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病理生理学知识点
二、疾病概论（掌握以下概念）
健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态
疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程
病因学：研究疾病发生的原因与条件
完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。
脑死亡：全脑（大脑两侧及脑干）功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。
判断标准：自主呼吸停止
不可逆性深昏迷
脑干神经反射消失
瞳孔散大固定
脑电波消失
脑血循环完全停止
意义：判断死亡时间
确定终止复苏抢救的界线
为器官移植提供材料
三、水、电解质代谢紊乱（掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体
的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因）
水、钠代谢障碍：
（二）分类
脱水
低容量性低钠血症
1、特点：失钠>失水；血清Na浓度<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L；细胞外液减少
2、原因和机制
(1)经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮↓)；肾实质性疾病
(2)肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤
(3)失液后处理不当：只补水未补盐
3、影响
(1)细胞外液↓
(2)口渴不明显
(3)尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少
尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少
(4)脱水貌：组织间液急剧下降
4、防治
(1)病因治疗
(2)补液——等渗液
(3)抗休克
低容量性高钠血症
1、特点：失钠<失水；血清Na浓度>150mmol/L；血浆渗透压>310mmol/L；细胞内外液均减少
2、原因和机制
(1)水摄入↓
(2)水丢失↑
3、影响
(1)细胞内外液均↓
(2)口渴明显
(5)脱水热汗腺细胞脱水；体温调节中枢细胞脱水
4、防治
(1)病因治疗
(2)补液——先补水后补钠
(3)适当补钾
等渗性脱水
1、特点：失钠=失水；血清Na浓度130~150mmol/L；血浆渗透压280~310mmol/L；血容量减少
2、原因和机制——等渗液丢失
(1)消化液
(2)胸、腹水
(3)大面积烧伤
3、影响
(1)细胞外液↓，细胞内液不变
(2)尿量↓、脱水貌、循环障碍
等渗性脱水未处理导致高渗性脱水；等渗性脱水处理不当导致低渗性脱水
4、防治
(1)病因治疗
2)补液——偏低渗
水中毒（高容量性低钠血症）
1、特点：血清Na<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L；体钠总量正常或增多；体液量增多
2、原因和机制
(1)水摄入↑——静脉输水过多过快
(2)水排出↓——急慢性肾衰
3、影响
(1)细胞内外液均↑
(2)血液稀释
(3)CNS功能障碍（脑组织水肿使颅内压升高）
4、防治
(1)病因治疗
(2)限水
(3)利尿
水肿——等渗性水过多
1、概念：过多的液体（等渗液）在组织间隙或体腔内积聚（积水）
2、分类（了解）：①范围：全身性水肿和局部性水肿
②分布：皮下水肿、脑水肿、肺水肿
③原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、
淋巴性水肿、炎性水肿
3、发病机制：
（1）血管内外液体交换失平衡
维持条件：出——有效流体静压=毛细血管平均血压—组织间液流体静压
入——有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压—组织液胶体渗透压
有效滤过压=出—入—淋巴回流（代偿能力大、回吸收蛋白质）
①毛细血管流体静压升高——静脉压增高，静脉血回流受阻；动脉充血
②血浆胶体渗透压下降（白蛋白）——摄入、合成减少；丢失、消耗增加
③微血管壁通透性增加——组织间液胶体渗透压增加
感染、冻伤、烫伤、昆虫叮咬
④淋巴回流受阻——丝虫病癌转移乳癌根治术
（2）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留
维持条件：球—管平衡
①肾小球滤过滤降低——广泛肾小球病变；有效循环血容量降低
②近端小管重吸收钠、水增加——心房肽（ANP) 分泌↓（有效循环血
量↓，使心房牵张感受器兴奋性↓）；肾小球滤过分数（FF）↑
FF=GFR （肾小球滤过滤）/ 肾血浆流量
机制（见课本）：有效循环血下降使肾血浆流量降低和交感神经兴奋。交感神经兴奋
进一步使出球小动脉收缩明显大于入球小动脉使肾小球滤过滤相应增加，肾小
球滤过分数（FF）↑，出球小动脉血液胶体渗透压增加、流体静压降低，近端
小管重吸收钠、水增加，胶体渗透压降低，因此近端小管中水将渗入出球小动
脉。
③远端小管和集合管重吸收钠水↑
1）醛固酮增加（生成增加；灭活减少）
2）抗利尿激素分泌增加
4、特点：
（1）水肿液的性状
漏出液——蛋白含量低;比重低;细胞数少。常见于腹水、右心衰，是等渗液
渗出液——蛋白含量高;比重高;细胞数多。常见于烧伤、烫伤、感染
（2）皮肤特点
凹陷性水肿——水肿液多；蛋白质少
非凹陷性水肿——水肿液少；蛋白质多（对水有吸附能力）
（3）全身性水肿分布特点
心性水肿——低垂部位（重力效应）
肾性水肿——眼睑或面部（组织结构特点）
肝性水肿——腹水（局部血流动力学特点）
5、影响：
（1）利：稀释毒素，运送抗体，保护心血管
（2）弊：细胞营养不良；重要器官功能障碍
钾代谢障碍：
影响：1、膜电位异常
神经——肌肉的影响：急性低钾血症（静息电位负值增加与阈电位距离增加，细胞兴奋性下降）
心肌：1、生理特性：兴奋性增加、传导性下降，自律性增高、收缩性改变（轻度增强、重度减弱）
2、心电图：QT间期延长，T波低平，U波明显
3、功能：心律失常；对洋地黄强心药物的敏感性增加
2、细胞代谢障碍
3、酸碱平衡的影响：碱中毒伴反常性酸性尿（名词解释）
防治措施（了解）
高钾血症
N：血清钾浓度高于 5.5mmol/L
原因和机制：
影响：1、膜电位异常
神经——肌肉的影响：急性轻度高钾血症（静息电位负值增加与阈电位距离减小，细胞兴奋性增加）
心肌：1、生理特性：兴奋性改变（轻度增加重度减弱）、传导性下降，自律性减弱、收缩性减弱
2、心电图：QT间期缩短，T波高耸
3、功能：严重心律失常
2、酸碱平衡的影响：酸中毒伴反常性碱性尿（名词解释）
四、酸碱平衡紊乱（掌握反映酸碱平衡的常用指标及其意义；各类单纯型酸碱平衡紊乱的发病原因、机制、指标变
化及其对机体的影响。熟悉各类型酸碱平衡紊乱的概念；机体对酸碱平衡的调节。）
酸碱平衡：在生理条件下机体通过多方面的调节使动脉血PH值保持在7.35—7.45，维持体液酸碱度相对稳定的过程。
酸碱平衡紊乱：许多因素引起的酸碱负荷过度或调节障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。
酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节
1、酸碱的概念
酸：能释放出H+的化学物质。
碱：能接受H+的化学物质。
2、体液酸碱物质的来源
酸：物质代谢产生为主，分为挥发酸和固定酸
挥发酸：碳酸可释放出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。这种肺对挥发酸
的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节。
固定酸：主要来源于蛋白质分解代谢的酸性物质（磷酸、硫酸、盐酸、有机酸）不能变为气体由肺呼
出，而只能通过肾由尿液排出，所以称为固定酸。这种肾对固定酸的调节，称为酸碱平衡的
身形调节。
碱：摄入产生为主
人体内酸性物质多于碱性物质
3、酸碱平衡的调节
（1）血液缓冲系统的调节——酸碱对
碳酸氢盐缓冲系统——HCO3-/H2CO3（碱前酸后）
特点：缓冲固定酸和碱；
能力最强（ECF中含量最高，开放性调节）；
缓冲潜力大（肺、肾）；
HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH值高低
（2）肺的调节机制——通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度
中枢调节：动脉CO2分压升高，脑脊液中H+浓度升高刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢使肺通气量
极度升高。
体内动脉CO2分压正常为40mmHg，但高浓度CO2(PaCO2>80mmHg) 对中枢神经系统产生
的抑制作用，称为二氧化碳麻醉。
外周调节：PaO2过低对呼吸中枢的直接作用是抑制效应。
（3）肾的调节机制——排泄固定酸；维持血浆HCO3-浓度
肾脏的排酸保碱作用：
排泌H+、重吸收NaHCO3（近曲小管）
酸化磷酸盐（远曲小管）
泌氢（质子泵）→尿液中Na2HPO4酸化为NaH2PO4；
Clˉ- HCO3ˉ交换→HCO3ˉ重吸收
产NH4+ （近曲小管）、泌NH3 （远曲小管）
（4）组织细胞的缓冲作用——通过细胞内外离子交换进行的
H+-Na+、Clˉ（49页）
四大酸碱平衡调节机制对比：
1)细胞外液（血液缓冲系统）的缓冲作用反应最迅速，但缓冲作用不能持久；
2)细胞内液的缓冲能力较强，但2—4小时后才发挥作用，且易导致血[K+]改变；
3)肺的调节作用效能最大，缓冲作用30分钟达最高峰，也难以持久，且不能缓冲固定酸；（急
性）
4)肾的调节作用缓慢，数小时之后起作用，3-5天达高峰，但效率高，作用持久，对排出非挥
发酸及保留NaHCO3有重要作用；（慢性）
酸碱平衡紊乱的类型及常用检测指标及其意义
1、酸碱平衡紊乱的分类
酸中毒和碱中毒
2、常用检测指标
1）PH值概念: 溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH 7.35～7.45
意义: pH↓:失代偿性酸中毒；pH↑:失代偿性碱中毒
2）PaO2
概念: 物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。
正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）
意义: 原发性↑(代偿性↑)—呼酸(代偿后代碱)
原发性↓(代偿性↓)—呼碱(代偿后代酸)
3）标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（SB）概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。
意义: 原发性 (代偿性↑)—代碱(代偿后慢性呼酸)
原发性 (代偿性↓)—代酸(代偿后慢性呼碱)
实际碳酸氢盐（AB）概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。
意义: 原发性 (代偿性↑)—代碱(代偿后慢性呼酸)
原发性 (代偿性↓)—代酸(代偿后慢性呼碱)
AB与SB的差值--呼吸因素
当AB＝SB ＝24mmol/L时，正常
AB , AB＞SB，表示CO2有潴留(呼酸或代偿后代碱)
AB ↓,AB＜SB，表示CO2排出过多(呼碱或代偿后代酸)
AB、SB均，表示代碱(代偿后慢性呼酸)
AB、SB均↓,表示代酸(代偿后慢性呼碱)
4）缓冲对（BB）概念:标准条件下测得的血液中一切具有缓冲作用的阴离子（碱）总量。
意义: 原发性－代酸；原发性－代碱
5）碱剩余
6）阴离子间隙（AG）概念：是一个计算值，指血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。
单纯性酸碱平衡紊乱
1）代谢性酸中毒
N：ECF [H+] ↑和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-] 原发性减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
原因和机制：HCO3－丢失过多（消化道、血浆、肾﹡）
产酸增多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）
入酸增多（水杨酸制剂、含氯成酸性药）
排酸减少（严重肾衰、重金属、药物、Ⅰ型RTA）
血液稀释-稀释性代谢性酸中毒
高血钾（细胞内碱中毒+反常性碱性尿）
分类：AG增高型代谢性酸中毒
特点: 血浆[HCO3－]减少
AG增大(含氯以外的固定酸增加)
血Cl－含量正常
AG正常型代谢性酸中毒
特点:血浆[HCO3－]减少
AG正常
血Cl－含量增加
机体的代偿调节（55页）
影响（重中之重）：1. 心血管系统：抑制心肌收缩力（严重，H+-Ca+竞争）
室性心律失常（高钾血症）
血管对儿茶酚胺的反应性降低（H+ ）
2、中枢神经系统：脑能量生成（氧化酶活性）
抑制性神经递质γ-氨基丁酸
3、骨骼系统：骨质脱钙（慢性代酸）
4、实验室常用指标的变化
原发性: pH SB AB BB （前面的均下降）BE（负值增加）
继发性: PaCO2（下降）血[K＋] （上升）AB N：CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因和机制：CO2排出减少（肺通气障碍：中枢、呼吸肌、胸廓、肺、呼吸道） CO2吸入过多 分类：急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 机体的代偿调节： 机体影响：与代酸相似，但CNS症状更明显 中枢酸中毒明显、CO2麻醉、肺性脑病 脑血流量增加（头痛） 缺氧 3）代谢性碱中毒 N：ECF碱增多或H+丢失引起的以血浆[HCO3-] 原发性增加为特征的酸碱平衡紊乱类型。 机体的影响：中枢神经系统功能改变（γ-氨基丁酸） 神经肌肉应激性升高（pH，血中游离[Ca2+]↓） 血红蛋白解离曲线左移 低钾血症 4)呼吸性碱中毒 五、缺氧（掌握以下内容） N：由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 常用的血氧指标 动静脉血氧差：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。 缺氧的类型、原因和发病机制 供养不足 1、乏氧性缺氧（低张性缺氧） 概念：乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血 氧含量减少，PaO2降低。 原因：吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂） 特点：动脉氧分压下降，进而动脉血氧饱和度下降。动脉血氧含量下降，血氧容量不变，动—静脉氧差不 变或下降。 表现：发绀（毛细血管中脱氧血红蛋白大于或等于50g//l，使皮肤、粘膜呈青紫色。 2、血液性缺氧（等张性缺氧） 概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所 引起的缺氧称为血液性缺氧。 原因： 1）贫血（苍白色）：各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2 和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 2）CO中毒——樱桃红色 3）高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）——咖啡色（青石板色） 4）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。 特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量下降，血氧容量下降，动—静脉氧差下降。 3、循环性缺氧（低动力性缺氧） 概念：因组织血流量减少引起的组织供养不足。 分类：缺血性缺氧（动脉狭窄或阻塞，致动脉血灌流不足） 淤血性缺氧（静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少） 原因：全身性循环障碍（见于休克、心衰，动脉血栓，动脉粥样硬化） 局部性循环障碍（见于右心衰竭，静脉栓塞） 特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量、血氧容量不变，动—静脉氧差增加。 用氧障碍 4、组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧） 概念：在组织供养正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。 原因：组织中毒（抑制细胞的氧化磷酸化） 维生素缺乏（抑制细胞生物氧化） 线粒体损伤（生物氧化障碍） 特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量、血氧容量不变，动—静脉氧差降低。 表现：由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红 缺氧对机体的影响 1、呼吸系统的变化(动脉氧分压在30-60之间时呼吸代偿反应，呼吸加深加快，小于30则引起中枢性呼吸衰竭) 2、循环系统的变化 代偿性反应：心输出量增加 缺氧性肺血管收缩（是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制） 组织毛细血管密度增加 血流重新分布 损伤性变化 3、血液系统的变化（代偿是红细胞增多释放氧增加，失代偿则是血液粘度增加，循环阻力增加） 4、中枢神经系统的变化 轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。 5、组织细胞的变化 缺氧治疗 吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 六、休克（掌握以下大纲） N：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 病因：失血与失液、烧伤、感染、过敏、神经刺激、创伤、心脏和大血管病变 分类：1、病因分类：见上 2、休克始动环节分类：低血容量性休克、心源性休克、分布异常性休克 3、血流动力学特点分类：高排低阻型（暖休克）、低排高阻型（冷休克） 发展过程：Ⅰ期：休克的代偿期（微循环缺血缺氧期）少灌少流且少灌于流 Ⅱ期：休克的进展期（微循环淤血性缺氧期）多灌少流 Ⅲ期：休克的难治期（微循环衰竭期）不灌不流 多器官功能障碍综合征：严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个 以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少） 病理生理学 第十二章休克 历史回顾 整体（50年代以前）：外周循环衰竭、 Bp ? 组织（ 50年代末~60年代）：微循环学说 细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子 一、概述 （一）概 念：越来越多的学者认为，休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 （二）病因和分类 1、按病因分类: （1）失血性休克：休克的发生取决于失血量和失血速度。如果快速失血超过总血量的20%左右，即可引起休克。 大量失液（剧烈呕吐、腹泻或肠梗阻等），也可引起血容量与有效循环血量锐减。 （2）烧伤性休克：此种休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期则因继发感染可发展为感染性休克。 （3）创伤性休克：此类休克的发生，与失血以及强烈的疼痛刺激有关。（4）感染性休克：严重感染可引起，在革兰阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素（有效成分为脂多糖LPS）起重要作用。 （5）过敏性休克：此类休克为I型变态反应。发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量释放入血，导致血管舒张，血管床容积增大，毛细血管通透性增加有关。 （6）心源性休克：各种心脏疾患（大面积心梗、严重心律紊乱等）可引起心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降。 （7）神经源性休克：常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉等。血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。 2、按休克发生的起始环节分类 所有休克共同的环节是血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低，从而导致有效循环血量锐减，组织灌注量减少。 （1）低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等。机制：大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足、心输出量减少和血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量减少。临床症状：“三高一低”-- 中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）、动脉血压降低（BP）；而总外周阻力（TPR）增高。 名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L 七、肺功能不全（呼吸衰竭）（掌握加黑字体相关知识点） 1、概念：外呼吸功能严重障碍PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。 正常：40 mmHg) 2、判断标准（血气标准）：PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)PaCO2 > 50mmHg( 3、类型： 1. 按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 2. 按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型 3. 按病变部位：中枢性和外周性 4、呼吸衰竭的原因和发病机制 （1）肺通气功能障碍——低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 原因分类 1）限制性通气不足——吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸中枢抑制?? 呼吸肌活动障碍??重症肌无力、低钾、缺氧等 胸廓顺应降低??严重的胸廓畸形、肋骨骨折、胸膜纤维化 胸腔积液和气胸?? 肺顺应性降低—肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 2）阻塞性通气不足——呼吸道阻塞或狭窄导致气道阻力增加 中央性气道阻塞内径﹥2mm ▲胸外吸气性呼吸困难 ▲胸内呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 内径< 2mm呼气性呼吸困难（等压点变化 P220） 3）前两者的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新 血气变化的特点：PaO2分压下降，PaCO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。 （2）肺换气功能障碍 原因分类： 1）弥散障碍 弥散量取决于(1)弥散速度:两侧分压差 呼吸膜厚度 呼吸膜面积 (2)弥散时间 弥散障碍的机制：弥散面积减少 正常成人肺泡面积：80m2 静息时换气面积：35-40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等 弥散馍厚度增加 肺泡膜厚度：1 μM 弥散距离：5 μM 弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张 弥散时间缩短 正常静息状态：血流通过毛细血管间:0.75s 弥散时间：0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快 血气变化：（I型）呼吸衰竭 2）肺泡通气与血流比例失调 机制：部分肺泡通气不足 解剖分流增加——支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2 . 部分肺泡血流不足——死腔样通气（生理无效腔增加） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 概念：肺泡—毛细血管膜损伤引起的机型呼吸衰竭 人卫第八版病理生理学最新最全总结 疾病概论 健康与疾病 一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由 此出现临床的症状和体征。 三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的 状态，又称次健康状态或“第三状态” 病因学（Etiology） 一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素 二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学（Pathogenesis） 疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体 疾病转归 （一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death） 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 水、电解质代谢障碍 第一节水、钠代谢 一、体液的容量和分布60％ 包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同， 二、体液渗透压 l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。 2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。 正常血浆渗透压：280～310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 ～5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF） 作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加 第二节水、钠代谢紊乱 一、脱水(Dehydration) 概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠 11．死亡的概念是指 Ａ．有机体解体的过程 Ｂ．各组织和细胞全部坏死 Ｃ．机体作为一个整体的功能永久性停止Ｄ．心跳、呼吸停止，反射消失 Ｅ．各器官、组织和细胞代谢全部停止[答案]C 15．血友病的致病因素是 A．生物性因素 B．免疫性因素 C．先天性因素 D．营养性因素 E．遗传性因素 [答案]E 17．基因突变是指 A．染色体数量与结构的改变 B．易患某种疾病的素质 C．基因的化学结构改变 D．损伤胎儿生长发育的改变 E．免疫功能的改变 [答案]C A．生物性致病因素 B．先天性致病因素 C．理化性致病因素 D．免疫性致病因素 E．遗传性致病因素 5．病原微生物属于 6．过敏反应属于 7．损害胎儿生长发育的因素属于 8．染色体畸变属于 9．基因突变属于 [答案]5A 6D 7B 8E 9E 1．健康至少包含________和________。 [答案]强壮的体魄健全的精神状态 2．机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体________调节紊乱而发生的________过程称为疾病。[答案]自稳异常生命活动 18.目前一般均以________以上全脑死亡作为脑死亡的标准。[答案]枕骨大孔 19.机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是________，它是指_______ 的永久性丧失。 [答案]脑死亡全脑功能 9．脑死亡(brain death) [答案]机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑 功能的永久性消 失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的 基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和 转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化 方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗 损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互 转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血 压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久， 就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织 细胞的坏死和器官功能障碍。 1.细胞外液中的阳离子主要是 A.Na+ B.K+ C.Ca2+ 三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。 酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒 生理病理学 第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱 第一节概述 一、机体的凝血功能 （一）凝血系统及其功能 1、组织因子FⅢ在启动外源性凝血系统中起主要作用，正常时血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞、周细胞、星形细胞、足状突细胞等可恒定表达TF。 2、TF通过Ca2+形成TF-Ⅶ复合物，激活凝血因子Ⅹ，并与Ⅴa、PL- Ca2+形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶。另外TF- Ⅶ复合物还可以激活FⅨ，与Ⅷa、PL- Ca2+形成Ⅹ因子复合物，从而产生更多的凝血酶，起放大效应。 3、局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液汇总存在TEPI。 4、凝血过程启动后，产生高浓度凝血酶的途径是：(1)少量凝血酶激活FⅪ通过内源性途径产生大量凝血酶；(2)少量凝血酶导致纤维蛋白的形成和血小板的活化，活化的血小板可促进凝血酶诱导的FⅪ的活化，从而进一步促进凝血酶的产生。 （二）血小板在凝血中的作用 血小板直接参与凝血。 血小板的激活：血管内皮损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋白GPIb/Ⅸ通过vWF与胶原结合，产生黏附作用，同时胶原激活血小板。 可作为血小板激活剂的有：胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PA F。 血小板激活后发生释放反应，其中致密颗粒释放ADP。5- HT；α颗粒释放纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白，纤维连接蛋白等黏附性蛋白。 二、机体的抗凝功能 抗凝系统包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。 细胞抗凝系统是指单核巨噬细胞系统对凝血因子，组织因子等的吞噬、清除作用。 体液抗凝系统包括： 1、丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素 此类物质以抗凝血酶-Ⅲ为代表。AT- Ⅲ主要由肝脏和血管内皮细胞产生。可使FⅦa、FⅨa、FⅩa、FⅪa灭活，但只有在与肝素结合后，效应能增大1000倍。 肝素的作用：首先是凝血酶与血管内皮细胞表面的肝素样物质结合后，再与AT- ? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤 病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。 选择题 A 型题： C 1．下述哪一点不是判断脑死亡的主要依据？ Ａ.不可逆性昏迷Ｂ.呼吸停止Ｃ.心跳停止Ｄ.颅神经反射消失Ｅ.脑电波消失 E 2．代谢性酸中毒时过度通气可产生： A．水肿B．水中毒C．低渗性脱水D．等渗性脱水E．高渗性脱水 D 3．高渗性脱水最突出的表现是 A．外周循环衰竭B．尿中氯化物极少C．血中钾离子正常D．口渴E．细胞内液量增多 E 4．由于组织间液生成增多而发生水肿的机制是 A．毛细血管流体静压增高B．微血管壁通透性增高C．血浆胶体渗透压降低D．淋巴回流受阻E．以上都是 B 5．引起低渗性脱水最常见的原因是： A．大汗后只补充水分 B.丧失大量消化液后只补充水分 C.大面积烧伤后只补充水分 D．长期使用排钠性利尿剂后只补充水分E．急性肾衰多尿期只补充水分 E 6．低钾血症时对酸碱平衡的影响是 A．细胞内碱中毒，细胞外酸中毒B．细胞内碱中毒，细胞外正常 C．细胞内外均碱中毒D．细胞内外均酸中毒E．细胞内酸中毒，细胞外碱中毒 D 7．高钾血症可引起下列结果，除了 A．心室纤颤B．骨骼肌麻痹C．代谢性酸中毒D．酸性尿E．心电图T波高尖 C 8．碱中毒时出现神经肌肉应激亢进，手足搐搦的主要原因： A．血钾减少B．血氯减少C．血钙减少D．血钠减少E．血镁减少 D 9．某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适、呕吐而入院，血气分析及电解质测定结果如下：PH 7.40；PaCO2 5.90Kpa （44mmHg）；HCO3—26mmol/L；血清Na+142mmol/L；血清Cl—96mmol/L 该患者属于哪种酸碱失衡？ A．AG增高型代谢性酸中毒B．AG正常型代谢性酸中毒 C．AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E．以上都不是 B 10．急性代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是： A．组织外液缓冲B．呼吸代偿C．组织内缓冲D．肾脏代谢E．骨骼代偿 D 11．关于CO中毒的叙述下列哪项不合宜? A．CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力 B．CO抑制RBC内糖酵解使2,3-DPG减少,氧离曲线左移 C．吸入气中CO浓度为0.1℅可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤 D．呼吸加深加快，肺通气量增加E．皮肤，粘膜呈樱桃红色 E 12．对吸氧疗效最佳的缺氧是 A．贫血所致的缺氧B．亚硝酸盐中毒所致的缺氧C．循环性缺氧 D．组织中毒性缺氧E．呼吸性缺氧 D13．有关发热概念的叙述下列哪一项是正确的？ A. 体温超过正常值0.5℃ B. 产热过程超过散热过程 C. 是临床上常见疾病 D. 由体温调节中枢调定点 上移引起 E. 由体温调节中枢调节功能障碍引起 C 14．急性DIC时最突出的临床表现是： A．贫血 B．尿量减少 C．多部位出血 D．休克 E．多器官功能衰竭 A 15．红细胞大量破坏引起DIC的主要机制是： A．ADP和红细胞膜磷脂的作用 B．大量组织因子的暴露或表达凝血活酶样物质释放入血 D．5-HT和TXA2大量释放入血 E．Ca2+参与激活凝血因子Ⅹ 病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处 脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加） LI录 I细胞凋亡与疾病 (1) II细胞信号转导异常与疾病 (3) III水电解质紊乱 (5) IV酸碱平衡紊乱 (7) V弥散性血管内凝血 (8) VI棘 (10) W心功能衰竭 (13) mi肝功能袞竭 (16) IX肾功能袞竭 (17) I细胞凋亡与疾病 一、基本概念 1、细胞凋亡：休内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、细胞坏死：细胞受到强烈理化成生物冈索作用引起无序变化的死亡过程，表现为细胞胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部严熏的炎症反应。 3、凋亡蛋白酶（Caspase):是一组对底物天冬氨酸部位冇特异水解作用、其活性中心富含半胱氨酸的的蛋白酶，正常时以无活性的酶原或前体形式存在，活化后组装成异聚体，在细胞凋亡过程屮发挥多种作用。 4、凋亡小体：细胞凋亡时，细胞膜内陷将细胞fel行分割成多个外冇膜包裹、内容物不外泄的小体。 5、细胞凋亡与细胞坏死的区别： I制f理出理寧繁嗓 解为数个銮泡。 三、细胞凋亡的主要生化改变 1、内源性核酸内切酶激活与DNA片段化：DNA双链在核小体链接区被切割而断裂成180-200bp或其整数倍的片段，是判断凋亡发生的奔观指标。 2、凋亡蛋白酶活化：灭火凋亡抑制物；破坏细胞骨架结构，形成凋亡小体；水解活性蛋白、结构蛋白； 3、谷氨酰胺转移酶激活：催化谷氨酰《与赖氨丛形成稳定的共价键，骨架蛋白分子间交联，凋亡小体形成； 4、其他：线粒体内膜跨膜电位降低，呼吸链受损，ATP生成减少，细胞活性氧增多。 四、细胞凋亡的发生机制 细胞凋亡的发生机制十分复杂，可人为划分力以下两种，仴二者圮交互在一起发挥作用的： 1、依赖Caspase的凋亡机制： ①死亡受休通路：通过TNFR、Fas等受体通路活化凋亡相关酶即因子； ②线粒休途径：以线粒体为靶点，通过影响线粒体功能诱导凋亡； ③粒酶B:细胞毒性T细胞产屯，S接裂解和活化凋亡蛋白酶。 2、不依赖Caspase的阔亡机制： ①凋亡诱异因子AIF介异的细胞凋亡通路：调节线粒体通透性，引起染色质浓缩、DNA片段化； ②核酸内切酶G:线粒休损伤时进入细胞切割DNA; ③细胞钙稳态失衡：钙离子浓度升S可提岛相欠凋亡酶活性。 五、细胞凋亡的调控 1、Caspase自身活性调於：通过Caspase特定结构域，在翻译后水平调控其活件.，并且与线粒体形成环形自我放大回路，加速或协调凋亡反应； 2、Caspase天然抑制剂:如病毒性戴白CrmA、p35、FUCE抑制蛋白、调亡蛋白抑制因子IAP、存活索等，丨抑制Caspase活性； 3、死亡受体通路：如Fas配体及死亡受体信号抑制因子FLIP; 4、细胞淋巴瘤/III血病2棊因(BCL-2)家族：可抑制凋亡； 六、细胞凋亡的大致过程 1、死亡信号触发阶段：细胞内外诱导因素作用于细胞，形成与凋亡有关的信号分子; 2、信号整合与i周控阶段：通过细胞内凋亡信号网络对信号整合和传递，激活转录因子，相应褪因表达，细胞内钙浓度增高，ATP产生减少； 3、凋亡执行阶段：核酸内切酶和Caspase激活，执行凋亡过程，细胞表面出现吞噬识别标志； 4、凋亡细胞吞噬淸除阶段：凋亡细胞化解为凋亡小体，被吞噬细胞等吞噬、分解。 七、细胞凋亡的病理生理意义 1、生理怠义：细胞凋亡参与体内细胞数量的调节，并清除体内无功能的细胞、 病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病 人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透 压的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外 液量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充： 病理生理学 第十五章肺功能不全 呼吸衰竭定义：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。 诊断呼吸衰竭的血气标准：PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO 2高于50mmHg。 血气的特点： 1、正常人PaO2随年龄的增长而有所降低，与运动和海拔高度有关系 2、PaCO2极少受年龄影响，正常范围为35-45mmHg。 3、PaO2低于60mmHg不一定是呼吸衰竭。 4、老年人的PaCO2比年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多。 5、由于PaCO2弥散快，所以PaCO2与PACO2通常是相等的。 根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和伴有低氧血症的高碳酸血症型（II型）。 根据发病机制不同，分为通气性和换气性。 根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。 根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。 一、病因和发病机制 肺通气或（和）肺换气功能严重障碍的结果。 （一）肺通气障碍 包括限制性和阻塞性通气不足。 ※ 限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。原因多种。 ※阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 1、影响气道阻力的因素最主要的是气道内径。 2、生理情况下，气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。 3、气道阻塞分为中央性和外周性 （1）中央性：气管分叉处以上的气道阻塞。 阻塞位于胸外（声带麻痹、炎症、水肿等）----吸气性呼吸困难。 阻塞位于胸内----呼气性呼吸困难。 （2）外周性：COPD等引起，主要表现为呼气性呼吸困难。 气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。 外周性气道阻塞引起呼气性呼吸困难的机制：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，呼出气道上，等压点下游端的气道内压低于胸内压，所以气道可能被压缩。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，因此不会使大气道闭塞。 慢支、肺气肿都可引起呼气性呼吸困难。 病理生理学期末总结 Final revision on November 26, 2020 加粗为重点，需用心[k d b] 第一、二章 1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门 科学。 2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 第三章水电解质紊乱 1、成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。 2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。 3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。 4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便： 150（ml）。 5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用 6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径： 肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴， 血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激 醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增 加。 8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水>失盐，以缺水为主、血清 [Na+] >150 mmol/L、血浆渗透压> 310 mmol/L。原因：(1)饮水不足；(2)丢失 病理生理学 第十三章缺血-再灌注损伤 缺血- 再灌注损伤：恢复血液再灌注后，部分患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重，因而将这种血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。 氧反常（oxygen paradox）：实验研究发现，用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重。 钙反常（calcium paradox）：预先用无钙溶液灌注大鼠心脏2分钟，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加、肌纤维过渡收缩及心肌电信号异常，称为钙反常。 pH反常（pH paradox）：缺血引起的代谢性酸中毒造成细胞功能及代谢紊乱，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重细胞损伤，这称为pH反常。 第一节缺血-再灌注损伤的原因及条件 一、原因：凡是在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能成为缺血- 再灌注损伤的发病原因。 二、条件： 1、缺血时间：过短与过长都不易发生再灌注损伤。 2、侧支循环：缺血后侧支循环容易形成者，不易发生再灌注损伤。 3、需氧程度：对氧需求高的器官，如心、脑等，易发生再灌注损伤。 4、再灌注条件：低压、低温（25度），低pH，低钠，低钙液灌流，可使心肌再灌注损伤减轻、心功能迅速恢复。 第二节缺血-再灌注损伤的发生机制 目前主要认为与氧自由基生成、钙超载和白细胞激活有关。 一、自由基作用 （一）自由基概念、类型 自由基：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和 分子的总称。 类型：非脂质氧自由基—超氧阴离子和羟自由基（OH·），NO。 脂质自由基-- 氧自由基与多不饱和脂肪酸作用后产生的中间代谢产物，如脂氧自由 基（LO·）、脂过氧自由基（LOO·） 活性氧：一类由氧形成、化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质，包《病理生理学》考试知识点总结知识分享
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