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植物抗脱水胁迫的分子机制

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27Torres2Schumann S,G odoy J A,Pintor2Toro J A.A probable lipid transfer protein gene is induced by NaCl in stems of tomato plants.

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28张明永,徐是雄,Chye M L,等.一种水稻酰基辅酶A结合蛋白cDNA的鉴定.植物生理学报,1999,25(4):327～331 Zhang M Y,Xu S X,Chye M L,et al.Acta Phytophysiologica Sinica,1999,25(4):327～331

Progress in the Studies of Lipid2transfer Protein. ZHAN G Ming2Y ong,L IAN G Cheng2Y e(South Chi na Instit ute of Botany,The Chi nese A cademy of Sciences,Guangz hou510650,China).

Abstract　Lipid2transfer proteins(L TPs)are a group of basic,small(9ku)proteins which transfer lipids between biomembranes by i n vit ro assays.So they are thought to participate in the lipid transferring during biomembrane synthesis.Their purification,structure,gene expression and biological functions have been studied in various monocotyle2 donous and dicotyledonous plants.The latest studies found that they are secreted and located in the cell wall,and that it is suggested that plant L TPs are possibly related with cutin formation,defense reac2 tions against phytopathogens and plant adaptation to various environmental stresses.

K ey w ords　lipid2transfer protein,lipid,plant

植物抗脱水胁迫的分子机制

熊　清　王伯初1)　段传人

(重庆大学生物工程学院,重庆400044)

摘要　主要介绍植物在脱水胁迫下,逆激基因产物的功能和胁迫信号的转导过程.逆激基因产物的功能可分为两类:一类起“保护”作用,另一类起“调节”作用.在脱水胁迫起始信号和基因表达之间至少存在四条信号转导通路,两条依赖脱落酸(ABA),两条不依赖ABA,依赖ABA的途径中有1条必须有蛋白质合成.不依赖ABA的途径中有1条与低温胁迫应答有共同的信号转导通路.

关键词　干旱,盐渍,低温,脱水,信号转导,基因表达

学科分类号　Q756

植物在其生长过程中,要受许多不良环境因素的影响.为了适应环境,在长期的进化中,植物已逐渐建立起适应和抗性机制.如干旱、盐渍、低温等外界因子引起的脱水胁迫(water stress)能使植物体内产生一系列生理和生化变化,并诱导许多特殊基因进行表达,这些逆激基因产物的功能及其表达调控,近年来一直备受学术界的关注.本文将主要介绍植物在脱水胁迫下,逆激基因产物的功能以及胁迫信号转导和逆激基因表达调控方面的研究进展.

1　脱水胁迫诱导的逆激基因产物的功能

干旱、低温、盐渍等外界因子引起的脱水胁迫能够诱导植物体内的许多基因进行表达,为了了解这些基因表达产物在植物逆境应答中的作用, Shinozaki等通过差示筛选法和PCR法从拟南芥中克隆了40多个干旱诱导基因,并将克隆到的基因序列与基因库里已知功能的序列相比较[1～4],经分析后认为,脱水胁迫诱导基因产物的功能大致可分为两种类型[3,5].

第一类是在植物的抗性中起作用的蛋白质.这些蛋白质可细分为以下五种:第一种是一类水通道蛋白,如主要内在蛋白(M IP)等.这类蛋白质可以形成选择性的水运输通道,提高细胞膜的透水性,便于水分摄入,从而使脱水胁迫下的细胞保持

　1)通讯联系人.

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　收稿日期:1999204228,修回日期:1999210220

一定的膨压,以维持正常的生命活动.第二种是保护生物大分子及膜结构的蛋白质,如抗冻蛋白及胚胎发生晚期丰富蛋白(L EA)等.这类蛋白质多具有保守的序列单元,含较多的极性氨基酸残基,它们一般具有热稳定性,不易变性,可创造一种起保护作用的水相环境,防止其他蛋白质进一步变性,甚至能帮助已变性的蛋白质复性.第三种是合成渗透保护物质(如脯氨酸、甜菜碱及多元醇等)的关键酶类,如脯氨酸合成酶等.这类酶可通过诱导渗透保护物质的生物合成来降低细胞的渗透势,提高植物的抗胁迫能力.第四种是具保护作用的蛋白酶类,如巯基蛋白酶(thiol protease)等.此酶可降解变性蛋白质,为新蛋白质的合成储备原料.第五种是具有解毒作用的酶类,如超氧化物歧化酶(SOD)等.植物在逆境因素的作用下会产生高度反应性氧自由基(ROS),而此酶类可抵御由ROS 所引起的氧化损伤和致死效应,从而提高植物抗胁迫能力.

第二类是在信号转导和逆激基因表达过程中起调节作用的蛋白质因子.在植物胁迫信号的传递过程中,涉及到为数众多的信号分子,主要包括以下几种:第一种是与第二信使生成有关的酶类,如磷脂酶等.该酶能够将磷脂酰肌醇24,52二磷酸(PIP2)水解成二脂酰甘油(D G)和三磷酸肌醇(IP3),IP3能够诱导贮存于内质网的Ca2+释入胞液内,从而启动胞内信号转导过程.第二种是与逆激基因表达调控有关的转录因子,如M YC、M Y B、bZIP、EREBP/AP2等,后有详述.第三种是与蛋白质磷酸化有关的蛋白激酶类,其中最重要的莫过于促分裂原活化蛋白激酶(MAP K)级联中所包括的三个关键的激酶MAP K、MAP KK和MAP KKK.目前已从植物中克隆了大量的MAP K 级联途径成员,它们大多数与植物的环境胁迫反应有关.因此,可以推测MAP K级联途径在植物胁迫信号的传递过程中可能占据相当重要的作用,但植物中MAP K级联成员之间的相互作用机制还有待进一步阐明.

2　脱水胁迫信号转导及逆激基因的表达调控

211　受体

脱水引起植物细胞渗透势发生改变,造成渗透胁迫.在细菌和酵母中,感受渗透胁迫是通过“二元调控体系”来实现的[6,7].酵母中的“二元调控体系”包括三个成员:Sln1p、Y pd1p和Ssk1p.通过四步磷酸化作用:Sln1p2His576(H1)→Sln1p2 Asp1144(D1)→Y pd1p2His64(H2)→Ssk1p2 Asp554(D2)传递胞外信息.其中,Sln1p是一种新型的传感蛋白(sensor),一般以同源二聚体的形式跨膜存在.Shinozaki等[5]已从拟南芥中分离出一个编码Sln1同源物的A TH K1基因,据分析, A TH K1和Sln1一样有一个典型的组氨酸激酶结构域和一个输入结构域,A TH K1能够使Sln1突变株恢复功能,表明A TH K1有与Sln1相类似的功能,而且A TH K1基因受干旱、盐渍、低温信号的正调节,这些结果说明A TH K1可能在脱水信号转导中起着传感器的作用,一个相似的渗透感受机制也可能存在于植物的逆境应答中.在高等植物中,另外两个二元调控组氨酸蛋白激酶(two component histidine kinase)ETR1和C KI1分别在乙烯和细胞分裂素的信号转导过程中起着传感器的作用[8,9].所以可以推测,在植物的各种信号转导途径中,二元调控组氨酸蛋白激酶可能起着受体的作用.

212　下游信号转导

Shinozaki等[3,4]详细研究了脱水胁迫下拟南芥基因的表达调控.他们认为,在脱水胁迫起始信号与基因表达之间至少存在四条独立的信号传递途径,2条依赖ABA,2条不依赖ABA,依赖ABA 的途径中有1条必须有蛋白质合成,不依赖ABA 的途径中有1条与低温胁迫应答有共同的信号转导通路(图1).现将这四条信号传递途径分述如下

图1　脱水胁迫起始信号与基因表达之间信号通路示意图

a1依赖ABA但不需要蛋白质合成的信号传递途径(Ⅰ).

在干旱、盐渍等逆境胁迫下,植物体内ABA

的含量会发生明显的变化,而且在胁迫下表达的许多基因同时也受外源ABA的诱导,这表明ABA参与了植物逆境信号的传递过程.而且,这些逆激基因的表达调控研究显示[10～12],在依赖ABA的信号传递途径中有一条不需要蛋白质的合成.经序列分析发现,这些ABA诱导基因的启动子区域包含一个保守的序列(PyACGTGGC),这个序列被称作ABA反应元件(ABRE),对一些受ABA诱导的逆激基因的表达起顺式调节作用.ABRE是从小麦的Em基因和水稻的rab基因中首先分离得到的.许多ABRE结合蛋白也已被分离,经比较后发现,这些蛋白质大都包含有一个保守的亮氨酸拉链(bZIP)结构域,ABRE中的核心序列ACGT周围的核苷酸决定了bZIP蛋白的结合特异性[13].而且Shen等[14]发现,ABRE是通过先形成ABRE响应复合体而起调控作用的,至于ABA活化bZIP蛋白并使其结合到ABRE上从而调控基因表达的机制现在还不甚清楚,还需要对这些bZIP蛋白的结构和功能作进一步分析.

b1依赖ABA且需要蛋白质合成的信号传递途径(Ⅱ).

在脱水胁迫下,几个逆激基因对ABA的响应需要蛋白质的生物合成,最典型的例子如拟南芥的一个干旱诱导基因rd22,rd22启动子中一个67bp 的片段对于ABA的响应是必需的,这个片段中包含了几个保守的DNA结合蛋白的识别位点,即两个M YC识别位点和一个M Y B识别位点,其中第一个M YC位点和M Y B位点是rd22脱水诱导表达中的顺式作用元件[12,15].

Abe等[16]用67bp的DNA片段作探针通过DNA2配体结合法(DNA2ligand2binding method)克隆了一个编码M YC同源物的基因,称作rd22BP1.rd22BP1编码的蛋白质与其他M YC一样,有一个典型的DNA识别结构域,且rd22BP1蛋白能与67bp片段中的第一个M YC识别位点发生特异性结合,经RNA凝胶印迹分析显示, rd22BP1基因能在脱水胁迫中先于rd22基因而被诱导.这表明M YC及其同源物可能在rd22基因的脱水诱导表达中起转录因子的作用.同时, Urao等[17]研究发现一个编码M Y B同源物的基因Atmyb2能被干旱、盐渍以及外源ABA诱导,且重组的A TM Y B2蛋白能与rd22基因启动子中67bp 片段中的M Y B识别位点结合.因此可以推测, M YC和M Y B蛋白在rd22基因的脱水诱导表达中协同作用,共同激活rd22基因的转录.

c1不依赖ABA的信号传递途径(Ⅲ、Ⅳ).

在干旱、盐渍、低温等一些外界因子的诱导下,一些基因如rd29A、kin1、cor616、cor47等能在ABA缺失突变株(aba)和ABA不敏感突变株(abi)中表达,说明这些逆激基因的表达不需要ABA的存在[11,12,18,19].对这些基因进行序列分析后表明,一个被称作脱水反应元件(DRE)的9bp 的保守序列(TACCG ACA T)在rd29A基因的脱水诱导表达中是必需的.DRE相关序列已在许多低温和干旱诱导基因的启动子中被发现[12,18].这表明DRE元件涉及到逆激基因的诱导表达调控,与DRE相互作用的转录因子也在经脱水处理的拟南芥细胞核抽提物中被检测到[20],另外几个DRE 结合蛋白的cDNA也已通过酵母一次杂交筛选法(yeast one hybrid screening method)被克隆[21].这些DRE结合蛋白都包含一个与乙烯应答中涉及的EREBP蛋白和花形态发生中涉及的AP2蛋白中的EREBP/AP2结构域相类似的DNA结合结构域,对这些转录因子的进一步分析将会使我们更好地懂得这一信号传递途径.

Nakashima等[22]研究发现,有几个干旱诱导基因如rd19、rd21、erd1等既不受低温也不受外源ABA的诱导,这表明在植物脱水应答反应中存在第四条信号传递途径.关于这条途径中所涉及的信号分子和顺式作用元件都不太清楚,还需对这些基因的启动子作进一步研究,以获得更多的信息.

3　展望

植物的抗逆应答过程是一个涉及到众多基因,受多途径调控的复杂过程.在过去的10年里,人们对脱水胁迫诱导基因产物的功能及表达调控进行了深入的研究,取得了可喜的进展,但仍存在许多问题需要解决,为了进一步阐明植物抗脱水胁迫的分子机制,笔者认为今后的研究可能会集中在以下几个方面:逆激基因产物的分离纯化及功能鉴定,信号转导途径中所涉及的蛋白质因子之间的相互作用,各信号转导途径间的相互影响以及逆激基因的启动子中顺式作用元件与转录因子之间相互作用的机制等等.总之,阐明植物的抗脱水胁迫分子机制,并通过现代生物技术培育出耐盐、耐旱、耐低温的植物新品种,在理论上和实践上都具有重大意义.

参　考　文　献

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21Stockinger E J,G limour S J,Thomashow M F.A rabi dopsis thaliana CBF1encodes an AP2domain2containing transcription activator that binds to the c2repeat/DRE,a cis2acting DNA regula2 tory element that stimulates transcription in response to low tem2 perature and water deficit.Proc Natl Acad Sci USA,1997,94

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22Nakashima K,K iyosue T,Yamaguchi2Shinozaki K,et al.A nuclear gene,erd1,encoding a chloroplast2targeted Clp protease regulatory subunit homolog is not only induced by water stress but also developmentally up2regulated during senescence in A rabi dopsis thaliana.Plant J,1997,12(4):851～861

Molecular Mechanism of W ater2Stress R esponse in Plant.XION G Qing,WAN G Bo2Chu,DUAN Chuan2Ren(B ioengi neeri ng College,Chongqi ng U niversity,Chongqi ng400044,China).

Abstract　The function of water2stress2inducible gene products and signal transduction in water2stress response was mainly introduced.G enes induced during water2stress conditions are thought to function not only in protecting cells from water deficit but also in the regulation of genes for signal transduction in water2stress response.At least four independent signal transduction pathways exist between the initial dehydration signal and gene expression,two are ABA independent and two are ABA dependent,one of the ABA2dependent pathways requires protein biosynthesis,one of the ABA2independent pathways overlaps with that of the cold response.

K ey w ords　drought,high salinity,low tempera2 ture,dehydration,signal transduction,gene expression

抗肿瘤药物的作用机制

抗肿瘤药物的作用机制 1．细胞生物学机制几乎所有的肿瘤细胞都具有一个共同的特点，即与细胞增殖有关的基因被开启或激活，而与细胞分化有关的基因被关闭或抑制，从而使肿瘤细胞表现为不受机体约束的无限增殖状态。从细胞生物学角度，诱导肿瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡的药物均可发挥抗肿瘤作用。 2．生化作用机制（1）影响核酸生物合成：①阻止叶酸辅酶形成；②阻止嘌呤类核苷酸形成；③阻止嘧啶类核苷酸形成；④阻止核苷酸聚合；（2）破坏DNA结构和功能；（3）抑制转录过程阻止RNA 合成；（4）影响蛋白质合成与功能：影响纺锤丝形成；干扰核蛋白体功能；干扰氨基酸供应；（5）影响体内激素平衡。烷化剂烷化剂可以进一步分为：氮芥类：均有活跃的双氯乙基集团，比较重要的有氮芥、苯丁酸氮芥、环磷酰胺（CTX）、异环磷酰胺（IFO）等。其中环磷酰胺为潜伏化药物需要活化才能起作用。目前临床广泛用于治疗淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤，对乳腺癌、肺癌等也有一定的疗效。该药除具有骨髓抑制、脱发、消化道反应，还可以引起充血性膀胱炎，病人出现血尿，临床在使用此药时应鼓励病人多饮水，达到水化利尿，减少充血性膀胱炎的发生。还可以配合应用尿路保护剂美斯纳。亚硝脲类：最早的结构是N-甲基亚硝脲（MNU）。以后，合成了加入氯乙集团的系列化合物，其中临床有效的有ACNU、BCNU、CCNU、甲基CCNU等，链氮霉素均曾进入临床，但目前已不用。其中ACNU、BCNU、CCNU、能通过血脑屏障，临床用于脑瘤及颅内转移瘤的治疗。主要不良反应是消化道反应及迟发性的骨髓抑制，应注意对血象`的观测，及时发现给予处理。乙烯亚胺类：在研究氮芥作用的过程中，发现氮芥是以乙烯亚胺形式发挥烷化作用的，因此,合成了2，4，6-三乙烯亚胺三嗪化合物（TEM），并证明在临床具有抗肿瘤效应，但目前在临床应用的只有塞替派。此药用于治疗卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌，不良反应主要为骨髓抑制，注意对血象定期监测。甲烷磺酸酯类：为根据交叉键联系之复合成的系列化合物，目前临床常用的只有白消安（马利兰）。临床上主要用于慢性粒细胞白血病，主要不良反应是消化道反应及骨髓抑制，个别病人可引起纤维化为严重的不良反应。遇到这种情况应立即停药，更换其它药物。其他：具有烷化作用的有达卡巴嗪（DTIC）、甲基苄肼（PCZ）六甲嘧胺（HHN）等。环氧化合物，由于严重不良反应目前已被淘汰。抗代谢药物抗代谢类药物作用于核酸合成过程中不同的环节，按其作用可分为以下几类药物：胸苷酸合成酶抑制剂：氟尿嘧啶（5-FU）、呋喃氟尿嘧啶（FT-207）、二喃氟啶（双呋啶FD-1）、优氟泰（UFT）、氟铁龙（5-DFUR）。抗肿瘤作用主要由于其代谢活化物氟尿嘧啶脱氧核苷酸干扰了脱氧尿嘧啶苷酸向脱氧胸腺嘧啶核苷酸转变，因而影响了DNA的合成，经过四十年的临床应用，成为临床上常用的抗肿瘤药物，成为治疗肺癌、乳腺癌、消化道癌症的基本药物。不良反应比较迟缓，用药6-7天出现消化道粘膜损伤，例如：口腔溃疡、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等，一周以后引起骨髓抑制。而连续96小时以上粘腺炎则成为其主要毒性反应。临床上如长时间连续点滴此类药物应做好病人的口腔护理，教会病人自己学会口腔清洁的方法，预防严重的粘膜炎发生。

分子生物学发展与植物抗逆机制研究

分子生物学发展与植物抗逆机制研究姓名：郑生伟学号：ZB1106044 专业：生物化学与分子生物学学院：生物学院近年来，由于环境变化加剧，对世界范围内的作物生长带来了巨大的影响．据统计，在世界范围内，适于耕种的土地不足1 0 ％，大部分土地处于干旱、盐渍、沼泽、冷土等逆境中．在各种非生物胁迫逆境中，干旱胁迫、盐胁迫、低温胁迫对植物的影响尤为突出．而且，因人口的不断增长对粮食需求的压力越来越大，迫切需要培育出在各种逆境下生长的经济作物．分子生物学在从50年代初到70年代初有了长远的发展，以1953年Watson和Crick提出的DNA双螺旋结构模型作为现代分子生物学诞生的里程碑,开创了分子遗传学基本理论建立和发展的黄金。DNA 双螺旋发现的最深刻意义在于：确立了核酸作为信息分子的结构基础；提出碱基配对是核酸复制、遗传信息传递的基本方式；从而最后确定了核酸是遗传的物质基础，为认识核酸与蛋白质的关系及其生命中的作用打下了最重要的基础。在此期间的主要进展包括：遗传信息传递中心法则的建立; 在发现DNA双螺旋结构同时，Watson和Crick就提出DNA复制的可能模型。其后在1956年A.Kornbery首先发现DNA聚合酶；1958年Meselson及Stahl同位素标记和超速离心分离实验为DNA半保留模

型提出了证明；1968年Okazaki（冈畸）提出DNA不连续复制模型；1972年证实了DNA复制开始需要RNA作为引物；70年代初获得DNA拓扑异构酶，并对真核DNA聚合酶特性做了分析研究；这些都逐渐完善了对DNA复制机理的认识;在研究DNA复制将遗传信息传给子代的同时，提出了RNA在遗传信息传到蛋白质过程中起着中介作用的假说。1958年Weiss及Hurwitz等发现依赖于DNA的RNA 聚合酶；1961年Hall和Spiege-lman用RNA-DNA杂增色证明mRNA 与DNA序列互补；逐步阐明了RNA转录合成的机理。随着分子生物学技术的不断发展，对植物适应逆境机制的研究也从生理水平步入分子水平，研究的目的不仅在于从分子水平上解释植物适应逆境的机制而且更希望获得各种抗逆基因，用于作物的抗逆育种．目前，已获得了许多与抗性有关的基因，为植物抗逆性的生物工程提供了可靠的理论依据和实践基础．对植物抗逆性的分子机制研究表明，植物的抗逆性是由多基因控制的，而且许多胁迫因子对植物的害结果具有一致性，如盐胁迫与干旱胁迫引起组织脱水．有些基因是冷诱导专一性基因，而另一些基因除对低温响应外，还能被干旱、高盐、A B A等胁迫诱导，如脯氨酸的诱导合成．研究者发现，植物在低温和干旱条件下反应的分子机理非常相似，许多基因如R D、E R D、C O R、L T I及K I N均受低温和干旱诱导. 分子生物学的迅速发展为作物的抗逆基因工程创造了基础条件．近年来发展的差异表达基因分离的技术方法，为成功地分离植物

肿瘤发生的分子机制

肿瘤从正常细胞转化成癌细胞，再从单个或少量癌细胞发展成为具有临床意义的肿瘤，是一个漫长的过程。肿瘤的发生是环境因素与机体因素相互作用、多基因参与、经多阶段发展的结果。第一节肿瘤发生发展概述一、肿瘤发生的多阶段性学说化学致癌过程是一个多阶段的过程，多阶段理论认为肿瘤的发生发展可分为启动（initiation）、促进（promotion）、进展（progression）和转移（metastasis）等阶段。二、肿瘤的克隆源性和肿瘤异质性克隆（clone）是指单个细胞经无性繁殖而形成具有相同基因型的细胞群体。多数研究表明人类肿瘤为单克隆起源，也存在肿瘤的多克隆起源。肿瘤的异质性（heterogeneity）是指肿瘤发生发展过程中产生在形态、核型、免疫表型、生化产物、增殖能力、分化程度、侵袭和转移能力以及药物敏感性等方面具有各自细胞学特征的肿瘤细胞亚群。第二节肿瘤病因学肿瘤的病因包括环境因素（外因）和机体自身因素（内因）两大方面。环境致癌因素可分为化学致癌因素、物理致癌因素、以及生物致癌因素三大类，机体自身因素包括遗传、免疫、内分泌和代谢以及精神神经等因素。一、化学致癌因素化学致癌物（chemical carcinogen）引起肿瘤约占人类肿瘤病因的80％，是最主要的导致肿瘤发生的环境因素。共同特点：①化学致癌物的致癌作用具有剂量和时间效应；②不同化学致癌物同时或先后作用于机体可出现累积、协同或拮抗等不同效应；③化学致癌物所造成的细胞遗传性损伤可通过细胞分裂遗传到子代细胞；④大多数化学致癌物本身并不直接致癌，在体内经过生物转化，所形成的衍生物具有致癌作用的，称为间接致癌物（indirect carcinogen）。（一）化学致癌物的分类 1. 芳烷化剂（aralkylating agents）：其代表性的是多环芳烃类（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAH)，多环芳烃类是迄今已知致癌物中数量最多、分布

高温胁迫下植物抗性生理研究进展

高温胁迫下植物抗性生理研究进展《园林科技》2008年01期加入收藏获取最新商侃侃张德顺王铖（上海市园林科学研究所200232）摘要：温度是影响植物生理过程的重要生态因子，全球变化使得高温热害变得非常突出，成为限制植物分布、生长和生产力的一个主要环境因子。本文综述了热胁迫对植物细胞膜的伤害、生理活动的影响和植物应对高温的生理生化变化及其机理，以期为绿化植物的引种驯化、珍稀濒危植物的迁地保护和植物良种的选育和选择提供理论依据。关键词：高温胁迫；生理生化效应；热激蛋白频繁的人类活动排放了大量的温室气体，使其在大气中的含量逐步上升，导致了全球气候的变暖，在最近的100年内全球气温上升了大约0.3~0.6℃[1]，并有逐年上升的趋势，预计到2100年全球气温将再升高5.5K[2]。同时，全球变暖也会引发极端气候的频繁发生，如局部地区的异常高温、干旱等[3~6]。城市化导致的热岛效应，使城市局部地区的温度更高，有些城市的热岛效应影响高达10℃[5]。这些都使得高温热害变得非常突出，影响了植物的生理生态过程[7]，成为限制植物分布、生长和生产力的一个主要环境因子[8~10]。植物抗逆性潜能和特殊生境下植物的生态适应机制，是当前植物生理生态学研究的热点问题之一[11]。而植物对胁迫的生理响应往往先于外在形态表现。本文综述了热胁迫对植物细胞膜的伤害、生理活动的影响和植物应对高温的生理生化变化及其机理，以期为绿化植物的引种驯化、珍稀濒危植物的迁地保护和植物良种的选育和选择提供理论依据。 1高温对植物的膜伤害 1.1细胞膜结构细胞膜作为联系植物细胞与外界环境的介质，它的组成、性质与细胞所处的环境息息相关，而外界环境对植物的胁迫危害首先在膜系统中表现出来。高温是改变生物膜结构和破坏其功能的一个重要的胁迫因子，所以细胞膜被认为是受热害影响的主要部位。高温胁迫改变了膜脂组成，破坏了内质网、高尔基体和线粒体等内膜系统的结构完整性，膜上离子载体的种类和作用发生改变，从而导致了膜的选择性吸收的丧失和电解质的渗漏[3,12]。Barger[13]认为

植物信号分子机制

一、NO信号分子在国内外的研究一氧化氮(NO)是一种生物活性分子,越来越多的证据表明它是生物体内分布最为广泛的信号分子之一.NO作为植物生长发育的一个关键调节因子,能对各种生物或非生物胁迫产生应答,在植物生长发育与环境互作的协调过程中起着中枢性的作用.近年来,对于一氧化氮在植物中分子功能的研究取得了较大进展,特别是其信号转导功能、对基因表达的调控和植物体内NO稳态平衡的维持等方面.文中较全面地介绍了植物体内NO的合成、功能、信号转导、对基因表达的调控以及植物体内NO动态平衡的维持等方面研究的进展,并对该领域今后的研究进行了展望。 1、在调节植物重金属胁迫抗性方面上起着非常重要的作用夏海威，施国新，黄敏，吴娟摘要：一氧化氮(NO)作为一种重要的信号分子,在调节植物重金属胁迫抗性方面上起着非常重要的作用。综述了NO在植物体内的产生途径,重金属胁迫下植物体内内源NO含量的变化以及外源NO 与内源NO对植物重金属胁迫抗性的影响。大量研究表明外源NO能够增强植物对重金属胁迫的抗性,一方面是通过增强植物细胞的抗氧化系统或直接清除活性氧, 另一方面是通过影响植物对重金属的吸收以及重金属在植物细胞内的分布。然而内源NO在调节植物重金属胁迫抗性上的功能角色仍存在争议。有些研究表明内源NO是有益的,能够缓解重金属胁迫诱导的毒性;但是也有证据表明内源NO是有害的,能够通过促进植物对重金属的吸收以及对植物螯合素进行S-亚硝基化弱化其解毒功能,从而参与重金属诱导的毒害反应和细胞凋亡过程。 2、利用基因芯片技术解析NO调节拟南芥生理反应的分子机制作者：赵亚锦摘要：一氧化氮(NO)是植物体内重要的信号分子之一，在植物对生物和非生物胁迫（如干旱、UV-B、盐害、高温等）的反应、细胞程序性死亡（PCD）、呼吸作用、光形态建成、果实成熟、叶片伸展、气孔关闭、衰老、种子萌发、开花调控、根发育和激素反应等植物生长发育过程中起着重要的调节作用。因此研究NO在植物中起作用的遗传和分子机制有着重要的理论意义和潜在的应用价值，是目前植物分子生物学研究领域的热点问题之一。要搞清NO调节植物生理过程和功能的分子机制，关键是要解析NO调节基因表达的机制。而在植物体内NO含量变化的情况下对其全基因组转录物的分析又是解析NO调节基因表达机制的一种有效方法。本研究以模式植物拟南芥（Arabidopsis thaliana）为研究对象。用于实验的材料有野生型拟南芥（WT）、内源NO含量升高的拟南芥突变体nox1和内源NO含量降低的突变体noa1。利用Affymetrix公司的拟南芥ATH1全基因组芯片(ArabidopsisATH1-121501GenomeArray)进行芯片杂交实验，得到WT、nox1和noa1的基因表达谱，并筛选出差异表达基因。本文利用基因芯片技术全面的研究了内源NO含量的升高以及内源NO含量的降低对植物表达谱的影响，并根据对表达谱数据的分析初步探讨了NO和乙烯、赤霉素、脱落酸等植物激素相互作用的分子机制，进一步研究将有望揭开NO 在植物中的作用机理。 3、细胞信号分子对非生物胁迫下植物脯氨酸代谢的调控作者：邓凤飞，杨双龙，龚明摘要：大量研究表明脯氨酸积累在植物响应与适应非生物胁迫中起重要作用,但如何调节脯氨酸合成和降解仍有许多疑问。已知植物对逆境胁迫的响应与适应过程涉及复杂的细胞信号发生与转导事件,也有研究表明细胞信号分子参与了植物体内脯氨酸代谢的调控过程,但不清楚其具体机理。本文综述了脯氨酸代谢的合成与降解途径,以及脱落酸（ABA）、Ca2＋、一氧化氮（NO）、过氧化氢（H2O2）、水杨酸（SA）等细胞信号分子在脯氨酸代谢调控

植物相关细菌群体感应信号分子的检测

植物相关细菌群体感应信号分子的检测 *刘晓光1, 2, 高克祥2, 高吉刚3 1江苏大学生命科学研究院镇江（212013） 2山东农业大学植保学院泰安（271018） 3 山东农业大学化学与材料科学学院泰安（271018) E-mail：xgliu66@https://www.wendangku.net/doc/6411010432.html, 摘要：许多革蓝氏阴性细菌以种群密度依赖的方式调控基因的表达，这种称为群体感应的调控机制主要基于细菌产生的可扩散的小分子信号物质——酰基高丝氨酸内酯（AHLs）。通过组合使用灵敏度不同的系列报告菌株，基于琼脂平板的生物检测及反相C18薄层层析（TLC）分析，比较研究了3株植物固氮内生菌Herbaspirillum spp.和2株植物根际促生菌Serratia plymuthica产生AHLs的模式。结果显示了植物细菌AHLs的多样性。3株固氮内生菌Herbaspirillum spp.和S. plymuthica菌株IC1270都与小麦根际生防细菌Pseudomonas fluorescens 2-79具有相似的模式，产生OH-取代基的AHLs。而2个S. plymuthica 菌株，从葡萄根际分离的IC1270和从油菜根际分离的菌株HRO-C48则产生完全不同类型的AHLs。菌株IC1270主要产生OH-取代基的HHHL，HOHL， HRO-C48却产生无取代基的BHL , HHL 和优势种O-取代基的OHHL。由此说明不同属的植物细菌可能具有相似的AHLs模式；相反，即使生态位相似的同种植物根际细菌S. plymuthica的不同菌株间，却可能产生完全不同类型的AHLs，似乎与亲缘关系无关。关键词：Serratia plymuthica；Herbaspirillum spp.; 群体感应系统；酰基高丝氨酸内酯中图分类号：Q933 1.引言在革蓝氏阴性细菌中，有3个重要的基因表达的全局调控系统，即GacA/GacS双因子信号转导系统（GacA/GacS two-component system），胁迫和稳定期的δ因子RpoS，以及细胞种群密度依赖的Quorum-sensing（QS）系统。它们控制植物相关细菌的许多表型，如植物生长促进能力、致病性、次生代谢物的产生、生物膜形成以及蛋白和酶的分泌等[1]。酰基高丝氨酸内脂N-acyl homoserine lactones（AHLs/acyl-HSLs）是许多革兰氏阴性细菌都产生的群体感应信号分子，它作为自身诱导物（autoinducer）在革蓝氏阴性细菌中介导以种群密度依赖和生长发育阶段(指数生长后期和稳定期)依赖方式的基因表达调控。植物相关细菌的QS系统调控微生物种群之间以及与寄主植物之间的相互作用，包括共生、致病性、抗生素及胞外酶的产生等特性，因此在农业、医学、环境保护等领域具有广阔的应用前景。而且AHLs在自然界中作为全局调控的信号分子，通常是在GacA/GacS两组分信号转导系统的控制之下。许多研究已证实这3个全局调控系统之间存在着密切联系，交互作用（cross-talk）。尽管有些结果相互矛盾，依然可以推测这种调控的级联反应在细菌中可能是一个普遍的现象[2, 3]。本文通过组合使用多种系列灵敏度不同的AHLs信号分子的报告菌株或质粒，以植物根基金项目：本课题受国家自然科学基金（项目编号：30370954，30670030）资助

温度胁迫对植物的影响

植物的生长发育需要一定的温度条件，当环境温度超出了它们的适应范围，就对植物形成胁迫；温度胁迫持续一段时间，就可能对植物造成不同程度的损害（彩版8-5）。温度胁迫包括高温胁迫、低温胁迫和剧烈变温胁迫。（一）高温胁迫当环境温度达到植物生长的最高温度以上即对植物形成高温胁迫。高温胁迫可以引起一些植物开花和结实的异常。在自然界，高温往往与其他环境因素特别是强光照和低湿度相结合对植物产生胁迫作用。植物幼苗因土面温度过高近地面的幼茎组织被灼伤而表现立枯症状；这种病害在温度变化大的黑土、砂质土和干旱情况下发生较重。高温危害植物的机制主要是促进某些酶的活性,钝化另外一些酶的活性,从而导致植物异常的生化反应和细胞的死亡。高温还可引起蛋白质聚合和变性,细胞质膜的破坏、窒息和某些毒性物质的释放。（二）低温胁迫当环境温度持续低于植物生长的最低温度时即对植物形成低温胁迫，主要是冷害和冻害。冷害也称寒害,是指0℃以上的低温所致的病害。喜温植物如水稻、玉米、菜豆以及热带、亚热带的果树如柑桔、菠萝、香蕉以及盆栽和保护地栽培的植物等较易受冷害。当气温低于10℃时,就会出现冷害,其最常见的症状是变色、坏死和表面斑点等,木本植物上则出现芽枯、顶枯。早稻秧苗期遇低温寒流侵袭易发生青枯死苗。晚稻幼穗分化至扬花期遇到较长时间的低温,也会因花粉粒发育异常而影响结实。冻害是0℃以下的低温所致的病害。冻害的症状主要是幼茎或幼叶出现水渍状、暗褐色的病斑,之后组织死亡；严重时整株植物变黑、干枯、死亡。早霜常使未木质化的植物器官受害,而晚霜常使嫩芽、新叶甚至新稍冻死。此外，土温过低往往导致幼苗根系生长不良,容易遭受根际病原物的侵染。水温过低也可以引起植物的异常,如会

植物抗病性的分子机制和信号传导

第42卷2006年第2期西　北　师　范　大　学　学　报(自然科学版) 　Vol 142　2006　No 12 Journal of Northwest Normal University (Natural Science )　收稿日期:2005Ο03Ο23;修改稿收到日期:2005Ο05Ο23 作者简介:李淮(1959— ),男,甘肃临洮人,馆员.主要研究方向为生物信息学.?科研综述? 植物抗病性的分子机制和信号传导李　淮1,王　莱1,武国凡1,于　玲2 (11西北师范大学生命科学学院,甘肃兰州　730070; 21南京农业大学作物遗传育种国家重点实验室,江苏南京　210000) 摘　要:植物抗病性的分子机制一直是植物病理学关注的焦点.近年来,国内外不少学者和实验室正在大量分离和培养与抗病有关的突变体,并且寻找和研究与抗病有关的基因和抗病机制.研究表明,在病原物与植物的相互作用、病原信号的传导和抗病性激发的过程中存在着一系列的调节因子和基因,并形成复杂的调控网络.综述了近年来国内外植物抗病性的分子研究进展,阐述了植物抗病性分子机制和信号传导.关键词:植物抗病机制;信号传导;水杨酸中图分类号:Q 7:Q 94518 文献标识码:A 文章编号:10012988Ⅹ(2006)022******* The mechanism and signal t ransduction of plant disease resistance L I Huai 1,WAN G Lai 1,WU Guo Οfan 1,YU Ling 2 (11College of Life Science ,Northwest Normal University ,Lanzhou 730070,G ansu ,China ; 21National Key Laboratory of G enetics and Breeding ,Nanjing Agriculture University ,Nanjin 210000,Jiangsu ,China ) Abstract :This article clarifies t he advance of mechanism and signal t ransduction of plant disease resistance.The mechanism of plant disease resistance is always t he focus of plant pat hology.Recently ,many mutant s related to plant disease resistance have been t rained and separated in many laboratory.Now new gene and mechanism about plant disease resistance are still seeked and researched. The result s indicate t hat series gene and regulation factors are involved in interaction between plant and pat hogen ,in signal t ransduction and in p rocess of stimulating disease resistance ,and t he complicated regulation net is established. K ey w ords :mechanism of plant disease resistance ;signal t ransduction ;salicylic acid 研究植物的抗病性不仅直接关系到作物产量和质量的提高,而且对于植物保护和环境建设也具有同样重要的意义.研究发现,植物的抗病性不仅与植物的种类有关,而且与病原物有直接关系.目前,对于病原物致病、植物抗病的分子生物学基础和信号传导方面的研究已取得了一系列进展. 1　植物抗病性的分子机制 111　病原菌致病的分子基础植物对病原物的反应有抗病和感病两大类:抗病反应又叫非亲和反应,这一系统是以寄主抗病和病原物无毒为特征,寄主植物对病原物有抑制、排斥和减毒作用,使病害不发生或受到限制;感病反应又叫亲和反应,以寄主感病和病原物有毒为特征,造成植物严重发病[1].通常由几类物质被认为是病原物致病因子,即毒素、酶类、胞外多糖及其它毒性因子.植物病害的症状类型与致病因子的性质有密切的关系,如腐烂通常认为与病菌的胞壁降解酶有关;坏死与毒素有关;萎蔫可能与毒素有关,也可能与胞外多糖有关;生长畸形与激素失调 3 11

高温胁迫对植物生理的影响

高温胁迫对植物生理的影响摘要, 全:球変暖使得高温成为影n向描物生理的一个重要的那境因子。本文综述了高温船追下植物在细胞般、叶月-相关生理活动和相应的生理生化效应上的变化悄况。美键词, 高温M随; 组胞般;光合作用,生理生化效应在助,通因子中,温度是影响植物生长的主要因子。近年来,随着温室数应的加剧,全球气温上升,高温直接成胁着=一十一世纪农业生产方向。许多植物面l l ll il着高温胁迫的严峻挑战。研究高温胁迫对植物生理的影响,将有助于采取有效的描施減轻高温的危害。 1高温胁迫对细胞膜的影响细胞膜系统是热损伤和抗热的中心。植物对逆境的适应主要在细胞膜系统,特别是质膜和内嚢体膜的特性。温度逆境不可逆的伤害, 原初反应发生在生物膜系统的类质分子热相交上111。因为,按照生物艘的流动镶照学说,膜的双分子层脂质的物理状态通常成液晶相,温度过高会转化为液相,温度过低会特化为凝胶相,后两种状态都会影响镶嵌于脂质中层的构型极其功能。植物对逆境的适应,在于減轻或避免膜脂相变的发生。植物在高温逆境下的伤害与月青质

通性的增加是高温伤害的本质之一12l。高温打破了细胞内活性氧产生与清除之间的平:衝,造成超氧化物明萬子自由基(02·)、轻自由基(·0H)和丙二酷(MDA)等氧化物的积累,引起膜蛋白与膜内脂的变化。从而引发了膜透性増大,组胞内电解质外i参,表现在可直接测定的相对电导率的增加上,细胞照受害越严重,其细胞膜热稳定性越弱,反之则强,故可用电导法测定期胞膜热稳定性。高温胁迫下, 植物叶片相对电导率一般表现出增大,且存在者随胁迫温度和时问的增加而增大的趙势,这也说明植物能忍耐一定的高温,但这种抗热能力也是一定的。高温会加剧膜月首过氧化作用, 此过程的产物之一是丙=酷, 它常被作为膜脂过氧化作用的一个重要指标。高温胁迫下大多数植物丙二難含量部表現出增加的趋势。然而一些研究发現,黄连受高温的適后,其件内丙二酷含量呈下降的趙势,并认为这可能是黄连能够忍耐一定的高温對、境所致13l. 2高温胁迫对植物生理活动的影响植物叶片是对高温非常敏感的器富,它又是植物.各种生理活动的主要功能器官,高温引起叶片相关功能的变化, 进而影响了植物的叶録索含量、光合作用和蒸腾作用等生理活动。 2.1対叶録素含量的影ll向叶片叶録素含量变化是叶片生理活性变化的重要指标之一,与光合机能大小具有密切关系。在高温胁迫下,通常呈现出随者月 lb';追时「司的延长叶録素含量下降的趙势, J胁迫开始时叶録素含

NO与植物抗逆的关系

文献综述题目NO与植物抗逆性研究学院生命科学技术学院学号107330902034 专业发育生物学班级09级研究生姓名安梅指导老师赵兴绪 2011年12月

NO与植物抗逆性研究安梅甘肃农业大学生命科学技术学院，甘肃兰州730070 弗奇戈特、伊格纳罗和穆拉德等因在动物NO信号途径的突出贡献而获得1998年诺贝尔生理学医学奖。NO不仅调节动物的生理过程如平滑肌的松弛、免疫调节和细胞凋亡等（Schmidt and Walter,1994），也参与调节植物的生理过程，早在1979年就已经发现植物可以释放NO及NO对植物生长的促进作用（Anderson and Mansfield,1979和Klepper,1979）。直到Delledonne等（1998）和Durner（1998）的2篇描述NO对植物防御反应作用的文章发表后，NO植物学的研究才引起国际植物学界的密切关注，一些有关NO在植物中作用的文章也相继出现。 1. NO的理化性质及其来源 NO是一种气体自由基，在π2轨道上具有未配对的电子，容易得到或失去一个电子，因而能以一氧化氮自由基（NO.）、亚硝酸正离子（nitrosonium cation,NO+）和硝酰自由基（nitroxyl radical,NO-）3种形式存在（Wojtaszek,2000）。NO微溶于水（0.047cm3/ cm3H2O,20℃,1 atm）,铁盐可以增强其水溶性，无论是在细胞的水溶性的原生质还是在脂溶性的膜系统，NO都能扩散移动（Anderson and Mansfield,1979）。因此，NO一旦产生，就很容易在细胞内和细胞间扩散。NO在植物中的半衰期为3-5s（Henry et al.,1997;Tuteja et al.,2004）,比其他的活性氧长的多。NO能与O2快速反应生产NO2，然后快速降解为硝酸根离子（NO3-）和亚硝酸根离子（NO2-）。NO广泛存在于生物体内（臧梦维等1996），是一种细胞间和细胞内信息传递的信使分子。近年来认为NO是一种在植物中普遍存在的关键信号分子（Durner et al.,1998;Wendehenne et al.,2004）,NO的作用范围主要是产生NO的细胞和邻近的细胞（Neill et al.,2003）。在植物中有几条潜在的产生NO的途径，包括一氧化氮合成酶（nitric oxide synathase,NOS）、硝酸还原酶（nireate reductase,NR）、黄嘌呤氧化还原酶（xanthine oxidoreductase,XOR）和非酶促反应途径。NO非酶促反应则主要是一些硝基类化合物的硝化及反硝化过程（Wojtaszek 2000）。

植物中的一氧化氮信号分子

２００５年第４０卷第１１期生物学通报１７一氧化氮（ＮＯ）是大气污染中的一种重要成份，如汽车尾气、化工生产排出的废气等等。近年来，ＮＯ作为信号分子的研究备受关注。现简要介绍ＮＯ在植物中的生物合成、主要生理功能以及信号转导的作用机制。１ＮＯ的生物合成在植物中，ＮＯ的产生主要有３种途径。一是通过类动物ＮＯＳ蛋白催化；二是由亚硝酸盐通过ＮＡＤＰＨ硝酸还原酶（ＮＲ）酶促反应合成；三是通过非酶促反应生成，包括以抗坏血酸作为还原剂与亚硝酸反应放出ＮＯ以及由类胡萝卜素通过光介导的亚硝酸盐的转化非酶促反应产生ＮＯ。在植物中合成的ＮＯ以气态方式通过植物器官的转运是很有限的，其他溶解转运形式如ＧＳＮＯ可以代替气态方式，作为ＮＯ的来源；参与ＧＳＮＯ分解代谢的酶，谷胱甘肽依赖的甲醛脱氢酶（ＧＳ－ＦＤＨ）及其编码基因最近已经从豌豆中克隆出来。２ＮＯ的生理功能ＮＯ已证明在植物生长、发育、衰老、乙烯释放、抗病和对环境胁迫等各种不同形式的响应中发挥重要作用。低浓度ＮＯ可以诱导叶片伸长，刺激根的生长，高浓度下则起抑制作用。ＮＯ刺激种子萌发；刺激去白化；抑制胚轴延长。实验表明，低浓度的ＮＯ（１００ｎＭ￣１!Ｍ）可以减少由于除草剂导致的叶绿素丧失的程度、离子渗漏、坏疽和落叶、脂质过氧化、Ｒｕｂｉｓｃｏ以及Ｄ１蛋白的损失、ｍＲＮＡ的破坏。Ｌａｘａｌｔ等［２］认为ＮＯ介导的叶绿素保护来源于对抗活性氧（ＲＯＳ）毒性，保护膜的完整性。ＮＯ调节叶绿体的光合磷酸化，抑制ＰＳ２电子传递活性，ＮＯ也抑制穿过类囊体膜的由光诱导的ｐＨ梯度形成；研究表明ＮＯ还是光合ＡＴＰ合成的可逆抑制剂。ＮＯ和豆血红蛋白（Ｌｂ）紧密联结，形成ＮＯ－Ｌｂ复合物。ＮＯ与Ｌｂ的结合，抑制了后者的携氧能力，因为ＮＯ－Ｌｂ是很稳定的复合物。ＮＯ－Ｌｂ复合物可以和Ｏ２．－和（或）Ｈ２Ｏ２反应，从而可能避免ＲＯＳ对根瘤的损害。与此相反，ＮＯ似乎对固氮有毒害效应；ＮＯ和ＮＯ－Ｌｂ通过与Ｆｅ－Ｓ簇的反应抑制固氮酶的活性。在衰老的豌豆叶片中，ＮＯ与乙烯同时释放，在成熟果实中ＮＯ浓度要低于在未成熟果实中浓度，而且ＮＯ浓度在衰老的花中要低于新鲜的花朵。研究表明在许多植物中ＮＯ和乙烯含量呈负相关，在植物开花和衰老期间的器官发育过程中，ＮＯ的产生率要远高于乙烯，因此可以认为，ＮＯ是植物的衰老延迟因子。研究证实：在大麦糊粉层细胞，过氧化氢酶（ＣＡＴ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量在用赤霉素（ＧＡ）处理的糊粉层细胞是显著减少的。在ＮＯ供体存在情况下细胞程序性死亡（ＰＣＤ）得到延缓，与此同时，用ＧＡ处理糊粉层细胞可以延缓ＣＡＴ和ＳＯＤ的活性下降，推测ＮＯ是大麦糊粉层细胞内源性ＰＣＤ调节因子。还有研究表明，ＮＯ可直接结合于铁调节蛋白（ＩＲＰ）的铁硫中心，使之解聚；也可螯合铁使细胞内铁降低而间接发挥作用。ＮＯ现已证明可以抑制番茄的顺乌头酸酶，ＮＯ供体可以诱导铁蛋白在ｍＲＮＡ和蛋白质水平上积累。在这一由ＮＯ介导的铁蛋白转录积累过程中，铁不是必需的，而ＮＯ对于铁诱导的铁蛋白的积累则是必需的。３ＮＯ对生物和非生物胁迫响应在植物与病原相互作用中，ＮＯ可以缓解一些发生在马铃薯中由ＲＯＳ引起的诸如ＤＮＡ断裂、离子渗漏和细胞死亡等损伤。ＮＯ可以刺激感染组织细胞壁的木质化。ＮＯ和过氧化氢相互作用诱导植物细胞死亡，二者的比例非常重要，比例相等时，导致细胞死亡，任何一种过量都可以清除另一种，并使细胞免于死亡。正常生理情况下，细胞质、线粒体和细胞外ＳＯＤ的催化活性可以快速歧化超氧阴离子Ｏ２．－为Ｈ２Ｏ２和分子氧。而高浓度的ＮＯ可以和这种歧化反应竞争，导致ＯＮＯＯ－的形成，从而损伤蛋白质、脂、ＲＮＡ和ＤＮＡ。ＮＯ在生物胁迫下的互相矛盾的效应依赖于其浓度的不同，在低浓度下ＮＯ可以终止自由基介导的脂质氧化从而扮演保护角色；在高浓度下，它与产生有毒产物的活性氧有协同效应。在水分和短时热胁迫情况下都可以检测到ＮＯ产生的增加，用高浓度ＮＯ处理豌豆叶片可以诱发胁迫症状；ＮＯ供体ＳＮＡＰ可以增加叶绿素荧光，用浓度相当于１ｍＭＮＯ的ＳＮＡＰ处理豌豆叶片可以看到脂质植物中的一氧化氮信号分子! 肖强郑海雷!!（厦门大学生命科学学院福建厦门３６１００５）摘要综述了ＮＯ分子在植物中的生物合成、主要生理功能以及在耐受生物胁迫和非生物胁迫响应中的作用，以及植物对ＮＯ信号转导过程中ｃＧＭＰ途径和其他途径的关系。关键词ＮＯ信号转导ＮＯＳ胁迫＊国家自然科学基金（３０２７１０６５，３９９７０４３８，３９８７０６３０）和福建省自然科学基金（Ｄ０２１０００１）＊＊通讯作者

植物抗逆机制研究进展

植物抗逆机制研究进展摘要：随着全球性生态环境日渐恶化，各种各样的环境胁迫对植物的正常生长带来了不同程度的影响。中国是一个农业大国，每年因各种环境因素及土地条件所导致的产量和经济损失巨大，因此植物整体抗逆性研究愈来愈受到重视。本文以干旱胁迫、盐胁迫及低温胁迫为切入口，详细论述了不同因素对植物的影响以及植物对抗的胁迫的机制。同时介绍了基因组学在植物抗逆性基因研究中的应用。为将来的研究提供新的思路。关键词：抗逆机制；基因组学背景植物生存的环境并不总是适宜的，经常受到复杂多变的逆境胁迫，植物的环境胁迫因素分物理、化学和生物3大类。其中，物理类有:干旱、热害、冷害、冻害、淹水(涝，渍)、光辐射、机械损伤、电伤害、磁伤害、风害；化学类有:元素缺乏、元素过剩、低pH、高pH、盐碱、空气污染、杀虫剂和除草剂、毒素、生化互作物质；生物类有：竞争、抑制、生化互作、共生微生物缺乏、人类活动、病虫害、动物危害、有害微生物[1]。我国是农业大国，干旱、盐碱和低温等逆境每年都会严重影响农作物的正常生长发育和产量。随着分子生物学技术的不断发展，植物抗逆性机制成为当前研究的热点，对植物适应逆境机制的研究从生理水平步入分子水平，甚至利用基因组学等技术，进行新的抗逆性基因的筛选，为抗逆性植物的杂交提供新思路。 1植物抗逆性举例 1.1干旱对植物的影响及植物的抗旱机制植物在自然界中生长时，由于气候环境等因素，会出现植物耗水量大于吸水量的情况，此时植物体内水分亏缺，即为干旱缺水胁迫[2]。根据水分亏缺的原因，可以将干旱胁迫分成三类:1、大气干旱。空气湿度降低或是烈日炙烤，加剧植物蒸腾作用，此为植物失水量大于根系吸水量而导致的缺水；2、土壤干旱。由于土壤中缺乏水分，导致植物根系吸水困难，无法供应生长代谢及蒸腾作用所需水分；3、生理干旱。土壤温度过低或土壤中化肥、有毒物质浓度过高，导致植物根系不能从土壤中吸收水分。干旱时，原生质仍保有一部分束缚水，使得其不至于变性凝聚，从而避免了机械损伤的发生。干旱条件下，植物细胞内会大量聚集海藻糖、蔗糖、麦芽糖等糖类物质，它们会发生玻璃溶胶化，充满细胞的原生质，起到一定的保水作用，同时还增加了原生质的黏性，限制了大分子的混合，保持了细胞的相对稳态[3]。同时为保护细胞内水分平衡，植物通过无机离子和小分子有机代谢产物的积累﹑转运和区域化等机制解除渗透胁迫。如H+-ATPase是质膜与液泡膜上的一种H+泵，可维持细胞质Na+﹑Cl-浓度。Na+/H+逆向转运蛋白则在外界环境的Na+浓度提高时，通过Na+/H+逆向转移将Na+转运到液泡中，从而减少细胞质中的Na+浓度[4]。 1.2 盐胁迫对植物的影响及植物抗盐机制土壤盐分过多会对植物造成盐胁迫。当土壤含盐量超过0.20%～0.25%时，我们认为就会引发盐胁迫。盐胁迫对植物伤害很大，一类是盐离子本身对植物的毒害，包括

肿瘤发生机制学说

cypress1975 wrote: 很多研究生研究肿瘤，但是由于对于肿瘤的认识有限，因此在设计实验方面存在一些误区：很多研究生认为促进细胞增殖的基因就是癌基因，相反抑制细胞增殖的基因就是抑癌基因，更进一步，促进细胞存活的基因就是癌基因，相反促进细胞凋亡的基因就是抑癌基因。在这样思想的意识指导下，研究基因与癌症的关系就是将基因导入癌细胞，观察对细胞增殖和凋亡等方面的影响，然后得出该基因与癌症的关系，最后推测该基因可能是癌症治疗的靶点。另外一些研究生研究某个基因与癌症的关系，但是出发点是该基因在某个信号转导通路中怎么样，然后推测该基因与肿瘤的关系。大家看看上述什么地方有误欢迎讨论 20世纪后半叶，分子生物学的飞速发展大大深化了人们对生命本质的理解，也把对肿瘤的认识推进到了前所未有的高度。癌基因、抗癌基因、周期相关基因及蛋白质、凋亡相关基因及分子、信号传导系统、转移相关基因、耐药相关基因等研究乃至人类基因组计划的蓬勃开展，使人们从分子水平的不同侧面观察和理解肿瘤成为可能。信息学和网络技术的飞速发展，让人们只需鼠标一点，排山倒海般的文献便尽收眼底。尽管如此，人们对癌症的本质以及如何控制这一恶疾的认识却仍未产生质的飞跃，若干推论仍属假想。对此，被普遍接受的解释是，技术的发展及人们对肿瘤细胞分子突变的理解，还没有达到应有的水平。第二种尚不易被接受的解释则是人们的研究方向发生了偏差。正如美国肿瘤学家哈纳汉（D. Hanahan）所讲：“很多人认为本世纪的前几十年，我们对肿瘤发生及治疗的研究仍要沿袭此前几十年的方式，越来越复杂的文献将继续堆积到本已极为复杂的文献堆中，但我们期待着另一种完全不同的研究方式……诚然，这种改变首先依赖于技术的进步，但最根本的改变还有赖于观念的更新。”[1] 尽管他并未说明“观念的更新”指的是什么，但若干研究结论确实已经暗示，过去几十年的研究思路和思维方式可能已经发生了偏差。由于坚信肿瘤的发生起源于细胞特定基因的改变，肿瘤发生的机理最终必须在基因水平得到解释，对肿瘤的控制最终也必须通过对基因的干预才能实现，过去几十年大多数肿瘤研究都致力于寻找癌细胞基因的突变或表达异常。尽管大规模、高通量的基因分析技术应用日益广泛，但由于肿瘤细胞基因组结构的高度不稳定性，这些基因突变又总是处于时间依赖性、空间依赖性和个体依赖性的变化之中，如何从成千上万的突变中找出真正有意义的、肿瘤共性而又是肿瘤特异性的改变，实际并非易事。每一个新发现带来的惊喜常常伴有随之而来的矛盾和困惑。爱因斯坦认为，一种理论正确性的重要标志是其逻辑上的简洁性。基因突变理论由于其日益突出的复杂性和不和谐性，在解释肿瘤的成因时已经遇到了不可回避的矛盾。笔者坚信，肿瘤的发生肯定有其具有普遍意义的、能解释肿瘤各种生物现象的简洁的机理，不必用繁杂多变的基因突变来解释，但基因突变又可被纳入其中。重要的是，这种认识隐含着解决肿瘤问题的最佳思路。正如哥白尼如果不提出日心说，人们仍然要在托勒密地心说的统治下费劲地理解天文；爱因斯坦如果不提出相对论，人们仍然要在牛顿经典力学的限制下费劲地理解时空一样，肿瘤学的研究，也已到了必须在观念上发生改变的时候了。

植物抗脱水胁迫的分子机制

抗肿瘤药物的作用机制

分子生物学发展与植物抗逆机制研究

肿瘤发生的分子机制

高温胁迫下植物抗性生理研究进展

植物信号分子机制

植物相关细菌群体感应信号分子的检测

温度胁迫对植物的影响

最新第十一章-植物的抗逆生理思考题与答案

植物抗病性的分子机制和信号传导

高温胁迫对植物生理的影响

NO与植物抗逆的关系

植物中的一氧化氮信号分子

植物抗逆机制研究进展

肿瘤发生机制学说