十一、慢性心衰与贫血
50%慢性心力衰竭患者存在贫血（轻度 HB 10G左右）
机制：
1.消化道淤血，食欲下降，导致铁摄入和吸收减少；肾性蛋白尿导致转铁蛋白的丢失。
2.EPO的缺乏：
A. EPO的生成减少（肾功能衰竭性、ACEI干扰）；
B. EPO的丢失增加（肾性蛋白尿）；
C. 破坏增加（TNF-Α、IL）；
3.稀释性贫血。
性心衰贫血的治疗
铁剂：铁注射剂200MG加入150ML液体，60MIN滴入，每隔两周一次，直到血清铁达到400ΜG/L、总铁饱和度达到40%。
EPO：4 000IU/KW，每隔2~3 KW调整一次剂量，直到HB>12.5G，以后根据血红蛋白的含量，小剂量维持。
十二、心衰患者的出院指征、家庭护理计划
临床状态指标：达到干重；达到理想血压；行走无呼吸困难或头晕。
稳定目标
1、H无需调整口服抗心衰治疗方案；
2、如静脉用正性肌力药，撤药至少48H；
3、口服利尿剂足以保持液体平衡
4、肾功能稳定或改善
家庭护理计划：患者及家庭健康教育包括：限盐、限制液体量、用药方案、运动指导方案；灵活的利尿方案；3天内电话随访；知道何时需要与护士、医生或911联系，5~10天内预约复诊。十三、心衰治疗的相关问题
是否可以用钙通道阻滞剂治疗心衰？
据报道短期使用钙通道阻滞剂可以引起肺水肿和心源性休克；长期使用可以增加心衰发生的危险，并且可以使左心衰的患者死亡率增加。
地尔硫卓和维拉帕米尤其不要用于心衰，和Β受体阻滞剂联合使用也是禁忌的。
新的钙阻滞剂（非洛地平和氨氯地平）加入到以ACEI和利尿剂为基础治疗的心衰患者，和对照组比较患者的生存率没有得到改善。这些药物可以用于合并有高血压和心绞痛的患者，资料显示长期使用对生存率的影响是中性的。
乙胺碘呋酮是否可以用于心衰患者？
乙胺碘呋酮是一种非竞争性的Β受体阻滞剂，弱的钙拮抗剂，一般情况下可以很好地被心衰患者所耐受，正如几个随机试验所证实的那样。除了个别的病例报告外，它们对血液动力学没有不良影响。唯一导致心衰不稳定的因素是它诱导的心动过缓（在一项荟萃分析中发生率为2.4%）。
乙胺碘呋酮对房颤心衰患者的作用有哪些？
在所有可及的抗心律失常药物中，只有乙胺碘呋酮经过充分的研究被确定不增加心衰患者死亡率。它可以转复房颤为窦性心律；还可以增加电复律的成功性。
50%对其他心律失常药物没有反应的心衰患者，乙胺碘呋酮减慢它们的心室率或者维持窦性心律。
最近的一项心衰研究表明它可以增加心衰房颤转复为窦性心律的机率；转复为窦性心律的
患者存活率比房颤持续存在者高。
严重影响的器官包括肺脏、肝脏和甲状腺。在随机研究中发现41%的患者因为出现副作用而停药。
乙胺碘呋酮和Β-受体阻滞剂是否可以联合用药？
欧洲和加拿大心肌梗死乙胺碘呋酮试验（EMIAT/CAMIAT）对联合应用乙胺碘呋酮和Β-受体阻滞剂的效果进行了评估。这种联合用药有效地改善了生存率。两种药物的协同作用对心源性死亡、心律失常性死亡以及心脏骤停成功复苏均有统计学意义的改善；而且没有任何严重不良作用，即使对于心室功能有意义降低的患者也一样。这种联合给心律失常性死亡高危的患者提供了一种有效而安全治疗。两种药物的药理作用一定存在着协同作用，但是确切的机制有待于进一步阐明。
心衰患者哪些心律失常需要治疗？
对没有症状的非持续性室性心律失常不推荐使用药物或者器械进行干预治疗。
对持续的或者合并血液动力学不稳定的室速、室颤；猝死复苏后；复发或者持续的有症状的合并血液动力学不稳定的或者快心室率的房性心律失常应该使用药物或者器械进行抗心律失常的干预治疗。
III类抗心律失常药物优于I类抗心律失常药物。
在进行抗心律失常治疗前，应该纠正钾和镁的异常，钾和镁的异常本身可以诱发房性和室性心律失常；还可以影响抗心律失常治疗的效果和毒性。
对这些患者治疗应该个体化。
干扰素与心衰有什么关系？
临床使用的干扰素有三种Α、Β和Γ。前两种有抗病毒和抗肿瘤的作用，干扰素-Γ是一种主要作用为调节细胞免疫的细胞因子。使用干扰素-Α最初的几天内在5-15%的患者中出现低血压和心动过速等不良的心血管作用。干扰素的心脏性副作用表现为心律失常、心肌病以及症状性心肌缺血。干扰素-Α有诱发心衰的作用，但是机理不明。干扰素-Β不会导致心衰；干扰素-Γ罕见导致心衰，只是在治疗前存在左心衰的患者中可能导致心衰。
硝酸酯在心衰治疗中的作用是什么？
它们对慢性心衰的作用很广泛，包括对血液动力血的益处；减轻心肌缺血；降低瓣膜返流；改善内皮功能、心脏重塑以及运动耐量。
对ACEI 和ARB 禁忌的严重心衰患者，可以联合肼苯达嗪与硝酸异山梨醇酯替代性治疗。
5-硝基单硝酸酯有较好的生物利用度和较长的半衰期，但是硝酸异山梨醇酯是唯一可以增加运动耐量的硝酸酯类药物。
硝酸酯类药物出现耐药怎么办？
间断给药可以有效克服耐药现象，但是这些资料来源于心绞痛患者而不是心衰患者。将每天最后一次服药时间提前到傍晚，及可以实现患者体内有一段“硝酸酯类药物空白期”。
频繁给药（ 4 -6H），很快出现耐药性，如果延长给药时间至8-12H 或者联合应用ACEI、肼苯达嗪，耐药性出现就会相对较慢。
根据患者的需要计算间隔时间：如果患者的主诉是夜间呼吸困难或者是端坐呼吸，间隔就放在白天（尽管端坐呼吸是增加利尿剂的指征）；考虑患者白天的活动较多，间隔就放在夜里。使用硝酸酯类药物时需要注意的事项？
对不能够耐受ACEI或者有血液动力学证据表明左室充盈压持续增加的患者可以使用大剂量。
头痛，最常见的副作用，一般出现在使用后的几天（和药物预期的效果平行）。
在和ACEI（和Β-受体阻滞剂）同时使用时更容易出现体位性低血压：两药服用间隔至少1H. 对体位性低血压和有外周灌注减少的患者，尝试减少利尿剂，尝试停止硝酸酯类药物，最后考虑减少或者停止使用ACEI。
心衰抗凝治疗适应症是什么？
明确的适应症：心衰合并既往栓塞史、房颤或者新形成的左室血栓；
心衰抗凝治疗弊端：心衰患者不稳定的代谢的状态易于出现出血的并发症；长期低心输出量损害了肝和肾脏功能；很多的药物和华法林之间有相互作用。
心衰治疗是否需要包括抗血栓还有待于进一步研究给予说明。
严重心衰需要静脉使用正性肌力药物吗？
在心衰治疗中是否使用正性肌力药还有争论，它们可以有效地快速改善血液动力学。
静脉使用多巴胺和/或磷酸二脂酶抑制剂（PDE）可以用来治疗急性心衰以及慢性心衰的急性发作。多巴胺、多巴酚丁胺和米力侬用于维持晚期心衰患者严重受损的血液动力学。
长期治疗没有益处甚至可以增加死亡。
怎样教会心衰患者自己进行利尿治疗？
挑选一些患者鼓励他们自己进行利尿治疗，根据自己的症状和水平衡来调整利尿剂剂量。告诉他们服药后平卧1H可能会更有效。每天早饭前称量自己的体重，然后在日记或者日历上记下结果，把结果绘成曲线，进行比较，根据需要调整利尿剂剂量。
如果发现体重在1-3天内增加2KG，要问两个问题：最近饮水很多吗？最近我的尿量比以前少吗？如果意识到饮水过多，就要在保证生理需要的前提下，减少饮水量，让体重在2天内恢复正常。如果认为时尿量比较少，就增加利尿剂剂量。记住离开医院时，服用的利尿剂剂量时可以灵活变化的。它必须要根据需要进行调整，引起你体重增加的体液潴留就是这种的需要。利尿剂心衰治疗有什么益处？
即使没有资料可以表明利尿剂对改善死亡率有益，但是为了缓解心衰患者的症状，它始终被用于心衰的常规治疗。它们必须和ACEI及Β-受体阻滞剂联合应用。后两者对心脏重塑有很好的远期效果，因此对死亡率改善也有益处。
有什么办法对付利尿剂抵抗？
可以通过下列方法予以克服：
1.静脉给药
2.联合应用利尿剂（例如，呋噻咪和美托拉宗）；联合应用增加肾脏血流的药物（例如，正性肌力药）。
3.非甾体类抗炎药可以抑制很多利尿剂的利钠效果（尤其是襻利尿剂）并且可以加重氮质血症。所以在心衰治疗中应该避免使用，必要时可以用其他种类的抗炎替代。
利尿剂使用过程需要注意的电解质问题有哪些？
高钾血症可以在保钾利尿剂和ACEI 同时使用用时出现。
提醒患者经常检查血钾：在获得一个稳定的利尿剂和ACEI剂量以前每3天检查一次，以后可以2-3个月检查一次。
口服钾不能够预防低血钾的发生，也不能够纠正它。血清钾应该维持在4.5-5.0MEQ/L，对顽固性低血钾可以每天输入20-60MEQ.
如果使用大剂量的利尿剂，要检查血清镁。在低镁血症（<1.6 MEQ/L）时要考虑口服镁剂。中—大剂量的利尿剂可以导致高尿酸血症，使用别嘌呤醇有效。
什么是醛固酮逃逸？
用ACEI治疗心衰患者，一段时间以后醛固酮就会逃脱ACEI的抑制作用。表现出持续增加的状态，目前还不清楚其原因。已经找到血管紧张II合成的其他病理途径，很可能是血管紧张素II转化酶长期受到抑制后，另一途径处于优势地位并引起肾素的增加。运动时可以发生醛固酮逃逸，醛固酮的合成不受ACE的抑制，这也表明在日常生活中接受ACEI治疗的CHF患者会经历醛固酮逃逸。ARB同样有醛固酮逃逸现象
各人认为应该存在另一种类血管紧张II物质，在生理情况下，不发挥或很少发挥作用；血管紧张素II转化酶长期受到抑制后，另一途径处于优势地位并引起肾素的增加。
地高辛在心衰的治疗中还有用吗?
衰患者，对地高辛的长期疗效进行评估。（随访>37个月）。
对所有原因死亡率（地高辛组34 .8% VS 对照组35.1% ）或者心血管死亡率（高辛组29.9% VS 对照组29.5%）有极小或者说没有影响。
但是还可以看到它有益的一面：它使患者症状得到缓解并且减少了住院率；还因为阻止了心衰的恶化而减少了心衰的猝死（地高辛组11.6% VS 对照组13.2%，P <0.06）的危险。但是这些益处被看上去似乎增加的死亡率（心律失常和冠心病导致）所抵消。
几项研究表明中-大剂量的地高辛有较高引发不良事件的危险性。所以地高辛的血浓度维持在1NMOL/L以下。
地高辛和Β受体阻滞联合用药：矛盾否？
研究结果没有显示出两者合用的明确益处，但是也不能够排除比较严重的病情掩盖了可能存在的益处。尽管单独使用地高辛可以改善心脏功能和EF，从而可以减少住院率；地高辛的正性肌力作用可以暂时补偿早期Β-受体阻滞剂对交感活性抑制所引起的血液动力学恶化。
既不推荐也不排除地高辛/Β-受体阻滞剂联合使用。对使用Β-受体阻滞剂出现持续症状的患者，可以试用。
十四、思考题
1、简述心力衰竭FRAMINGHAM诊断标准？
2、简述BNP的生理功能？
3、心衰患者的出院指征？
1、简述心力衰竭FRAMINGHAM诊断标准
心力衰竭FRAMINGHAM诊断标准
●主要标准
阵发性呼吸困难
颈静脉怒张
肝颈回流征阳性
肺部啰音
急性肺水肿
第三心音奔马律
胸片显示心脏增大
静脉压增高大于16CMH2O
循环时间延长大于等于25S
●次要标准
双侧踝部水肿
夜间咳嗽
日常劳动时发生呼吸困难
肝脏增大
胸腔积液
肺活量较既往最大测值降低1/3
心动过速（120BPM）
要求：2项主要指标
或者1项主要指标加2项次要指标
次要指标只有在不能用其他疾病解释时才可作为心衰的诊断标准。
2、简述BNP的生理功能
（1）利尿（作用于肾小球和集合管）
（2）排钠
（3）扩张血管（舒缓平滑肌）
（4）减弱RASS的活性（减少肾素和醛固酮合成）（5）减弱交感神经系统活性
（6）减轻心肌纤维化
（7）减少血管平滑肌增生
3、心衰患者的出院指征
（1）临床状态指标
（2）达到干重
（3）达到理想血压
（4）行走无呼吸困难或头晕
急性心衰治疗原则
循环系统 1、急性心衰治疗原则 端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素，镇静，吸氧 2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。 3、冠心病的临床表现 平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆****，第二音。 4、心力衰竭的诱因： 感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰 5、右心衰的体征：三水两大及其他 三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 6、洋地黄类药物的禁忌症： 肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该 7、阵发性室上性心动过速的治疗： 刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经） 8、继发性高血压的病因： 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高 （注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压） 9、心肌梗塞的症状： 疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰竭心 10、心梗的并发症： 心梗并发五种症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症 11、心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言 痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动脉栓塞；言——急性心包炎。 12、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕 13、二尖瓣狭窄 症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）体征：可参考《诊断学》相 关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。 14、主动脉瓣狭窄 症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血 15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，快强心，速利尿，茶碱扩管药
心衰中药治疗
心衰的治疗： 1心气不足型：心悸气短、活动加重，乏力、头晕、盗汗等。 方药：葶苈生脉五苓散加减 2脾肾阳虚型：咳嗽、气喘、畏寒尿少、面色苍白。 方药：真武汤加减 真武汤 -茯苓9克芍药9克白术6克生姜(切)9克附子5克(炮) 真武汤 - 用法 上五味，以水800毫升，煮取300毫升，去滓，每次温服100毫升，日三服。 3气虚血瘀型：口唇青紫、咳嗽气喘 方药：血府逐瘀汤加减 方诀 :血府当归生地桃，红花甘桔赤芍熬，柴胡芎枳加牛膝，活血化瘀功效高。 组方当归三钱（9克），生地三钱（9克），桃仁四钱（12克），红花三钱（9克）、枳壳二钱（6克），赤芍二钱（6克）、柴胡一钱（3克），甘草二钱（6克），桔梗一钱半（克），川芎一钱 半（克），牛膝三钱（9克）。 方剂特点功效本方由桃红四物汤（桃仁、红花、当归、川芎、生地、赤芍）合四逆散（柴胡、枳壳、甘草、赤芍）加桔梗、牛膝而成。方中以桃红四物汤活血化瘀而养血，防纯化瘀之伤正；四逆散疏 理肝气，使气行则血行；加桔梗引药上行达于胸中（血府）；牛膝引瘀血下行而通利血脉。诸药相合，构成理气活血之剂。本方以活血化瘀而不伤正、疏肝理气而不耗气为特点，达到运气活血、祛 瘀止痛的功效。 方剂主治本方为王清任用于治疗“胸中血府血瘀”诸症之名方。即由于肝郁气滞、气滞血瘀所致头痛、胸痛、憋闷、急躁、肝气病及用归脾治疗无效的心跳心忙、胸不任物或胸任重物、夜睡多梦、 失眠不安、发热、饮水即呛、干呕、呃逆、食从胸后下等症，均可用本方治疗。 4痰瘀阻肺型：心慌气短、憋闷，泡沫样痰 方药：葶苈大枣泻肺汤加减 【处方】葶苈15克（熬令黄色，捣丸）大枣12枚
【功能主治】泻肺去痰，利水平喘。治肺痈，胸中胀满，痰涎壅塞，喘咳不得卧，甚则一身 面目浮肿，鼻塞流涕，不闻香臭酸辛；亦抬支饮不得息者。 【用法用量】先以水600毫升，煮枣取400毫升，去枣，纳葶苈，煮取200毫升，顿服。 【备注】方中葶苈子入肺泻气，开结利水，使肺气通利，痰水俱下，则喘可平，肿可退；但 又恐其性猛力峻，故佐以大枣之甘温安中而缓和药力，使驱邪而不伤正。 患者性别：女 ●患者年龄：78 ●详细病情及咨询目的：患者现在自觉胸口发闷,患者自诉:晚上躺下就开始咳嗽.不能正常 入睡.在他院诊断为心脏衰竭. 请问,对于这样的病情应该怎样进行治疗,应给予什么进行治疗. 心衰是由于慢性变和长期心室负荷过重，以致心肌收缩力减损，因心血液排出困难，静脉系 统瘀血，而动脉系统搏出量减少，不能满足组织代谢需要的一种心脏。 本病临床又分左心衰，右心衰和合心衰三种。多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要 临床是心胸绞痛，紧缩不舒，或心胸憋闷如有物压，或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑，常用的，如下。 1、辨证论治： ●心气不足，心阴（血）亏型 症状：心悸、气短，活动后加重，疲乏无力，头晕，心烦，，，，舌质偏红，脉细结代或细数。 治法：益气敛阴，活血利水 方药：葶苈生脉五苓散加减。 【方剂名称】：五苓散 【方剂出处】：《伤寒论》 【方剂歌诀】：五苓散治太阳府，泽泻白术与二苓，温阳化气添桂枝，利便解表治水停。 【方解】： 方中茯苓、猪苓、泽泻利水渗湿为主药；白术健脾运湿，与茯苓配合更增强健脾去湿之作用，为辅药；桂枝温阳以助膀胱气化，气化则水自行，为佐药。诸药合用，既可淡渗以利水湿，也可健 脾以运水湿，气化以行水湿，故对水湿内停所致的各种水湿证均可治之。
12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享
12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享！ 12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享！慢性心力衰竭属中医“心衰”范畴，中医药治疗心衰取得较好的效果。为 建立慢性心力衰竭的中医最佳诊疗方案，我们通过查阅文献对名老中医治疗心衰的经验进行了总结，这些经验对于临床治疗急心衰有很好的学习和借鉴作用，对制订心衰的中医诊疗方案有重要的参考价值。赵锡武认为本病证属心肾阳衰，水气上逆，凌心犯肺。肺满、喘促、心悸诸症较为常见。其心悸之治非补益气血、养心复脉之所能，当取强心扶阳、宣痹利水之真武汤为主，辅佐“开鬼门”、“洁净府”、“去菀陈”、“治水三法”，方能奏效。李介鸣认为心衰若以心悸气短为主症，多以气阴两虚为主，当以益气养阴，方以生脉散为主方。以呼吸困难为主症，多以温补肺肾为主，方以右归饮加减。心衰若以水肿为主症，治疗宜用抑阴扶阳、温阳化气利水法，方以苓桂术甘汤加味。其对临床常见症状的处理也具有经验。（1）尿量减少：利尿为治疗心衰之关键。最常用的利尿中 药有：获苓、猪苓、车前子、冬瓜仁、冬瓜皮、泽泻等。对水肿较重的患者，尤其是腹水者多用牵牛子末；腹水肝大者可加三棱、莪术。胸水与心包积液者可在辨证基础上加己椒苈黄汤治疗。（2）心律失常：心衰患者往往心率偏快，多伴有房性早搏、心房纤颤或室性早搏等等，可加琥珀末、紫石
英、珍珠母以加强镇心安神作用。心率偏慢或有传导阻滞或窦房结功能低下，可加独参汤或保元汤合麻黄附子细辛汤加用补肾阳药，如仙茅根、淫羊藿、鹿角胶、补骨脂等以温肾阳促心阳。对缓慢性心律失常的治疗强调用温药。（3）感冒与感染：本着先表后里的原则，先纠正感冒再治心衰。（4）咳血问题：心衰患者因肺动脉高压或肺瘀血易出现咳血或痰中带血丝的症状，在辨证基础上加入代赭石、旋复花、紫苏子霜等降气止血药，同时还可加大小蓟、侧柏叶、血余炭、藕节炭等。（5）胃肠症状：心衰患者多有胃肠道瘀血，又多长期服用强心、利尿以及抗心律失常类药物，易出现胃肠功紊乱，如恶心纳呆、胃脘胀满等症状，又常可加重心衰，可加砂仁、陈皮、佩兰等健脾行气的药物，调和胃肠功能，以助后天之本。（6）口干渴：心衰患者长期服用利尿剂而损伤阴液，常表现为口干渴，可用生地黄、石斛、元参、沙参等养阴生津的药物。顾景琰认为心衰乃五脏同病。治疗原则当以扶正补虚为本，祛除实邪为辅。补虚主在培补心肺肾脾，调和气血阴阳；祛邪主在和血通络，温化水湿。治疗常以参附汤与生脉散为基本方药。颜德馨认为心衰是本虚标实之证，病机关键点是心气阳虚，心血瘀阻，提出“有一分阳气，便有一分生机”、“瘀血乃一身之大敌”的观点。在临床上将心衰分为心气阳虚、心血瘀阻即可基本把握心衰的辨治规律。心气阳虚为主者，以温运阳气为重要法则。心血瘀阻为主者，行
心衰的治疗
慢性心衰急性加重的治疗 主讲人：马瑞玲 一．积极控制引起心衰恶化的原因 慢性心衰患者出现心衰的急性加重是急性心衰的一种表现形式，与首次发作的急性失代偿性心衰不同。此种类型的患者常常伴有引起心衰恶化的原因，治疗首先要针对诱发心衰恶化的原因进行处理。常见引起心衰恶化的原因如下[15]： 1．非心源性： 不遵从医嘱（盐、液体、药物摄入不当）。?最近的伴随用药（除胺碘酮以外的抗心律失常药、b受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、维拉帕米、地尔硫卓）。?感染。…酗酒。…肾功能不全（过量应用利尿剂）。?肺栓塞。?高血压。?甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）。?贫血。 2．心源性： AF。?其他室上性或室性心律失常。?心动过缓。…心肌缺血（通常无症状），包括MI。…新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣反流。?过度的前负荷降低，例如利尿剂+ACEI和（或）硝酸酯类。 二．氧疗与通气支持 尽管很少有证据显示增加氧供量能改善预后，但对于伴有低氧血症的急性心衰患者，维持氧饱和度在95%～98%的水平有助于防止外周脏器衰竭。首先可通过增加吸氧浓度的方法，如效果不佳可考虑应用无创性通气或气管插管机械通气。 三．加强利尿剂的应用 在发生急性加重症状之前，常有水钠潴留，因此对于CHF患者应加强自我管理，监测体重变化，如3天内体重增加2 kg以上，应及时加大利尿剂用量。多数患者经过上述相应处置症状会迅速改善。对于CHF急性加重时伴有液体潴留的患者适用利尿剂治疗，推荐静脉给予襻利尿剂，同时注意监测血钾。 四．给予适当的静脉药物 需要强调的是，由于急性加重期患者消化道淤血会影响药物的吸收，因此建议此时应予静脉用药，以尽快达到疗效，但应尽量避免含钠的液体。 静脉用药的选择[42] 根据收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。①如收缩压＞100 mmHg , 有肺淤血，可应用呋塞米加血管扩张剂( 硝酸甘油、硝普钠)。②如收缩压85～100 mmHg，有肺淤血，可应用血管扩张剂和（或）正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂)。③如收缩压＜85 mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张，应予快速补充血容量。④如收缩压＜85 mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量( 肺嵌压应≤18 mmHg) ，应用正性肌力药和（或）多巴胺＞250 mg/ min 或去甲肾上腺素等。
心衰治疗指导
急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗（guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应
用IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：
心衰处理原则
心衰得治疗原则 (一)治疗原则(收缩性心力衰竭治疗原则) 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常,以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑,降低心衰得发生率与死亡率。 (二)一般治疗 (三)心力衰竭得基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACＥI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β—受体阻滞剂、正性肌力药物(包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β—受体激动剂),近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝(抗血小板)治疗、 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速、 (1)制剂选择与应用方法 1)轻度心力衰竭选用噻嗪类(作用于远曲小管近端),作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪(双氢克尿塞),25～50ｍg／次,1次／日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒,长期应用可出现高尿酸症与血糖增高。 2)中度以上心力衰竭(慢性心力衰竭加重或肺水肿)选用袢利尿剂(作用于亨利襻升支),强效,肾小球滤过率下降与肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米(速尿),2０～40ｍｇ／次,1～2次／日口服或20～40mg/次,静脉注射,效果不佳可增至1０0mg/次,静脉注射。低血钾为主要副作用,必须补钾;过度利尿可出现肾前性氮质血症。 ３)保钾利尿剂(作用于远端肾小管),主要有氨苯蝶啶50～1０0mg/次,每日２次,螺内酯(氨体舒通)２0~40mg/次,１～３次/日,因螺内酯有抗醛固酮作用,近年大样本临床研究表明２0～４0mg／ｄ能抑制心室重塑,降低重症心力衰竭患者得死亡率,改善远期预后。 (2)利尿剂使用原则与注意事项 1)无症状心衰不利尿,以避免神经内分泌激活。 ２)有症状心衰即使无水肿,也可使用、应每日测体重以检出隐性水肿、 ３)需与ＡCＥI合用有协同作用、 ４)宜用能缓解症状得最小剂量。 5)可无期限使用。 6)排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7)慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时,应用螺内酯可增加利尿作用。 8)过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活,应密切观察出入量及血压改变。 9)噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响,并可引起高尿酸血症,长期应用应注意监测。 10)肾小球滤过率３0~４0mｌ/min时不用噻嗪类,除非与襻利尿剂合用。 11)保钾利尿剂与ＡＣEI合用,需5~7天测定一次血钾,至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷,减少心脏能量消耗,改善淤血症状、各种血管扩张剂得血流动力学效应与降低死亡率得效应不一致、 (1)硝酸盐制剂:主要扩张静脉与肺小动脉,显着降低前负荷。 1)制剂选择与用法:①硝酸甘油０、3~0。６mg含服,2分钟起效,持续15~３0分钟,可重复使用。②硝酸异山梨酯(消心痛)10～3０mg/次,每日３~4次、③硝酸甘油静脉点滴,初始量10μｇ/min,每５分钟增加l0μg/min,直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/ｍｉn。适用于轻到中度肺淤血,特别适用于瓣膜狭窄所致得心功能不全。 ２)使用原则与注意事项:①心衰中治疗地位不肯定,但它提供外源性Ｎ０,可保护内皮功能。②由于耐药性,应用中应每天保留数小时药物浓度空隙,以防耐受产生。
心力衰竭的治疗方法有哪些
专业的血管病医疗服务平台 https://www.wendangku.net/doc/c93475039.html,/ 心力衰竭的治疗方法有哪些? 1、识别和消除诱发因素识别、迅速治疗和尽可能预防引起或加重心力衰竭的特殊疾病，对于心力衰竭的治疗至关重要。例如控制感染和心律失常、治疗肺栓塞、纠正贫血及电解质紊乱和酸碱平衡失调等。过度摄入酒精、不间断的心动过速、甲状腺疾病等既可以作为心力衰竭的基础病因，也可以在其它疾病(如慢性瓣膜病或冠状动脉疾病)所致的心力衰竭中成为病情恶化的诱发因素。因此，必须对此加强治疗;还应对抗感染治疗的重要性提高认识;除此之外，心房颤动常突然诱发心力衰竭，甚至肺水肿，心力衰竭时由于心房压力升高又可诱发心房颤动，二者常互为因果、形成恶性循环。因此，迅速转复成窦性心律或减慢心室率，对于心力衰竭的控制特别重要;对于病因去除不了或暂时不能去除者，这时心力衰竭的治疗应注意消除能够诱发心力衰竭发生或加重的因素。 2、去除基础病因主要针对引起心力衰竭的病理解剖性病因。也就是心力衰竭的治疗中的手术疗法。缩窄性心包炎时实施心包剥离术，瓣膜病时进行瓣膜替换手术，先天性心脏病时外科根治手术，冠心病时导管介入治疗、冠状动脉旁路外科手术、左心室室壁瘤切除术、激光血运重建术等，严重晚期心脏病时心脏移植均有可能去除心力衰竭的基础病因，从而彻底治疗心力衰竭。不过，手术时机甚为重要，许多病人术后仍有不同程度的心脏衰竭，这是因为心力衰竭的各种基础病因已经引起了不可逆的心肌损害。因此，必须把握手术时机，才能有效地根治心力衰竭。 3、控制心力衰竭的状态，以下偏方在心力衰竭的治疗中效果不错：(1)人参、三七、檀香若干克。将3药等分为末，每次2—3克，温开水送服，每日2—3次。本方适用于气虚血滞所致的心力衰竭。(2) 黄芪30—60克，粳米100克，红糖少量，陈皮末1克。先将黄芪浓煎取汁，再入粳米、红糖同煮，待粥成时调入陈皮末少许，稍沸即可，早晚温热分服。(3)党参(或人参)10克，炙甘草9克，麦冬、玉竹各10克，五味子、白芍各9克，丹参、赤芍各10克。水煎服，日1剂，分2次服。以上心力衰竭的治疗方法都是目前常用的。患者就诊时应仔细询问医生，以便根据自己的病情作出抉择。
心衰治疗的新进展
心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可 缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的 药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化 得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有 其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面 得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展，新药不断进入临床之外，一些老药在新的领域也得到应用[6]，如酚 妥拉明加多巴胺，,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促
慢性心力衰竭的规范化治疗
慢性心力衰竭的规范化治疗 一、心力衰竭易患阶段的治疗 （一）心脏病危险因素的控制 1、降压达标在校正其他危险因素以后，收缩压每增加20mmHg，慢性心衰的危险性增加56％；脉压每增加16mmHg，慢性心衰的危险性增加55％。积极降压治疗将降低心衰的发生率，降压达标可使新发心衰的危险性降低50％，同时也降低高血压心脏病、冠心病、脑卒中等的发生率。降压目标：一级目标血压<140/90mmHg；高危人群（合并糖尿病、肾功不全或脑卒中史）血压<130/80mmHg。 2、调脂治疗目标水平：无动脉粥样硬化、无冠心病危险因素的人群， TC<220mg/dl、LDL-C<140mg/dl;无动脉硬化，有冠心病危险因素人群TC<200mg/dl,LDL-C,120mg/dl,动脉粥样硬化人群，TC<180mg/dl、LDL-C<100mg/dl。 3、糖尿病的防治糖尿病患者应将血糖控制到正常或接近正常的水 平：餐前血糖5.0-7.2mmol/L，餐后血糖<10mmol/L；糖化血红蛋白<7％。 4、防止动脉粥样硬化主要包括：1）完全戒烟。2）控制血压。3） 调脂治疗。4）体育锻炼。5）控制体重。6）控制血糖；7）抗血小板聚集或抗凝。8）ACEI。9）β受体阻滞剂 5、防治代谢综合征关于腹型肥胖我国的诊断标准是：腹围男性≥ 90cm，女性≥80cm；其余指标TG≥150mg/dl；HDL-C男性＜40mg/dl，女性＜50mg/dl；血压≥130/85mmHg；空腹血糖≥
100mg/dl或明确诊断糖尿病。 6、控制其他危险因素 （二）早期发现和干预心脏重塑初始环节 定期随访和评估高危人群，包括明确心肌病家族史或接受心脏毒性物质的人群，必要时行超声心动图检查和检测BNP水平。二、有器质性心脏病，无症状心力衰竭阶段的治疗 （一）针对病因治疗 1、冠心病急性心肌梗死的患者，简化为ABCDE方案：A，抗血小板聚集或抗凝，ACEI；B，β受体阻滞剂，控制血压；C，禁止吸烟，调脂治疗；D，治疗糖尿病，健康饮食；E，卫生宣教，运动。 2、高血压合并左室肥厚 3、瓣膜性心脏病严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄或关闭不全，即使没有心衰的症状，也应考虑行瓣膜置换或修复手术。 （二）逆转或延缓心室重构 必须使用ACEI和β受体阻滞剂，除非有禁忌症。心肌梗死患者，无论射血分数是否下降，必须应用ACEI和β受体阻滞剂。 三、有症状的心力衰竭阶段的治疗 （一）左室射血分数下降，有症状心力衰竭阶段的治疗 1、一般治疗中度限盐，禁烟限酒，重度心衰患者限制液体量（1.5-2L/d），避免感冒，预防感染。 2、运动训练鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动，重度心衰患者，可在床边小坐。其他不同程度的心衰患者，可每日多次步行，
心衰处理原则
精心整理心衰的治疗原则 （一）治疗原则（收缩性心力衰竭治疗原则） 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常，以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑，降低心衰的发生率和死亡率。 （二）一般治疗 （三）心力衰竭的基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂），近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝（抗血小板）治疗。 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。 （1）制剂选择和应用方法 1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。 2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。 3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20～40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。 （2）利尿剂使用原则与注意事项 1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。 2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。 3）需与ACEI合用有协同作用。 4）宜用能缓解症状的最小剂量。 5）可无期限使用。 6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。 8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。 9）噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症，长期应用应注意监测。 10）肾小球滤过率30～40ml/min时不用噻嗪类，除非与襻利尿剂合用。 11）保钾利尿剂与ACEI合用，需5～7天测定一次血钾，至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷，减少心脏能量消耗，改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。 （1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显着降低前负荷。 1）制剂选择与用法：①硝酸甘油0.3～0.6mg含服，2分钟起效，持续15～30分钟，可重复使用。②硝酸异山梨酯（消心痛）10～30mg/次，每日3～4次。③硝酸甘油静脉点滴，初始量10μg/min，每5分钟增加l0μg/min，直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血，特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。 2）使用原则与注意事项：①心衰中治疗地位不肯定，但它提供外源性N0，可保护内皮功能。②由于耐药性，应用中应每天保留数小时药物浓度空隙，以防耐受产生。 （2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显着降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。 1）用法：初始量：10μg/min静滴，每5分钟增加lOμg/min，直至产生疗效或血压降低副作用，最大量可用至300μ 2）注意事项：老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用，以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。 （3）哌唑嗪：为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力，对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂；有
慢性心力衰竭治疗的一般原则
1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用
急性心力衰竭的治疗原则及临床处理
急性心力衰竭的治疗原则及临床处理 【关键词】心力衰竭，充血性 Keywords Heart failure，congestive 进入新千年以来．急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点，相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段：紧急治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不酬的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拈抗剂的治疗急性心力衰竭的患者接诊后．应迅速明确病因或诱困，并进一步将急性心力衰竭分类：急性失代偿性心力衰竭，急性肺水肿，急性心力衰竭伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心力衰竭及急性右心衰竭。尽可能积极去除病因及诱因．如对高血压引起的急性心力衰竭，降压治疗最重要。急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭，血运重建最关键，急性心力衰竭伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放，对一时无法明确病因的患者，先减轻症状，有感染征象者，抗感染治疗。糖尿病伴有急性心力衰竭时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的腆岛素控制血糖等。 1 一般处理 保持气道通畅及吸氧：对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给面掣持续气道IF呼吸或无创正压通气(CPAP／NIPPV)，维持血氧饱和度在正常范围(95％～98％)。如果经药物及CPAP／NIPPV治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。 2 药物治疗要点 利尿剂：对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射攀利尿剂，减轻症状。根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水，停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(速尿40mg，静脉注射，继之10～40rflg／h，静滴)；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴蚧胺介川等法缓解。以上方法无效时，可考虑超滤。 吗啡：一且建立静脉通道，对在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡3mg，必要时，可重复。 根据血压的情况决定其他药物的使川原则，对收缩压大于l00mmHg(1mmHg=0．133kPa)者，选择血管扩张剂；对收缩压界于85～l00mmHg者。选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于85mmHg者，首先明确有无血容量的不足，有血容量不足者补容，同时使用药多巴胺[>5ug／(kg·min)]或去甲状腺素。上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或性肌力药。 血管扩张剂：对大多数急性心力衰竭的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。急性肺水肿、严重的高血压时，推荐静脉给予管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时，选硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时。可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类、硝普钠或重组的B类利钠肽缓解状．并密切监测血压。硝酸酯制剂的使用应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量．一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90～100mmHg硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。 严重的急性心力衰竭，九其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心力衰竭，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠．从小剂量开始逐渐加大剂量{l0．3ug/ (kg.min)，l ug/ (kg.min))．5
心力衰竭的治疗方法
心力衰竭的治疗方法 心力衰竭的治疗方法根据心力衰竭分期的不同而不同，根据心衰发生发展的过程，分成 A、B、C、D四个阶段。A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变；B期：有心 脏器质性病变，但从无心衰症状；C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状；D期：终末期心衰。本期专家观点详细为您介绍心力衰竭各个阶段的治疗方法。 ?A期心力衰竭的治疗主要是危险因素的控制 高血压患者根据不同人群确定目标血压值，糖尿病患者控制血糖、加ACE抑制剂；动脉粥样硬化疾病患者控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂；其它引起心脏损害因素：戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢的治疗、心律失常的治疗等。B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生 B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生。 如急性心肌梗死：尽早冠脉再通，尽早应用ACE抑制剂和β-阻滞剂；陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症，应用ACE抑制剂和β-阻滞剂防止心脏重构；对于慢性左心功能不全但无症状患者，推荐应用A CE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律失常；不建议使用洋地黄类药物。 ?C期心力衰竭的一般治疗方法 C期心力衰竭的一般治疗方法包括A期和B期的有效治疗措施（I类适应证）；限钠摄入（3 g以下）；鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外）；避免服用下列药物：抗心律失常药 （仅胺碘酮不增加死亡率）：钙拮抗剂（仅安氯地平不增加死亡率）：非甾体类抗炎药（降低利 尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其毒性）：监测并维持血钾于安全范围（3.8-5.2)；病人教育，增 加依从性。 ?C期心力衰竭应常规使用的药物治疗 常用的药物包括利尿剂、ACE抑制剂、β-阻滞剂、地高辛，除此之外其它有效的药物或治疗方法还有醛固酮拮抗剂、肼苯哒嗪+消心痛、双心室同步起搏（CRT）以及运动训练。不推荐使用 的药物或治疗措施：营养补充和激素治疗，包括：辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂、生长 素、甲状腺素。间歇性的静脉正性肌力药物长期使用，增加死亡率。 ?D期心力衰竭的治疗包括A、B、C期的I类适应证 D期心力衰竭的治疗推荐仔细识别和控制难治性终末期心衰患者液体潴留，进一步限制钠摄入（每天2g以下），增加袢利尿剂剂量或加用其它利尿剂，静脉使用袢利尿剂（可加用增加肾灌 注的药物），轻中度的氮质血症可不停用，严重者透析。D期心衰对ACEI和β-阻滞剂反应良好， 建议小剂量开始使用。收缩压低于80mmHg，或低灌注状态不能使用ACEI，有明显容量超负荷者 和正在用正性肌力药物者不能用β-阻滞剂，不能耐受ACEI和β-阻滞剂者可用肼苯哒嗪+消心痛。 静脉血管扩张剂和正性肌力药物常同时应用，并不一定需要有创的血流动力学监测，一旦病情稳 定及时停用并换上口服药物。上述治疗无效，可考虑心脏移植。
慢性心力衰竭
2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭 A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 2.估计心脏功能 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 (2)舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期： A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。 C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。 按心功能NYHA分级： Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。 Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。 Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。 AHF的临床严重程度常用Killip分级： Ⅰ级：无AHF； Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血； Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音； Ⅳ级：心源性休克。
心力衰竭治疗方案
心力衰竭治疗方案 摘要：心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心力衰竭病因治疗包括基本心脏疾病的治疗及其诱发因素的预防和控制。心力衰竭本身症状的一般治疗要从减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水等方面。从这些方面考虑，我们可以选择相应的药物进行治疗。 关键词：减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水 正文 不同类型心力衰竭的相应治疗方案 1．急性左心衰竭的处理 （1）坐位，双腿下垂。 （2）吸氧。氧气宜通过50％乙醇，或用1％二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。 （3）吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。 （4）强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5％葡萄糖液20ml静脉缓注。 （5）快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。 （6）血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。 （7）氨茶碱0.25g加入10％葡萄糖液20ml中缓慢静注。 （8）地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。 （9）肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。 （10）治疗病因，除去诱因，以防复发。 2．充血性心力衰竭的处理 （1）按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。 （2）治疗病因，除去诱因。 （3）洋地黄制剂：给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l／2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10％葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg／6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg／6～8h口服，或3／d；或用洋地黄毒甙0.1mg，3／d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或