支气管哮喘病因和发病机制

支气管哮喘病因和发病机制

有过敏体质的人接触抗原后，在B细胞介导下，浆细胞产生lgE，后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内，细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子（ECF）等，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发性哮喘反应（immediate asthmatic reaction,IAR）（图2-4-1）。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反应(late asthmatic reaction,LAR)，这是气道变应性炎症（AAI）的结果（图2-4-1）。此时，支气管壁内（以及支气管肺泡灌洗液内）有大量炎性细胞（巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等），释放出多种炎性递质，如白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）及血小板活化因子（PAF）等，引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成粘液栓，导致通气障碍和BHR（图2-4-2）AAT还表现在气道上皮损伤，神经末梢暴露，受炎性因子作用后，释放神经肽（NK）、P物质（SP）等，进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。

图2-4-1 支气管哮喘发病机理示意图

图2-4-2 AAI及BHR引起的气道狭窄

以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍，加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此，治疗时除强调解痉外，还要兼顾针对非特异性的AAI用药。这对于LAR尤为重要。

最新支气管哮喘病因和发病机制教学提纲

支气管哮喘病因和发病机制 有过敏体质的人接触抗原后，在B细胞介导下，浆细胞产生lgE，后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内，细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子（ECF）等，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发性哮喘反应（immediate asthmatic reaction,IAR）（图2-4-1）。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反应(late asthmatic reaction,LAR)，这是气道变应性炎症（AAI）的结果（图2-4-1）。此时，支气管壁内（以及支气管肺泡灌洗液内）有大量炎性细胞（巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等），释放出多种炎性递质，如白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）及血小板活化因子（PAF）等，引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成粘液栓，导致通气障碍和BHR（图2-4-2）AAT还表现在气道上皮损伤，神经末梢暴露，受炎性因子作用后，释放神经肽（NK）、P物质（SP）等，进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。

图2-4-1 支气管哮喘发病机理示意图 图2-4-2 AAI及BHR引起的气道狭窄 以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍，加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此，治疗时除强调解痉外，还要兼顾针对非特异性的AAI用药。这对于LAR尤为重要。 网络转载：《我把你藏在心里最深处》by 顾西爵 《最美遇见你》中周谨程的故事短篇第一章周锦程打电话来时，我刚下课。我在一所大学教英文。我去办公室把书本放下，跟同事们聊了会天，到楼下时周锦程的车刚好到。。我过去拉开车门坐上副驾驶座。旁边的人一如既往的西装革履，成熟精干。他朝我笑笑，发动了车子。这個将近四十岁的男人，手段和修为已经成精。十几年前我猜不透他的想法，现在则更是。这次，是两個月没有约见面了吧？不知道他这两個月在忙什么？我已经不再去猜测，我

支气管哮喘的健康宣教

支气管哮喘的健康宣教 2017年3月一、什么是支气管哮喘？ 由许多细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等)及细胞组份参与的慢性气道炎症，这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道缩窄，表现为反复发作性的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生、加剧，常伴有广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 二、支气管哮喘的病因： （1）、环境因素： 1、吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫等； 2、感染∶如病毒、细菌、寄生虫等； 3、食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶； 4、药物∶心得安、阿斯匹林； 5、气候变化、运动。 （2）遗传因素 1、哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，患者亲属患病率高于群 体患病率。 2、多基因遗传 三、支气管哮喘护理常规 （1）观察要点 1．生命体征，血压、脉搏、呼吸、神志、紫绀和尿量等情况。 2．药物(尤其是糖皮质激素)的作用和副作用。 3．哮喘发作先兆症状，胸闷，鼻咽痒、咳嗽、打喷嚏等，应尽早采取相应措施。（2）护理措施 1 / 2

1．为病人调整舒适的坐位或半坐位，鼓励病人缓慢的深呼吸。 2．协助病人排痰，指导病人咳嗽时坐起，身体前倾，给病人拍背鼓励其将痰咳出。痰液粘稠时多饮水。 3．呼吸困难者予给氧，遵医嘱给予鼻导管持续吸氧，注意湿化后给氧。 4．按医嘱使用支气管解痉药物和抗炎药物。 5．哮喘发作时陪伴病人身边，解释病情，消除紧张情绪。必要时遵医嘱给镇静剂，注意禁用吗啡和大量镇静剂，以免抑制呼吸。 6．哮喘发作时指导病人勿讲话及进食，缓解时给予营养丰富、高维生素的清淡流质或半流质饮食，多吃水果和蔬菜，多饮水。 四、支气管哮喘的健康教育 1．居室内禁放花、草、地毯、羽毛制品等。 2．忌食诱发哮喘的食物，如鱼、蛋、虾等。 3．避免刺激气体、烟雾、灰尘和油烟等。 4．避免精神紧张和剧烈运动。 5．注意保暖，避免受凉及上呼吸道感染。 6．寻找过敏原，避免接触过敏原。 7．戒烟。 8．指导病人哮喘发作的先兆，如出现胸部发紧，呼吸不畅，喉部发痒，打喷嚏，咳嗽等症状，应及时告诉医护人员，及时采取预防措施。 （注：文档可能无法思考全面，请浏览后下载，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）

哮喘的发病机制与营养学干预

支气管哮喘的发病机制及其营养学干预 支气管哮喘(简称哮喘)是一种世界范围内严重威胁公众健康的慢性呼吸道炎症疾病，全球约有3亿病例，我国的哮喘患者估计有2000多万。近年来，随着城市化程度的不断提高、大气污染的加重和化学工业的发展，哮喘的发病率和死亡率呈逐年上升的趋势。当前中国哮喘的患病率约为3.3%，成为我国的第二大呼吸道疾病；而在美国、英国、澳大利亚等工业化发达地区的发病率高达10%~30%。 1998年12月11日，在西班牙巴塞罗那举行了第二届世界哮喘会议，国际卫生组织将当天作为第一个世界哮喘日。从2000年起，世界哮喘日改为每年５月的第一个星期二。世界哮喘日的宗旨是：使人们意识到哮喘是一个全球性的健康问题。 1、哮喘的常见症状 哮喘可引起反复发作的喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状，多在夜间或清晨发作。症状时隐时现，可持续几分钟或者几天，严重时可危及生命。多数病人发病前常有明显的过敏源接触史或感染史，发作前数分钟可有粘膜过敏症状，比如鼻痒、眼睑痒、打喷嚏、流涕、流泪和干咳等。有经验的哮喘病人，在先兆期若能及时防治，对于控制哮喘的发作是很有帮助的。哮喘急性发作时有以下几种表现： 1.1 呼吸困难 常紧随先兆症状后出现胸闷、胸部紧迫甚至窒息感，胸部似被重石所压，10～15分钟后发生以呼气困难为主的呼吸困难，并带有哮鸣音。病人被迫端坐，不能平卧，头向前俯，两肩耸起，两手撑膝，用力喘气。发作可持续几十分钟到数小时，可自行缓解或经治疗缓解。 1.2 咳嗽、咯痰 常在先兆期因支气管粘膜过敏而引起咳嗽，一般表现为干咳，至发作期咳嗽减轻，以喘息为主。缓解期支气管痉挛及粘膜水肿减轻，大量分泌物得以排出，而咳嗽、咯痰症状加重。若合并感染时，可咯出脓性痰液。少数病人以咳嗽为唯一的表现。 1.3 其他症状 哮喘发作较严重、时间较久者，可有胸痛。部分病人也可有呕吐甚至大小便失禁、头痛、头昏、焦虑、神志模糊、嗜睡和昏迷等症状。若合并感染，则可有发热。发作过后多有疲乏、无力等全身症状。 2、哮喘的发病机制 哮喘是一种由多因素引起的以可逆性气道阻塞、气道过敏和气道炎症为特征的免疫变态反应性疾病，其中以气道炎症为最主要的病理变化，并决定气道阻塞和气道过敏的程度。 哮喘病因复杂，有关其发病机制的国内外研究主要集中在以下四个方面。 2.1 免疫学机制 具有免疫功能的T淋巴细胞因子平衡失调是哮喘发病的重要原因！细胞转录因子GATA-3是T细胞发育中的关键调节因子，当GATA-3过度表达是，趋化嗜酸粒细胞向呼吸道的炎症部位聚集，从而促进粘液的分泌，诱发气道过敏。 随着深入研究发现，黏膜免疫系统是相对独立于全身免疫系统外、又与全身免疫系统密不可分的子系统。哮喘的主要炎症就是呼吸道的粘膜层。临床血清免疫球蛋白A（IgA）检测发现，哮喘患者和肺功能低下者的血清IgA水平较正常人低。

哮喘病因病理是什么

哮喘病因病理是什么 病理病因本病的病因较复杂，大多认为是一种 多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视，根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomal dominant inheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomal recessive inheritance)的疾病，目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%，多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大，所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性，而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能 性则称为易患性，遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大，许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越

高，汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者，对照组的Ⅰ，Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ，Ⅱ级亲属的哮喘患病率。哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应，章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。 目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因，IgE调节基因和特异性免疫反应基因，常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中，有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应，所以，在哮喘的发病过程中受

支气管哮喘的发病机制

支气管哮喘的发病机制研究进展支气管哮喘的发病机制相当复杂，至今尚未完全阐明。50年代曾认为哮喘是一种气道平滑肌功能异常性疾病。80年代初提出哮喘的本质是气道高反应性。近十年来，随着分子生物学、遗传学、免疫学、细胞生物学和病理学等技术的深入发展及“全球哮喘防治的创议”（GINA）方案的广泛推广，哮喘的发病机制研究已取得很大进展，尤其是近年来建立的气道炎症学说，使哮喘的防治进入了一个新的时代。以下将从气道炎症学说、气道神经调节机制、遗传机制、呼吸道病毒感染角度、神经信号转导机制和气道重构研究进展等方面对哮喘的发病机制作一简介。 一、气道炎症形成机制 一) 提出气道炎症机制的基础 早在100多年前Laennec即提出哮喘是气道结构上的病变，然而未引起重视。自上世纪80年代来，通过大量临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻重，均存在气道慢性炎症性改变，这些依据包括：(1)死于重症哮喘的病人其气道粘膜明显水肿，有大量炎性细胞浸润，气道被粘液栓阻塞；(2)气道粘膜活组织检查发现气道上皮损伤及大量嗜酸粒细胞(EOS)浸润；(3)哮喘病人支气管肺泡灌洗液（BALF）中有大量炎症细胞及炎症介质存在；(4)哮喘病人痰及血中EOS增多。 二)气道炎症的病理学特征 (1)炎症细胞浸润，主要是EOS、淋巴细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等；(2)上皮细胞破坏、纤毛细胞不同程度的损伤甚至坏死。(3)基底膜假性增厚；(4)粘液腺肥大；(5)气道粘液栓形成。 三）参与气道炎症的炎症细胞 1、肥大细胞（MC）： MC被认为在哮喘发病中起着关键作用，可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应（LAR）和气道高反应性（AHR）的发生中作用甚微。色甘酸钠（SCG）类的肥大细胞稳定剂对变应原引起的早期反应有预防作用，但用来防止LAR，减低AHR的效果不明显。β2-受体激动剂对人体的MC也有很强的稳定作用，亦不能抑制LAR和AHR。反之，糖皮质激素（GCS）对MC并无直接作用，却有防止LAR和AHR 的效果。可以认为在AHR和慢性哮喘中起主要作用的不是MC而是其它几种炎症细胞，它们以一种复杂的方式相互作用。 2、巨噬细胞（MΦ）：从变应原激发试验可发现哮喘患者支气管一肺泡灌洗液（BALF）中MΦ数量增多，气道腔内及其粘膜下的MΦ可通过IgE—依赖性机制激活，使血栓烷(Txs)、白三烯(LTs)、前列腺素(PGs)、血小板激活因子（PAF）等介质以及超氧阴离子和一些水解酶的释放量增加。MΦ释放的介质在AHR中起着重要的作用，它可被GCS所抑制，但不受β2受体激动剂的影响。

《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘

目录hxxt 第二篇呼吸系统疾病

顼?土 ?：貧? . 电：牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀' ^kkyx2OI8 第四章支气管哮喘 ^kkyx2018 支气管哮喘 （ bronchial asthma ） 简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性 疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限，以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理 ,80%以上的病人可以达到哮喘的临 床控制。 【流行病学】 哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等，我国成人哮喘的患病率为 1.24%,且呈逐年上升趋势。一般认为发达国家哮 喘患病率 高于发展中国家，城市高于农村。哮喘病死率在 （1.6-36.7）/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发 作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。 【病因和发病机制】 （― ） 病因 哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ，其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ，患病 率 越高。近年来，点阵单核昔酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究 （GWAS ）的发展给哮喘 的 易感基因研究带来了革命性的突破 。目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ，如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。 环境因素包括变应原性因素，如室内变应原 （尘購、家养宠物、蟬螂） 、室外变应原 （花粉、草粉） 、 职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应 原性因 素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。 （二）发病机制 哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫 - 炎症机制、神经调节机制及其相互作用 。 1-气道免疫 - 炎症机制 （ 1） 气道炎症形成机制 : 气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、 相 互作用的结果。 外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后 , 被抗原提呈细胞内吞并激活 T 细胞。一 方 因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转 成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络 , 导致气道慢性炎症。近年来认识 中不仅发挥着终末效应细胞的作用，还具有免疫调节作用。 Thl7 细胞在 面, 活化的辅助性 Th2细胞产生白介素 IL ）如 IL-4JL-5 和 IL-13 等激活 B 淋巴细胞并合成特异性 IgE,后者 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的 交联，使该细胞合成并释放多种活性介质 IgE 受体 。若变应原再次进入体内 ，可与结合在 细胞表面的 IgE , 导 致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎 症细胞浸润 , 产生哮 喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。另一方面 , 活化的辅助性 Th2 细 胞分泌的 IL 等细胞因子 可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等 , 并使之聚集在气道。这 些细胞进一步分泌多种炎症 化生长因子 （TGF ）等，构 到嗜酸性粒细胞在哮喘发病

浅谈支气管哮喘的发病机制(一)

浅谈支气管哮喘的发病机制(一) 【论文关键词】哮喘;发病机制;多种细胞 【论文摘要】支气管哮喘(bronchialasthma,简称哮喘)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症,与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。长期以来的研究结果认为,它是气道慢性炎症性疾病,但确切的病因及发病机制仍不清楚。近年来随着生物学、遗传学、免疫学等方面研究的飞速发展,人们提出了许多新论点和观念,本文就哮喘发病机制的研究进行了综述。 哮喘常见的症状和体征有:反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,广泛的呼气相为主的哮鸣音,呼气延长。以下将从气道炎症学说、气道神经调节机制、遗传机制、呼吸道病毒感染角度、神经信号转导机制和气道重构研究进展等方面对哮喘的发病机制作一综述。 1气道炎症形成机制 1.1肥大细胞(MC): MC被认为在哮喘发病中起着关键作用,可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应(LAR)和气道高反应性(AHR)的发生中作用甚微。 1.2嗜酸性粒细胞(EOS): 哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。现已证实嗜酸粒细胞表面(主要是低密度嗜酸粒细胞)有大量的低亲合力IgE受体(FcεRЦ),可通过IgE介导激活而释放气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参与气道变应性炎症的调节。 1.3T-淋巴细胞 目前研究显示,T细胞免疫耐受的丢失以及TH1/TH2失衡是哮喘发病的关键因素。而黏膜发生的抗炎机制主要包括1)变应原激活诱导的T细胞耐受,这又涉及产生IL-10的变应原特异性CD4+调节T细胞的生成和抗原特异性T细胞的删除;2)TH1/TH2的平衡:GATA-3是一种选择性在TH2表达的转录因子,与IL-5启动子的转录激活区结合而诱导IL-5的转录激活。而Tbet也是一种重要的转录因子,在控制T细胞介导的黏膜免疫炎症中起关键性作用,其缺陷可导致T细胞依赖性的,伴有IL-13和IL-4释放增加的AHR。因此,GATA-3/Tbet的平衡决定了T细胞在黏膜表面的命运,决定了TH1/TH2平衡的稳定性。 2气道的神经一受体调节机制 2.1肾上腺能胆碱能神经一受体失衡机制 β2受体功能低下和迷走神经功能亢进或同时伴有α-肾上腺素能神经的反应性增加,可使支气管平滑肌收缩,腺体分泌增多,哮喘发作。 2.2非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症

哮喘的发病机制

支气管哮喘的发病机制非常复杂，迄今为止未完全明了。不同类型的哮喘发病机制不尽相同，也可以交互重叠。同一类型的哮喘发病机制亦同亦异。多年来的大量研究提出的众多学说，分别从不同的角度揭示了哮喘的发病机制。新建立的气道炎症学说已被广泛接受，但并不能完全解释各种类型哮喘的发病机制。因而，哮喘更可能是由多种机制引起的一种共同反应。 第一节气道炎症学说 Laennec（1883年）提出了哮喘是一种气道结构上的病变，而非气道功能异常性疾病。Osler（1892年）进一步指出哮喘是小气道的一种特殊炎症。然而，在过去的一个多世纪中，“炎症”概念在哮喘发病过程中的地位并未被人们所重视，哮喘病一直被看作是一种气道平滑肌功能异常（发作性和可逆性的气道平滑肌痉挛）性疾病。近十多年来，人们开始注意到以下现象：①哮喘患者痰和血中嗜酸细胞增多；②死于哮喘的患者气道内充满嗜酸细胞、中性粒细胞和脱落的上皮；③哮喘患者的气道阻塞并非完全可逆，约70%的哮喘病人即使在临床缓解期，仍存在有小气道功能异常。但是，无法将上述观察与哮喘病的临床特点和病理生理学特点（气道高反应性）联系起来。近年来，通过纤维支气管镜、电子显微镜对哮喘病人支气管粘膜活检的病理学研究，以及支气管肺泡灌洗液( BALF)的细胞学和免疫生化学研究结果发现，哮喘患者不仅在发作期气道内存在炎症细胞（嗜酸性细胞和中性粒细胞等）浸润和炎症介质的增多，在缓解期也存在着类似的现象，只是程度不同而已。因此，认为哮喘仅仅是气道平滑肌痉挛（功能性改变）引起的气道阻塞疾病的传统观念，不能准确反映哮喘的发病机制，从而提出了“哮喘是一种气道慢性炎症性疾病”的新概念。 气道炎症学说认为：哮喘是一种涉及多种炎性细胞及炎症介质相互作用的一种慢性气道炎症疾病。①气道炎症是各型各期哮喘的共同病理学特征。气道炎症表现为：气道上皮损伤及脱落，以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞浸润，气道微血管扩张，通透性增高和渗出物增多，气道腔内炎症介质（如组胺、白三烯、血小板活化因子、前列腺素和多种炎性生物趋化因子等）增多。②以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞（包括肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、血小板、血管内皮细胞和气道上皮细胞等）介导r气道炎症过程。肥大细胞和嗜碱性粒细胞是气道炎症反应的始动细胞。③炎性细胞释放出的化学介质和趋化因子以及其它一些炎症介质引起支气管收缩、气道分泌亢进、血浆渗出、气道高反应性以及气道结构改变（气道平滑肌及胶原纤维增殖、气道重塑）。④哮喘气道炎症中各种细胞的功能、生长及分化、细胞间的相互作用受各种细胞因子的调控。细胞因子是细胞间重要的信息传递者，并决定炎症反应的类型和持续时间。⑤气道炎症是气道高反应性（哮喘病理生理学特征）的病理基础。 一、炎性细胞及炎症介质 （一)炎性细胞 1．肥大细胞和嗜碱细胞肥大细胞和嗜碱细胞是气道炎症反应的始动细胞，其释放的组胺、白三烯等炎症介质不仅引起速发相哮喘反应( IAR)，也导致了更为重要的非特异性慢性炎症过程，即迟发相哮喘反应( LAR)。多年来，肥大细胞被认为在哮喘发病中起关键作用。但近年的一些研究证明肥大细胞可能仅在接触变应原的IAR的发生中起重要作用，而在LAR和气道高反应性(BHR)的发生中作用较少或尚不清楚。

支气管哮喘教案

皖南医学院教案首页

I 嗜中性细胞 T 淋巴细胞 嗜酸性细胞 巨噬细胞 肥大细胞 .... 感觉神经激活胆碱能反射 平滑肌收缩肥大/增生 粘液栓 血浆渗漏水肿形成 血管扩张新血管形成 抗原 粘液分泌过多 上皮脱落 神 经激活 上皮纤维化 细胞因子

5.其他：胃食管反流、CSS 六、支气管哮喘的并发症 气胸、纵隔气肿、肺不张、慢阻肺、支气管扩张、肺心病 七、治疗 治疗原则：控制症状，减少风险 长期、规范、持续、个体化 发作期：快速缓解症状；解挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作、降低AHR，避免触发因素 常用药物 1.糖皮质激素 是当前治疗哮喘最有效的抗炎药物，给药途径包括吸入、口服和静脉应用等吸入给药： 局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少 口服给药： 急性发作病情较重的哮喘或重度持续哮喘或吸入大剂量激素无效的患者 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙 静脉给药 严重急性哮喘发作时，静脉使用大剂量甲泼尼龙（80-500mg/d） 无糖皮质激素依耐侵向者，可在短期（3-5天）内停药 有激素依耐侵向者应延长时间，控制哮喘症状后改为口服，并逐渐减少 激素剂量 2.β2受体激动剂时间分配15分钟 向学生展示吸入药物装置模型

通过气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的β2受体的作用，舒张支气管平 滑肌、减少肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒和介质的释放、降低微血管的通透 性、增加气道上皮纤毛的摆动等，缓解哮喘症状。 3.白三烯调节剂 通过气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体拮抗剂抑制肥大细胞和嗜酸性粒细 胞释放的半胱氨酸白三烯的致喘和致炎作用，产生轻度支气管舒张和减轻变应 原、运动和二氧化硫诱发的支气管痉挛等作用，并具有一定程度的抗炎作用。 包括孟鲁司特、扎鲁司特、异丁司特 4.茶碱 具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸肌等 作用。 但有胃肠道、心脏、神经系统等副作用。 5.抗胆碱药物 吸入抗胆碱药物如异丙托溴胺、噻托溴胺等，可阻断节后迷走神经传出支，通 过降低迷走神经张力而舒张支气管。有雾化剂和雾化溶液两种。 6.抗IgE治疗 7免疫疗法 新的治疗药物和方特异性免疫疗法，又称脱敏疗法(或称减敏疗法)，60％以上的哮喘发病与特异 法：支气管热成形术

第7章 支气管哮喘

第七章支气管哮喘 支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。因此，合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议( Global Initiative for Asthma, GINA）。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。 【流行病学】 全球约有1.6亿患者。各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示13-14岁儿童的哮喘患病率为0-30%，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3％-5％。一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约4O％的患者有家族史。 【病因和发病机制】 （一）病因 哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。 环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。 （二）发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。 1．免疫-炎症机制免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。 (1）抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞（主要是Th2 细胞）产生白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等细胞表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。

支气管哮喘的发病机制

毕 业 论 文 支气管哮喘的免疫发病机制

【摘要】本篇综述主要根据近几年来对支气管哮喘免疫发病机制的研究，探讨参与哮喘发作的多种免疫机制及最新的研究进展。如比较肯定的THI/TH2失衡学说，以及还有待于补充和完善的调节性体细胞学说，树突状细胞学说等。通过对多种免疫机制的认识，给临床治疗哮喘提供新的思路。 【关键词】THI/TH2失恒调节性体细胞树突状细胞细胞因子网络 支气管哮喘 支气管哮喘是一种由多种细胞（包括气道的炎症细胞和结构细胞）和细胞组分介导的慢性气道炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，并可引起喘息，气急，胸闷，咳嗽等症状的反复发作，症状在夜间和清晨尤其明显。哮喘是一种严重危害人体健康的慢性疾病，全球哮喘约有3亿【1】。揭示哮喘的发病机制，对于哮喘的控制和治疗有重要的现实意义。目前公认哮喘属于1型超敏反应，近几年来，在这个基础上，产生了大量的从免疫学方面揭示哮喘发病机制的实验性研究，并获得了较为突出的成果。本文将立足于哮喘的免疫发病机制，综述近几年来最新的研究成果。 1Th1/Th2失衡学说 Th1细胞和Th2细胞相互调节对维持特异性免疫功能平衡至为重要。Th1细胞主要介导细胞免疫和炎症反应,抗病毒和抗胞内寄生菌感染,参与移植物排斥;Th2细胞主要涉及B细胞增殖,抗体产生和超敏反应。Th1细胞和Th2细胞相互制约可以有效进行调节并维持免疫平衡。Th1细胞主要分泌IL-2、INF-γ和TNF-β。IL-2的主要活性是支持T细胞的分化和生长,促进CTL细胞、NK细胞和巨噬细胞分化。INF-γ是最典型的Th1型细胞因子,其主要作用有活化巨噬细胞,使之产生IL-12,IL-12又作用于Th1细胞、NK细胞和CTL细胞。此外,INF-γ还促进MHC抗原的表达,增加抗原的递

支气管哮喘试题答案

支气管哮喘试题 —、填空题 1、主要作用于B 2肾上腺素能受体的支气管解痉药是：E A、肾上腺素；B异丙基肾上腺素；C、氨茶碱；D麻黄素；E、沙丁胺醇 2、对严重的支气管哮喘发作病人，重要的祛痰方法： A A、补液； B、气雾吸入； C、口服必嗽平； D、体位引流； E、吸痰 3、哮喘严重发作时，下列哪项是通气不足的可靠指标： E A、弥漫性哮鸣音； B、明显发绀； C、呼气性呼吸困难； D、PaO2 60mmHg E PaCO2 50mmHg 4、支气管哮喘病人急性发作时，PaCO2正常或增高表示：C A、没有临床意义； B、病情好转；C病情严重；D、发作早期E、有心血管并发症 5、在支气管哮喘的治疗中，哪种药物既能抑制炎症反应，又能增加B受体数量，抑制组胺酸胱羧酶：D A、吸入异丙基肾上腺素； B、吸入色甘酸二钠； C、静脉缓注氨茶碱D大量静点糖皮质激素；E、口服麻黄碱 &应用氨茶碱治疗支气管哮喘，既能使其发挥最好疗效，又不致产生毒性反应的最有效的方法是：E A、缓慢静脉注射； B、缓慢静脉滴注； C、与舒喘灵合用； D、与异丙托溴铵合用； E、血液药物浓度监测 7、支气管哮喘发病的最主要临床特点是：C A、反复发作性咳嗽、喘息，经支气管扩张剂治疗后难以缓解； B、反复发作性咳嗽、咳痰、喘息，经支气管扩张剂治疗后可缓解； C、反复发作性咳嗽、喘息， 经支气管扩张剂治疗后可缓解或自行缓解；D反复发作咳嗽、咳痰、喘息，经 支气管扩张剂和抗生素治疗后方可缓解；E、反复发作性咳嗽、咳痰、喘息，经 支气管扩张剂和抗生素治疗后仍难缓解 8、关于支气管哮喘概念的描述正确的是： E A.支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病，临床表现为反复喘息、吸气性呼吸困难等症状，多数患者可自行或经治疗后缓解；B、支气管哮喘是支气管粘膜的 慢性非特异性炎症，临床表现为反复喘息、呼气性呼吸困难等症状，多数患者可自行或经治疗后缓解；C、支气管哮喘是多种炎性细胞参与的气道慢性炎症，临床表现为反复喘息、呼气性呼吸困难等症状，多数患者虽经治疗仍不能缓解；D 支气管哮喘是支气管粘膜的慢性非特异性炎症，临床表现为反复喘息、吸气性呼吸困难等症状，多数患者可自行或经治疗后缓解；E、支气管哮喘是多种炎性细 胞参与的气道慢性炎症，临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难等症状， 多数患者可自行或经治疗后缓解 9、引起支气管哮喘发作和反复发作的最重要的因素是： D A、遗传因素； B、支气管粘膜下迷走神经感受器敏感；C B受体功能低下；D 气道变应性炎症；E、支气管平滑肌舒缩神经功能失调 10、外源性支气管哮喘，浆细胞产生使人体致敏的抗体是： C A、IgA B 、IgG C 、IgE D 、IgM E 、IgD

支气管哮喘的发病机制

支气管哮喘的发病机制 【篇一：支气管哮喘的发病机制】 支气管哮喘是由于过敏反应或其他因素引起支气管弥漫性痉挛，出 现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病，也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。 本病的病因较复杂，发病机制还未完全明了。目前一般认为，本病 是在支气管反应性增高的基础上由于变应原或其他因素激发介质释放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩所致。至于支气管反应性增高， 则可能是与遗传有关的支气管-肾上腺素受体封闭或敏感性降低所致。-肾上腺素受体（腺苷环化酶）受刺激时，腺苷环化酶被激活，使细 胞内atp形成camp，从而抑制介质的形成和释放，使支气管舒张。 当 -肾上腺素受体封闭或敏感性丧失时，支气管受刺激后易发生支气 管痉挛。关于发病机制，目前公认的是本病属Ⅰ型变态反应。激发 Ⅰ型变态反应性哮喘的变应原较多，如花粉、屋尘、尘螨、动物皮屑、霉菌、某些食品、药物、某些工业粉尘及气体等。当抗原进入 机体后，诱发b细胞产生较多的ige，并结合到靶细胞（气道粘膜内 的肥大细胞）上，当再次接触同种抗原时，抗原与ige发生桥联反应，催化肥大细胞膜上的花生四稀酸代谢过程，通过环氧化酶途径生成 前列腺素和血栓素a2（txa2）；通过脂质氧化酶途径生成白细胞三 稀（lts），肥大细胞脱颗粒后还能释放组胺、5-羟色胺及嗜酸性粒 细胞趋化肽等介质，引起弥漫性支气管平滑肌痉挛，粘液分泌增多 以及管壁上嗜酸性粒细胞浸润。医学教.育网搜集整理其他因素，如 呼吸道感染、寒冷空气、刺激性气体和精 【篇二：支气管哮喘的发病机制】 某些环境因素作用遗传易感个体，通过t细胞调控的免疫介质释放机 制(细胞因子，炎症介质)作用于气道产生炎症及气道高反应性;同时 气道结构细胞特别是气道上皮细胞与上皮下基质及免疫细胞的相互 作用以及气道神经调节的异常均加重了气道高反应性，也直接或间 接加重了气道炎症，在环境因素的进一步作用下，使炎症加重，气 道平滑肌收缩，而出现症状性哮喘。 1、免疫学机制 免疫系统在功能上可分为抗体介导和细胞介导的免疫过程，均参与 炎症的发展，b淋巴细胞产生和分泌特异性抗体，而t淋巴细胞，除

支气管哮喘及其用药指导

支气管哮喘及其用药指导 xx 第一部分支气管哮喘 [概述] 支气管哮喘，简称哮喘，是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。气道炎症由多种炎性细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（如平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与。这种慢性炎症导致气道高反应性、可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 [发病危险因素] 支气管哮喘，其发病有许多因素参与，主要包括宿主因素（遗传因素）和环境因素两个方面。 遗传因素在很多患者身上都可以体现出来，比如绝大多数患者的亲人（有血缘关系、近三代人）当中，都可以追溯到有哮喘（反复咳嗽、喘息）或其他过敏性疾病（过敏性鼻炎、特应性皮炎）病史。 大多数哮喘患者属于过敏体质，本身可能伴有过敏性鼻炎和/特应性皮炎，或者对常见的经空气传播的变应原（螨虫、花粉、宠物、霉菌等）、某些食物（坚果、牛奶、花生、海鲜类等）、药物过敏等。 [发病机制] 目前还不完全清楚，主要包括： 变态反应学说、气道炎症学说、神经-受体失衡学说、遗传机制、呼吸道病毒感染等。 [病理]

气道内以嗜酸性粒细胞浸润为主的变态反应性炎症是支气管哮喘的主要病理特征。早期表现为支气管黏膜肿胀、充血，分泌物增多，气道内炎性细胞浸润，气道平滑肌痉挛等可逆性的病理改变，但当哮喘反复发作后，支气管黏膜层大量炎性细胞浸润、黏液腺增生、基底膜增厚，支气管平滑肌增厚，使得通气功能明显降低。哮喘病程越长，气道阻塞的可逆性愈小，气道重塑也越明显。不可逆性通气功能障碍，使肺泡长期过度膨胀，弹性降低，可形成阻塞性肺气肿，甚至肺源性心脏病。 [临床表现] 典型的支气管哮喘表现为反复发作性喘息，大多数有季节性，日轻夜重（下半夜和凌晨易发），常常与吸入外源性变应源有关；急性发作时，两肺闻及弥漫性哮鸣音，以呼气期为主。上述症状和体征可以自行缓解或应用支气管舒张剂后缓解，缓解期患者可无任何哮喘症状。 非典型的支气管哮喘可表现为发作性胸闷或顽固性咳嗽。 [实验室和辅助检查] （一）痰嗜酸粒细胞或中性粒细胞计数 可评估与哮喘相关的气道炎症。 （二）呼吸功能检查 哮喘控制水平良好的患者其肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量（FEV 1），FEV 1占预计值的百分率（FEV 1%）、FEV 1占用力肺活量（FVC）比值（FEV 1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMFR）、25%与

支气管哮喘试题74600

支气管哮喘复习题 一、选择题 1、诊断支气管哮喘的主要依据是： A、反复发作的呼吸困难伴哮鸣音 B、血中嗜酸性细胞增高 C、气道激发试验阳性 D、皮肤敏感试验阳性 2、参与速发型支气管哮喘的主要免疫细胞为： A、血小板 B、肥大细胞 C、T淋巴细胞 D、巨噬细胞 3、支气管哮喘典型的临床表现： A、反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 B、胸闷 C、干咳 D、胸痛 4、支气管哮喘急性发作病人血气分析二氧化碳分压增高提示： A、病情好转 B、出现呼碱 C、病情恶化 D、没有临床意义 5、关于外源性哮喘的描述不正确的是： A、有已知的过敏原 B、常在童年、青少年发病 C、多有家族过敏史 D、为?型变态反应 E、多由体内感染灶引起 6、支气管哮喘发作时不会出现： A、FEV1/FVC%下降 B、MMFR降低 C、RV、FRC增加 D、RV/TLC%增加 E、PEF增加 7、用糖皮质激素治疗重症哮喘的机制，下列哪项不正确： A、抑制炎症反应 B、减少组胺合成 C、增加β受体和PGE受体的数量 D、抑制磷脂酶A2，阻止LTS、PGS、TX和PAF的合成 E、抑制胆碱能受体 8、某患者近年来反复出现夜间阵发性呼吸困难，被迫坐起，坐起后呼吸困难减轻，其最大可能诊断： A、心源性哮喘 B、支气管肺癌 C、慢性支气管炎 D、变态反应性肺浸润 9、女性，35岁，哮喘急性发作时体检发现过度充气体征，与肺气肿十分相似，此时最好的 鉴别方法是： A、拍摄胸片 B、测定RV、TLC，计算RV/TLC% C、高分辨CT D、经皮肺活检 E、给予舒张气道药物，待呼吸困难缓解后再拍胸片，测定RV、TLC 10、男性，35岁，中度哮喘患者，就诊时下述指标对于判断哮喘程度更为准确的是： A、心率加快，110次/分 B、房性早搏2次/分 C、血压升高148/90mmHg D、奇脉 E、房室传导阻滞 11、女性，20岁，反复发作性喘息10年，多于夏季发作。3天前闻油漆味后出现呼吸困难，夜间不能平卧，吸入B2受体激动剂呼吸困难不能缓解来就诊。诊断为支气管哮喘急性发作，为了客观地评价此患者的病情，最简单和客观的检查方法是： A、拍胸片 B、测定峰流速 C、测定最大通气量D动脉血气分析E、心电图 12、男性，20岁，既往有支气管哮喘史，突然发生呼吸困难，烦躁不安，大汗，持续5小 时，静点氨茶碱不能缓解来诊。查体：BP16/10.67Kpa（120/80mmHg），心率130次/分。双肺布满哮鸣音。紧急处理应选择： A、大剂量青霉素静脉滴注 B、吗啡皮下注射 C、静推呋塞米 D、静点甲基泼尼松龙 E、静推毛花甙丙 13、女性，25岁，反复哮喘发作10余年，平时常有夜间憋醒，肺内有哮鸣音存在。此次因 重度哮喘急性发作住院治疗，好转出院时医生嘱长期应用抗哮喘药物，应选择以下哪一种？ A、口服抗生素 B、泼尼松 C、口服氨茶碱

支气管哮喘发病机制

支气管哮喘发病机制 1气道炎症形成机制 1.1肥大细胞(MC): MC被认为在哮喘发病中起着关键作用,可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应(LAR)和气道高反应性(AHR)的发生中作用甚微。 1.2嗜酸性粒细胞(EOS): 哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。现已证实嗜酸粒细胞表面(主要是低密度嗜酸粒细胞)有大量的低亲合力IgE受体(FcεRЦ),可通过IgE介导激活而释放气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参与气道变应性炎症的调节。 1.3T-淋巴细胞 目前研究显示,T细胞免疫耐受的丢失以及TH1/TH2失衡是哮喘发病的关键因素。而黏膜发生的抗炎机制主要包括1)变应原激活诱导的T细胞耐受,这又涉及产生IL-10的变应原特异性CD4+调节T细胞的生成和抗原特异性T细胞的删除;2)TH1/TH2的平衡:GATA-3是一种选择性在TH2表达的转录因子,与IL-5启动子的转录激活区结合而诱导IL-5的转录激活。而Tbet也是一种重要的转录因子,在控制T细胞介导的黏膜免疫炎症中起关键性作用,其缺陷可导致T细胞依赖性的,伴有IL-13和IL-4释放增加的AHR。因此,GATA-3/Tbet的平衡决定了T细胞在黏膜表面的命运,决定了TH1/TH2平衡的稳定性。 2气道的神经一受体调节机制 2.1肾上腺能胆碱能神经一受体失衡机制 β2受体功能低下和迷走神经功能亢进或同时伴有α-肾上腺素能神经的反应性增加,可使支气管平滑肌收缩,腺体分泌增多,哮喘发作。 2.2非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症 非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergicnon-cholinergic,NANC)神经系统可分为抑制性NANC神经系统(i-NANC)及兴奋性NANC神经系统(e-NANC) 2.2.1i-NANC功能i-NANC可能是人类唯一的舒张支气管的神经,其神经递质为VIP和NO。VIP是对人类气道的一种强力松弛剂,这种肽如被炎症细胞释放的

病理生理学理论基础：哮喘的发病机制概述

哮喘的发病机制如下： 与以下因素相互作用有关： （一）变态反应 变应原进入特应症患者体内后，刺激T淋巴细胞，并传递给B淋巴细胞合成特异性IgE，IgE结合于肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的受体。变应原再次进入体内后，与IgE交联，使这些细胞释放多种活性介质，引起平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎症细胞浸润。 根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可将变态反应分为以下三种类型： （1）速发型哮喘反应：吸入变应原的同时发生反应，15～30分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。 （2）迟发型哮喘反应：6小时左右发病，持续时间长，可达数天。临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。发病机制与变态反应和气道炎症有关。 （3）双相型哮喘反应。 （二）气道炎症 气道慢性炎症是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T 淋巴细胞等在气道的浸润和聚集，并分泌多种炎性介质和细胞因子。根据介质产生的先后可分为：①快速释放性介质：组胺；②继发产生性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。 肥大细胞可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞趋化因子、白三烯，其中白三烯是很强的支气管收缩剂，使黏液分泌增多，血管通透性增加。肺泡巨噬细胞释放血栓素、前列腺素、血小板活化因子。各种生长因子促进气道的增殖与重建。粘附分子介导白细胞的迁移。 （三）气道高反应性 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道高反应性常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，为哮喘患者共同的病理生理特征。 （四）神经机制 支气管受复杂的自主神经支配：支气管平滑肌主要受肾上腺素受体（β2：兴奋时舒张）和胆碱能受体（M3：兴奋时收缩）。哮喘与β肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关，并可能有α肾上腺素神经的反应性增加。