cyclinD1与人类肿瘤
cyclin D1与人类肿瘤
现代学者在观察肿瘤的不协调生长和增生时，发现了与细胞周期调控有关的蛋白，并认为肿瘤与细胞周期调控失常有着密切联系。cyclin D1作为细胞周期调节因子之一，其过度表达是多种人类原发性肿瘤的特征，对肿瘤的诊断和预后判断具有重要意义。
一、正常细胞周期调控
细胞周期分为G1、S、G2和M 4阶段，由3类因子进行精密调控，它们分别是周期素依赖性激酶(cyclin-dependent kinases，CDKs)、周期素（cyclins）和周期素依赖性激酶抑制因子(cyclin-dependent kinases inhibitors，CKIs)，其中CDKs处于调控中心地位，cyclins起正调节作用，CKIs发挥负调节作用。
1.周期素：目前已在哺乳动物细胞中分离出8类主要的周期素，连同亚类共11种，分别是A、B1、B2、C、D1、D2、D3、E、F、G 和H。周期素含量随细胞周期而变化，不同的周期素在其相应周期时相达到含量和活性的高峰，激活相应的CDKs，随后迅速降解失活［1］。例如：cyclin C、D1-3和E在G1期达到最大活性，并调节G1期向S 期的过渡。
2. 周期素依赖性激酶及其抑制因子：CDKs(CDK1-7)是一组依赖于周期素，在细胞周期调节中起关键作用的蛋白激酶，其活性也随周期而变化。如CDK4、6主要在G1期与D型cyclins相结合。与细胞周期调控有关的还有CKIs，分为两类：一类是Kip/Cip家族，包括3种结构相关的蛋白（p21、p27和p57）；另一类是INK4蛋白家族，由
4种相似蛋白（p15、p16、p18和p19）构成。Kip/Cip家族能结合并抑制大多数cyclin-CDK复合物，而INK4分子则可能是含D型cyclins 复合物的特异性抑制因子。
二、肿瘤细胞周期调控
在肿瘤细胞中，推动细胞周期的蛋白如周期素常过度表达，而减缓细胞分裂的蛋白如CKIs却常常失活。在多种与恶性肿瘤演进有关的细胞周期调节因子中，cyclin D1备受瞩目。
1.cyclin D1：cyclin D1含295个氨基酸，由染色体11q13上的CCND1基因编码。动物模型和细胞株实验表明cyclin D1蛋白过度表达可使细胞G1期缩短，体积变小，对分裂原的依赖性减弱［2］。在一些甲状旁腺瘤中，11号染色体发生臂间倒位即inv（11）（p15q13），CCND1（起初命名为prad-1）转位至甲状旁腺素基因启动子的下游，受其控制，呈现蛋白过度表达［1］。
2.cyclin D1与视网膜母细胞瘤抑制蛋白（retinoblastoma tumor suppressor protein，pRB）：pRB定位于细胞核，其含量不随细胞周期而变化。pRB在G1期处于低磷酸化状态，结合并抑制一组被命名为E2Fs的转录因子，从而抑制S期相关基因的转录，使细胞停滞于G1期。cyclin D1蛋白与CDK4/6在G1期形成复合物，再通过N末端的LXCXE基序与pRB结合，随后在CDK4/6的作用下，pRB的Ser和Tyr残基磷酸化，释放出E2F，启动S期相关基因的转录，引起细胞分裂或转化。cyclin D1与pRB的功能相互依赖，当cyclin D1蛋白在G1期过表达时，pRB磷酸化提前，G1期缩短。缺乏功能性（低磷酸化）
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 大家都知道肿瘤有良性和恶性之分，大致可能知道它们分别对身体健康的危害程度，但是具体到底两者有什么区别呢，我们来介绍一下。 良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢，无浸润和转移能力。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。 恶性肿瘤中医学中称为岩，由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。 具体区别： 1.组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似，恶性肿瘤则分化不好，异型性大，与原组织的形态差别大； 2.核分裂像：良性肿瘤很少或没有核分裂像，恶性肿瘤则反之； 3.生长速度：良性肿瘤通常缓慢生长，恶性肿瘤则生长较快，常无止境； 4.生长方式：良性肿瘤的生长方式通常为膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动包膜形成，恶性为侵润性或外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者常伴有浸润性生长。 5.对机体影响：良性肿瘤通常无转移现象，术后很少复发，对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用。但可不排除发生在重要器官可引起严重后果。恶性肿瘤常有转移现象，术后容易复发，对机体影响较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质。
从下面的分析可见相对于良性肿瘤，恶性肿瘤的危害是极大的，若患有各种恶性的话该如何治疗呢？生物免疫治疗是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗肿瘤的目的。国际上高度评价生物细胞治疗为：“目前知道的唯一有希望，完全消灭癌细胞的治疗手段，21 世纪是肿瘤治疗的时代”，成为恶性肿瘤个性化治疗进程中的里程碑。
cyclin D1与人类肿瘤
cyclin D1与人类肿瘤 现代学者在观察肿瘤的不协调生长和增生时，发现了与细胞周期调控有关的蛋白，并认为肿瘤与细胞周期调控失常有着密切联系。cyclin D1作为细胞周期调节因子之一，其过度表达是多种人类原发性肿瘤的特征，对肿瘤的诊断和预后判断具有重要意义。 一、正常细胞周期调控 细胞周期分为G1、S、G2和M 4阶段，由3类因子进行精密调控，它们分别是周期素依赖性激酶(cyclin-dependent kinases，CDKs)、周期素和周期素依赖性激酶抑制因子(cyclin-dependent kinases inhibitors，CKIs)，其中CDKs处于调控中心地位，cyclins起正调节作用，CKIs发挥负调节作用。 1.周期素：目前已在哺乳动物细胞中分离出8类主要的周期素，连同亚类共11种，分别是A、B1、B2、C、D1、D2、D3、E、F、G和H。周期素含量随细胞周期而变化，不
同的周期素在其相应周期时相达到含量和活性的高峰，激活相应的CDKs，随后迅速降解失活［1］。例如：cyclin C、D1-3和E在G1期达到最大活性，并调节G1期向S期的过渡。 周期素依赖性激酶及其抑制因子：CDKs(CDK1-7)是一组依赖于周期素，在细胞周期调节中起关键作用的蛋白激酶，其活性也随周期而变化。如CDK4、6主要在G1期与D型cyclins相结合。与细胞周期调控有关的还有CKIs，分为两类：一类是Kip/Cip 家族，包括3种结构相关的蛋白；另一类是INK4蛋白家族，由4种相似蛋白构成。Kip/Cip家族能结合并抑制大多数cyclin-CDK复合物，而INK4分子则可能是含D型cyclins复合物的特异性抑制因子。 二、肿瘤细胞周期调控 在肿瘤细胞中，推动细胞周期的蛋白如周期素常过度表达，而减缓细胞分裂的蛋白如CKIs却常常失活。在多种与恶性肿瘤演进有关的细胞周期调节因子中，cyclin D1备受瞩目。
从肿瘤形状能否区分良性恶性(精)
从肿瘤形状能否区分良性恶性？ 从肿瘤形状能否区分良性恶性？ 病情描述：男21岁，来自湖南，从肿瘤的形状上能正确区分是良性肿瘤还是恶性肿瘤吗？良性肿瘤和恶性肿瘤是什么形状的？ 专家意见： 良性肿瘤一般是质软，不硬，表面光滑，推之可移，边界清楚，而恶性的则是质地坚硬，表面凹凸不平，推之不移，边界不清。 右侧髂骨前有个3.8*1.7的肿瘤形状不规则边界不清楚里面... 病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：右侧髂骨前有个3.8*1.7的肿瘤形状不规则边界不清楚里面有少量血流曾经治疗情况和效果：去医院做了个彩超想得到怎样的帮助：问是不是恶性的需要手术吗 专家意见： 问题分析：你好，这类肿瘤容易出现腹腔或腹膜喉转移，侵犯腰大肌，
由于腰丛神经在腰大肌表明经过，所以会出现腰，腿，髂骨等部位的疼痛。意见建议：病情分析和建议如下：1、因为肿瘤位置特殊，放疗会损伤神经，造成下肢的运动和感觉障碍，影响生活质量 我跪求是肿瘤 病情描述：急急急急急急急急您好我跪求是真的肿瘤专家回答我不是的不要回答好吗我跪下求你们我今年35岁男前半个月我摸见右大腿内侧有一个比黄豆稍微小点的淋巴结当时摸其它地方绝对没别的可前9天我洗澡又摸突然摸见在这个小淋巴的旁边（距离有4厘米）的地方又摸见一个有花生米大的淋巴结不疼不痒我好害怕担心是肿瘤我就去长治市医院普外科医生摸了问我脚有没有脚气我回答说没有问我大腿那里有别的手上和炎症吗我回答说没有自己觉得身体没炎症医生让我做了个血常规血常规结果正常医生让我观察希望肿瘤专家在给我分析随后我又到别的医院普外就诊医生摸了下说这是个淋巴说可能是炎症可我没那里不舒服和觉得有炎症的地方我和医生说我在别的医院做了血常规可这个医生说做这没用给我开了3盒消炎药让我吃哎我现在因为这淋巴都快崩溃了心里好害怕我不懂恳请肿瘤专家再次给我分析谢谢我在等你们的回答希望不要为了分数就回答我问题理解我一下我想希望外科专家回答我理解要是感染也是下肢感染可我真想不出那里也没炎症和那里也没不舒服的地方第一次
睾丸肿瘤有那些类型
睾丸肿瘤有那些类型 睾丸肿瘤是一种非常严重的男科疾病，这种病在当今社会发病率很高，而且男人一旦得了这种病将无法生育，只有经过正规的治疗才有可能恢复正常的生育功能。那么，睾丸肿瘤有那些类型?下面为大家简单介绍下。 睾丸肿瘤有那些类型? 1、睾丸肿大：这种肿大多是在洗澡或换衣时无意中发觉，或者正好阴囊部受到某种撞击而轻度受伤，进行局部抚摸时发现。大部分睾丸肿大并不伴有疼痛，局部压上去也不感到疼痛，偶尔可出现隐痛，但阴囊部睾丸总有一种坠胀感觉。 2、睾丸坚硬：摸上去像石块状，质地很硬，这与普通睾丸发炎睾丸呈均匀性肿胀和质地并不坚硬有显著差别。 3、睾丸沉重感：由于睾丸肿瘤是肿瘤细胞大量生长形成，所以是一个实质性肿块，生长到一定程度后，睾丸的重量骤增，患者会有沉重的下坠感觉，甚至影响行走。如果用手托起睾丸，犹如托着石头一般，有一定的重量感。 4、急性睾丸疼痛：有朝一日，病侧睾丸突然发生剧烈疼痛，宛如睾丸扭转病变，原来是睾丸肿瘤组织突然发生出血，栓塞和缺血坏死所造成。 5、急性腹痛：位置较高的睾丸肿瘤由于向下坠吊而牵拉神经可以反射性地引起下腹部疼痛。特别是位于腹腔里的隐睾，万一发生恶变，又同时伴有睾丸扭转，急性腹痛十分厉害。 6、男性乳房发育症：莫名其妙地乳房增大，也有睾丸肿瘤的可能，例如像胚胎癌、绒毛膜上皮癌、畸胎癌等肿瘤，本身会产生大量促性腺激素，体内这类激素增多，可刺激乳房增大。 7、不育：患睾丸肿瘤会大量破坏睾丸里的制造精子机构，会引起不育。 此外，本病好发于20～40岁的青壮年，临床症状多变。可能没有症状，常被偶然发现，随着肿块逐渐增大，可能出现下坠或沉重感;少数病人可出现局部皮肤发红、疼痛等症状;隐睾病人可表现为腹股沟区域下腹部的肿块;晚期病人出现相应转移部位如骨关节疼痛、咳嗽和呼吸困难等症状。 睾丸肿瘤有那些类型?希望通过教授的讲解能够对大家有一定帮助。之所以当今社会睾丸肿瘤发病率这么高，主要是因为现在的男性在生活上十分随便，这就会导致一些疾病隐患出现，建议大家在平时能够养成良好的生活习惯。
人类肿瘤发生遗传机理与基因治疗
人类肿瘤发生遗传机理与基因治疗 摘要世界卫生组织国际癌症研究中心2003年4月公布的一份研究报告说，根据目前癌症的发病趋势，到2020年全世界癌症发病率将比现在增加50%，全球每年新增癌症患者将达1500万人。事实上，癌症已经成为发达国家继心血管疾病之后的第二个死因。众所周知，癌与肿瘤的发生于遗传有着密切的关系，而肿瘤的发生除与环境因素如辐射，化学诱变剂，病毒感染等作用相关之外，遗传因素也起一定的作用。尤其是一些常见的恶性肿瘤的发生有相当的遗传易感性。首先经过始动，遗传物质的改变使正常细胞变成恶性细胞，然后形成增殖优势成为恶性肿瘤。因此肿瘤的发生实质上由于许多基因改变引起的。 目前，研究表明，与肿瘤发生相关的基因可分为两大类：一类为癌基因，能促进细胞生长，增殖；另一类为抑癌基因或肿瘤抑制基因，能调节细胞的生长，分化而抑制肿瘤发生。可以看出二者的作用是相反的。但其中的任何一方出现异常，结果都会异常肿瘤发生。 肿瘤抑制基因是人类正常细胞中所具有的一类基因，对细胞增殖，分化等过程起调节作用。当两个等位基因处于纯失活状态时，细胞正常抑制被解除而恶性转化。 说到先天易感因素，在第56届美国血液学会年会报道《血液肿瘤的德遗传和先天易感因素记得重视》一文中写到“确地认识和解读这些先天易感因素，对于改进患者的治疗、突变携带者的预防或及早发现肿瘤都有重要意义”。肿瘤发生的原因复杂，受遗传，环境，生活习惯等多种因素综合的影响。早在1969年，就有学者报道慢性淋巴细胞白血病患者的家族性发病现象，并推断至少有部分遗传因素存在。随着研究和技术的进展，越来越多的血液肿瘤相关遗传因素被揭示。长期以来对疾病因素的认识主要局限于单基因缺陷性疾病(即孟德尔遗传病)，如地中海贫血，血友病等。而肿瘤是多个基因异常协同导致的增殖失调性疾病，即使有很强的遗传或先天因素，也需要体细胞突变的积累才最终发病。而体细胞的突变的出现常常既有显性遗传（单个基因突变可导致发病）的特点，又有外显率（相同突变携带者发病的百分率）不完全，即携带者不一定发病的特点，同一个家系中不同患者的临床表现可以差别很大。 基因治疗（gene therapy）是随着DNA重组技术，基因克隆技术等的成熟而发展起来的最具有革命性的医疗技术之一，它是以改变人类的遗传物质为基础的生物医学治疗手段。经过近三十年的发展，基因治疗已经由最初的用于单基因遗传病的治疗扩大到恶性肿瘤，感染
睾丸肿瘤的临床表现与诊断
睾丸肿瘤的临床表现与诊断 睾丸肿瘤为原发于睾丸生殖细胞或其附属组织的肿瘤，绝大多数为恶性肿瘤。在古代中医典籍的描述中，类似于"囊痈"、"子痈"、"肾囊痈"等疾病。 睾丸恶性肿瘤占所有恶性肿瘤的1%，约占男性恶性肿瘤的1～2%。睾丸肿瘤在欧美地区的发病率为2.0～6.3/10万男性，东欧及亚洲国家（包括我国）发病率稍低（约为1.0/10万男性），黑人少见该病。睾丸肿瘤的发生可能与睾丸创伤、内分泌障碍、遗传及感染等因素有关，而最有说服力的病因是隐睾恶变。据文献报道，隐睾发生恶性肿瘤的机会比正常睾丸多20～30倍。隐睾恶变可能与睾丸所处的环境温度偏高、血供障碍、内分泌失调、性腺发育不良等因素有关。另有报道认为与家族遗传因素有关，如在双胞胎、兄弟和同一家族中发病率较高。在睾丸肿瘤患者中，其近亲中１６％左右有肿瘤病史。此外，睾丸局部创伤可能是一促癌因素，可导致睾丸肿瘤病情加重或癌细胞扩散。 睾丸肿瘤包括生殖细胞和非生殖细胞肿瘤两大类。生殖细胞肿瘤占95%以上，包括精原细胞瘤、胚胎癌、畸胎瘤、和绒癌4个基本组织类型，以单独（单纯型）或混合（混合型）的形式出现，其中又以精原细胞瘤最为多见，约占睾丸肿瘤的60%，发病高峰在30～50岁，其余3种类型各占睾丸肿瘤的20%、10%和1%左右，多在35岁前发病。非生殖细胞肿瘤在睾丸肿瘤中不足5%，主要包括支持细胞和/或间质细胞类功能性肿瘤以及间皮瘤、腺癌、横纹肌肉瘤、粘液性囊腺瘤、纤维上皮瘤、黑素神经外胚瘤、淋巴瘤等附属组织肿瘤。睾丸肿瘤多发生于性功能最活跃的31～40岁青壮年，婴幼儿及老年人亦可发病，但较少见。 睾丸肿瘤常见腹股沟及腹膜后等处淋巴结转移，亦可经血行转移播散到肺、肝、骨骼、脑及腹腔脏器等处。各组织类型中，精原细胞瘤、婴儿型胚胎癌及幼儿畸胎瘤大多生长较慢，预后较好；而成人胚胎癌、成人畸胎瘤及绒癌则恶性度较高，预后较差。70年代以来，由于诊疗技术水平的提高，睾丸肿瘤尤其是睾丸生殖细胞癌的生存率已大幅提高，其五年生存率由60年代的60%～70%提高到目前的90%以上。 [文献回顾] 祖国医学没有睾丸肿瘤或睾丸癌这类病名，但从一些中医医籍中可见到类似该病之症状体征的记载。如明.陈实功《外科正宗o卷九》云："夫囊痈者，……初起不红微肿，肾子引痛，不作寒热，起坐自便者轻。已成红肿发热，形色光亮，疼痛有时，饮食有味者顺。已溃脓稠，肿消痛止，新肉渐生，不痛作痒，收敛者吉。溃后腐烂，囊皮脱落，甚者睾丸突出，能食不痛者可。初起坚硬紫色，日夜痛甚，小便不利，大便秘泄者重。已成坚而不溃，头腐无脓，常流血水者重，溃后脓口开张，肿痛不减，身发寒热，睡卧不宁者重。"又如《华佗神医秘传o卷四》云："子痈者谓肾子作痛，溃烂成脓，不急治愈，有妨生命。" 对此类疾病各病程阶段的不同表现及其预后作了详尽的论述。《验方新编o卷之六》云："阴囊肿烂肾子落出，此名囊脱，又名囊痈。"所述病症与晚期睾丸肿瘤的临床表现极其相似。虽亦可能由于历史的局限性，上述病症可能包含部分良性疾患如睾丸炎症、结核等，但仍有很大的参考价值。 [中医病因病机] 祖国医学认为，本病的发生内因为禀赋不足或脏腑虚损，外因为邪毒侵袭或碰撞留瘀而致。先天肾气不足，睾丸不降，隐于腹壁或腹中，致其经脉壅滞，肝肾之阴不能下达，肾子失养，中国生物治疗网https://www.wendangku.net/doc/4b16732337.html,杨教授特别指出，阴虚火旺，日久酿毒，发为本病；或后天纵欲过度，耗损肝肾之阴，阴虚火旺，酿生热毒，炼液为痰，痰凝毒聚，发为本病；或七情所伤，肝气郁结，气滞血瘀，郁久化热酿毒，或湿热毒邪乘虚入侵，邪毒循肝经之所过下注于肾囊，发为本病；或因跌扑碰撞，损伤肾囊，致瘀阻经脉，日久不散，酿生热毒，瘀毒互结，发为本病。明o陈实功《外科正宗》曰："夫囊痈者，乃阴虚湿热流注于囊，
肿瘤新十大特征
CELL综述: 肿瘤新十大特征 Hallmarks of Cancer: The Next Generation 2011年3月4号，Douglas Hanahan和Robert A. Weinberg在《Cell》发表综述，题目为：Hallmarks of Cancer: The Next Generation。整个综述29页，简述了最近10年肿瘤学中的热点和进展（例如细胞自噬、肿瘤干细胞、肿瘤微环境等），并且将过去的6个特征扩增到10个特征，新增加的4个特征为： 避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction); 促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation）; 细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics）; 基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation）。 并且将过去的回避凋亡(Evading Apoptosis)，调整为抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)。 背景介绍 我们已经提出了总共6种肿瘤标志，组成了一个基本原理，它提供了一个理解肿瘤性疾病显著差异的逻辑网络(Hanahan and Weinberg, 2000)。我们的讨论中包含了这样的概念，肿瘤细胞逐渐进展成新生物，它们获得一系列标志性能力，而人类肿瘤形成的多步骤的过程可以用初始癌细胞获得使它们成为肿瘤并最终表现出恶性肿瘤的特征。 我们注意到由于附属结构的存在，肿瘤不只是癌细胞组成的岛状物。它们是由多种不同类型的细胞组成的复合物，这些细胞之间存在异质的相互作用。我们是这样描述招募来的正常细胞，它们以主要参与者的身份形成肿瘤相关基质，而不是作为旁观者；这样的话，这些间质细胞对于特定能力标志的发展和表达是有贡献的。在接下来的十
肿瘤分良性与恶性两类
肿瘤分良性与恶性两类；良性肿瘤生长很慢，一般不影响生命，但部分也可能转变成恶性肿瘤。而恶性肿瘤又分癌与肉瘤两类，民间都称为癌。而癌生长快，易转移至其他脏器，危害生命。 现将几种常见癌肿的早中期症状简介如下： 1．脑癌常有头晕或胀痛 ，各食欲减退，消瘦等。 2．鼻咽癌（南方较多见）夜有不明原因的鼻出血和患侧断续性头痛，并有迅速消瘦现象。 3．喉癌常有声嘶、咽喉干燥或喉痛，喉部有异物感。 4．声带癌初期有声嘶或喉部不适，逐渐发展音哑，消瘦乏力等。 5．肺癌早期可能无症状，一般有长期咳嗽，痰中带血和胸痛等。 6．食道癌多发生在40岁以上的男性，常有吞咽不适或呕吐、消瘦等症状。 7．胃癌中年以上的人较多见，常有胃部不适，食欲减退，消化不良或呕吐、消瘦、贫血、乏力。大有长期溃疡病史。 8．肝癌常有食欲不振，恶心呕吐、消瘦等现象，以后有右上腹部胀痛和肝逐渐肿大，表面不平，很硬。 9．直肠癌常有排便习惯改变，便中带血，或有粘液，大便变细，全身衰弱和贫血，并有腹胀肠鸣现象。 10．乳腺癌早期表现为乳房内有元痛性的小肿块，皮肤有橘皮样的改变，乳头凹陷。 11．子宫部、阴道癌常有白带增多和不规则的阴道流血。 12．膀胱癌、阴茎癌常驻有小便时刺痛，小便短赤，身体疲乏并消瘦。 13．甲状腺癌多发生于成年人，颈项部常感胀痛或呼吸困难。 14．骨癌患部常有持续性疼痛，并有逐渐加剧，局部温度升高或淋巴肿大，有时可产生病理性骨折。 为什么所有的癌症经手术不能成功呢？ 因为手术治疗虽快但不能根治。
在中国中医现代化高科技的基础上，接古论今的中医根治未化疗，未开刀的以下几种癌症：肺、肝、胰腺、淋疤、胃、咽喉等；及其初得的白血病、红斑狼疮、已肝、先天性已肝、脂肪性已肝、肝坏死、肝硬化及腹水。草草-瑶药-1336109374空间有详细介绍.
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
病理重点 1.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别？ 1.动脉粥样硬化各期的 病变特点及继发性 改变？ ㈠？脂纹期：肉眼：动 脉内膜轻度隆起的斑点和条纹。镜下：动脉内膜可见大量泡沫细胞（FC）。?纤维斑块期：肉眼：动脉内膜较明显隆起的灰黄色斑块。镜下：①纤维帽：由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚酶组成；②脂质区：由FC 细胞外脂质和坏死碎片 组成，该区较小或不明 显；③基底部：由增生 的SMC结缔组织和炎细 胞组成。不同的斑块含 有不等量的三个病变 区。？粥样斑块期：肉 眼：动脉内膜面见明显 隆起的灰黄色斑块。切 面见纤维帽的下方有黄 色粥糜样物。镜下：在 玻璃样变的纤维帽的深 部为大量无定形坏死物 质，其中可见胆固醇结 晶（HE片中为针形或梭 形空隙）及钙化。坏死 物底部及周边可见肉芽 组织，少量FC和淋巴 细胞。病灶处中膜平滑 肌受压萎缩而变薄。外 膜可见毛细血管新生、 结缔组织增生及淋巴细 胞、浆细胞浸润。㈡继 发性病变：斑块内岀 血，斑块破裂，血栓形 成，钙化，动脉瘤形 成。 2.肺气肿的概念和分 类？ 概念：肺气肿是末梢肺 组织（呼吸性细支气 管、肺泡管、肺泡囊和 肺泡）因含气量过多伴 肺泡间隔破坏，肺组织 弹性减弱，导致肺体积 膨大、功能降低的一种 疾病状态。 分类：㈠肺泡性肺气 肿：①腺泡中央型肺气 肿：肺泡中央的呼吸性 细支气管呈囊状扩张。 ②腺泡周围型肺气肿： 呼吸性细支气管周围的 肺泡管和肺泡囊扩张。 ③全腺泡型肺气肿：呼 吸性细支气管，肺泡 管，肺泡囊和肺泡都扩 张。 ㈡间质性肺气肿：细支 气管或肺泡间隔破裂， 空气进入肺间质。 ㈢其他类：①瘢痕庞肺 气肿②代偿性肺气肿 ③老年性肺气肿 3.肺气肿的病理变 化？ 肉眼：肺的体积显著膨 大，色灰白，边缘钝圆， 柔软而缺乏弹性，指压 后压痕不易消退，切面 可见囊腔，因肺气肿类 型不同，其大小、分布 部位及范围均有所不 同。 镜下：①肺泡扩张，相 邻的肺泡融合成较大的 囊腔；②肺泡间隔毛细 血管床数量减少；③ 间 质内小动脉内膜纤维性 增厚；④小支气管和细 支气管可见慢性炎症改 变。 5.为什么在门脉性肝硬 化时会出现肝功能不 全？试述肝硬化时门脉 高压症和肝功能不全的 临床表现。 门脉性肝硬化时，出现 肝功能不全的原因是肝 细胞变性坏死，侧支循 环的建立，异常吻合支 的岀现，含有营养物质 和毒物的静脉血不能进 入肝窦，以上各原因均 不能使肝细胞发挥作 用，引起肝功能障碍。 ㈠门脉高压症的表现： ①慢性淤血性脾大：脾 静脉淤血所致，引起脾 功能亢进；②胃肠淤 血、水肿：黏膜淤血水 肿，致食欲不振，消化 不良；③腹水：晚期在 腹腔内聚集大量淡黄色 透明液体；④侧支循环 形成：主要有食管下段 静脉曲张，直肠静脉曲 张，脐周围静脉网曲 张。 ㈡肝功能不全的表现： ①蛋白质合成障碍：血 浆蛋白减少；②出血倾 向：可出现皮肤、黏膜 或皮下出血，肝合成凝 血因子减少所致，另外 与肝功能亢进有关；③ 胆色素代谢障碍：肝细 胞性黄疸（肝细胞坏 死，胆汁淤积）；④对 激素的灭活作用减弱： 睾丸萎缩，男性乳腺发 育或蜘蛛状血管痣（体 表的小动脉末梢扩 张）；⑤肝性脑病（脑 昏迷）：晚期肝功能衰 竭引起精神病症状。 6.结核病的基本病理变 化及其转化规律？ 基本病理变化：㈠以渗 岀为主的病变：浆液性 或浆液纤维素性炎。条 件：结核性炎症的早期 或机体免疫力低下，菌 量多，毒力强或变态反 应强。㈡以增生为主的 病变：形成结核结节， 中央为干酪样坏死，周 围有上皮样细胞和朗罕 斯巨细胞，外周有淋巴 细胞和纤维母细胞。条 件：机体免疫力较强， 菌量少，毒力弱，变态 反应弱㈢以坏死为主的 病变：干酪样坏死，结 核坏死灶含脂质较多， 呈淡黄色，均匀细腻， 质地较实，状似奶酪， 故而得名。条件：机体 免疫力低下，菌量多， 毒力强或变态反应强。 转化规律：㈠转向愈 合：①吸收、消散：为 渗岀性病变的主要愈合 方式。②纤维化、钙 化：增生性病变和小的 干酪样坏死灶可逐渐纤 维化，但较大的干酪样 坏死灶难以全部纤维 化，会有钙盐沉着。㈡ 转向恶化：①浸润进 展：病灶周围岀现渗岀 性病变，范围不断扩大 并出现干酪样坏死。② 溶解散播：干酪样坏死 物发生液化，结核杆菌 可通过自然管道，血 道，淋巴道散播到全身 各处。 7.简述肝硬化晚期腹水 形成的原因？㈠门静脉 压力升高使门静脉系统 的毛细血管流体静压升 高，管壁通透性增大， 液体漏入腹腔；㈡由于 患者岀现低蛋白血症， 使血浆胶体渗透压降 低，也与腹水形成有 关； ㈢肝功能障碍，醛固 酮，抗利尿激素分泌灭 活减少，导致钠水潴留 而促使腹水形成。㈣肝 淋巴液生成增多及回流 障碍。 8.简述门脉高压症形成 的原因？ ㈠窦性阻塞：肝内广泛 的结缔组织增生，肝血 窦闭塞或窦周纤维化， 是门静脉循环受阻；㈡
2019考研医学西综复习要点：良性肿瘤与恶性肿瘤区别
2019考研医学西综复习要点：良性肿瘤与恶性肿瘤区 别 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤和恶性肿瘤的生物学特点明显不同，因而对机体的影响也不同。区别良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义。 (1)组织分化水准：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似;恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大。 (2)核分裂像：良性肿瘤核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像;恶性肿瘤核分裂像多见，并可见病理核分裂像。 (3)生长速度：良性肿瘤缓慢;恶性肿瘤较快。 (4)生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动;恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。 (5)继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血;恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。 (6)转移：良性肿瘤不转移;恶性肿瘤常有转移。 (7)复发：良性肿瘤手术后很少复发;恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。 (8)对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果;恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还能够破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。
良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性水准亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可因为机体的免疫力增强等原因，能够停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。
睾丸肿瘤样病变简介
睾丸肿瘤样病变简介 一.概述 1.睾丸肿瘤并不常见，仅占全身恶性肿瘤的1%。欧美发病率较高，中国较低。①70年代以后治疗上有突破性进展，使死亡率从50%降至10%。②是15～35岁青年最常见癌，因为年轻人所以能承受手术、放疗、左右化疗等严格的综合治疗。③有分化的倾向，自发的或治疗后由恶性变为良性，如转移癌经化疗后转为良性畸胎瘤。若能弄清其机制，有可能使恶性肿瘤分化为良性肿瘤。④肿瘤分泌标记物质，可以从血中查出，其他肿瘤不常见。 2.肿瘤标记物价值有限，又禁穿刺活检 3.生殖系统对放射线特别敏感，因此CT、同位素均不宜采用。故以超声检查为宜。 病因 4.隐睾：其发生肿瘤的机会比正常人高20倍～40倍。腹内隐睾（22.7%）；腹股沟隐睾（6.7%）。采取隐睾经睾丸固定术，10岁前手术可明显减少，3岁前手术能避免发生肿瘤。 5.遗传：16% 6.多乳症：4-5倍 7.睾丸女性综合征：40倍 8.外伤、激素、感染 二.病理 睾丸肿瘤组织分类 1.生殖细胞肿瘤 （1）精原细胞瘤；典型精原细胞瘤；间质型精原细胞瘤；精母细胞瘤性精原细胞瘤。（2）胚胎癌。（3）畸胎瘤（有无恶性变。）（4）绒膜上皮癌。（5）卵黄囊肿瘤（内胚窦、胚胎性腺癌）。 2.非生殖细胞肿瘤 （1）性腺基质肿瘤；间质细胞瘤；支持细胞瘤。（2）性腺胚细胞瘤。（3）
其他类型肿瘤；睾丸网腺瘤；睾丸腺癌；间质性肿瘤；类癌；肾上腺残留肿瘤。 3.继发性肿瘤 （1）网状内皮组织肿瘤。（2）转移性肿瘤。 4.睾丸旁肿瘤 （1）腺瘤样肿瘤；（2）附睾囊腺瘤；（3）间质性肿瘤；（4）皮质瘤；（5）转移瘤。 三.临床表现 1.发展缓慢、病情隐匿、无痛性肿大、阴囊触及坚硬肿块——延误半年以上。 2.若突然出现阴囊疼痛性肿块，且伴畏寒、发热、或局部红肿——肿瘤出血、坏死、血管栓塞（误诊急性附睾炎）。 3.5岁以下的儿童以卵黄囊肿瘤与畸胎瘤为主。几乎所有。 4.青少年与成年人一样，以精原细胞瘤、胚胎癌、绒毛膜上皮癌及混合癌常见。 四.诊断 肿瘤标记（瘤标） 1.AFP：正常值<40ng/ml，全部卵黄囊瘤，50%～70%胚胎癌、畸胎癌时升高 纯绒癌和纯精原细胞瘤不升高。 2.HCG：正常值<1ng/ml，全40%～60%胚胎癌HCG阳性，“纯”精原细胞瘤5%～10%阳性。 3.应用以上两种瘤标检查，非精原细胞瘤90%有其一或两都阳性。纯精原细胞瘤HCG阳性占5%～10%，即90%以上纯精原细胞瘤不产生瘤标，非精原细胞瘤不产生瘤标者10%，所以一旦临床上诊断睾丸肿瘤后应立即行睾丸切除术，不必等候瘤标结果。 4.瘤标可作为观察疗效的指标，手术或化疗、放疗后迅速下降则预后较好，下降缓慢或不下降者可能有残余肿瘤。 五.治疗措施 1、睾丸肿瘤的治疗决定于其病理性质和分期，治疗可分为手术、放疗和化疗。 2、首先应做经腹股沟的根治性睾丸切除术。标本应作详细检查，最好行节
恶性肿瘤和良性肿瘤有何区别
恶性肿瘤和良性肿瘤有何区别？ 恶性肿瘤和良性肿瘤的最大区别是恶性肿瘤生长速度特别快。如果自己检查的话特别要留意有没有生长迅速的下腹部肿瘤，同时伴有疼痛。可能会有月经的变化或者异常出血。从医学的病理角度来看，恶性肿瘤与良性肿瘤在形态学上是有明显区别的。 恶性肿瘤组织细胞排列紊乱，组织呈明显的异型性。组织间有大量的毛细血管以供养生长迅速的恶性肿瘤组织细胞。 什么是癌?什么是肉瘤?有何区别? 癌和肉瘤都是恶性肿瘤。但由于其组织来源不同，又各自具有一些特点，所以有的恶性肿瘤属于癌，有些属于肉瘤。 凡来自人体内、外胚层的(即上皮成分，如鳞状上皮、腺上皮和移行上皮等)恶性肿瘤统称为癌。常见的癌有皮肤、食管、子宫颈的鳞状细胞癌，消化道、唾液腺、甲状腺和乳腺的腺癌；肝细胞型肝癌；膀胱、肾盂的移行细胞癌等。人体除有内、外胚层之外，尚有间胚层组织，位于内外胚层之间，这些组织包括纤维组织、血管组织、淋巴管组织、脂肪组织、软骨组织、骨组织、平滑肌组织、横纹肌组织以及淋巴结组织。凡来自这些组织的恶性肿瘤叫做肉瘤。如血管肉瘤、淋巴管肉瘤、淋巴肉瘤、脂肪肉瘤、软骨肉瘤以及骨肉瘤等。 什么是早期癌、微小癌、隐匿癌？ 早期癌是指原位癌伴有早期浸润，所谓早期是指仅有微灶浸润。胃肠道癌早期浸润指浸润的癌细胞仍然在粘膜层内；官颈鳞形细胞早期浸润癌是指浸润灶的范围限于自基底膜起至3mm深度的间质。这种浸润只有在显微镜下才能见到。一般认为，浸润灶的深度小于1mm 者，不会伴有淋巴结转移，仍可按原位癌治疗；浸润灶深度大于1mm小于5mm者，少数可有转移。
微小癌是指体积很小的癌，各种器官的微小癌的标准不一。肝脏微小癌或称小肝癌是指单个癌结节或相邻两个癌结节的直径之和不超过3cm。临床上多无症状，所以又称亚临床肝癌。胃微小癌是指直径在1cm以下的癌。 隐匿性癌是指原发癌甚小，临床上未能发现，首先发现的是转移性癌。例如甲状腺隐匿性乳头状癌的直径小于1cm，病灶中心为纤维疤痕组织，内有散在的乳头状癌组织、向周围甲状腺组织浸润。肿瘤虽小但转移却较早，2/5病例在手术前已有颈淋巴结转移。
肿瘤样钙质沉着症
肿瘤样钙质沉着症( tumoral calcino sis, TC) 是一种发生于大关节附近, 但并不累及关节滑膜的特发性软组织钙质沉着性疾病。TC是一种很少见的疾病, 又名瘤样钙化症、钙化性胶原溶解、臀石等。1899年由Duret首先描述,1943年由Inclan命名。本病发病原因不明, 可能与下列因素有关: 钙磷、胆固醇代谢异常; 关节附近胶原纤维对刺激所作出的反应性钙化; 遗传因素, 认为是一种常染色体显性遗传性畸形所致，与遗传相关的家族性肿瘤样钙盐沉着症（familial tumoral calcinosis，FTC）。FTC 包含2 种亚型，即分别由GALNT3 基因或SAMD9 基因突变所致，前者多伴有高磷酸血症，后者则无; 外伤因素, 为反复轻微损伤造成局部营养障碍而引起。其他的因素可能还包括红细胞生成素的升高、免疫系统功能紊乱等。TC 可发生于任何年龄, 但以10-20岁为多,女性多于男性, 家族性发病者占33%-50%。TC 多见于儿童和青少年，无明显的性别差异。目前病例报道多集中于黑色人种，在非洲和新几内亚多发，欧洲和北美洲较少。大部分患者健康情况良好，钙沉着部位可出现肿胀、疼痛、被覆皮肤溃疡、瘘管形成或局部有白垩样物质流出。 关于本病的发病机制, 目前认为, 病灶处存在大量壁菲薄、通透性高的毛细血管, 血液往复循环于其中时携来丰富的钙及磷酸根离子; 免疫组化显示病变钙化灶边缘的组织细胞样细胞源自中胚叶, 为前骨母细胞, 其主要产生碱性磷酸酶而不产生有机的骨基质。因而在局部促成大量钙质沉着, 但无骨化改变。 Slavin等按照临床表现将TC 患者分为3 种类型：（1）患者在20岁前出现多发性病变。部分患者血磷酸盐轻至中度升高，还可出现1，25 二羟基维生素D3 升高。病变多位于大关节附近，表现为皮下缓慢性生长、质地坚韧的钙化性肿块，常与其下的筋膜、肌肉或肌腱紧密相连，但不累及骨和关节。此型可认为是先天性钙代谢异常，按常染色体显性遗传，有家族发生的倾向。（2）患者发病年龄范围很大，无高磷酸盐血症，但是血清钙盐可升高。（3）病变为继发于肾功能衰竭、各型结缔组织病、进行性骨干发育异常或唐氏综合征等疾病，患者常伴有高钙血症或高磷酸血症。 病理上将TC 分为活动期和静止期, 呈多囊性或实性, 前者囊壁及间隔内衬肉芽组织, 后者仅有纤维组织和胶原纤维构成。T C 的病理特点为成纤维组织和胶原纤维组成的包膜内, 填充乳白色石灰样糊状钙化沉积物及淡黄色乳糜状液体, 囊内见大小不等的钙化灶, 囊壁可见上皮细胞和多核巨细胞。 X线检查是诊断TC的基本方法, 其表现为关节旁关节伸侧软组织中, 呈大小不一的钙化结节集结而成的分叶状团块, 呈“卵石样”，“桑葚状”，范围较广者可呈“流注状”；病变一般不累及邻近关节或骨骼。CT 与X 线平片表现一致, 但CT 对病变部位、形态及范围的显示更为全面, 能清楚显示病变与邻近关节及骨骼的关系。MRI具有多参数、多序列、多方位成像的功能, 可根据信号判断组织成分; 由于肿瘤主要由纤维包膜包裹的钙化沉积物及淡黄色乳糜状液体组成, 内有纤维间隔,因此T1WI 肿瘤呈不均匀低信号, T2WI 呈不均匀高信号; 肿瘤包膜呈长T1 、长T2信号。MRI对观察肿瘤边缘及肿瘤与关节、骨骼的关系价值大, 能多方位显示病变不累及关节或骨骼, 对诊断有较大帮助。 肿瘤样钙质沉着症是由于多部位的羟磷灰石结晶组成的以关节周围钙化的软组织肿块为特征性的疾病、多数与磷酸过高所致的异常磷酸盐代谢有关，通常发生于肩髋等大关节。特发性肿瘤样钙质沉着症有家庭倾向，多见于肾病患者，继发性钙质沉着症的鉴别诊断，包括骨肉瘤、软骨肉瘤及滑膜肉瘤的软组织钙化和骨化，也包括良性软组织肿块中的营养不良和代谢所致的钙化或骨化，也可伴随临近的骨侵蚀，但硬皮病易累及手部，而肿瘤样钙质沉着症的特征性X线表现，即在肿块中发现不规则分叶状肿块被纤维分隔，形如鹅卵石或“鸡笼”样表现。但其他疾病，如硬皮病的肿块亦呈分叶状，导致了肿瘤样钙质沉着症与其他疾病鉴别上的困难。 本病的治疗方法是彻底切除病灶, 特别是彻底刮除位于松质骨内的钙化物质, 以防术后
cyclin D1与人类肿瘤
现代学者在观察肿瘤的不协调生长和增生时，发现了与细胞周期调控有关的蛋白，并认为肿瘤与细胞周期调控失常有着密切联系。cyclin D1作为细胞周期调节因子之一，其过度表达是多种人类原发性肿瘤的特征，对肿瘤的诊断和预后判断具有重要意义。 一、正常细胞周期调控 细胞周期分为G1、S 、G2和M 4阶段，由3类因子进行精密调控，它们分别是周期素依赖性激酶(cyclin-dependent kinases ，CDKs)、周期素（cyclins ）和周期素依赖性激酶抑制因子(cyclin-dependent kinases inhibitors ，CKIs)，其中CDKs 处于调控中心地位，cyclins 起正调节作用，CKIs 发挥负调节作用。 1.周期素：目前已在哺乳动物细胞中分离出8类主要的周期素，连同亚类共11种，分别是A 、B1、B2、 C 、D1、D2、D3、E 、F 、G 和H 。周期素含量随细胞周期而变化，不同的周期素在其相应周期时相达到含量和活性的高峰，激活相应的CDKs ，随后迅速降解失活［1］。例如：cyclin C 、D1-3和E 在G1期达到最大活性，并调节G1期向S 期的过渡。 2. 周期素依赖性激酶及其抑制因子：CDKs(CDK1-7)是一组依赖于周期素，在细胞周期调节中起关键作用的蛋白激酶，其活性也随周期而变化。如CDK4、6主要在G1期与D 型cyclins 相结合。与细胞周期调控有关的还有CKIs ，分为两类：一类是Kip/Cip 家族，包括3种结构相关的蛋白（p21、p27和p57）；另一类是INK4蛋白家族，由4种相似蛋白（p15、p16、p18和p19）构成。Kip/Cip 家族能结合并抑制大多数cyclin-CDK 复合物，而INK4分子则可能是含D 型cyclins 复合物的特异性抑制因子。 二、肿瘤细胞周期调控 在肿瘤细胞中，推动细胞周期的蛋白如周期素常过度表达，而减缓细胞分裂的蛋白如CKIs 却常常失活。在多种与恶性肿瘤演进有关的细胞周期调节因子中，cyclin D1备受瞩目。 1.cyclin D1：cyclin D1含295个氨基酸，由染色体11q13上的CCND1基因编码。动物模型和细胞株实验表明cyclin D1蛋白过度表达可使细胞G1期缩短，体积变小，对分裂原的依赖性减弱［2］。在一些甲状旁腺瘤中，11号染色体发生臂间倒位即inv （11）（p15q13），CCND1（起初命名为prad-1）转位至甲状旁腺素基因启动子的下游，受其控制，呈现蛋白过度表达［1］。 2.cyclin D1与视网膜母细胞瘤抑制蛋白（retinoblastoma tumor suppressor protein ，pRB ）：pRB 定位于细胞核，其含量不随细胞周期而变化。pRB 在G1期处于低磷酸化状态，结合并抑制一组被命名为E2Fs 的转录因子，从而抑制S 期相关基因的转录，使细胞停滞于G1期。cyclin D1蛋白与CDK4/6在G1期形成复合物，再通过N 末端的LXCXE 基序与pRB 结合，随后在CDK4/6的作用下，pRB 的Ser 和Tyr 残基磷酸化，释放出E2F ，启动S 期相关基因的转录，引起细胞分裂或转化。cyclin D1与pRB 的功能相互依赖，当cyclin D1cyclin D1与人类肿瘤 日期: 2004-10-27 12:08:00 来源: 首席医学网 作者: 胥健敏 步宏 杨光华
口腔颌面部肿瘤整理笔记
1 口腔颌面部肿瘤——1节-概论 口腔颌面部肿瘤(Tumors of Oral and Maxillo-facial Region )系头颈肿瘤（Head and Neck Tumor）的重要组成部分， 国际抗癌联盟（UICC）头颈部癌瘤正式分为七大解剖部位， 即：唇、口腔、上颌窦、咽（鼻咽、口咽、喉咽）、唾液腺、喉和甲状腺， 其中大部分均位于口腔颌面部。 口腔颌面部肿瘤是头颈肿瘤的重要组成部分。 囊肿和瘤样病变 ——不是真性肿瘤，但常具有肿瘤的某些生物学特性和临床表现。一、临床流行病学 ?发病率（incidence rate）： 发病率表示在一定期间内，一定人群中某病新发生的病例出现的频率。是反映疾病对人群健康影响和描述疾病分布状态的一项测量指标。 发病率=（某时期内某人群中某病新病例人数/同时期内暴露人口数）×K K=100%、1000‰、10000/万或100000/10万等。 观察时间单位可根据所研究的疾病病种及研究问题的特点决定，通常以年表示。患病率（prevalence rate）：——现患率 也称患病率，是指某特定时间内总人口中某病新旧病例之和所占的比例。患病率可按观察时间的不同分为期间患病率和时点患病率两种。对慢性病进行现况调查，最适宜计算的指标为患病率。 ?我国的口腔颌面部肿瘤发病率和患病率均不高；一般良性比恶性的多； ?口腔颌面部恶性肿瘤多发生于男性，在40～60岁为最高峰； ?良性肿瘤以牙源性及上皮性肿瘤为多见。——成釉细胞瘤、多形性腺瘤 恶性肿瘤以上皮组织来源最多，——鳞状上皮细胞癌（80%） 其次为腺源性及未分化癌， 肉瘤较少；——纤维肉瘤、骨肉瘤 ?良性肿瘤多见于牙龈、粘膜、颌骨与颜面部。 恶性的以舌、颊、牙龈、腭、上颌窦等处为常见。 二、病因与发病条件 （一）外来因素 1. 物理因素： 长期慢性刺激: 如残根、残冠、锐利的牙尖，不良修复体等的长期慢性刺激可导致舌癌、颊癌的发生; 吸烟与唇癌、灼伤（日光照射.紫外线照射）与皮肤癌；外伤与瘢痕癌，损伤与颌骨肉瘤等的发生有密切关系，放射治疗可引起继发性放射性癌。3 三、口腔颌面部肿瘤的临床表现 肿瘤是机体正常细胞在内、外致瘤因素的长期作用下，所产生的过度增生与异常分化所形成的新生物。 ①良性肿瘤：良性肿瘤一般称为“瘤”，肿瘤细胞分化程度高，近似正常组织细胞，包膜完整，呈膨胀性生长，生长较缓慢，除位于重要部位外，对人体健康无多大影响，不发生转移。 ②恶性肿瘤：恶性肿瘤包括癌（来源于上皮组织者）、肉瘤（来源于间叶组织者）以及胚胎性母细胞瘤等，少数恶性肿瘤仍沿用传统名称，称为“病”、“瘤”，如白血病、恶性淋巴瘤等。恶性肿瘤无包膜，呈浸润性生长，边界不清楚；肿瘤细胞分化程度较低，发展较快，可有转移，虽经手术切除，仍可复发。分类： 1、良性肿瘤 牙源性和上皮源性肿瘤多见（成釉细胞瘤、多形性腺瘤）；其次为间叶组织肿瘤（纤维瘤、管型瘤） 2、恶性肿瘤 根据组织来源可分为癌和肉瘤两大类 口腔癌三种类型：溃疡型、外生性（乳突状型或疣状型）及浸润型。 原位癌（carcinoma in situ）:初起局限于黏膜内或表层之中，称原位癌。 1) 上皮源性最多见（鳞状细胞癌最常见80％以上） 2) 其次为腺源性上皮癌及未分化癌 3) 肉瘤发生在颌面部比较少 4) 淋巴造血系统来源恶性肿瘤可在颌面部首发 3、临界瘤：良、恶性肿瘤的区别是相对，有的肿瘤病程虽较长，但有局部浸润，其生物学行为介于良性与恶性之间，称为“临界瘤”。如唾液腺多
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
病理重点 1.良性肿瘤与恶性肿 1.动脉粥样硬化各 期的病变特点及 继发性改变 ㈠?脂纹期：肉眼：动 脉内膜轻度隆起的斑 点和条纹。镜下：动脉 内膜可见大量泡沫细 胞（FC）。?纤维斑块 期：肉眼：动脉内膜较 明显隆起的灰黄色斑 块。镜下：①纤维帽： 由密集的胶原纤维、散 在性SMC和巨噬细胞以 及少量弹力纤维和蛋 白聚酶组成；②脂质 区：由FC、细胞外脂质 和坏死碎片组成，该区 较小或不明显；③基底 部：由增生的SMC、结 缔组织和炎细胞组成。 不同的斑块含有不等 量的三个病变区。?粥 样斑块期：肉眼：动脉 内膜面见明显隆起的 灰黄色斑块。切面见纤 维帽的下方有黄色粥 糜样物。镜下：在玻璃 样变的纤维帽的深部 为大量无定形坏死物 质，其中可见胆固醇结 晶（HE片中为针形或梭 形空隙）及钙化。坏死 物底部及周边可见肉 芽组织，少量FC和淋 巴细胞。病灶处中膜平 滑肌受压萎缩而变薄。 外膜可见毛细血管新 生、结缔组织增生及淋 巴细胞、浆细胞浸润。 ㈡继发性病变：斑块内 出血，斑块破裂，血栓 形成，钙化，动脉瘤形 成。 2.肺气肿的概念和 分类 概念：肺气肿是末梢肺 组织（呼吸性细支气 管、肺泡管、肺泡囊和 肺泡）因含气量过多伴 肺泡间隔破坏，肺组织 弹性减弱，导致肺体积 膨大、功能降低的一种 疾病状态。 分类：㈠肺泡性肺气 肿：①腺泡中央型肺气 肿：肺泡中央的呼吸性 细支气管呈囊状扩张。 ②腺泡周围型肺气肿： 呼吸性细支气管周围 的肺泡管和肺泡囊扩 张。③全腺泡型肺气 肿：呼吸性细支气管， 肺泡管，肺泡囊和肺泡 都扩张。 ㈡间质性肺气肿：细支 气管或肺泡间隔破裂， 空气进入肺间质。 ㈢其他类：①瘢痕庞肺 气肿②代偿性肺气肿 ③老年性肺气肿 3. 肺气肿的病理变化 肉眼：肺的体积显著膨 大，色灰白，边缘钝圆， 柔软而缺乏弹性，指压 后压痕不易消退，切面 可见囊腔，因肺气肿类 型不同，其大小、分布 部位及范围均有所不 同。 镜下：①肺泡扩张，相 邻的肺泡融合成较大 的囊腔；②肺泡间隔毛 细血管床数量减少；③ 间质内小动脉内膜纤 维性增厚；④小支气管 和细支气管可见慢性 炎症改变。 5. 为什么在门脉性肝 硬化时会出现肝功能 不全试述肝硬化时门 脉高压症和肝功能不 全的临床表现。 门脉性肝硬化时，出现