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强心苷中毒原理

强心苷的作用机制

强心苷是一类常用于治疗心力衰竭和心律失常的药物，其主要作用是通过增加心肌细胞内的钠和钙浓度，增强心肌收缩力和传导性，从而改善心脏功能。强心苷主要包括洋地黄类和非洋地黄类两大类药物。

洋地黄类强心苷（如地高辛）通过抑制Na+/K+-ATP酶，使细胞内钠离子增加，从

而抑制Na+/Ca2+交换机制，增加细胞内钙离子浓度。这些药物还可以通过抑制磷

酸二酯酶的活性，使细胞内的环腺苷酸（cAMP）水平升高。增加的钙离子和cAMP

水平可以增强心肌细胞的收缩力，并增加心肌传导性。

非洋地黄类强心苷（如米力农）通过抑制磷酸二酯酶3的活性，增加细胞内cAMP

水平，从而增强心肌收缩力和传导性。

强心苷中毒的原理

强心苷中毒是指人体摄入或使用过量的强心苷药物后，导致心肌细胞内钠和钙离子浓度过高，引起心脏毒性反应的一种病理状态。强心苷中毒是由于药物的剂量过高或者体内药物浓度过高引起的，它可以是意外中毒，也可以是故意过量使用药物。

强心苷中毒的发生机制主要与药物的毒理作用和心脏细胞的生理功能紊乱有关。1.细胞内钠和钙离子浓度升高：强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶的活性，使细

胞内钠离子增加。由于Na+/Ca2+交换机制的失衡，细胞内钙离子浓度也会

增加。细胞内钙离子浓度的升高会导致心肌细胞过度兴奋，增加心脏收缩力

和传导性，但同时也会增加心脏毒性反应的风险。

2.心律失常：强心苷中毒可导致心房和心室的心律失常。心房颤动是一种常

见的心律失常，它与心肌细胞的电生理改变和传导性异常有关。强心苷中毒

会导致心房肌细胞动作电位的持续时间延长，使心房肌细胞处于不应期延长，易发生心房颤动。此外，强心苷中毒还可导致心室肌细胞的动作电位持续时

间延长和心室肌细胞传导性异常，增加心室心律失常的风险。

3.心肌细胞损伤：强心苷中毒可导致心肌细胞损伤和坏死。细胞内钙离子浓

度的升高会引起线粒体功能障碍和细胞内酸碱平衡失调，导致细胞内酶的异

常活化和细胞内钙离子稳态的破坏。这些变化会导致心肌细胞的损伤和坏死。

4.中枢神经系统毒性作用：强心苷中毒还可引起中枢神经系统的毒性反应，

表现为恶心、呕吐、视觉障碍、精神状态改变等症状。这些毒性反应与药物

对中枢神经系统的直接作用有关。

总结起来，强心苷中毒的原理主要包括细胞内钠和钙离子浓度升高、心律失常、心肌细胞损伤和中枢神经系统毒性作用。这些病理变化导致心脏功能异常，甚至危及生命。

强心苷中毒的临床表现

强心苷中毒的临床表现是多样化的，可能会因个体差异和药物剂量的不同而有所变化。常见的临床表现包括：

1.心律失常：心房颤动和心室心律失常是强心苷中毒的常见心律失常。心房

颤动可表现为心悸、心绞痛、胸闷等症状，心室心律失常可能导致心搏骤停。

2.心肌损伤：强心苷中毒可导致心肌细胞损伤和坏死，表现为心肌酶的升高

（如肌酸激酶、肌酸激酶同工酶MB、心肌肌钙蛋白等）和心电图改变（如

ST段抬高、T波倒置等）。

3.中枢神经系统毒性反应：强心苷中毒可引起中枢神经系统的毒性反应，表

现为恶心、呕吐、视觉障碍（如黄绿色视觉障碍）、精神状态改变（如焦虑、烦躁、混乱等）。

4.其他症状：强心苷中毒还可表现为胃肠道症状（如腹痛、腹泻）、低血压、

心绞痛等。

需要注意的是，强心苷中毒的临床表现可能与其他疾病的症状相似，因此在临床上需要进行综合分析和鉴别诊断。

强心苷中毒的治疗方法

强心苷中毒的治疗主要包括药物治疗和支持性治疗。

1.药物治疗：药物治疗的目的是减轻心脏毒性反应和恢复心脏功能。常用的

药物包括抗心律失常药物（如利多卡因、胺碘酮）、抗心肌细胞损伤药物

（如肾上腺素、维生素C）和抗中枢神经系统毒性药物（如葡萄糖酸钙、地

巴唑）。药物的选择和剂量需根据患者的具体情况进行调整。

2.支持性治疗：支持性治疗包括维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡、监测心

电图和血压、处理心律失常等。在治疗过程中需要密切监测患者的生命体征

和心电图变化，及时处理并纠正心律失常和低血压等并发症。

需要强调的是，强心苷中毒的治疗应由专业医生进行，并根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。

强心苷中毒的预防措施

强心苷中毒的预防措施主要包括以下几个方面：

1.合理用药：强心苷药物应在医生的指导下使用，并严格按照医嘱的剂量和

用法使用。患者不应自行调整药物剂量或停药，以免发生中毒。

2.定期监测药物浓度：对于长期使用强心苷药物的患者，应定期监测药物浓

度，以确保药物在治疗范围内使用。

3.注意药物相互作用：强心苷药物与其他药物（如抗心律失常药物、抗高血

压药物等）可能存在相互作用，增加中毒的风险。在使用强心苷药物时，应告知医生正在使用的其他药物，以避免不良反应的发生。

4.密切监测患者病情：对于使用强心苷药物的患者，应密切监测患者的病情

和生命体征，及时处理并纠正心律失常和低血压等并发症。

需要强调的是，预防强心苷中毒是重要的，但在发生中毒时，应及时就医并接受专业的治疗。

结论

强心苷中毒是由于药物剂量过高或体内药物浓度过高引起的心脏毒性反应。其发生机制主要与药物的毒理作用和心脏细胞的生理功能紊乱有关。强心苷中毒的临床表现多样化，包括心律失常、心肌损伤、中枢神经系统毒性反应等。治疗上主要包括药物治疗和支持性治疗。预防强心苷中毒的措施主要包括合理用药、定期监测药物浓度、注意药物相互作用和密切监测患者病情等。对于发生中毒的患者，应及时就医并接受专业的治疗。

药理学简答,名词解释

一、简答题 ●1. ●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别? ●3.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点？相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。 ●4试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应？药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。 ●5试述阿司匹林的药理作用和作用机制及其不良反应？ 1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。 2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。 3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。 4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成. 不良反应:胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征。

药理学重点总结

一、名词解释：耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。抗菌谱:是指药物的抗菌范围窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE的确切机制尚不清楚。固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。

广西中医药大学药理学题库参考答案

精心整理一、简答 1.简述阿托品的临床用途？答：内脏绞痛；全身麻醉前给药；虹膜睫状体炎；验光；眼底检查；缓慢型心率失常；感染性休克；有机磷酸酯类中毒。 2.简述阿托品的药理作用？答：解除平滑肌痉挛；抑制腺体分泌；扩瞳，升高眼内压，调节麻痹；心率增加，传导加速；扩张血管，改善微循环；较大剂量轻度兴奋延脑和大脑，中毒剂量由兴奋转入抑制。 3.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途？答：（1）阿托品（24.M 、N M1、M2NN 5.6.7. 8.镇痛药（吗啡）和解热镇痛药（阿司匹林）的对比。答：解热镇痛药：镇痛强度中等，作用部位为外周，机制为抑制环氧化酶，无成瘾性，无呼吸抑制，用于慢性钝痛。镇痛药：镇痛强度强，作用部位为中枢，机制为激动阿片受体，有成瘾性，有呼吸抑制，用于急性剧痛。 9.利尿药按作用部位分类。答：碳酸酐酶抑制药（作用于近曲小管，乙酰唑胺）；渗透性利尿药（作用于髓袢及肾小管，甘露醇）；袢利尿药（作用于髓袢升支粗段，呋塞米）；噻嗪类及类噻嗪类利尿药（作用于远曲小管近端，氢氯噻嗪）；保钾利尿药（作用于远曲小管远端和集合管，螺内酯和氨苯蝶啶）。 10.抗高血压要分类及代表药。答：①利尿药（氢氯噻嗪）。

②交感神经抑制药：中枢性降压药（可乐定）；神经节阻断药（樟磺咪芬）；去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药（利舍平）；肾上腺素受体阻断药（普萘洛尔）。 ③肾素—血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利）；血管紧张素Ⅱ受体阻断药（氯沙坦）；肾素抑制药（雷米克林）。 ④钙通道阻滞药（硝苯地平）。 ⑤血管扩张药（硝普钠）。 11.抗心绞痛药分类及代表药。答：①硝酸酯类（硝酸甘油），②β肾上腺素受体阻断药（普萘洛尔），③钙通道阻断药（硝苯地平）。 12.三类抗心绞痛作用机制？答：硝酸酯类：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉增加心肌缺血及 13. （1）（2） 14. 15. 16. 17. 节炎、肾病综合征、全身性红斑狼疮、支气管哮喘。血液病：粒细胞减少症、急性淋巴细胞性白血病。局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎等。 1、试述安定的药理作用与临床应用？答：1抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，用治疗焦虑症的首选药，2镇静催眠：用于①麻醉前给药，②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。3抗惊厥抗癫病：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续的状态的首选药。4中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直，也可用于局部病变引起的肌肉痉挛。 2、简述安定的作用机制？答：安定特异地与笨二氮卓受体结合后，可以诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAA受体相结合，增加CL-通道开放的频率而增加CL-内流，引起膜超极化，使神经元兴奋性降低，产生中枢抑制效应。

病理--心血管系统药理

心血管系统药理一、名词解释 ⒈钙拮抗药:钙拮抗药又称为钙通道阻滞药，是一类能阻滞Ca2+进入经胞膜内，减少胞内钙离子浓度，从而影响细胞功能的药物。 ⒉首剂现象: 即症状体位性低血压，表现为晕厥、心悸、意识消失等，若将首剂药量改为小剂量0.5mg睡前服用可避免发生。 ⒊折返冲动:折返冲动是指冲动经传导环路折回原处，而反复运行的现象。 ⒋奎尼丁晕厥:是应用奎尼丁治疗心律失常后出现的一种不良反应，患者出现意识丧失、四肢抽搐、呼吸停止，是由于阵发性室性心动过速和心室颤动所致，其发生似与用药剂量无关，多在用药最初数天内发生。一旦出现奎尼丁晕厥，应立即进行处理，可静脉滴注异丙肾上腺素或注射阿托品，使心率加快>110次/分；静脉补钾及补镁，使复极趋于一致。用药无效而持续发作者，可心房或心室起搏，可用电复律治疗。 ⒌金鸡纳反应:是长期应用奎尼丁治疗心律失常后出现的一种不良反应，可致视觉障碍、晕厥、谵妄等中枢神经系统反应。 ⒍正性肌力作用:能明显增强正常和衰竭心脏的收缩力。 ⒎负性频率作用:使心率减慢的作用。 ⒏负性传导作用:使传导减慢的作用。二填空题 ⒈强心苷心脏主要呈现正性肌力、负性传导、负性频率三方面的药理作用。 ⒉强心苷性肌力作用的三个显著特点是缩短收缩期、降低心肌耗氧量、增加衰竭心脏的输出量. ⒊治疗心绞痛的原则是增加心肌的供氧量、减少心肌的耗氧量 ⒋强心苷起的心动过缓首选阿托品、心动过速可选利多卡因。 ⒌强心苷全效量给药有速给法、缓给法两种给药方法。 ⒍硝酸甘油降低心肌耗氧量是通过扩张动脉血管、扩张静脉血管。 ⒎利尿药的降压作用是由于排钠利尿、轻度失钠所以有基础降压药之称。三、选择题 1、作用于钙通道开放态的药物是：（A） A维拉帕米 B硝苯地平 C地尔硫卓 D尼群地平

强心苷中毒原理

强心苷中毒原理强心苷的作用机制强心苷是一类常用于治疗心力衰竭和心律失常的药物，其主要作用是通过增加心肌细胞内的钠和钙浓度，增强心肌收缩力和传导性，从而改善心脏功能。强心苷主要包括洋地黄类和非洋地黄类两大类药物。洋地黄类强心苷（如地高辛）通过抑制Na+/K+-ATP酶，使细胞内钠离子增加，从而抑制Na+/Ca2+交换机制，增加细胞内钙离子浓度。这些药物还可以通过抑制磷酸二酯酶的活性，使细胞内的环腺苷酸（cAMP）水平升高。增加的钙离子和cAMP 水平可以增强心肌细胞的收缩力，并增加心肌传导性。非洋地黄类强心苷（如米力农）通过抑制磷酸二酯酶3的活性，增加细胞内cAMP 水平，从而增强心肌收缩力和传导性。强心苷中毒的原理强心苷中毒是指人体摄入或使用过量的强心苷药物后，导致心肌细胞内钠和钙离子浓度过高，引起心脏毒性反应的一种病理状态。强心苷中毒是由于药物的剂量过高或者体内药物浓度过高引起的，它可以是意外中毒，也可以是故意过量使用药物。强心苷中毒的发生机制主要与药物的毒理作用和心脏细胞的生理功能紊乱有关。1.细胞内钠和钙离子浓度升高：强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶的活性，使细胞内钠离子增加。由于Na+/Ca2+交换机制的失衡，细胞内钙离子浓度也会增加。细胞内钙离子浓度的升高会导致心肌细胞过度兴奋，增加心脏收缩力和传导性，但同时也会增加心脏毒性反应的风险。 2.心律失常：强心苷中毒可导致心房和心室的心律失常。心房颤动是一种常见的心律失常，它与心肌细胞的电生理改变和传导性异常有关。强心苷中毒会导致心房肌细胞动作电位的持续时间延长，使心房肌细胞处于不应期延长，易发生心房颤动。此外，强心苷中毒还可导致心室肌细胞的动作电位持续时间延长和心室肌细胞传导性异常，增加心室心律失常的风险。 3.心肌细胞损伤：强心苷中毒可导致心肌细胞损伤和坏死。细胞内钙离子浓度的升高会引起线粒体功能障碍和细胞内酸碱平衡失调，导致细胞内酶的异常活化和细胞内钙离子稳态的破坏。这些变化会导致心肌细胞的损伤和坏死。 4.中枢神经系统毒性作用：强心苷中毒还可引起中枢神经系统的毒性反应，表现为恶心、呕吐、视觉障碍、精神状态改变等症状。这些毒性反应与药物对中枢神经系统的直接作用有关。

药理学习题十五( 治疗心力衰竭的药物)练习题库及参考答案

第二十六章治疗心力衰竭的药物章节练习题库及参考答案一、填空题： 1．强心苷治疗的心律失常有___________， ___________， ___________。心房颤动心房扑动室上性阵发性心动过速 2．强心苷的作用机理是抑制___________，使心肌细胞浆内___________的浓度增加是引起心肌收缩力增强的直接原因。 Na+，K+—ATP酶 Ca2+ 3．强心苷最严重的毒性反应是_____________可出现各种____________。心脏反应心律失常 4．心源性哮喘可选用__________、__________、__________治疗。强心苷吗啡氨茶碱 5．具有正性肌力作用，用于治疗心功能不全的药物有_______、_______、_______等。洋地黄毒苷地高辛西地兰 6．强心苷对心脏的毒性包括______________、______________、______________。窦性心动过缓房室传导阻滞异位节律点自律性升高 7．强心苷治疗心房颤动的目的不在于，而在于，避免循环障碍，其机制是。停止房颤防止室率过快抑制房室传导 8．强心苷治疗心房扑动是通过其作用，首先使房扑变为，继而发挥治疗的作用。缩短心房ERP 房颤房颤 9．强心苷中毒的诱因为__________、__________、__________、__________等。低血钾高血钙低血镁心肌缺氧 10．强心苷不增加正常心脏的搏出量，是因为它还有__________，提高__________，因而限制了心输出量的增加。收缩血管外周阻力作用 11．强心苷中毒的先兆有__________、__________、__________。一定次数的早搏窦性心率低于60次/分色视障碍

治疗充血性心力衰竭的药物(一)模拟题

[模拟] 治疗充血性心力衰竭的药物(一) A型题每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。第1题：强心苷对心衰患者的利尿作用是通过： A.收缩外周血管 B.兴奋肾小管的Na+ -K+ -ATP酶 C.兴奋肾小管的Na+ -H+ -ATP酶 D.增加肾脏的血流量 E.增加肾小管对Na+的重吸收参考答案：D 答案解析：第2题：用于治疗心功能不全的p-受体激动剂： A.多巴酚丁胺 B.卡托普利 C.氨力农 D.异丙肾上腺素 E.美托洛尔参考答案：A 答案解析：第3题：现认为强心苷的作用机理为： A.使Na+ -K+ -ATP酶的活性增高 B.抑制Na+ -K+ -ATP酶 C.增加心肌细胞内的cAMP D.促进Ca2+经钙通道内流 E.激动心脏的β受体参考答案：B 答案解析：第4题：决定强心苷正性肌力作用的因素是：

A.基的多少 B.糖分子 C.苷元 D.脂溶性 E.水溶性参考答案：C 答案解析：第5题：奎尼丁升高地高辛血药浓度的原因是： A.减慢地高辛代谢 B.增加地高辛肝肠循环 C.使地高辛肾清除率降低 D.促进地高辛吸收 E.增加地高辛在肾小管重吸收参考答案：C 答案解析：第6题：强心苷中毒致窦性心动过缓的原因： A.加强心肌收缩力 B.抑制窦房结 C.增加房室结的隐匿性传导 D.缩短心房的有效不应期 E.抑制房室传导参考答案：B 答案解析：第7题：强心苷对神经内分泌的作用不正确的是： A.兴奋脑干副交感神经中枢 B.引起快速型心律失常 C.中毒量可兴奋延髓极后区催吐化学感受区 D.中毒量可兴奋交感神经中枢 E.加快房室传导参考答案：E 答案解析：

所有毒性中药中毒解救方法

所有毒性中药中毒解救方法上篇医疗用毒性中药的中毒反应和基本救治原则一、乌头类药物（一）乌头类药物和含乌头类药物的中成药 1.中药材川乌、草乌、附子、雪上一枝蒿等。 2.中成药追风丸、活络丸、追风透骨丸、小活络丸、三七伤药片、附子理中丸、金匮肾气丸、木瓜丸、小金丸、风湿骨痛胶囊、祛风止痛片、祛风舒筋丸、正天丸、右归丸等。（二）中毒机理主要有毒成分为乌头碱 6和出打牝）。一般中毒量为量21^,致死量为2〜4mg。（三）中毒表现 1.神经系统 2.循环系统 3.消化系统（四）中毒原因 2.过量服用为主要原因。 3.用法不当，如煎煮时间太短或生用。 4.泡酒服用或与酒同用。 5.个体差异引起蓄积性中毒。（五）中毒解救 1.清除毒物，在无惊厥及严重心律失常情况下，反复催吐、洗胃。 2.肌注阿托品0.5〜1.01^,根据病情可注射数次。如未见症状改善或出现阿托品毒性反应，可改用利多卡因静注或静滴。 3.对呼吸衰竭、昏迷及休克等垂危病人，酌情对症治疗。 4.绿豆、甘草、生姜、蜂蜜等煎汤内服。二、马钱子及含马钱子的中成药（一）含马钱子的中成药九分散、山药丸、舒筋丸、疏风定痛丸、伤科七味片等。（二）中毒机理马钱子含番木鳖碱即土的宁，毒性大。成人服用5〜10mg即可中毒，一次服用30mg即可致死。（三）中毒表现（四）中毒原因（五）中毒解救 1.病人需保持安静，避免声音、光线刺激（因外界刺激可引发惊厥痉挛），吸氧。 2.清除毒物，洗胃、导泻。较大量的静脉输液，以加快排泄。 3.对症治疗，痉挛时可静注苯巴比妥钠0.2〜0.3g。 4.肉桂煎汤或甘草煎汤饮服。三、蟾酥及含蟾酥的中成药（一）含蟾酥的中成药六神丸、六应丸、喉症丸、梅花点舌丸、麝香保心丸、麝香通心滴丸等。（二）中毒机理蟾酥毒素有洋地黄样作用，小剂量能使心肌收缩力增强，大剂量则使心脏停止于收缩

药理习题库(纯题目)

名词解释 1．药理学（pharmacology） 2药物（drug） 3．药物效应动力学（pharmacodynamics） 4．药物代谢动力学（pharmacokinetics） 5．售后调研（postmarketing surveillance）简答题 1．新药研究过程可分为几个阶段？ 2．试述新药的临床研究可分为几期？每期内容是什么？名词解释 1．首过效应（first pass effect） 2．生物利用度（bioavailability） 3．时量曲线（time-concentration curve） 4．半衰期（half-time） 5．房室概念（compartment concept） 6．表观分布容积（apparent volume of distribution，V d） 7．稳态血药浓度（steady state of blood drug concentration，C ss） 8．一级消除动力学（first order elimination kinetics） 9．零级消除动力学（zero order elimination kinetics） 10．负荷剂量（loading dose）简答题 1．某人过量服用苯巴比妥中毒，有何办法加速脑内药物排至外周，并从尿内排出？2．试述肝药对药物转化的影响以及与药物相互作用的关系。 3．请简述药动学参数t1/2、V d及C ss的意义和应用。 4．某病人病情危急，需立即达到稳态浓度以控制，应如何给药？名词解释 1．治疗指数（therapeutic index） 2．受体脱敏（receptor desensitization） 3．药物的选择性（selectivity of drug） 4．副作用（side reaction） 5．效价强度（potency） 6．效能（efficacy） 7．安全范围（safety margin） 8．LD50(median lethal dose) 9．激动药（agonist） 10．拮抗药（antagonist）简答题 1．从药物量效曲线上可以获得哪些与临床用药有关的资料。 2．竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的特点。论述题 1．试述如何从药理效应决定临床用药的方案。 2．试从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。名词解释 1．特异质反应（idiosyncrasy）

法医毒理学

法医毒理学基本概念：法医毒理学：是毒理学的一个分支学科，主要应用毒理学、法医病理学、毒物分析及相关学科的理论和技术，研究与法律有关的中毒死亡案件的发生发展规律。毒物：a.广义上的毒物：指进入体内后，通过物理学、化学或生物学的作用，使机体的器官组织形态结构发生异常变化和/或功能发生障碍的任何物质。 b.狭义上的毒物：即法医学上通常所说的毒物，指以较小剂量进入体内后，通过化学或物理化学作用，导致机体器官组织形态结构和/或功能发生异常变化的物质。 3.中毒：指由于毒物对机体器官、组织、细胞代谢、功能和/或形态结构产生损害而呈现的疾病状态。根据接触毒物的量和时间上的差异，中毒可分为急性、亚急性和慢性中毒三种。 4.毒物毒作用的靶器官、靶组织：指毒物选择性损害的生物体器官、组织和效应器。 5.毒物蓄积库：将毒物浓度或含量最高的器官或组织叫做该毒物的蓄积库或储存库。 6.毒物死后再分布：指毒物在尸体内浓度的改变过程。特别是指在心血中毒物浓度的变化。由于死亡与尸检的时间间隔，所测得的毒物浓度往往不能真实地反映死亡当时血液或器官内毒物的浓度。

7.急性中毒：指在短时间内（通常在24小时内），大量毒物进入体内后，引起生物体出现中毒症状或导致中毒死亡。亚急性中毒：通常指生物体因摄入较大剂量或多次摄入小剂量毒物，在相对较长的时间（一般在2～30天）内，引起生物体中毒、蓄积中毒或中毒死亡。慢性中毒：通常指微量毒物或少量相对毒性较低的毒物进入生物体后，经过一个月以上的潜伏期，才引起生物体中毒、蓄积中毒或中毒死亡。 8.毒物的中毒血浓度：能引起中毒反应的毒物在血中的最低浓度,称为该毒物的中毒血浓度。毒物的致死血浓度：引起中毒死亡时毒物在血中的最低浓度,称为该毒物的致死血浓度（通常用mg/L来表示）。 9.毒物的相加作用：指两种或两种以上毒物的联合作用等于各自单独作用之和，呈现1+1=2或1+1+1=3的叠加毒性。毒物的协同作用：指两种或两种以上毒物的联合作用大于各自单独作用之和，呈现1+1＞2或1+1+1＞3的毒性。 10.药物滥用：指超过治疗需要而长期反复使用某种药物或化学品，形成习惯性或成瘾性的状况。 11.毒品：指国家明令禁止使用的麻醉品、精神药品和某些有机溶剂。主要包括阿片类、苯丙胺类、可卡因类、大麻类和致幻剂类。吸毒：指为了变换情绪、诱导欣快感或满足主观渴求和欲望，非

中药合理应用特殊人群与不良反应

特殊人群与不良反应老年人不宜联合用药老年人不宜长期使用中药老年人应酌情减量的中成药举例

老年人合理服用滋补药的注意事项妊娠期及哺乳期患者的中药应用妊娠慎用药、禁用药的举例哺乳期患者的中药应用复方甘草口服液（含可待因），虽在乳汁中量小，但因哺乳量大，新生儿对这类药物特别敏感，以不用为好。婴幼儿合理使用滋补类药物的举例 1.含生物碱类，对肾功能有影响的植物类中药口诀为：雷公打雷，吓尿了，伤肾。

注解：雷公=雷公藤，伤肾=对肾功能有影响。口诀为：草乌种了一亩蓖麻，都黄了，被人批斗。注解：草乌=草乌，一亩=益母草，蓖麻=蓖麻子，黄=麻黄，斗=北豆根。 2.含其他成分类，对肾功能有影响的植物类中药口诀为：弼马温看马，把马丢了，要“寻天马”。注解：寻=寻骨风，天=天仙藤，马=马兜铃。 3.近年报道，对肾功能有影响的植物类中成药口诀为：回想在云南跟哥单身的日子。注解：回想=茴香桔梗丸，云南=云南白药，跟哥=葛根=葛根素注射液，单身=丹参=复方丹参注射液。 4.对肾功能有影响的动物类中药口诀为：斑马鱼无毒。（有一种鱼叫斑马鱼，它是没有毒的）注解：斑=斑蝥，马=海马，鱼=鱼胆，无=蜈蚣，毒=蜂毒。 5.引起急性肾衰的动物类中成药口诀为：蚂蚁、蛔虫中了安陵容下的毒。注解：蚂蚁=蚂蚁丸，蛔虫=蛔虫散，安=安宫牛黄丸，毒=牛黄解毒片。引起肝损伤的中药及其主要化学物质更正读音:“诃（hē）子” 独家记忆： 1.含苷类，对肝功能有影响的中药口诀为：黄药子，3月8号还未庆祝，3月7号就上路了。注解：黄药子是目前公认的肝脏毒性中药，3月7号=三七，上路=商陆。 2.含毒蛋白类，对肝功能有影响的中药口诀为：聋子思念江南的麻子。注解：聋子=耳朵=苍耳子，思念=相思豆，江南=望江南子，麻子=蓖麻子。 3.含萜与内酯类，对肝功能有影响的中药口诀为：爱黄川，倒贴（女孩非常爱黄川，彩礼没要成，反而倒贴了）。注解：爱=艾叶，黄=黄药子，川=川楝子，贴=含萜的中药。其中川楝子是含萜类肝脏毒性中药中最典型的一类药物，能引起急性中毒性肝炎，出现转氨酶升高、黄疸、肝肿大。肝+肾毒性：苍耳子、蓖麻子、蜈蚣、斑蝥、鱼胆、汞、砷汞7类必会考点1药物不良反应概念药品不良反应为是指合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的有害反应。严重药品不良反应是指因使用药品引起以下损害情形之一的反应：导致死亡；危及生命；致癌、致畸、致出生缺陷；导致显著的或者永久的人体伤残或者器官功能的损伤；导致住院或者住院时间延长；导致其他重要的医学事件，如不进行治疗可能出现上述情况的。中药不良反应分类

药物毒理学

第1章绪论 1.什么是药物毒理学？它主要包括哪两方面的研究？药物毒理学是研究药物与机体的有害交互作用及作用规律的科学，它

既研究药物对机体的有害作用及作用机制，即药物毒效动力学，又称药物毒效学；也研究机体对产生毒性作用的药物的处置动态变化及规律，包括产生毒性作用的药物在体内随时间发生的量和质的变化，即药物毒代动力学，又称药物毒代学。第2章药物毒效动力学详见教材第3章药物毒代动力学详见教材第4章药物对肝脏的毒性作用 1.药物引起肝损伤的类型主要有哪些？其常见的药物是什么？ ⑴肝细胞死亡⑵脂肪肝⑶胆汁淤积⑷肝血窦损伤⑸肝纤维化和肝硬化⑹肝脏肿瘤。常见药物：①抗微生物药：如四环素②激素类药：如性激素③抗癫痫药：如苯妥英钠④调节血脂药：如他汀类⑤非甾体抗炎药：如对乙酰氨基酚⑥全身麻醉药：如氟烷⑦抗肿瘤药物⑧中草药及中成药。 2.药物肝脏损伤的作用机制： ①药物在肝脏的代谢（耗竭体内还原型谷胱甘肽）②破坏细胞骨架③线粒体损伤④胆汁淤积⑤炎症和免疫反应。第5章药物对肾脏的毒性作用

1.药物对肾脏毒性作用按损伤部位分有哪些类型？药源性肾损害表现有哪些临床综合征？请分别举例代表药物。（一）按损伤部位分类：①肾小球损伤（肾小球是肾单位中药物暴露的起始部位）：如嘌呤霉素②肾小管和集合管损伤（近端小管是药物致肾损伤的最常见损伤部位）：如氨基糖苷类③肾乳头损伤：如非甾体抗炎药④肾间质损伤：如青霉素⑤肾血管损伤：如环孢素。（二）按临床表现分类：①急性肾衰竭：如氨基糖苷类②慢性肾衰竭：如非甾体抗炎药③急性间质性肾炎：如β内酰胺类④慢性间质性肾炎：如非甾体抗炎药、顺铂⑤梗阻性肾病：如磺胺⑥肾性尿崩症：如两性霉素B。 2.常见的具有潜在肾毒性的药物有哪些？ ⑴抗生素类：如氨基糖苷类（新霉素的肾毒性最强，链霉素的肾毒性最低）⑵非甾体类抗炎药（NSAIDS）：如阿司匹林、对乙酰氨基酚（短期服用NSAIDS停药后通常可逆转，长期服用引发以肾乳头坏死为特征的镇痛剂肾病，是一种不可逆的病变）⑶免疫抑制剂：如环孢素⑷抗肿瘤药：如顺铂⑸对比剂⑹血管紧张素转换酶抑制剂⑺利尿药和脱水药⑻生物制剂⑼中药。 3.肾脏易受药物损伤的原因是什么？ ⑴药物代谢方面：肾脏是绝大多数药物和（或）其代谢物的最主要排出途径⑵血液供应方面：血流丰富，使肾皮质成为肾毒性药物的首要靶器官⑶解剖结构及物质成分构成方面：肾小球滤过膜的蛋白成分使其容易受药物免疫机制的损伤⑷生理功能方面：肾髓质及肾乳头部位

药理学大题试题库

药理学大题题库 1.简述强心苷的作用机制，并详述其药理作用 2.简述麻黄碱的临床应用，并且表达其不良反响 3.简述抗心律失常药药物的分类、代表药物、作用特点 4.简述糖皮质激素的临床应用 5.简述抗肿瘤药物的分类、不良反响 6.简述阿托品的药理作用、机制、中毒的挽救方法 7.阿司匹林的药理作用特点 8.写出抗高血压药物的分类、举例，特点 9.写出肾上腺素的药理作用和作用机制 10.写出氯丙嗪的药理作用和作用机制 11.写出强心苷的药理作用和作用机制 12.喹诺酮类药物的共性有哪些 13.简述喹诺酮类药物的特点、作用机制、临床表现、不良应用 14.简述阿托品的临床应用 15.说明抗菌药的作用机制、简述糖皮质激素的药理作用 16.简述抗菌药物的合理应用 17.简述罗格列酮降血糖的药理作用、作用机制 18.Β受体阻滞剂的药理学共性 19.卡托普利药理作用与机制 20.抗动脉粥样硬化药物的分类、特点、临床应用、不良反响 1. 吗啡、阿司匹林作用机理、药理作用和不良反响比拟。 2. 抗肿瘤药作用机制分为几类？其共同不良反响为何？ 3. 简述强心苷毒性反响及中毒防治。 4. 简述糖皮质激素的主要药理作用。九九年医预护妇幼1.简述强心苷的临床应用，主要不良反响及发生机制2.利尿药分为哪几类？各举一代表药名并简述其作用机制。4.试比拟一二三代头孢菌素的抗菌作用特点，并各举一代表药物。药学九九 1.阿托品药理作用和不良反响。2.镇静催眠药苯二氮卓类的药理作用。3.比拟penicillin〔青霉素〕和erythromycin〔红霉素〕药理作用，作用机制，及临床应用。医基1.请阐述钾通道开放剂的药理作用，作用机制，及主要不良反响。 2.血管扩*药，b受体阻断药和利尿药联合应用抗高血压的药理作用根底是什么。 3.简述喹诺酮类药物抗菌作用特点，临床应用和不良反响。专升本1.试述阿托品的临床应用及其药理依据。2.简述糖皮质激素的抗炎作用机制及临床应用。3.试述氯丙嗪的药理作用，作用机制及临床应用。九八年药学98级3.试述b受体阻断药的临床应用。 4.比拟普萘洛尔与维拉帕米在治疗心血管疾病时的异同。医预护妇幼1.试述受体和配体〔药物〕结合的特性。3.常用的治疗青光眼的药物有几种，举出代表药物并简述其作用原理。4. b肾上腺素受体阻断剂长期应用应该注意什么，举出两种非选择性和选择性药物名称。6.试述哪几类药物可用于临床镇痛，并简述其镇痛作用特点及其机制和应用方面的不同点。**** 1.强心苷正性肌力特点，机制；强心苷治疗心律失常的机制。4.糖皮质激素抗炎机制，应用临床原则。九七年医妇幼护 2.简述可乐定的药理作用特点和作用原理。4.试述糖皮质激素免疫抑制作用的环节，机制和特点。5.试述青霉素G的抗菌作用特点及主要适应症。6.比拟异烟肼和利福平的抗菌作用特点及抗菌机制。医基1.试述药物一级动力学消除有哪些特点。 2.何谓稳态血药浓度，它对临床用药有何意义。 3.简述有机磷酸酯类中毒机制和药物挽救原理。 4.比拟去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心脏，血管和血压的影响有何异同。**** 2.试述强心苷类药物正性肌力和负性频率作用的特点及作用机制。九六年药学96级1.药物

实验报告—— 强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用

强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用药学院09级05班第一小组 T=27.50C R%=54% 【目的】 1、学习复制心衰模型的方法。 2、观察强心苷对心力衰竭心脏的治疗作用及过量时的毒性作用。 3、了解LVSP、LVEDP、LMVP的测定方法及意义【原理】大剂量戊巴比妥钠可造成家兔急性心力衰竭，强心苷能改善衰竭心脏的血流动力学，加强左心室功能，但过量强心苷易引起室性心律失常。在家兔心衰模型上应用强心苷，随着剂量的增加，可观察到强心苷的治疗作用和毒性反应。【实验材料】 1、动物：家兔 2、药品：3%戊巴比妥钠，20%乌拉坦，毒毛旋花子苷K，肝素生理盐水，生理盐水。 3、器材：MedLab生物机能实验系统，动物人工呼吸机，微量注射泵。【方法与步骤】具体方法步骤： 1、麻醉与手术

选择健康家兔，耳缘静脉注射20%乌拉坦（4mL/kg ）麻醉。仰位固定于手术台上，气管插管。左颈动脉插管，换能器与2通道连接，启动MedLab 生物机能实验系统（调用实验强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用），记录血压。血压稳定后，右颈总动脉插管，缓缓推进，使其通过主动脉瓣到达左心室（心室导管插管深度判断方法：1、插管前测量长度2、边插边测压力3、插管遇阻力时回抽2-3mm4、出现心室波），换能器与1通道连接记录左心室内压。记录正常心功能指标：心率（HR ）、血压（BP ）、左室收缩压（LVSP ）、左室舒张末期压（LVEDP ）、左室平均压（LMVP ）、左室内压最大上升和下降速率（LVdp/dtmax ）等。 2、建立急性心衰模型家兔全身肝素化（1mL/kg ）后，将3%戊巴比妥钠溶液经微量注射泵由耳缘静脉恒速输注，以LVSP 下降到给药前水平的40%-50%为急性心衰指标，此时停止输注戊巴比妥钠。稳定5min ，再次记录上述各项指标。 3、观察强心苷的治疗作用将0.125mg/mL 的毒毛旋花子苷K （一般准备6mL ）经微量注射泵由耳缘静脉恒速输注，记录上述各指标。【注意事项】 1. 插入心导管前应首先在体表粗略测量一下需要的心导管长度，插入心导管时动作应轻柔，边插入边注意观察血压变化，避免将心脏刺穿或导管紧贴心脏内壁。 2. 因为双侧颈总动脉都要插管，所以一定要胆大心细，力求避免插管失败。 3. 注意记录给药前各指标，因为判断是否出现心衰是以给药前指标为依据的。【结果与处理】将测量数据记录于下表。强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用【结果与处理】 1、本实验有一定的难度，因此在不同步骤中都有同学实验失败：有小组在打麻药的时候就

北京协和医学院药理课程考试试卷

北京协和医学院药理课程考试试卷及答案姓名学号成绩一、名词解释（每题３分，合计３0分）治疗指数是衡量药物临床应用价值和安全性评价的重要参数，通常以LD５0/ED50或LD ５/ED95表示。治疗指数大表明药物的毒性低而疗效高。生物利用度经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率和速度。量效曲线药物的药理效应与剂量在一定范围内成比例,用药物的效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图，则得量效曲线。稳态血药浓度药物以一级动力学消除时，恒速或多次给药将使血药浓度逐渐升高并当给药速度和消除速度达平衡时血药浓度稳定在一定的水平的状态,即Csｓ。 MAC 即最小肺泡浓度,是指在一个大气压下,能使5０％病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度。戒断症状长期使用中枢神经系统镇痛药如吗啡等,会产生躯体及精神依赖，突然停药,会出现戒断症状，表现为：兴奋、失眠、流泪、出汗、呕吐、腹泻、震颤、虚脱、意识丧失等。生长比率

肿瘤细胞群包括增殖细胞群和静止细胞群，肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称生长比率。受体受体是一类存在于细胞膜或胞内、介导细胞信号转导的功能蛋白质，能与配体或药物特异性结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。Ｇ蛋白即三聚体ＧTP结合调节蛋白，位于质膜胞浆侧,由α、βγ三个亚单位组成。当与其耦联的受体与配基结合后，非活性的G蛋白(α亚单位与GＤP耦联），变成活性形式(α亚单位与ＧTP结合，且与βγ分离),产生第二信使,从而调节细胞功能。由于α亚单位还具有GＴPaｓｅ活性,可将GＴＰ水解成GＤP,使G蛋白恢复成非活性形式。参数pA2 当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所产生的效应,则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为ｐＡ2。其值越大，拮抗作用越强。二、单选题（每题1分,合计10分）１.药物被动转运的特点是( D） A.需要消耗能量 B.可逆浓度差转运Ｃ．需要载体Ｄ.顺浓度差转运 2.在碱性尿液中弱碱性药物(D） A．解离多，再吸收少,排泄慢 B.解离少,再吸收少,排泄快

洋地黄的初探

对洋地黄的初探摘要：洋地黄强心苷类药物是治疗充血性心力衰竭(心衰)的主要药物之一,同时还具有治疗室上性心律失常、心绞痛及抗肿瘤的作用。但是,洋地黄强心苷类药物存在排泄缓慢、易于蓄积中毒,而且治疗量和中毒量接近(治疗量约为中毒量的60%)的缺点。因此，本文从洋地黄强心苷的理化性质、分离与提纯、生物活性等方面对其进行初探，希望得到对洋地黄强心苷更普遍的认识。关键词：洋地黄强心苷理化性质分离与提纯生物转化一、引言洋地黄制剂，如地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙等都是治疗心力衰竭的特效药，而洋地黄原是一种植物，将它引入临床正式使用的，是英国医生威瑟林。1775年，威瑟林听人谈起，有一位农村老妇能用一种家传的秘方治疗水肿病(实际上是心力衰竭导致的水肿)，他发现老人在混合汤药的材料中，经常使用一种叫洋地黄的植物。于是，威瑟林对洋地黄展开深入的研究分析，他发现洋地黄在开花之前，其叶片磨成粉后应用，对消除心衰病人的水肿最为有效。经九年的实验，他用洋地黄一共治疗了163名病人，积累了大量经验。1785年他发表了题为《关于洋地黄》的专著报告，让更多的人了解了洋地黄[1]。当然，直接使用洋地黄有许多缺点，如含杂质较多、不易准确掌握剂量等，这些都会直接影响疗效，甚至有致死的危险。尽管威瑟林在著作中已提到了使用洋地黄可能出现的不良反应，但是仍有一些病人因使用剂量过大而死亡，这严重影响了洋地黄的推广应用[2]。人们逐渐认识到，只有提取出洋地黄的有效成分，才能严格掌握用药剂量和防止发生严重的副作用。1874年，德国优秀的药物学家施密迪勃格终于从植物洋地黄中提取出了有效的强心成分：一种苷类。至至今，现代医学临床上经常使用的就是从植物洋地黄提取得来的苷类，称为强心苷[1]。二、洋地黄的概况洋地黄:别名毛地黄、毒药草、紫花毛地黄、吊钟花，二年生或多年生草本，全体密被短毛。根出叶卵形至卵状披针形，边缘具钝齿，有长柄。第2～3年春于叶簇中央抽出花茎，高达1～1.5m，茎生叶长卵形，边缘有细齿，有短柄或近无柄。总状花序顶生，花冠钟形，下垂，偏向一侧，紫红色，内面带深紫色斑点。蒴果圆锥形，种子细小。花期5～6月，果期 6～7月。原产于欧洲中部与南部山区。现中国浙江、上海、江苏与山东等地已有大量栽培。

药学中级专业知识知识点

专业知识 1.防治稳定型心绞痛宜选用硝酸甘油 2.对猪带绦虫作用强，对牛带绦虫作用弱的抗绦虫药是槟榔 3.可口服治疗滴虫病的药物甲硝唑 4.口服对肠内外阿米巴病均有效的药物是甲硝唑 5.治疗钩虫病和鞭虫病的首选药是甲苯达唑 6.阿苯达唑的作用有驱钩虫、鞭虫；驱绦虫；驱蛔虫，蛲虫；有胚胎毒性和致畸形作用，孕妇忌用 7.强心苷产生正性肌力作用的原理是升高胞浆内Ca 8.洋地黄毒苷的主要消除方式是肝脏灭活 9.强心苷降低衰竭心脏的耗氧量，与减慢心跳频率无关 10.强心苷治疗心衰的主要适应证是由瓣膜病、高血压、先天性心脏病引起的心衰 11.不能用于治疗慢性心功能不全的药物是地尔硫 12.强心苷中毒最常见的早期症状是胃肠道反应 13.强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用阿托品 14.磷酸二酯酶抑制剂中，不适用于治疗慢性心功能不全的是氨茶碱 15.血管扩张药治疗心衰的药理依据主要是减轻心脏的前、后负荷 16.磷酸二酯酶抑制剂中，不适用于治疗慢性心功能不全的是氨茶碱 17.对乙酰氨基酚对胃肠道刺激较轻微 18.对解热镇痛抗炎药的叙述正确的是仅有使高烧患者体温降低作用；中度镇痛作用；大多数解热镇痛药都有抗炎作用；对正常人体温无影响 19.对乙酰氨基酚与解热镇痛抗炎药抑制 PG生物合成无关 20.对保泰松的叙述正确的是t 为 50～ 65 小时；可用于痛风治疗；长期用会在体内积蓄，造成中毒；有肝、 21.肾损害与硝酸甘油扩张血管作用无关的不良反应是高铁血红蛋白血症 22.与钙拮抗药抗心绞痛作用无关的是降低血胆固醇 23.硫脲类最重要的不良反应是粒细胞下降 24.胰岛素依赖型重症糖尿病用胰岛素皮下注射 25.非胰岛素依赖型包括饮食控制无效的糖尿病用甲苯磺丁脲 26.氯磺丙脲的降糖作用机制是刺激胰岛 B 细胞释放胰岛素 27.易发生溶血性贫血或高铁血红蛋白症的是伯氨喹 28.可与磺胺药合用产生协同作用的是乙胺嘧啶 29.在体内分布体积最广的是甲药 30.血药浓度最小的是甲药，分布得就分散，血药浓度小 31.血药浓度最高的是丁药 32.氯丙嗪 +异丙嗪可以和哌替啶药物制成人工冬眠合剂 33.推荐用于治疗阿尔茨海默病 ( 痴呆 ) 的胆碱酯酶抑制药为加兰他敏 34.能缓解氯丙嗪引起的帕金森综合征的药物是苯海索 35.患儿，男性， 8 个月，入院见面色潮红、口唇樱桃红色，脉快，昏迷。问诊家人答用煤炉采暖，诊断为 CO中毒，药物可首选的是洛贝林（山梗菜碱） 36.心源性哮喘应选用哌替啶 37.吗啡一般不用于治疗肺源性心脏病 38.纳洛酮属于阿片受体拮抗药 39.解热镇痛药的解热作用，正确的是能使发热病人体温降到正常水平 40.几乎没有抗炎抗风湿作用的药物是对乙酰氨基酚（扑热息痛） 41.适用于急性痛风治疗的是秋水仙碱 42.患者，男性， 34 岁。过度劳累后出现心慌、气短，心电图显示阵发性室性心动过速，宜选用的抗心律失常药物是利多卡因 43.用维拉帕米治疗疗效最好的心律失常是阵发性室上性心动过速 44.患者，男性， 73 岁。高血压病史 20 年，伴慢性心功能不全，给予地高辛每日维持量治疗，该病人因强心苷中毒引起的窦性心动过缓，可选用阿托品 45.通过抑制磷酸二酯酶而加强心肌收缩力的药物是米力农 46.有关强心苷作用的叙述，正确的是正性肌力、减慢心率、减慢房室传导 47.患者，男性， 50 岁。体检发现患Ⅱ a 型高脂血症，以 LDL升高为主，下列调血脂药宜首选洛伐他汀 48.患者，男性， 54 岁。在医院诊为稳定性心绞痛，经一个时期的治疗，效果欠佳，拟采用联合用药，请问下述联合用药较为合理的是硝酸甘油 +美托洛尔 49.属于硝苯地平的典型不良反应的是踝、足、小腿肿胀 50.明显降低血浆甘油三酯的药物是非诺贝特 51.硝酸甘油治疗心绞痛的缺点有反射性的加快心率 52.属于血管紧张素转化酶抑制药的是依那普利 53.属于钾通道开放剂的抗高血压药物是米诺地尔 54.常引起体位性低血压的药物是哌唑嗪 55.关于细菌耐药性的叙述正确的是原来敏感的细菌对药物不再敏感、耐药菌包括固有耐药性和获得耐药性、多药耐药性是导致抗感染药物治疗失败的重要原因之一、细菌产生 PABA增多可产生对磺胺药的耐药性 56.抗恶性肿瘤药物的作用机制为干扰核蛋白体功能的是三尖杉生物碱 57.长春新碱抗肿瘤药对骨髓抑制作用不明显 58.易引起出血性膀胱炎的烷化剂是环磷酰胺 59.可减轻甲氨蝶呤骨髓毒性反应药物是维生素C 60.对多柔比星( 阿霉素) 特点描述中正确的是属周期非特异性药；抑制肿瘤细胞 DNA和 RNA合成；引起骨髓抑制及脱发；具心脏毒性 61.吲哚美辛药物不良反应发生率较多 62.肝肠循环较多的是洋地黄毒苷 63.对冠脉痉挛所致的变异型心绞痛最有效的是硝苯地平 64.变异型心绞痛宜选用硝苯地平 65.可阻断食物中胆固醇吸收的药物是考来烯胺 66.主要作用基础为抑制 HMG-CoA还原酶活性的药物是洛伐他汀 67.洛伐他汀的严重不良反应为骨骼肌坏死 68.考来烯胺调血脂作用的机制是在肠道与胆汁酸结合而抑制后者重吸收 69.主要降低血浆 LDL-C 和 TC 的调血脂药是辛伐他汀 70.可乐定的降压作用机制与激动中枢的α受体有关 71.用哌唑嗪降压不引起心率加快的原因是阻断α受体而不阻断α受体 72.为避免哌唑嗪 " 首剂现象 " ，可采取的措施为小剂量睡前服用 73.对布美他尼描述正确的是作用可被非甾体抗炎药减弱 74.可用于特发性高尿钙症及钙结石的利尿剂是氢氯噻嗪 75.能使细胞有丝分裂停止于中期的药物是长春碱 76.恶性肿瘤化疗后易于复发，其原因是 G期细胞对抗肿瘤药物不敏感 77.烷化剂中易诱发出血性膀胱炎的药物是环磷酰胺 78.与吗啡相比，哌替啶的特点是在妊娠末期子宫不对抗缩宫素的作用，不影响产程 79.属于氯丙嗪不良反应的是帕金森综合征、急性肌张力障碍、患者出现坐立不安、迟发性运动障碍 80.毛果芸香碱调节痉挛作用与兴奋睫状肌上的 M受体

强心苷中毒原理

药理学简答,名词解释

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广西中医药大学药理学题库参考答案

病理--心血管系统药理

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药理学习题十五( 治疗心力衰竭的药物)练习题库及参考答案

治疗充血性心力衰竭的药物(一)模拟题

所有毒性中药中毒解救方法

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法医毒理学

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