高原脑水肿治疗方法

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高原脑水肿治疗方法

导语：高原脑水肿是比较普遍的一种疾病，这种疾病对于脑部的损伤，是比较严重的，所以一旦形成了高原脑水肿，必须要尽快的通过治疗才能缓解对脑部

高原脑水肿是比较普遍的一种疾病，这种疾病对于脑部的损伤，是比较严重的，所以一旦形成了高原脑水肿，必须要尽快的通过治疗才能缓解对脑部的损伤，下面内容就详细介绍了高原脑水肿治疗方法，为了避免对自己的脑部损伤进一步的严重，就来看看治疗方法有哪些。

高原脑水肿的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时约50%～75%的人出现急性高原病，但经3～10天的习服后症状逐渐消失。多数医者认为，该病的发生老年人低于青年人，女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。

治疗

该病多半发生在特高海拔地区，这些地区交通及医疗条件较差。因此，如何早期诊断就地进行抢救非常重要。当然如有条件，对病情严重者应及早转送至低海拔处为妥。治疗原则：

1.病人必须绝对卧床休息，以降低氧耗。

2.高浓度高流量吸氧(6～8L/min)，有条件者可使用高压氧袋或高压氧舱。

3.口服乙酰唑胺(醋氮酰胺)。

4.地塞米松静滴。

5.以降低颅内压，改善脑循环，可静滴20%甘露醇。

6.速尿稀释于25%葡萄糖静注。但特别要注意利尿过度引起的各种预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

高原脑水肿(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 高原脑水肿(专业知识值得参考借鉴) 一概述高原脑水肿是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。若治疗不当，常危及生命。 二病理病因高原地区由于大气压和氧分压降低，进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高，吸入气氧分压明显下降，氧供发生严重障碍。大脑皮质对缺氧的耐受性最低，随着缺氧加重，脑细胞有氧代谢障碍，无氧代谢增加，ATP生成减少，脑细胞膜钠离子泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，引起细胞毒性脑水肿。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞，释放扩血管因子，使血流及血容量增高，血管壁通透性增加，胶体物质、离子、水分等渗出血管壁进入脑间质，发生脑间质水肿。若不及时纠正脑缺氧状况，就可形成“脑缺氧-脑水肿-颅内压升高-脑循环障碍-血氧扩散困难-脑缺氧”的恶性循环。 三临床表现1.症状 高原脑水肿临床表现为一系列神经精神症状，最常见的症状是头痛，呕吐，嗜睡或烦躁不安，共济失调和昏迷。根据该症的发生与发展，有人将高原脑水肿分为昏迷前期（轻型脑水肿）和昏迷期（重型脑水肿）。 （1）昏迷前期表现多数患者于昏迷前有严重的急性高原病症状，如剧烈头痛，进行性加重，显著心慌及气促，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，反应迟钝，嗜睡或烦躁不安，随即转为昏迷。有极少数患者无上述症状而直接进入昏迷期。 （2）昏迷期表现若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，一般在数小时内转入昏迷。患者表现为意识丧失，面色苍白，四肢发凉，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁等。重症者可发生抽搐，心力衰竭，休克，肺水肿，严重感染和脑出血等，如不及时抢救，则预后不良。 2.体征 患者常有口唇发绀，心率增快。早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。重症患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧病理反射阳性，颈强直，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张，视网膜水肿，视盘水肿和出血。 四检查1.眼底检查

氧自由基在急性高原脑水肿中的作用

氧自由基在急性高原脑水肿中的作用青海省格尔木市解放军第22医院(816000)　汤德柱 氧自由基具有高度活泼的反应性,易与各种生物大分子发生反应,造成细胞和组织的氧化损伤[1]。脂质过氧化作用主要是指在氧自由基诱发下发生在生物膜不饱和脂肪酸中的一系列自由基反应,是氧自由基诱导的主要有害变化之一。许多研究发现,由自由基介导的脂质过氧化反应不仅与人体诸多器官组织的缺血后再灌注损伤有关,而且在中枢神经系统损伤后的继发性损害过程中也起重要的病理性作用[2]。本文主要复习氧自由基的基本概念,并对自由基在急性高原脑水肿发生发展过程中的病理生理作用以及一些抗自由基药物的可能作用机理进行探讨。 1　氧自由基的生化特性 自由基是具有一个或多个不配对电子的原子或分子的总称;在生物体内由氧分子诱导而产生的自由基占绝大多数,称为氧自由基;氧分子本身亦可被认为是一种自由基,因为它含有两个不配对的电子;在正常情况下氧分子接受电子被氧化的过程是相当缓慢的,但是通过自发的和酶催化的反应可产生大量有生物活性的氧自由基,这些自由基主要包括:超氧阴离子(O?2),过氧化氢(H2O2),羟自由基(OH?),一氧化氮(NO?),脂过氧化物(含L?、LO?、LOO?等),二氧化氮自由基(NO?2),过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)等[3]。其中以NO?尤不稳定,半衰期仅4～50秒,它能自由地透过血管内皮细胞膜进入邻近平滑肌细胞,激活水溶性鸟苷酸环化酶,形成环磷酸鸟苷,促使血管扩张。目前已证实,在神经元细胞中有一氧化氮合成酸的存在,更有人认为NO?可能是脑组织神经细胞内的一种十分重要的信使反应生成的ONOO-是一种非常活跃的硝基化合物,能引起严重的细胞损伤。在生理PH值下,ONOO-降解为O2和NO?2或HNO3,这几种代谢产物都可引起细胞膜磷脂过氧化反应而造成细胞损伤。 2　自由基以及其脂质过氧化反应 自由基的性质都非常活泼,只要有一点引发因素存在,往往形成连锁反应。脂质过氧化就是指自由基与不饱和脂肪酸氧化分解成各种产物的连锁反应过程。机体在代谢过程中可通过许多途径产生自由基,有些属酶促反应(如黄嘌呤氧化),有些属非酶促反应(如血红蛋白氧化)。同时体内也在清除自由基;抑制自由基反应的两大系统,一类是抗氧化酶系统,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)等,另一类为低分子化合物,如维生素E、巯基化合物等。正常情况下,体内自由基产生与清除两方面处于动态平衡,自由基参与机体的杀菌、抗炎作用及免疫反应过程。在一些病理情况下,体内自由基产生过多或清除不足,过度激活的自由基可通过与细胞内成分以共价键结合、或对不饱和脂肪酸的脂质过氧化,进攻多种生物分子(如粘多糖、蛋白质、酶、核酸等),改变细胞生理代谢活动,使其结构和功能受损[5]。现已证实,衰老、肿瘤、炎症等数十种疾病过程与自由基毒性有关。3　急性高原缺氧脑循环改变与自由基生成在急性高原缺氧情况下,当动脉血氧分压低于6.67kPa(50mmHg)时,脑血管扩张,脑组织的血流灌注量增加,这在一定程度上对脑组织有良好的保护作用,缺氧引起脑血管扩张的机理是脑组织内乳酸和腺苷增多[6]。在高原缺

高原脑水肿

高原脑水肿诊断和初步治疗 高原脑水肿： 高原脑水肿患者，早期都有剧烈头,痛和（或）头晕症状，同时伴有定向障碍、计算能力障碍占90%。这些不典型的症状和体征非常隐匿，如果医生经验不足，检查不细致，往往误认为是急性高原反应的表现而忽略早期脑水肿的存在，造成漏诊而失去救治机会。因此，必须详细查体，综合分析做出早期诊断。我们用最简便的辨别左右方向和计数方法作为早期高原脑水肿患者的鉴别检查方法，临床实践证明非常有效，这也是所收治的20例高原脑水肿患者无一例漏诊，且救治全部成功的主要经验。 具体方法是 1、让患者分辨自己的左右耳、手、脚； 2、医生伸出双手，任意伸出手指，让患者说出手指数； 3、让患者数不同面值的人民币。 以上方法让患者重复做3次，2次出现定向和计算错误，提示早期高原脑水肿，应进一步加强观察并按高原脑水肿治疗，防止病情发展恶化。 治疗方法： 1、高原脑水肿的病情较重，死亡率高，治疗绝对静卧，以持续高流 量吸氧（6-8L/min）或高压氧吸氧、脱水、利尿、补液（慎用盐水）为主，注意纠正水电解质紊乱，控制感染，并密切观察患者意识变化，保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管；

2、药物治疗临床上推荐乙酰唑胺，但没有确定理想的剂量。标准推 荐剂量250mg，每天2次，上升前1天开始服用，广泛使用的剂量是125mg，每天2次。也可用20%甘露醇250ml快速滴注，每6h 1次以降低颅压，恢复神智，病情稳定后改为每日1～2次，也可配合使用速尿20～40mg静推（20-30min后）； 3、糖皮质激素、氨茶碱、大剂量维生素C、高渗糖、细胞色素C等， 均有减轻脑水肿，降低脑细胞代谢，提供能量、增加氧供、促进恢复的功能，可根据病情选择使用； 4、使用脱水剂时应慎重，防止血容量不足，加重循环障碍而导致病 情恶化。嗜睡、神志不清或昏厥时，配合针灸以促清醒。患者病情稳定后要及时转至低海拔地区，以利早日康复。分析指出大剂量的乙酰唑胺（750mg/d)能显著降低急性高原脑水肿的发生，地塞米松（4mg/6h)能减少进入海拔4000m以上高原地区时高原脑水肿的发生或减轻其症状。 高原昏迷治疗方法： 高原昏迷一旦发病,病情十分危重,应立即就地进行抢救,条件允许者可在不中断治疗的情况下转往低海拔地区。目前常用的抢救措施有： 1、吸氧：采取持续加压给氧，氧流量为2-4升/分，严重病人可 间断加大到4-6升/分，直到病人清醒。若昏迷严重并伴有 呼吸衰竭的病人，可给予人工呼吸机正压给氧和辅助呼吸；

第三章 脑水肿

第三章脑水肿 脑水肿（cerebral edema） 一、概述 定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症） 病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等 消散途径：通过室管膜入脑室 通过血--障吸收至血管系统 组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻 分类： *常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性 渗透性脑水肿（osmotic brain edema）： 机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压 b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压 c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿 病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外 血-脑屏障正常 水肿液成分为血浆 临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH） 脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）： “脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿” 机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出 病理特点：脑室周围白质、细胞外 血-脑屏障正常 水肿液成分为脑脊液 临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水 血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）： 机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿 病理特点：白质细胞外 血-脑屏障破坏 水肿液成分为血浆渗出液（蛋白） 临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿

高原脑水肿的原因

高原脑水肿的原因 文章目录*一、高原脑水肿的简介*二、高原脑水肿的原因*三、高原脑水肿的危害*四、高原脑水肿的高发人群*五、高原脑水肿的预防方法 高原脑水肿的简介高原脑水肿(high altitude cerebral edema)是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急,临床表现以严重头痛,呕吐,共济失调,进行性意识障 碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤,脑循环障碍,因而发生脑水肿,颅内压增高。若治疗不当,常危及生命。国内以往多称为高山(原)昏迷,脑性高山病,急性高原病脑病和高 原脑缺氧综合征等。 高原脑水肿的原因高原地区由于大气压和氧分压降低,进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高,吸入气氧分压明显下降,氧供发生严重障碍。大脑皮质对缺氧的耐受性最低,随着缺氧加重,脑细胞有氧代谢障碍,无氧代谢增加,ATP生成减少,脑细胞膜钠离子泵功能障碍,细胞内钠、水潴留,引起细胞毒性脑水肿。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞,释放扩血管因子,使血流及 血容量增高,血管壁通透性增加,胶体物质、离子、水分等渗出血管壁进入脑间质,发生脑间质水肿。若不及时纠正脑缺氧状况, 就可形成“脑缺氧-脑水肿-颅内压升高-脑循环障碍-血氧扩散困

难-脑缺氧”的恶性循环。 高原脑水肿的危害脑水肿使颅内压增高,颅内压增高又可加重脑水肿,发展至一定程度,即可使脑组织发生功能与结构上的 损害。如果不能及时诊断和处理,脑水肿加重,或由局限性发展为弥漫性,将对脑产生严重危害,形成不可逆性的继发性病理改变,发生脑死亡。这种结局,是脑组织普遍性受损害及脑疝继发脑干严重损害所致。防止脑卒中再发;在恢复期预防再发很有意义. 因为脑卒中可以突然再发,发作次数越多,每次的后遗症加起来,预后就更差,死亡率也大大增加.为了防止再发,应注意血压平稳,食入量适宜,心脏,肺部有无合并症等。 高原脑水肿的高发人群本病多半发生在特高海拔地区,一般老年人低于青年人、女性低于男性。 高原脑水肿的预防方法对易感性的预测虽做了大量的探索,但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的氧饱和度的变化等,对预测高原病有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼,如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼,以使

高原急性脑水肿昏迷的内科护理

高原急性脑水肿昏迷的内科护理 目的探讨高原急性脑水肿昏迷的内科护理效果。方法选取并分析于本院治疗高原性脑水肿昏迷的70例患者的救护情况。结果除4例患者未能第一时间得到有效治疗，造成抢救无效外，所有患者均康复出院，治愈率为94.29%。结论高原急性脑水肿昏迷的患者在经过及时治疗，辅以有效的内科护理，能使死亡率大幅下降。 Abstract：Objective To investigate the effect of medical nursing on coma of acute cerebral edema in high altitude.Methods Selection and analysis of 70 cases of patients with high altitude cerebral edema coma in our hospital.Results In addition to 4 patients failed to get effective treatment for the first time，resulting in the rescue is invalid，all patients were recovered and discharged，the cure rate was 94.29%.Conclusion The patients with acute cerebral edema in the plateau are treated in a timely manner，with the effective Department of internal medicine nursing，which can greatly decrease the mortality. Key words：High altitude；Acute cerebral edema；Department of internal medicine nursing；Treatment effect 高原急性脑水肿是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征[1]。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高[2]。患者若未得到及时治疗，将危及生命。高原急性脑水肿由于多发于高原等地区，医疗条件有限，护理难度大。我院在长期的临床研究，总结出对高原急性脑水肿昏迷的内科护理经验，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院于2014年3月～2015年3月收治高原性脑水肿昏迷的70例患者作为临床观察对象。其中男49例，女21例；汉族61例，少数民族9例；初次进入高海拔地区者62例，再次进入者8例；年龄15～68岁，平均年龄（35.1± 2.8）岁。患者住院前昏迷时间2.3～70 h，平均（14.7±0.8）h。所有患者均无颅脑病史，经检查后均无发现其他疾病。 1.2临床症状身体疲劳、感冒等为诱因的患者共61例，无任何诱因的患者共9例；患者发病初期均出现头痛、头晕、纳差等症状，且均有不同程度的昏迷。70例患者中出现深度昏迷的共29例，浅昏迷41例；出现大小便失禁的患者共34例；病理反射24例为阳性，脑膜刺激征15例为阳性。 1.3方法患者平躺，早期给予患者6～10 L/min的吸氧治疗，待患者病情逐渐稳定并且开始好转后将吸氧量降为3～5 L/min，医护人员时刻注意保持患者呼吸道顺畅。在患者不同部位进行地塞米松15～30 mg、速尿15 mg、静点25%甘

脑水肿的原因

脑水肿的原因 脑水肿的原因 环境因素(15%) 铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。包括电磁损伤作用如微波、红外线、x射线，γ射线，β射线、快中子等。 损伤因素(20%) 各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。 疾病因素(20%) 肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。 1、颅脑损伤 颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传

布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。 2、颅内占位性病变 脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。 3、脑血管病变 颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。脑缺氧、癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。 脑水肿的治疗方法有哪些? 一、脑水肿西医治疗 1.糖皮质激素疗法 大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能，改善线粒体功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应，对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 2.脱水疗法