强心苷类药

强心苷类药

1概述

强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物，主要用于收缩性心力衰竭，可改善患者症状。提高生活质量，提高重症患者对β受体阻断药

的耐受性，但不能降低病死率。目前常用的强心苷类药物有地高辛、

去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K等。

2药理作用

1.对心脏的作用

强心苷直接作用于心肌细胞，使衰竭心肌收缩敏捷，心肌收缩力增强，心脏输出量增加。并可反射性刺激窦、弓压力感受器和迷走神经引起

心律和传导减慢，心肌耗氧量不增加或降低。

2.对神经内分泌的影响

治疗量是可通过正性肌力作用反射性兴奋迷走神经，还可敏化心肌对

乙酰胆碱的反应性及对迷走神经中枢的直接兴奋作用，升高心钠素水

平等。中毒量可直接兴奋交感神经中枢和外周交感神经，导致快速心

律失常等毒性反应。

3.对肾脏的作用

强心苷可增加肾血流量，产生明显利尿作用。也可直接抑制肾小管Na+

-K+-ATP酶，降低Na+重吸收，产生利尿作用。

3适用范围

强心苷类主要用于治疗慢性心力衰竭与快速心律失常。

1.心力衰竭

适用于已用他药治疗而仍有症状的慢性收缩性心衰患者，重症患者可将地高辛与他药联用。地高辛应用最为广泛，适用于慢性心力衰竭伴有快速心室率的房颤患者，加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。

2.心律失常

（1）心房纤颤与心房扑动

强心苷类为治疗房颤的首选药物，能抑制房室传导，使冲动不能通过房室结下达心室，减慢心室率，使心排血量增加，解除心功能不全症状。强心苷类能使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。

（2）阵发性室上性心动过速

可先采用增强迷走神经的措施，如压迫颈动脉窦、压迫眼球等，如无效或同时伴有心功能不全可选用强心苷，其可通过兴奋迷走神经减慢房室传导而控制发作。

4不良反应

强心苷类药物治疗安全范围小，有效血药浓度接近中毒浓度，不良反应发生率较高。

1.胃肠道反应

为常见的早期中毒症状，表现为厌食、恶心和呕吐。剧烈呕吐可导致低血钾而加重强心苷中毒，应注意补钾或停药。

2.神经精神症状

主要为定向力障碍、昏睡、精神错乱及视觉异常（如黄、绿视等）。

视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，为停药指征。

3.心脏毒性反应

可出现不同程度的心律失常，是最严重的的中毒反应。

5注意事项

伴窦房传导阻滞、二度或高度房室传导阻滞、急性心肌梗死后患者特

别是有进行性心肌缺血者禁用。年老患者、不完全房室传导阻滞、窦

性心动过缓、室性期前收缩、慢性缩窄性心包炎、肥厚性心肌病、肾

功能不全、严重的肺部疾病和甲状腺功能减退患者慎用。强心苷类与

排钾利尿药合用时，应根据患者肾功能状态适当补钾。用药期间应注

意随访检查：血压、心率、心电图、心功能监测，电解质尤其钾、钙、镁、肾功能。疑有强心苷类药物中毒时，应作血药浓度测定。

（说明：上述内容仅作为介绍，药物使用必须经正规医院在医生指导

下进行。）

诱发强心苷中毒的可能因素

诱发强心苷中毒的可能因素 06级华临药（1）班刘敏068611020 一、药物因素 1、用药的安全性差：强心苷的安全范围小，一般治疗量已接近中毒量的60%。 2、给药途径、药物的性质： （1）口服强心苷如洋地黄毒苷（长效类），作用开始慢，在肝内代谢转化，其代谢物和原型一部分从胆汁排入肠道被再次吸收，形成肝肠循环；且洋地黄脂溶性高，吸收几乎不受肾功能的影响，故血药浓度稳定，作用时间长，蓄积性强，易中毒。 （2）去乙酰毛花苷丙、毒毛花苷在消化道内几乎不被吸收，通常注射给药，属于短效类强心苷，很少引起中毒。 3、药物的相互作用： （1）琥珀胆碱：使用强心苷，尤其洋地黄化后再用琥珀胆碱，可因一过性高血钾引起室性心律失常。 （2）新斯的明：洋地黄化病人在注射新斯的明时可能引起心率减慢。 （3）吸入麻醉药：洋地黄化病人在吸入麻醉药过程中可因迷走神经影响出现心动过缓麻醉前强心苷用量虽合适，麻醉中可能不足；麻醉状态下剂量合适，苏醒后 可能过量。 （4）利血平：伍用强心苷常引起严重心动过缓，并诱发异位节律。 （5）其他：洋地黄化病人需禁用儿茶酚胺、甲状腺激素、钙盐，以免诱发心律失常； 奎尼丁、胺碘酮、CCB、普罗帕酮，能提高地高辛血药浓度；苯妥英钠：能降 低地高辛血药浓度；拟肾上腺素药，提高心肌对强心苷类的敏感性；排钾利尿 药，加重强心苷的毒性作用。 二、机体因素： 1、年龄： （1）老年人代谢、排泄功能下降，肌酐清除率下降，地高辛分布容量下降以及其他因素，导致血药浓度升高，半衰期延长，蓄积毒性增高。 （2）意外的超量中毒常发生于儿童误服。 2、性别 3、遗传 4、特异质反应 5、疾病状态： （1）低血钾、低血镁、高血钙、缺氧、原有严重心肌病变、重度心力衰竭者对洋地黄的敏感性增加，易导致中毒。 （2）地高辛主要以原型从肾脏排出，其排泄受肾功能影响，肾功能低下者则更易发生中毒。 （3）使用强心苷期间如用同步直流电击，常出现强心苷中毒性心律失常；重者可突然发生心室纤颤而死亡。 6、个体差异 7、心理因素：服毒自杀者。 三、其他因素：用法有误、用量过大、间隔次数太短、治疗方案不合理等。主要用于治疗慢 性心功能不全治疗某些心律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。强心苷禁用于：房室传导阻滞、肥厚性阻塞性心肌病、预激综合征。强心苷的传统用法是分两个步骤进行，即先给全效量，使其获得全效；达到全效量后，每日给维持两一维持药

强心苷类药物使用及注意要点

强心苷类药物使用及注意要点 强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物。主要包括有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙（西地兰）和毒毛花苷K。临床上常用的有地高辛和西地兰。 目录 强心苷类药物使用及注意要点 (1) 药理作用 (2) （一）对心脏的作用 (2) （二）对神经系统的作用 (2) （三）利尿作用 (2) （四）对血管的作用 (3) 体内过程 (3) 临床应用 (3) 常用给药剂量 (4) 不良反应 (4) 常见不良反应预防 (4) (1)预防洋地黄中毒 (4) （2）不良反应及其表现 (5) 3.中枢系统反应 (5)

药理作用 （一）对心脏的作用 1．正性肌力作用 强心苷对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。 2．减慢心率的作用 治疗量的强心苷对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。 3．对传导组织和心肌电生理特性的影响 治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。高浓度下，强心苷可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。中毒剂量下，强心苷也可增强中枢交感作用。故强心苷中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。 （二）对神经系统的作用 中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。强心苷的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。 （三）利尿作用 强心苷对心功能不全患者有明显的利尿作用。主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。此外，强心苷可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对

强心苷类药物的合理应用

强心苷类药物的合理应用 临床应用 强心苷主要用于治疗心力衰竭和某些类型的心律失常。 心力衰竭：不同病因所致心力衰竭，其病理生理特征及心肌受损程度不同，强心苷应用的临床效果亦不同。 疗效较好的心力衰竭类型：高血压病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等导致心脏长期负荷过重、心肌收缩性能受损、心排血量降低，形成低心排血量型心力衰竭。强心苷通过改善心肌收缩性能，降低心脏前、后负荷，增加心输出量，而呈现较好的治疗效果。 疗效较差的心力衰竭类型：甲状腺功能亢进、严重贫血所继发的高心排血量型心力衰竭，应用强心苷治疗疗效较差，应以根除病因为主。肺源性心脏病所致心力衰竭，存在肺动脉高压、心肌低氧和能量代谢障碍，尤易引发毒性反应。 不宜使用强心苷的心衰类型：心肌外机械因素，如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭。这些因素均使左心室舒张期血液充盈度严重受损，强心苷虽加强心肌收缩，亦难以改善心脏功能。肥厚型心肌病伴左心室流出道狭窄，亦应避免使用强心苷。急性心肌梗死所致左心衰竭，强心苷单独使用可能增加心肌氧耗，导致心肌梗死范围扩大，应与降低前负荷的血管扩张药配伍应用。 心律失常：心房纖颤的主要危险在于心房的频数冲动经房室传导系统到达心室，致使心室速率过快、泵血功能受损，甚至诱发心衰，是强心苷临床应用的主要适应证。强心苷延缓房室传导，有效减慢心室率，使心脏泵血功能得到保护。用于心房扑动，可减慢心室率，并促使心房扑动转为窦性心律。阵发性室上性心动过速，用速效静注制剂如去乙酰毛苷，通过延长房室结不应期，达到中断折返冲动、终止心动过速的目的［1］。 用法与用量 “全效量-维持量”给药法：为传统的给药方法。先给予全效量（洋地黄化量），待出现充分疗效后再给予保持这一疗效的维持量。 （1）全效量给予：①速给法：在24小时内给足全效量（适于危重病例且2周内未用过长效强心苷者）。选用速效的强心苷：去乙酰毛花苷丙首剂0.4～0.8mg，以葡萄糖注射液20～40ml稀释后缓慢静注（注射不少于5分钟），隔2～4小时后可再给予0.2～0.4mg，至达全效量1～1.6mg。或：毒毛花苷K首剂0.25mg，以葡萄糖注射液20～40ml稀释后缓慢静注（不少于5分钟），隔2小时按需给予0.125～0.25mg，至达全效量0.5mg。②缓给法：在2～3天内给足全效

药理学丨抗心力衰竭药

药理学丨抗心力衰竭药 心力衰竭亦称慢性心功能不全（CHF），是指在静脉回流正常的情况下，心肌收缩无力导致心排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织需要的一种病理综合征。 第一节强心苷类药物 地高辛 【药动学特点】 口服吸收率约75%，血浆蛋白结合率25%，肝肠循环率7%。血浆半衰期33～36小时，主要经肾脏排泄。 【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）。 1.加强心肌收缩力（正性肌力作用） （1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。原因——加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。 （2）衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。 （3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！ 2.减慢心率（负性频率作用）。机制：增强迷走神经活性和抑制交感神经活性的作用。 3.对心肌电生理特性的影响——难点！ 关键：地高辛的作用机制

（1）传导性： ●小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流减少，房室结----慢反应细胞----除极减慢，房室传导速度减慢； ●较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。 ——治疗房颤房扑的基础。也可能导致房室传导阻滞的副反应。 （2）自律性：

●治疗量：对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低； ●中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内低K+，自律性增高，易致室性早搏。 （3）有效不应期： 强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。 简单记忆一句话：对慢反应细胞都是抑制；对快反应细胞都是促进！ 【作用机制】 地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。 【临床应用】 1.慢性心功能不全 （1）疗效最好：伴有心房扑动、颤动的心功能不全。

甾体强心苷类药物的鉴别反应机理研究与探讨

甾体强心苷类药物的鉴别反应机理研究与探讨 【摘要】本文对甾体强心苷类药物的两个主要鉴别反应即冰醋酸-三氯化铁试剂（Keller-Kiliani）反应和3，5-二硝基苯甲酸试剂（Kedde）反应的反应机理进行研究与探讨，以供教师教学及学生学习时参考。 【Abstract】This article researched the reaction mechanisms of Keller-Kiliani and Kedde, which are the main identification reactions of steroid cardiac glycosides. That would provide provide reference for teachers and students. 【Key words】steroid cardiac glycosides; Keller-Kiliani reaction; Kedde reaction 强心苷是一类选择性地作用于心脏并能加强心肌收缩力的药物，代表药物有地高辛、毒毛花苷K、洋地黄毒苷等。强心苷元是甾体的衍生物，绝大部分天然存在的强心苷在甾体母核C17的侧链上有一个不饱和的五元内酯环，C3位羟基与糖缩合形成苷。作为该类药物的鉴别反应主要是利用α-去氧甲基五碳糖所形成的苷容易发生水解的特性，让水解产生的α-去氧甲基五碳糖与适当的试剂发生显色反应以及利用不饱和五元内酯环上具有的α-活泼氢，与适当试剂发生显色反应进行真伪鉴别。 本文对冰醋酸-三氯化铁试剂（Keller-Kiliani）反应和3，5-二硝基苯甲酸试剂（Kedde）反应的反应机理进行研究与探讨，以供教师教学及学生学习时参考。 1、冰醋酸-三氯化铁试剂（Keller-Kiliani）反应 鉴别方法：取分子中具有洋地黄毒糖的苷类药物，如洋地黄毒苷约1mg，置试管中，加入含有三氯化铁的冰醋酸（取冰醋酸10ml，加三氯化铁试剂1滴）2ml，溶解后，再沿管壁缓缓加入硫酸2ml，使成两液层，接界处即显棕色，渐变浅绿色、蓝色，最后冰醋酸层呈蓝色。 在上述鉴别试验中，冰醋酸是溶剂，三氧化铁是显色剂，硫酸是脱水剂。根据实验所用试剂及对实验结果的分析，我们认为该鉴别反应的反应机理可能是：洋地黄毒苷在冰醋酸中发生水解，产生洋地黄毒糖，洋地黄毒糖在H2SO4作用下发生两次脱水作用，生成2，4-二烯-5-羟基己醛，分子中具有烯醇式结构，故可与三氯化铁发生显色反应。随着脱水反应的进行，生成的产物逐渐增多，颜色略有改变，最终发生扩散，进入冰醋酸层，使整个冰醋酸层呈蓝色。 2、3，5-二硝基苯甲酸试剂（Kedde）反应 此为甾体强心苷中不饱和五元内酯环的反应，其鉴别方法为：取乙酰毛花苷约2mg，置试管中，加入乙醇2ml溶解后，再加入3，5-二硝基苯甲酸试液与乙

强心苷及抗心律失常药

第十章强心苷和抗心律失常药 概述 1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类. 概述 2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的. 第一节强心苷类 1. 强心苷(cardiac glycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药. 第一节强心苷类 2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗. 3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常. 强心苷的种类 临床上应用的强心苷有以下几种: 1,洋地黄毒苷(digitoxin) 2,地高辛(digoxin) 3,毛花苷丙(lanatoside C,cedilanid,西地兰) 强心苷的种类 4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside, desacetyllanatosideC cedilanid-D) 5,毒毛花苷K (strophanthin K) 6,毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因ouabain) 强心苷类 地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷. 去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷. 体内过程 1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异. 2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷. 体内过程 3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量. 体内过程 4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷. 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数

药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药

药理学（PHARMACOLOGY ）第十四章抗慢性心功能不全药（Drugs Used in Congestive Heart Failure ）? 临床案例患者，男，62岁，有高血压病史。最近病人常感觉胸闷。出现呼吸困难，不能平卧，频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心悸等。诊断为慢性左心衰。概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化，目前用于治疗CHF的常用药物可分为：1．正性肌力药：（1）强心苷类（2）非强心苷类：包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3．β受体阻断药4．降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷）、毒毛花苷K等。【作用】1. 正性肌力作用（加强心收缩力）2. 负性频率作用（减慢心率）3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他1．正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑，心室收缩期↓，舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。(2) 心肌收缩力↑，心排血量↑，心室残余血量↓，心室容积↓，室壁张力↓→心肌耗氧量↓。(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。 2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。是前述正性肌力作用的结果，由于心肌收缩力加强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。3. 负性传导作用于房室结：兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢（心电图表现为P-R间期延长）。（大剂量）直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。延长房室结的有效不应期。4．其他利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能）扩张血管【临床应用】1．慢性心功能不全：(1)伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全，疗效最好。(2)风湿性、高血压性心脏病以及慢性冠心病尤其是心脏已扩大者引起的心功能不全，疗效也好。强心苷【临床应用】1．慢性心功能不全：(3)甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏症诱发的心功能不全，因能量产生障碍，疗效较差。(4)心肌炎等心肌严重损伤以及肺心病所致的心功能不全，疗效也差且易致中毒。(5)伴有机械阻塞性病变，如缩窄性心包炎，重度二尖瓣狭窄等也比较差，甚至无效或有害。【临床应用】 2 某些心律失常(1 )房颤：不能终止房颤发作、但能↓心室率，而对心室起保护作用。(2) 房扑：因本品能↓心房肌ERP而促使房扑转为房颤，继而对房颤起治疗作用。少数经治疗的房扑患者停用本品

强心苷类或洋地黄类的临床用药护理及用药监护

强心苷类或洋地黄类的临床用药护理及 用药监护 摘要：本类药物在临床上应用已有2个多世纪，对其临床疗效曾有反复争议。20世纪60年代和70年代有不少学者认为本类药物对充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)无明显益处，仅适用于CHF合并房性心律失 常的患者。80年代后的一些随机、双盲、对照研究结果显示本类药物能缓解CHF 患者的症状、改善血流动力学、提高运动耐力和生活质量，但不能降低病死率。 关键词：强心苷类；洋地黄类；用药护理；用药监护 本类药物在临床上应用已有2个多世纪，对其临床疗效曾有反复争议。20世 纪60年代和70年代有不少学者认为本类药物对充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)无明显益处，仅适用于CHF合并房性心律失常的患者。80 年代后的一些随机、双盲、对照研究结果显示本类药物能缓解CHF患者的症状、 改善血流动力学、提高运动耐力和生活质量，但不能降低病死率。 1 临床用药护理 1.1 护理评估 (1)健康史的评估：对洋地黄类药物过敏；肾功能不全(可影响药物的排泄)；室性心动过速或颤动；传导阻滞或病态窦房结综合征(SSS)；特发性肥厚性主动 脉瓣下狭窄(IHSS)；急性心肌梗死；电解质紊乱(高钙、低钾或低镁)；怀孕或哺 乳期妇女(药物对于胎儿或新生儿存在副作用)。 (2)体格检查：用药前应检查一般状况和任何一种可能发生的副作用。评估 体重、皮肤颜色、皮损；感(表)情、定向性、反射；脉搏、血压、灌注、心脏听诊；呼吸；腹部体检，如肠鸣音。 (3)实验室检查：肾功能、电解质、心电图。

1.2 护理问题 (1)心排血量改变：与心功能有关。 (2)体液丢失：与利尿有关。 (3)组织灌注量改变：与心排血量改变有关。 (4)气体交换改变：与心排血量改变有关。 (5)特定知识缺乏：药物治疗。 1.3 计划与实施 (1)为尽快取得治疗效果，应咨询医生是否需要服用负荷量。 (2)服药前监测心率1 min，以观察有无副作用。若成人心率＜60次／min或婴儿<90次／min，则暂停服药，1 h后再次检查心率。若心率仍然＜60次／ min(成人)或＜90次／min(婴儿)，则记录心率，暂停服药并告知医生。 (3)监测心跳的频率和节律，以便发现心律失常和药物中毒的早期表现。 (4)仔细核对药物的剂量、剂型。地高辛的安全用药范围非常小，用药不当可以造成严重的后果。 (5)仔细核对患儿的用药剂量，因为儿童更容易出现地高辛中毒。服药前应进行第二次核对。 (6)静脉用药应按规定进行稀释，并即刻使用，避免药物降解。 (7)静脉注射时，缓慢推注(>5 min)，以免发生心律失常等不良反应。 (8)避免肌内注射。 (9)安排患者每日定时测量体重，以监测有无体液潴留和心衰。 (10)吃饭或服用抗酸剂时不要服药，以免影响药物吸收。

注意！强心苷类药物不宜与六类中药合用

注意！强心苷类药物不宜与六类中药合用 来源：基层医师公社 作者：孙博士 注意！强心苷类药物不宜与这六类中药合用。 近期有朋友咨询治疗心衰的药物，仔细询问，患者多由冠心病、高血压病等发展到晚期。这些疾病由于前期控制不好，严重发展到心力衰竭，而心力衰竭后果严重，3年内50%患者会反复住院，2年内死亡率可达30%，6年内死亡率可达70%，与恶性肿瘤致死率相仿，十分值得警醒！ 这里再次呼吁：高血脂、高血压等慢性病需要长期服药维持，无论患者感觉多麻烦，请一定按医嘱用药，切勿听信“保健秘方”而擅自停药，否则会发展到严重后果，而此时无论再高明的专家大师，都不会有更多的治疗或用药方法可供选择！ 强心苷类药物 抗心力衰竭的药物主要有强心苷类，顾名思义，该类药物可以加强心肌收缩力，对抗心衰。该类药物最初来源于植物“毛花洋地黄”，临床上已使用数百年，效果明显，目前已经衍生出诸如地高辛，西地兰，洋地黄毒苷，去乙酰毛花苷为代表的药物。该类药物主要通过抑制心肌细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺苷酶（钠-钾-ATP酶）的活性，而加强心肌收缩力。 但是，该类药物有个非常大的缺陷：有效剂量与中毒剂量、致死量三者相当接近！换句话说，安全范围比较小，药物少一点点不起作用，药物多一点点可能中毒！而且药物在体内排泄慢，容易积蓄中毒，

一般需要在病房检测下使用，相对麻烦。但数百年来，虽然科研人员一直在研究，到现在仍然没能发现相对安全的新药物来取代它们。 鉴于这种药物本身即相对凶险，具有慢性病史的患者或家人应该警惕，尤其是在冠心病、高血压控制不利，不可避免发展到心衰之后，更应该注重控制某些中药的应用！中西药合用是我国的特殊国情，但是，中药应用的随意性更大，所能接受的正规药物安全监控更少，往往是患者自主服用，医师药师毫不知情，这种情况下出现的配伍禁忌更隐秘、危害更大，尤其是在使用相对凶险的强心苷类药物时！ 强心苷类药物的作用机理 这里简单介绍下强心苷类药物的作用机理，以更好说明为什么有些中药不能与它们合用。该类药物抑制心肌细胞膜上的钠-钾-ATP酶，这个酶的作用是把细胞内钠离子泵出细胞，同时把细胞外钾离子泵到细胞内。这类药物抑制这个酶后，细胞内的钠离子泵出的量减少，从而累积，导致细胞内钠离子增多，钠离子增多后，会通过钠离子-钙离子双向交换机制，影响细胞内钙离子的浓度，导致钙离子浓度上升，一旦细胞内钙离子量增加，则会激动心肌收缩蛋白，从而增强心脏收缩力量......当然，这个机理比较绕，我们只需要知道，如果能够影响到钠、钾、钙这三种离子浓度的中药，都可能会影响到强心苷药物的作用。 强心苷类药物不宜与六类中药合用 01 含钙量较高的中药 比如说含石膏、牡蛎、石决明、珍珠母等中药材的方剂或中成药，方剂如竹叶石膏汤、麻杏石甘汤、白虎汤等，中成药如香雪抗病毒口服液，甚至2016年底刚刚批准的新药：金花清感颗粒，号称能够治疗

强心苷类药物的应用

浅谈强心苷类药物的作用机制及临床应用 [摘要]强心苷类化合物药理活性广泛,临床上主要用于治疗慢性心功能不全,此外又可治疗某些心律失常,尤其是室上性心律失常,在抗肿瘤方面也疗效显著。近年来,随着对该类药物研究的不断深入,其临床应用也更全面合理,各类强心苷类新药的不断研发。本文主要介绍强心苷类药物的结构、作用机制及其临床应用。[关键词] 强心苷药理活性心功能抗肿瘤结构机制强心苷(cardiac glycosides) 是一类对心肌有显著兴奋作用的苷类化合物,是临床上治疗临床上主要用以治疗慢性心功能不全,此外又可治疗某些心律失常,尤其是室上性心律失常。研究发现,强心苷与细胞内多种信号通路相关,并选择性地抑制肿瘤细胞增殖[1],其中包括肺癌细胞[2]。肺癌分型较多,且已知不同基因类型的肺癌细胞对同种药物产生不同反应,而目前尚缺乏强心苷对不同肺癌类型作用的研究。 1 强心苷的结构及其特点 苷或称甙、配糖体,是一类有机 化合物,其分子由一个醇基或醇样基 团（配基、苷元或甙元）结合于数量 不等的糖分子而构成[3]。若配基中含 固醇核（甾核）,其17位碳原子连以一个不饱和内酯环,其3位碳原子与糖分子相连,这种苷即为强心苷。 图一强心苷的结构图强心苷的结构特点：(1)甲型强心苷类化合物的骨架特征：C17位侧链为五元环的△ba-g不饱和内酯。(2)乙型强心苷类化合物的骨架特征：C17位侧链为六元环的△ba,dgd-内酯。(3)强心苷类化合物糖部分的结构特征和存在于强心苷的一些特殊的糖。强心苷里的糖部分均与苷元C3-OH结合形成苷。除有六碳醛糖、6-去氧糖、6-去氧糖甲醚和五碳醛糖外还有仅存在于强心苷中特殊的2,6-二去氧糖,2,6-二去氧糖甲醚。

临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类

临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类 2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类 考试要想考到满意的分数是需要平时的努力积累，现在店铺为大家分享2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类的复习要点，希望对你有所帮助！ 【药理作用】 一、对心脏的作用 1、增强心肌收缩力——正性肌力 强心苷对心肌有直接加强收缩力，这是强心苷治疗心衰的药理基础，其增加心肌收缩力有三个显著特点： (1)缩短收缩期。(2)降低衰竭心肌的耗氧量。(3)增加衰竭心脏的输出量。 强心苷对正常心脏的心输出量没有影响。强心苷使CHF心输出量增加。 正性肌力作用机制： 目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+-K+-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞内钙离子增多，肌力增加。 2、减慢心率——负性频率作用 治疗量强心苷通过增强心肌收缩力，增加了对主动脉弓和颈动脉窦的刺激，提高了迷走神经兴奋性，使交感活性降低，呈现心率减慢和舒张完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脉循环及心悸症状。 3、对心脏电生理的影响 不同剂量对不同心肌组织作用不一。大剂量时有直接抑制作用(负性传导);治疗量兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。 4、对ECG的影响 治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。 S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。

Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。 P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。 中毒量则出现各种心律失常。 二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。 三、利尿作用 对CHF 患者产生明显利尿作用，主要心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收的结果。 四、对血管的作用 强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。 【临床应用】 主要用于治疗CHF和某些心律失常 1、CHF：各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先心病、心肌炎、甲亢及严重贫血引起的`CHF都可用强心苷。但不同原因引起的CHF强心苷的疗效不太一致。 (1)对瓣膜病、高血压、先心病引起的CHF疗效好，尤其是伴有房颤、房扑的CHF。 (2)对继发于严重贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、严重心肌损伤、心肌炎引起CHF疗效差。 (3)心肌外机械性因素引起的CHF如二尖瓣狭窄、缩窄型心包炎引起的CHF无效。 2、某些心律失常 (1)心房纤颤(400-600次/分)： 影响心脏的排血功能，强心苷为治疗首选，房颤伴心衰尤为适用。主要机理为减慢房室传导，增加房室结区的隐匿性传导，使传递到心室的冲动减少。 (2)心房扑动(250-300次/分)： 强心苷先转复为房颤，使其不应期延长，减慢心率，可达窦性节

强心苷类药物的临床应用

强心苷类药物的临床应用 强心苷是一类选择性作用于心脏，加强心肌收缩力的药物。又称强心甙或强心配糖体，那你知道强心苷类药物的临床应用是什么吗?下面是店铺为你整理的强心苷类药物的临床应用的相关内容，希望对你有用! 强心苷类药物的临床应用 慢性心功能不全 强心苷由于增强心肌收缩性，使心排出量增加，从而改善动脉系统供血状况;由于心排空完全，舒张期延长，使回心血量增多，静脉压下降，从而解除静脉系统淤血症状。慢性心功能不全对强心苷的反应取决于心肌的功能状况及心力衰竭的病因，在疗效上差距很大。 (1)强心苷对伴有心房扑动、颤动的心功能不全疗效最好。 (2)对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重(如高血压)引起的心功能不全疗效良好。 (3)对甲状腺功能亢进、严重贫血及维生素B，缺乏引起的心力衰竭疗效较差，因为这些疾病主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍，强心苷对此很难奏效。 (4)对肺源性心脏病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差，因为这些情况下，心肌伴有严重缺氧，能量产生有障碍。 (5)对机械性阻塞如缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心力衰竭，强心苷疗效很差或无效，因为这些情况主要矛盾是心室舒张受到限制，心收缩力虽可增加，但心排出量仍少，不能改善心力衰竭的症状，应进行手术治疗。 (6)对急性心力衰竭或伴有肺水肿的患者，宜选用作用迅速的毒毛花苷K或毛花苷C静脉注射。待病情稳定后改用口服地高辛维持。 心律失常 强心苷抑制房室传导和减慢心率的作用，可用于治疗心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速。

(1)心房纤颤即心房肌发生细弱而不规则纤维颤动，每分钟频率达400～600次，其主要危害在手发生心房过多的冲动经传导系统到达心室，引起心室频率过快，降低心室排血功能。强心苷可减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室，使心室频率减慢。改善心室泵血功能，但对多数患者并不能消除房颤。 (2)心房扑动系快速而规则的心房异位节律，每分钟250～300次，频率虽较心房颤动少，但心房过快的冲动易传到心室，引起心室率过快。强心苷能缩短心房有效不应期，使扑动转变为颤动，而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被强心苷抑制房室传导作用阻滞，故可使心室频率减慢，强心苷对有无心力衰竭存在的心房扑动都是最有效的药物。 (3)阵发性室上性心动过速静注强心苷常常有效，可能是增强迷走神经兴奋性降低心房自律细胞的自律性来终止室上性心动过速。但强心苷有诱发心室颤动的危险，因此室性心动过速禁用强心苷。 用药方法 强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的快慢分为两类： 1、慢作用类。作用开始慢，在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷等。 2、快作用类。作用开始快，在体内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药包括地高辛、毛花苷C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃兰毒苷、福寿草等 强心苷类药物的使用分类 强心苷对不同原因引起的CHF，在对症治疗的效果上却有很大差别。 1、它对瓣膜病、高血压、先天性心脏病等所引起者通过改善心肌收缩性能、降低心脏前后负荷、增加心输出量因而疗效良好。 2、对继发于严重贫血、甲亢及维生素 B1缺乏症的CHF则疗效较差，因这些情况下，心肌能量生产已有障碍，而强心甙又不能改进能量的生产。对肺原性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎如风湿活

增强心肌收缩力、逆转心室重构、减慢心率，治疗慢性心力衰竭，介绍3种西药，3种中成药：

增强心肌收缩力、逆转心室重构、减慢心率，治疗慢性心力衰 竭，介绍3种西药，3种中成药： 地高辛是一种强心苷，强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，属于抗心力衰竭药。地高辛最主要和最基本的作用是增强心肌收缩力，可选择性地作用于衰竭的心脏，使心脏收缩有力而敏捷，增加心搏出量，使心力衰竭时扩大的心脏体积缩小，同时还可减慢心率，降低心肌耗氧量，提高心脏的工作效率，此外，地高辛还可减慢房室传导，降低心脏自律性，延长房室结有效不应期，缩短心房有效不应期，具有抗心律失常作用，在临床上主要用于治疗伴有心房扑动、心房颤动的慢性心力衰竭，以及高血压、瓣膜性心脏病、先天性心脏病所引起的慢性心力衰竭，还可用于控制心房扑动和心房颤动所致的快速心室率和室上性心动过速。 地高辛是目前临床上最常用且唯一经过安慰剂对照临床试验进行疗效评价的强心苷类药物，对于轻中度心力衰竭患者，地高辛可显著改善临床症状，提高运动耐量，改善生活质量，降低再住院率，但不能明显改变生存率，适用于慢性心力衰竭的维持治疗，不能用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重期的治疗。 厄贝沙坦氢氯噻嗪是临床上常用的降压药，它还是一种抗心力衰竭药，厄贝沙坦可通过拮抗血管紧张素II的生理效应，从而抑制心肌间成纤维细胞增殖，减少胶原合成，可有效预防和逆转心肌肥厚和血管重构，并可降低全身血管阻力，增加心排出量，增加肾血流量，改善心脏舒张功能，抑制交感神经活性，改善心肌功能，保护血管内皮细胞，抗氧自由基损伤，抗动脉粥样硬化。氢氯噻嗪可促进水钠排泄，减少体液量，降低血管壁张力和外周血管阻力，从而降低心脏前、后负荷，改善左室功能。厄贝沙坦氢氯噻嗪能缓解或消除心力衰竭的症状，提高运动耐力，改善生活质量，降低病死率。

洋地黄类药物的应用历史悠久

洋地黄类药物的应用历史悠久 强心苷类药物也称洋地黄类药物的应用历史悠久。1785年起，洋地黄类药物开始用于心力衰竭的治疗。经典的口服药物地高辛在临床的应用已经有200多年。 OPTIMIZE-HF注册数据显示，仅30%的心室收缩功能下降者住院前用地高辛，仅8%的有心衰表现者出院前加用地高辛。美国的数据显示，1997年至2002年，应用地高辛的总人数和心衰患者人数呈逐年下降趋势。 近期的一些研究提示洋地黄类药物在治疗心力衰竭方面的结果是中性的甚至增加死亡率。分析欧洲、美国及我们国家的心衰指南，不难发现洋地黄类药物在治疗心力衰竭方面的推荐级别也在逐渐下降。但不可否认，洋地黄类药物在我国特别是基层医院依然使用很广泛。 ▲洋地黄类药物的种类 那么我们来看看，指南是如何推荐的呢？ 2016ESC心衰指南： “伴快速型心室率房颤的心衰患者，在急性或慢性情况下启动治疗的推荐”中，对于NYHA IV级患者，除了治疗急性心衰外，为了减慢心室率，可以考虑静脉推注胺碘酮，或对未用地高辛的患者，静脉推注地高辛（IIa，B）；对于NYHA I-III级患者，尽管用了β受体阻滞剂，心室率仍较快，或β受体阻滞剂不能耐受或有禁忌，应当考虑用地高辛（IIa，B）。 “对选择的症状性HFrEF患者（NYHA II-IV级）推荐的其他药物治疗”中，对于用了ACEI、β受体阻滞剂和ARB治疗，仍有症状的窦性心律患者，可以考虑用地高辛，以降低全因或心衰住院的风险（IIb，B）。 2018年中国心衰指南： 应用利尿剂、ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，仍持续有症状的HFrEF患者（Ⅱa，B）。 在急性心功能不全患者中，洋地黄类药物可轻度增加心输出量、

药学专业知识(二)各系统药物大汇总

第一章精神与中枢神经系统疾病用药 第一节镇静与催眠药 巴比妥类：苯巴比妥 苯二氮卓类：地西泮 其他类：唑吡坦、佐匹克隆 第二节抗癫痫药 巴比妥类：苯巴比妥、异戊巴比妥、扑米酮 苯二氮卓类：地西泮、氯硝西泮、硝西泮 乙内酰脲类：苯妥英钠 二苯并氮卓类：卡马西平、奥卡西平 γ-氨基丁酸类似物：加巴喷丁、氨己烯酸 脂肪酸类：丙戊酸钠 第三节抗抑郁药 三环类：阿米替林、丙咪嗪、多塞平 四环类：马普替林 选择性5-羟色胺再摄取制剂（SSRI）：帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、氟西汀单胺氧化酶抑制剂：吗氯贝胺 5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）：文拉法辛、度洛西汀 其他：去甲肾上腺素能及特异性5-HT再摄取抑制剂（NaSSA）:米氮平5-HT手提阻断剂/再摄取抑制剂（SARI）：曲唑酮 选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂：瑞波西汀 第四节脑功能改善及抗记忆障碍药 酰胺类中枢兴奋药：吡拉西坦、茴拉西坦、奥拉西坦 乙酰胆碱酯酶抑制剂”多奈哌齐、利斯的明、石杉碱甲 其他类：胞磷胆碱钠、艾地苯醌、银杏叶提取物 第五节镇痛药 1.麻醉性镇痛药 阿片生物碱：吗啡、可待因、罂粟碱 半合成吗啡：双氢可待因、丁丙诺啡、氢吗啡酮 合成阿片类：1）苯哌啶类：芬太尼、舒芬太尼、阿芬太尼 2）二苯甲烷类：美沙酮、右丙氧酚 3）吗啡烷类：佐啡诺、布托啡诺 4）苯并吗啡烷类：喷他佐辛、非那佐辛 2.非麻醉性镇痛药 非甾体抗炎药：吲哚美辛、布洛芬 中枢性镇痛药：曲马多

第二章解热、镇痛抗炎药及抗通风药 第一节解热、镇痛抗炎药 水杨酸类：阿司匹林、贝诺酯 乙酰苯胺类：对乙酰氨基酚 芳基乙酸类：吲哚美辛、双氯芬酸、萘美丁酮 芳基丙酸类：布洛芬、萘普生 1，2-苯并噻嗪类：吡罗昔康、美洛昔康 选择性COX-2抑制剂：塞来昔布、依托考昔、尼美舒利 第二节抗痛风药 选择性抗通风性关节炎药：秋水仙碱 抑制尿酸生成药：别嘌醇 促进尿酸排泄药：丙磺舒、苯溴马隆 促进尿酸分解药：拉布立酶、聚乙二醇尿酸酶 第三章呼吸系统疾病用药 第一节镇咳药 中枢性镇咳药：右美沙芬、喷托维林、地美索脂、二氧丙嗪、替培啶、福米诺本、普罗吗酯、福尔可定、可待因 外周性镇咳药：苯丙哌林、普诺地嗪 第二节祛痰药 多糖纤维素分解剂：溴己新、氨溴索、乙酰半胱氨酸 粘痰溶解剂：氯化铵 含有分解脱氧核糖核酸的酶类：糜蛋白酶、脱氧核糖核酸酶 黏液调节剂：羧甲司坦、厄多司坦 第三节平喘药 1.β2受体激动剂：1）长效：福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗 2）短效：沙丁胺醇、特布他林 2.白三烯受体阻断剂：孟鲁司特、扎鲁司特 3.磷酸二酯酶抑制剂：茶碱、氨茶碱、多索茶碱、二羟丙茶碱 4.M胆碱受体阻断剂：异丙托溴铵、噻托溴铵 5.吸入性糖皮质激素：丙酸倍氯米松、丙酸氟替卡松、布地奈德 第四章消化系统疾病用药 第一节抗酸剂与抑酸剂 1.抗酸剂：1）吸收性抗酸剂：碳酸氢钠