药理学
掌握: 毛果芸香碱的药理作用、临床应用。
1.对眼睛的作用
(1)缩瞳兴奋瞳孔虹膜括约肌上的M受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小。
(2)降低眼内压房水产生及回流
(3)调节痉挛
睫状肌M受体兴奋，睫状肌收缩，睫状肌向眼中心部方向拉紧，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，远距离物体不能成像在视网膜上，此时，视近物清楚,视远物模糊，称调节痉挛。
2.对腺体作用
皮下注射10~15mg毛果芸香碱，可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。
3.平滑肌：兴奋肠道平滑肌和支气管平滑肌
4.心血管：心率和血压下降。
临床应用
1.治疗青光眼是青光眼（闭角型）首选药物。
特点：作用快、温和、短暂，刺激性小，渗透性好。
2.虹膜炎
与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。
3.口腔粘膜干燥症
4.口服增加唾液腺的分泌，可治疗头颈部放疗后的口腔干燥。
掌握阿托品的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。
作用机制：选择性竞争性阻断M受体（但对M受体亚型选择性低），大剂量对NN受体也有阻断作用。
药理作用：
1.腺体：唾液腺和汗腺最敏感。小剂量可抑制分泌，大剂量更显著，且可致体温升高。泪腺、呼吸道腺体及胃酸分泌也受抑制。
2.平滑肌：松弛。胃肠道﹥输尿管和膀胱逼尿肌﹥胆道、支气管和子宫平滑肌
3.眼：扩瞳、升高眼压、调节麻痹。
4.心血管系统：
心脏：小剂量阻断副交感神经节后纤维突触前膜M1受体，Ach释放增加，心率减慢。大剂量阻断窦房结M2受体，心率加快。
血管：扩张血管。大剂量抑制汗腺分泌致体温升高、血管扩张；阿托品直接扩张血管
5.中枢神经系统：
兴奋中枢，严重中毒抑制中枢。
临床应用：
1.解除平滑肌痉挛：各种内脏疼痛，胆绞痛和肾绞痛需加用哌替啶。
2.抑制腺体分泌：全身麻醉前给药（预防心率严重下降；预防咽喉和支气管肌肉痉挛；抑制
腺体分泌）、严重盗汗和流涎症
3.眼科：虹膜睫状体炎：松弛虹膜括约肌和睫状肌，充分休息；验光配镜（儿童多用）。
4.抗心律失常：窦性心动过缓、房室传导阻滞
5.休克：感染中毒性休克多用：扩张血管，但不良反应多。
6.解救有机磷酸酯类中毒
不良反应：
M受体阻断症状：口干、瞳孔扩大、视力模糊、心悸、皮肤干燥、排尿困难、便秘。严重者出现中枢神经系统兴奋和抑制症状。解救：溴新斯的明、毒扁豆碱、毛果芸香碱。
禁忌症：青光眼和前列腺肥大
掌握：琥珀胆碱的作用机制、临床应用及主要不良反应。
【临床应用】
1. 气管内插管，气管镜、食管镜检查。
2. 辅助麻醉（注意个体差异，剂量和滴速需个体化）
【不良反应】
1.窒息：过量易致呼吸肌麻痹。应行人工呼吸、呼吸机。
2.肌束颤动：肌松作用前短暂肌束颤动，用药后有肩胛、胸部肌肉疼痛，可持续3—5天。
3.血钾升高：持续去极化，释放K+入血。
4.心血管反应：兴奋迷走神经致心律失常，血压下降甚至心脏停搏。
5.眼内压升高：使眼外骨骼肌短暂收缩，引起眼内压升高，故禁用于青光眼等。
6.其它：腺体分泌增加，组胺增加，恶性高热。
除极化型肌松药过量能否用新斯的明解救，为什么？
抗胆碱酯酶药可拮抗此类药的作用，故过量时可用新斯的明解救。
掌握新斯的明的药理作用、临床应用。
药理作用
（1）对骨骼肌兴奋作用强
A 抑制AChE，使受体附近ACh 增加。
B 直接激动骨骼肌细胞上的N2受体。
（2）对胃肠道平滑肌和膀胱逼尿肌有较强兴奋作用
（3）对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌等作用弱。
临床应用
1.重症肌无力：自身免疫性疾病，骨骼肌进行性肌无力：眼睑下垂，四肢无力，咀嚼吞咽困难，甚至呼吸困难
2.腹气胀和尿潴留。
3.阵发性室上性心动过速。
4.非除极化肌松药过量中毒的解救。
治疗有机磷农药中毒时，阿托品用量过大时，为何不宜用新斯的明？
掌握：NA、Ad、DA、ISO对传出神经系统受体作用的区别；
思考题：
1. NA、Ad、DA、ISO对传出神经系统受体作用的区别是什么？
2. 试述NA、Ad的作用、应用、不良反应及禁忌证；
3. 不同剂量DA对机体血管的作用有和区别？主要不良反应是什么？
去甲肾上腺素（noradrenaline , NA）
主要激动α受体（α1、α2），亦可激动β1受体，对β2受体几无作用。
1.血管：冠状血管扩张（外周血压升高；β1受体激动，腺苷增加）。其余血管（小动脉和小静脉）收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均收缩。
2.心脏：激动心脏β1受体，使心脏兴奋。但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。心搏出量变化不大（血管收缩，外周阻力增加）。
3.血压：治疗量SBP升高，脉压加大（SBP与DBP之间的差值）。大剂量则SBP、DBP均升高，脉压变小。
小剂量：β受体敏感性﹥а受体
大剂量：а受体敏感性﹥β受体
SBP取决于搏出量，DBP取决于外周阻力
临床作用
1.休克：已使用过血管扩张药、补充血容量、纠正酸中毒后症状无好转；或由于交感神经冲动减弱引起的血压下降如神经源性休克、过敏性休克。
2.药物性低血压：中枢抑制药中毒引起的低血压等可用NA使收缩压维持在90mmHg左右，以保证重要脏器的血液供应。
3.上消化道出血：稀释后口服或灌胃。
【不良反应及禁忌症】
1. 局部组织缺血坏死。
发现药液外漏或滴注部位皮肤变白，应：
（1）停止注射或更换部位。
（2）热敷。
（3）0.25%普鲁卡因局部封闭。
（4）α受体阻断剂。
2. 急性肾功能衰竭
3.停药后血压下降：逐渐减量，最后停药。
禁忌证：
高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无尿，严重微循环障碍的病人。
Ad肾上腺素
【药理作用】直接激动α、β受体，产生较强的α型和β型作用。
1. 心脏：兴奋心脏β1受体。
特点：作用快、强。
缺点：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。
2. 血管：主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌。对皮肤粘膜血管、内脏血管尤其是肾血管有显著收缩作用( α受体分布占优势)；骨骼肌及冠状血管扩张(β2受体占优势)；对脑、肺血管作用弱。
3. 血压治疗剂量（0.5～1mg) SBP升高，DBP变化不大或下降；较大剂量SBP及DBP均升高。作用于肾小球旁器细胞β1受体，促进肾素分泌。
4. 支气管舒张支气管平滑肌（β2）。收缩支气管粘膜血管。抑制肥大细胞释放过敏物质。
5.代谢促进代谢，提高机体的耗氧量，血糖升高，血脂升高。
6. 其他平滑肌（逼尿肌松弛）、CNS（大剂量）
临床应用
1.心脏骤停：心室内注射。
2.过敏性休克：首选药。
3.支气管哮喘：心源性哮喘禁用。
4.与局部麻醉药配伍：1：250000
5.局部止血：0.1%
6.血管神经性水肿及血清病
7.青光眼：促进房水流出。
【不良反应】血压升高、心律失常。
DA 低剂量一般剂量高剂量
血管及血压血管舒张血管收缩，血压升高
心脏对心率无显著影响（高浓度）激动心脏beta1受
体，心肌收缩力加强
（高剂量）心率加快
肾舒张肾血管肾血管收缩，肾血流量减少
掌握要点（第六章第三节）
基本概念：肾上腺素作用的翻转
下列内容：
1. α受体阻断药的分类及代表药；
2. 酚妥拉明的药理作用及临床应用；
3.熟悉β受体阻断药的分类及代表药；
4.β受体阻断药的药理作用及临床应用；
5.熟悉噻吗洛尔、阿替洛尔、美托洛尔的作用特点
思考题：
1.什么是肾上腺素作用的翻转？
2.酚妥拉明的药理作用及临床应用；
3.试述β受体阻断药的药理作用。
α受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的α受体，而保留了与血管舒张有关的β受体，血管舒张作用充分表现出来，使肾上腺素的升压效应翻转为降压，称“肾上腺素作用的翻转”。
（一）α1 、α2受体阻断药
酚妥拉明(phentolamine)
药理作用竞争性阻断α受体。
1.血管：通过阻断α受体及直接舒张血管平滑肌，使血管舒张（小V＞小A），外周阻力降低。
2.心脏：兴奋。
机制(1) 血压下降，反射性兴奋心脏。
(2) 阻断突触前膜α2受体(负反馈↓) NA释放
3.抗勃起功能障碍
4.其他：有拟胆碱作用（胃肠道兴奋、汗腺分泌增加）和组胺样作用（胃酸分泌增加）。
临床应用
1.外周血管痉挛性疾病如雷诺氏病、血管闭塞性脉管炎；
2.NA滴注外漏皮下浸润注射（酚妥拉明10mg ）；
3.诊断和防治嗜铬细胞瘤；（3-甲-4-羟扁桃酸）
4.高血压拟交感胺药物过量所致高血压
5.抗休克主张与NA合用；
6.男性勃起功能障碍
7.治疗心力衰竭。
β受体阻断药的药理作用
1.β受体阻断作用
（1）心血管系统
心脏抑制：心率↓心肌收缩力↓心排出量↓心肌耗氧量↓ 。对交感神经张力高的作用明显。
血压降低：对高血压患者有明显降压作用。
（2）支气管收缩诱发或加剧支气管哮喘发作。
（3）对代谢的影响能抑制脂肪和糖的代谢，对有低血糖倾向的病人，特别对应用胰岛素治疗的糖尿病患者应慎用。
（4）肾素抑制肾素释放。阻断肾脏肾小球旁细胞的β1受体。
（5）眼减少房水产生，治疗青光眼，噻吗洛尔
2.内在拟交感活性（ISA）
部分β受体阻断药，除阻断β受体外，尚对β受体有微弱的激动作用。
具有ISA的药物抑制心脏和收缩支气管作用较弱，对支气管哮喘病人较为有利。
3.膜稳定作用
是指能降低细胞膜对Na+、K+等离子的通透性。但产生该作用的血药浓度比临床治疗时的血药浓度要高出50～100倍。故该作用认为与治疗作用无关。
4.其他抗血小板聚集、降低眼内压（噻吗洛尔）。
α-受体阻断药分类
1.α1、α2受体阻断药：酚妥拉明
2.选择性α1受体阻断药：哌唑嗪
3.选择性α2受体阻断药：育亨宾
第八章
1.抗高血压药物分为几类？请各举一代表药。
2.试比较利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻断药和血管紧张素转化酶抑制药的降压特点及临床应用。
1.肾素-血管紧张素系统抑制药
⑴血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利等
⑵ AT1受体阻断药：氯沙坦等
2.钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平等
3.利尿药：氢氯噻嗪、吲达帕胺等
4.交感神经抑制药
⑴中枢性降压药：可乐定、莫索尼定等
⑵神经节阻断药：美加明等
⑶去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平等
⑷肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔等
5.血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠等
血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)
（一）降压特点
1.对收缩压和舒张压均有明显降低作用
2.降压时不伴有反射性心率加快
3.逆转心肌肥厚与血管壁增厚等心血管病理性重构
4.长期应用不引起脂质代谢障碍，并可纠正高血压患者的胰岛素抵抗，增强机体对胰岛素的敏感性
5.增加肾血流量，保护肾脏
【临床应用】各型高血压
伴有心衰、糖尿病、肾病高血压患者的首选药
钙通道阻滞药
降压特点
1.降压作用快、强、短（缓释片、控释片）伴有反射性心率↑、心排出量↑、肾素↑（合用β受体阻断药）
2.生理性降压
3.不减少心、脑、肾重要脏器血流量
4.不影响糖类及脂质代谢
【临床应用】各型高血压
尤其适用于伴有心绞痛、肾病、糖尿病、高脂血症的患者
利尿药
降压特点：
【临床应用】各型高血压
轻度——单用、首选中度及重度——合用
beta受体阻断药
降压特点
1.降压作用温和、缓慢、持久
2.降压时伴有心率↓、心输出量↓和肾素↓
对心输出量或肾素活性偏高患者疗效好
3.影响血糖、血脂的代谢
4.突然停药有“反跳现象”
5.用药个体差异大
需从小剂量开始使用，逐渐调整用量
【临床应用】各型高血压尤其适用于伴有冠心病、心绞痛、心动过速的患者
第九章
1. 硝酸酯类如何发挥抗心绞痛的作用？
其主要不良反应有哪些？
2. 三类抗心绞痛药物联合应用的优、缺点？
一、降低心肌耗氧量
二、扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注
三、降低左室充盈压，增加心内膜供血
【不良反应】：
1.主要由扩张血管引起
2.高铁血红蛋白血症（超剂量）：发绀，i.v.亚甲蓝
3.耐受性，可间歇给药或减小剂量。
硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致心室容积扩大。
硝酸酯类和钙通道阻滞药合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V，钙通道阻滞药主要扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作用。
β受体阻断药和钙通道阻滞药合用：硝苯地平+ β受体阻断药
第十章
心衰的概念、主要特征、基本病因。
CHF---代表什么意思？
CHF的病理生理学变化：三方面
治疗CHF药物的分类：六大类，代表药。
RAAS系统抑制药: 三类，代表药，作用机制。
利尿药：分类，代表药，临床应用。
β受体阻断药：代表药，临床应用及注意事项。
强心苷类对心脏的药理作用，作用机制，临床应用，不良反应及中毒预防。
心衰:由于心脏在各种病理因素的影响下，心脏收缩或舒张功能出现障碍，不能搏出足够血液以满足机体器官组织需要的病理综合征。
主要特征--组织血液灌流不足及体循环和（或）肺循环淤血。
基本病因--心肌收缩力减弱。
CHF的发生有着复杂的病理生理过程，这一过程中心脏的功能结构、神经内分泌系统、信号转导都会发生相应的变化。
1心肌功能变化:减弱2心脏结构变化:重构3 CHF
化
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制药
①血管紧张素I(AngI)转化酶抑制药:卡托普利等
②AngII受体(AT1)拮抗剂：氯沙坦等
③醛固酮拮抗药：螺内酯
2. 利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等
3. : 美托洛尔、卡维地洛等
4. 强心苷类药：地高辛等
5. 扩血管药：硝普钠、肼屈嗪、哌唑嗪等
6. 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等
利尿药的选择主要取决于心衰的严重程度
轻度CHF---单用噻嗪类
中度CHF---袢利尿药或噻嗪类与留钾利尿药合用
严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身水肿---静注呋塞米
留钾利尿药---作用弱，多与其他利尿药如袢利尿药等合用，可增强利尿效果及防止失钾等
RAAS抑制药
一、血管紧张素I转化酶(ACE)抑制药
二、AngII受体(AT1)拮抗剂
三、醛固酮拮抗药
作用机制
1. 抑制ACE活性，降低外周血管阻力降低心脏后负荷
2. 减少醛固酮生成：减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。
3. 抑制心肌及血管重构，改善心功能
4. 对血流动力学影响：改善血流动力学
5. 降低交感神经活性
强心苷药
【代表药物】
地高辛(digoxin) 毒毛花苷K(strphanthin K)
洋地黄毒苷(digitoxin) 毛花苷丙(cedilanide)
对心脏的作用（一正两负）
1.正性肌力作用（positive inotropic action）
2.负性频率作用（negative chronotropic action）
3.对心脏电生理特性的影响（负性传导作用）
4.对心电图的影响
对神经和内分泌系统的作用
对血管及肾脏的作用
机制：抑制Na+-K+-ATP酶增加Ca2+内流学说
强心苷类与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na+↑，K+↓。
随后通过Na+-Ca2+双向交换机制等作用最终导致心肌细胞内Ca2+↑，心肌收缩↑。
一、正性肌力作用
对心脏有高度选择性，显著加强心肌收缩力
二、负性频率作用：
由于心输出量↑，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，降低心肌耗氧量。
对心率加快及伴有房颤的心功能不全者有显著减慢心率作用。
一、治疗心力衰竭：（对不同病因CHF疗效有差异）
心房纤颤伴心室率快：疗效最好
继发于瓣膜病、冠心病、高血压心脏病：较好
继发于严重贫血、甲亢、维生素B1缺乏：差
继发于肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎：差
由机械因素（严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液）引起的CHF，扩张性心肌病，心肌肥厚、舒张性心衰：很差或无效
二、抗心律失常
1. 心房纤颤：350-600次/分（f波）
强心苷→兴奋迷走神经→房室传导↓→心室率↓
2. 心房扑动：250-350次/分（f波）
强心苷→缩短心房ERP→扑动变颤动→心室率↓
【不良反应】
1.心脏反应：各种心律失常，最危险!!!,50%
(1)快速型心律失常:室性早搏(最多最早见)
(2)房室传导阻滞
(3)窦性心动过缓：可作为停药指征之一
2.胃肠道反应：
最常见的早期中毒症状，如厌食、恶心、呕吐及腹泻等
3.中枢神经系统反应：眩晕、头痛、失眠疲倦等症状
及视觉异常(如黄视、绿视症,为强心苷中毒的特有症状)
【强心苷中毒的防治】
1.明确中毒症状、停药指征
进行心电图监测,若出现室性期前收缩、窦性心动过缓(心
率低于60次/分)及视觉障碍等,应及时停药.
2.血药浓度监测
地高辛>3ng/ml，洋地黄毒甙>45ng/ml--停药
3.抗心律失常
快速型心率失常者：口服或静脉滴注氯化钾
严重室性心动过速及心室颤动者：苯妥英钠或利多卡因
心动过缓或房室传导阻滞：阿托品
严重中毒时:地高辛抗体的Fab片断做静脉注射
β受体阻断药
【临床应用】主要用于扩张型心肌病
【注意事项】
好正确选择适应症，疗效最好：扩张型
短长期应用:平均奏效时间3个月
小从小剂量开始
合合并使用其他抗CHF药(利尿药, ACEI, 强心苷等)
禁慎用或禁用:严重心动过缓，左室功能减退，房室传导阻滞,低血压及支气管哮喘
第十一章
常用抗心律失常药的药理作用、作用机制、临床应用、主要不良反应？
阻滞INa （低浓度）
①降低自律性：对普肯野纤维作用最强
②减慢传导：使单阻→双阻，终止折返
阻滞IK
K+外流↓——延长ERP，终止折返
阻滞ICa（高浓度）
Ca2+内流↓——负性肌力作用
抗胆碱作用
临床应用：广谱
治疗各种快速型心律失常（房颤、房扑、室速等）
不良反应
1.胃肠道反应：常见
2.金鸡纳反应：久用
3.心脏毒性：较为严重-心律失常、奎尼丁晕厥
4.低血压
安全范围小，不良反应多，临床已不用。
普鲁卡因胺（Procainamide）
药理作用：与奎尼丁相似
临床应用：广谱
主要用于室性心律失常
静脉给药适用抢救危急病人。
不良反应：较奎尼丁少且轻。
过敏反应较常见
红斑狼疮综合征（长期）
心律失常的发生机制？
（一）冲动形成障碍
自律性改变
1.窦房结自律性降低
2.其他部位自律性升高
（二）后除极和触发活动
（三）冲动传导障碍——折返激动
折返激动：指一次冲动下传后，沿着环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌。
抗心律失常药的作用机制？
A降低自律性
1.减慢4相自动除极速率
2.增加最大舒张电位（下移）
3.上移阈电位
B减少后除极和触发活动
C消除折返
1.减少早后除极（缩短APD:加速复极）
2.减少迟后除极（抑制Ca2+、Na+内流）
抗心律失常药分类及各类代表药物？
Ⅰ类：钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道（奎尼丁、普鲁卡因胺）
IB类：轻度阻滞钠通道（利多卡因、苯妥英钠）
IC类：重度阻滞钠通道（氟卡尼、普罗帕酮）
Ⅱ类：β受体阻断药（普萘洛尔）
Ⅲ类：延长动作电位时程药（胺碘酮）
Ⅳ类：钙通道阻滞药（维拉帕米）
第十二章调血脂药与抗动脉粥样硬化药
掌握：
调血脂药---他汀类、胆汁酸结合树脂代表药、药理作用、应用
熟悉：
氯贝丁酯、烟酸代表药、药理作用
⒈调血脂药物分为哪几类?
⒉试述他汀类和胆汁酸结合树脂类药物的调血脂作用的异同点。
【他汀类药理作用】
【代表药物】
洛伐他汀(美降脂) 辛伐他汀(舒降之)
普伐他汀(普拉固) 氟伐他汀(来适可)
1.调血脂作用及作用机制
作用：明显降低血浆LDL
及总胆固醇含量，也可使
VLDL降低，HDL升高。
2.非调血脂作用：有助于抗动脉粥样硬化
①改善血管内皮功能，扩张血管
②抑制血管平滑肌细胞增生
③减少动脉壁巨噬细胞及泡沫细胞的形成
④抑制血小板聚集及提高纤溶活性等
胆汁酸结合树脂
【代表药物】考来烯胺(消胆胺)
考来替泊(降胆宁)
【药理作用】
此类药物为阴离子交换树脂，进入肠道后不被吸收, 与胆汁酸牢固结合阻滞胆汁酸的肝肠循环和反复利用，从而大量消耗Ch，使血浆TC和LDL-C水平降低。
【临床应用】
主要用于Ⅱa和Ⅱb高脂血症
Tc 总胆固醇
Ldl 低密度脂蛋白
1.利尿药的分类、作用部位以及各类代表药有哪些？
2.简述常用利尿药的作用机制、药理作用及临床应用。
3.简述高效能和中效能利尿药的主要不良反应。
1.高效能利尿药（袢利尿药）：髓袢升支粗段
——呋塞米、依他尼酸、布美他尼
2.中效能利尿药（噻嗪类利尿药）：远曲小管近端
——噻嗪类、氯噻酮、吲达帕胺
3.低效能利尿药：
⑴保钾利尿药：远曲小管远端和集合管
——螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利
⑵碳酸酐酶抑制药：近曲小管
——乙酰唑胺
高效能利尿药
呋塞米（furosemide，速尿）
药理作用：
1.利尿作用：快、强、短
抑制Na+-K+-2Cl-共转运子→肾的稀释与浓缩功能↓
→尿量↑↑ （Na+，Cl-，K+，Ca2+，Mg2+）
2.扩血管作用：
扩张肾血管，肾血流，对急性肾衰有利。
扩张血管，心脏负荷↓，左室充盈压↓，有利于
缓解左心衰。
机制：可能与影响前列腺素代谢有关。（）
临床应用：
1.急性肺水肿和脑水肿
扩张容量血管→回心血量↓→肺水肿↓
2.严重水肿
3.充血性心力衰竭
4.急性肾衰：促进有害物质的排泄和↓肾小管萎缩坏死。
5.高钙血症和高钾血症：促进Ca2+、K+排泄
6.高血压危象
7.急性药物中毒：结合输液加速毒物排泄
噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻嗪等
药理作用与临床应用：
1.利尿作用：温和、中等、持久——水肿
⑴抑制Na+-Cl-共转运子→肾的稀释功能↓
不影响肾的浓缩功能
⑵促进PTH的作用→Ca2+重吸收↑→血钙↑、尿钙↓
——高尿钙伴有肾结石
药理作用与临床应用：
1.利尿作用——水肿、高尿钙伴有肾结石
2.降压作用——基础降压药（一线药物）
3.抗利尿作用——尿崩症
⑴排Na+↑→血浆渗透压↓→口渴感↓→饮水↓→尿量↓
⑵抑制磷酸二酯酶→cAMP↑→H2O重吸收↑→尿量↓
螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利作用的比较
螺内酯(安体舒通）氨苯蝶啶、阿米洛利
作用机制与醛固酮竞争集合管上的醛
固酮受体而排Na+保K+ 直接抑制远曲小管、集合管的钠通道而排Na+保K+
临床应用醛固酮升高有关的顽固性水
肿,如肝硬化
充血性心力衰竭与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿
高效能利尿药中效能利尿药
不良反应不良反应：“四低一高有耳毒”
1.水和电解质紊乱：
低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症
2.高尿酸血症：痛风患者慎用
3.耳毒性：眩晕、耳鸣、听力减退、耳
聋
发生率：依他尼酸＞呋塞米＞布美他尼
避免与氨基糖苷类抗生素合用
4.其他：胃肠道反应、过敏反应等不良反应：“四低三高无耳毒”
1.水和电解质紊乱：
低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症
2.高尿酸血症：痛风患者慎用
3.代谢变化：糖尿病、高血脂患者慎用高血糖：抑制胰岛素的分泌、减少葡萄糖的利用
高脂血症：使血清中胆固醇和低密度脂蛋白增加
4.过敏反应：与磺胺类抗菌药交叉过敏
喹诺酮类磺胺类Beta-内酰胺类氨基糖苷类（链霉素，小
单孢菌）大环内酯类（链霉
素）
四环素类
抗菌谱抗菌谱广，活性强光谱，+、-有效G-、G+球菌窄，比青霉素略广：
G+、阴性球菌、厌氧
菌、军团菌、衣原体、
支原体
广谱，快速抑菌剂
抗菌原理G-DNA螺旋酶
G+拓扑异构酶二氢叶酸合成酶抑制细菌蛋白质合成（核
糖体循环）
蛋白质合成30s亚基结合；抑制蛋
白质合成，成分外漏
药理作用临床应用呼吸、尿路、前列腺、
淋病，骨关节皮肤
流脑SD
溃疡性结肠炎细菌
性结膜炎、沙眼
敏感需氧G-杆菌所致的全
身感染
对立克次体感染和斑
疹伤寒、恙虫病以及支
原体引起的肺炎首选
不良反应光敏反应、肠道反应、
神经系统反应、过敏
反应、跟腱断裂和腱
炎肾损害：在尿中沉淀
过敏反应：全部交叉
过敏、造血系统；胆
红素脑病
耳毒性（最严重）、前庭神
经损害、耳蜗神经核损害；
肾毒性；神经肌肉麻痹（钙
剂、新斯的明）；过敏反应
胃肠道反应、肝损
害、胆汁郁积性黄
疸、血栓性静脉炎
胃肠道反应、二重感染
（菌群交替症），骨、
牙，肝毒性，肾毒性，
变态反应，周围血象的
改变
耐药性细菌二氢叶酸合成
酶对磺胺类药亲和
力底、细菌改变代谢
途径、对磺胺通透性
降低钝化酶（乙酰化酶、腺苷
化酶、磷酸化酶）；降低细
胞膜通透性、改变靶部位
主动排外；药物靶点
被保护；合成酶
代表药物诺氟沙星肠道泌尿
生殖道敏感菌感染
对结核分枝杆菌、支
原体、衣原体无效庆大霉素（最常用；铜绿
假单胞菌感染）；阿米卡星
（多种耐药菌的主要后备
抗生素）；奈替米星（前庭
红霉素：抗菌后效应
好；青霉素过敏替代
药；白喉、军团菌首
选；克拉霉素：首过
损害、肾毒性耳毒性最轻）；链霉素而我神经损害最轻）；新霉素注射引起严总肾、耳毒性。链霉素（大观）消除明显；阿奇霉素：15元环
排泄途径胆汁排泄
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
药理学—名词解释
药物：指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。 药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 药效动力学：是研究药物对机体的作用及作用机制的学科，以阐明药物防治疾病的规律。药代动力学：是研究机体对药物处置的动态变化的学科。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（代谢）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。 一般药理学研究：指对新药主要药效作用以外的广泛药理作用研究。主要是研究药物对精神、神经系统，心血管系统，呼吸系统以及其他系统的作用等。 安慰剂：是不含活性药物但又暗示某种效应的制剂（如在外形、颜色、味道等方面与某种活性药物或受试药物相同） 药物作用：指药物与机体组织间的原发作用 药物效应：药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。 兴奋：凡能使机体生理、生化功能加强的作用称为.. 抑制：凡能引起功能活动减弱的作用 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理反应。 配体：能与受体特异性结合的物质 副作用：指用于治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应 慢性毒性：指长期用药而逐渐发生的毒性作用 二重感染：长期使用四环素类等广谱性抗生素后，由于敏感菌株被抑制，而使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，一些不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染 后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应 部分激动剂：与受体有亲和力，但内在活性低的药物。 竞争性拮抗剂：与受体有亲和力但没有内在活性，且激动剂相互竞争相同的受体 极量：产生疗效的最大治疗量 药物的效能：指药物引起的最大效应 效价：指产生相同效应时所需要剂量或浓度大小，与药物的作用强度成反比 治疗指数：是LD50与ED50的比值，该指数越大表示药物越安全 首关效应：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低 表观分布容积：当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值称... 消除半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间 个体差异：在相同用药情况下，不同个体对药物的反应有所不同 快速耐受性：在短时间内连续用药数次后，立即产生的耐受性 交叉耐受性：机体对某些产生耐受性后，对另一药的敏感也降低 特异质：少数病人对某些药物出现极敏感或极不敏感的反应，或出现与通常性质不同的反应躯体依赖性：反复用药后造成身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合症，称为 精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 药物相互作用：两种或多种药物合用或先后序贯应用，而引起药物作用和效应的变化，称.. 协同作用：合并用药作用增加总称... 拮抗作用：合并用药效应减弱，两药合用的效应小于它们分别作用的总和 胆碱受体：能与ACh结合的受体。可分为M、N两种亚型 肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体称为...，分为α、β两种亚型
药理学课程教学大纲安徽医科大学基础医学院
《药理学实验》课程教学大纲 （执笔人：尹艳艳审核人：周兰兰教学院长：陈志武）一、课程简介 （一）课程代码： （二）课程名称（含英文名称）： 药理学实验（） （三）课程类别： 专业基础课 （四）修读对象： 生物技术和生物科学专业 （五）总学时与学分： 其中实验27学时，1.5学分。 （六）相关课程： 药理学 （七）内容提要 本课程涵盖了药理学部分的模拟实验及经典实验项目，以大量的实验尤其是动物实验为基础，复制疾病动物模型，研究用药后的生物体功能活动变化及其规律，以巩固药理学及相关基础理论知识，进一步强化实验操作技术，提高动手能力，培养分析问题和解决问题的能力。 二、教学目的和教学方法 （一）教学目的 1．加强学生的药理学基本理论、基本知识和基本技能的训练，培养理论联系实际和独立开展科学研究的能力。药理学实验可以帮助学生验证药理学理论知识，巩固和加强对药理学理论的掌握；促进学生对药理学一些抽象概念的理解；了解药理学研究的一些基本方法，培养学生药理学实验设计和科研能力；初步掌握药物研究的基本技能，并且通过科研模拟实验加强学生的创新思维能力的培养。
2.药理学实验主要以学生在教师指导下自己动手操作为主，少量示教实验为辅，并且配合课堂讨论和多媒体等方法，达到既验证理论，巩固和加强药理学理论知识学习的目的，又要做到培养学生科研能力和创新思维的开发。 （二）教学方法 采用课堂讲授、现场指导、模拟实验、双语教学、自主设计、病例讨论和课外训练等多种教学手段相结合的教学方法。 三、实践教学学时分配 四、选用教材和主要教学参考书 1.陈志武,董六一,《药理学实验指导》,中国协和医科大学出版社,2013年10月 2.孔德虎，《医学机能学实验教程》，科学出版社，2009年2月。
药理学重点
药理学重点 药理学知识点繁多，记不住？ 小编对重点知识进行了梳理。 重要知识，口诀记忆。 多读几遍，准能记住～ 概括归纳记忆 1、药物代谢动力学中，离子障现象的特点“酸酸少易，酸碱多难”。 解释为：“酸酸少易”-弱酸性药物在酸性体液中解离少，容易透过细胞膜；“酸碱多难”- 弱酸性药物在碱性体液中解离多，则很难透过细胞膜。 例如，临床上弱酸性药物巴比妥类中毒时，治疗时可用碳酸氢钠碱化血液尿液，促使药物从脑组织向血浆转移并加速药物自尿排出，用于解救药物中毒。 2、传出神经系统药理概论中，胆碱能神经兴奋效应：抑制心血管，兴奋平滑肌，缩瞳睫痉挛，促进腺分泌，皆符合此规律，唯有括约肌。 去甲肾上腺素能神经兴奋时：兴奋心血管，抑制平滑肌，散瞳睫松弛，腺体泌稠液，皆符合此规律，肝冠骨括异（肝脏、冠脉、骨骼肌的血管和括约肌表现不同）。 3、难逆性抗胆碱酯酶抑制药-有机磷酸酯类中毒表现：大汗淋漓肌震颤，瞳孔缩小呼吸难，胆碱酯酶七五三。 解释前者为有机磷酸酯类中毒的临床表现，“胆碱酯酶七五三”-根据全血胆碱酯酶活性判断中毒程度。 70%以下为轻度中毒，50%以下为中度中毒，30%以下为重度中毒。 4、抗精神病药氯丙嗪的特点：“三个受体四通路，三大系统有作用。锥体外系反应多，人工冬眠精神病。” 解释为：“三个受体四通路”-三受体指DA、α及M受体。
四通路指中脑-边缘系统，中脑-皮质通路，黑质-纹状体通路，结节-漏斗通路，“三大系统有作用”-中枢神经系统，内分泌系统，植物系统。 “锥体外系反应多”-帕金森综合征，静止震颤，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍。“人工冬眠精神病”-是临床应用。 数字总结记忆 1、血药浓度-时间曲线的特点是“一二三四”。 解释为：“一”-一个峰浓度，“二”-两个支（上升支和下降支），“三”-三个浓度域（无效浓度域、有效浓度域即治疗范围和中毒浓度域），“四”-四个时间（潜伏期、高峰时间，持续期，残留期）。 2、镇痛药吗啡的特点“三镇一抑制一兴奋一缩瞳”。 解释为：“三镇”-镇痛，镇静，镇咳。“抑制”-抑制呼吸。“兴奋”-兴奋平滑肌。“缩瞳”-中毒时表现为针尖样瞳孔。 3、肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素不良反应“一进、一退、六诱发，突然停药病复发”。 解释为：“一进”-类肾上腺皮质功能亢进症，“一退”-药源性肾上腺皮质功能不全症，“六诱发”-感染、消化性溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松、精神失常等，“突然停药病复发”-停药反应，反跳现象。 4、β-内酰胺类抗生素中青霉素的特点：“一低二高三不” 解释为：“一低”-低毒，“二高”-高效、过敏反应发生率高，“三不”-不耐酸、不耐酶、不广谱。 谐音联想记忆 1、药物常见的不良反应（adverse reaction）是广义的，包括许多概念，如副反应、毒性反应等。如何记忆？ 总结为一句话，如“服毒后药变质”。解释为：“服”-副反应，“毒”-毒性反应，“后”-后遗效应，“药”-停药反应，“变”-变态反应，“质”-特异质反应。 2、局部麻醉药利多卡因的特点概括为“快点抢救，全能麻醉药”。
北医护理药理学Ⅱ课程作业4-1详解
北医护理药理学Ⅱ课程作业4-1 1. 药效动力学是研究（） A)药物作用机制的科学 B)机体对药物的作用和作用规律的科学 C)药物的不良反应 D)药物对机体的作用规律和作用机制的科学 2. 具有首关（首过）效应药物的给药途径是（） A)舌下给药 B)口服给药 C)肌肉注射 D)直肠给药 3. 链霉素引起的永久性耳聋属于（） A)毒性反应 B)高敏性 C)副作用 D)后遗症状 4. 副作用是在下列哪种剂量时产生的不良反应（） A)治疗量 B)无效量 C)极量 D)中毒量 5. 部分激动剂是（） A)与受体有亲和力 B)有弱的内在活性
C)单独应用能产生弱的效应 D)与激动剂合用增强激动剂效应 E)具有激动剂和拮抗剂双重特性 6. 药物的不良反应包括（） A)副作用 B)毒性反应 C)致畸、致癌和致突变 D)后遗效应 E)变态反应 7. 药物的血浆半衰期指（） A)药物效应降低一半所需要的时间 B)药物被代谢一半所需要的时间 C)药物血浆浓度下降一半所需要的时间 D)药物被排泄一半所需要的时间 8. 促进苯巴比妥（弱酸性）排泄的一个措施是（） A)控制饮水 B)降低尿液pH值 C)提高尿液pH值 D)不要影响尿液pH值 9. 体液的PH值影响药物转运是由于它改变了药物的（） A)水溶性 B)脂溶性 C)解离度 D)溶解度
10. 药物作用出现的快慢取决于（） A)药物的转运方式 B)药物的排泄快慢 C)药物的吸收快慢 D)药物的血浆半衰期 11. 药物肝肠循环影响药物在体内的（） A)起效快慢 B)代谢快慢 C)分布 D)作用持续时间 12. M受体激动时可引起（） A)腺体分泌减少 B)心脏抑制 C)支气管平滑肌松弛 D)血管收缩 13. 毛果芸香碱主要用于（） A)胃肠痉挛 B)尿潴留 C)腹气胀 D)青光眼 E)重症肌无力 14. 术后尿潴留可选用（） A)毒扁豆碱 B)毛果芸香碱
药理学名词解释
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
药理学课程简介及教学大纲
“药理学”课程简介及教学大纲 课程代码：222010051 课程名称：药理学 课程类别：专业方向课 总学时/学分：64 / 4 开课学期：第5学期 适用对象：药学专业本科生 先修课程：生理解剖学、微生物免疫学、生物化学 内容简介：药理学是药学的专业基础课，是研究药物与机体之间相互作用规律的一门科学。 主要研究药物效应动力学和药物代谢动力学，从而阐明药物的作用与作用机制， 以及药物在体内的吸收、分布、生物转化与排泄过程。本课程主要介绍：各类 药物对机体的作用和作用机制、在临床上的主要适应证、不良反应和禁忌证、 药物体内过程和用法等。 一、课程性质、目的和任务 药理学是药学专业的必修课。药理学是研究药物的学科之一，是一门为临床合理用药防治疾病提供基本理论的医学基础学科。主要研究药物效应动力学和药物代谢动力学，从而阐明药物的作用与作用机制，以及药物在体内的吸收、分布、生物转化与排泄过程。学生学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用原理及如何充分发挥其临床疗效，减少其不良反应。 二、课程教学内容及要求 第一章绪言 [基本内容] 药理学的概念、研究内容、研究方法和学科任务、药理学在医药学中的地位、药理学的发展史。药理学在新药开发与研究中的重要地位。 [基本要求] 掌握药理学的概念及药理学研究的内容。 了解药理学的学科地位、药理学的任务、药理学的分支、药理学的发展史及在新药开发与研究中的重要地位。 第二章药物对机体的作用—药效学 [基本内容] 药物的基本作用。药物作用的性质和方式。 药物作用的选择性、药物作用的双重性：治疗作用和不良反应。 受体理论：受体的基本概念，受体的特性，受体类型和受体调节，受体学说。 药效学概述：激动药、拮抗药的概念，竞争性拮抗药物与非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。药物作用机制。 药物的构效关系与量效关系：量反应与质反应，药物作用的量效关系曲线，半数有效量、半数致死量、治疗指数与安全范围。药物量反应和质反应的剂量——效应关系、治疗作用与毒性作用评价。 [基本要求] 掌握药物的基本作用：兴奋作用、抑制作用、药物作用的选择性、治疗作用、不良反应、
兽医动物药理学重点总结完整
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
兰大护理药理学课程作业汇总最全答案
1.下列哪种药物属于非选择性钙拮抗药（） 硝苯地平 加洛帕米 地尔硫卓 普尼拉明 尼卡地平 用户解答：普尼拉明 标准答案：普尼拉明 2.能降LDL也降HDL的药物是（） 烟酸 普罗布考 塞伐他汀 非诺贝特 考来替泊 用户解答：普罗布考 标准答案：普罗布考 3.下列何药兼具α和β受体阻断作用（） 普萘洛尔 吲哚洛尔 妥拉唑啉 阿替洛尔 拉贝洛尔 用户解答：拉贝洛尔 标准答案：拉贝洛尔 4.治疗非特异性结肠炎宜选用（） 磺胺异恶唑 磺胺嘧啶 磺胺多辛 柳氮磺吡啶 磺胺嘧啶银
用户解答：柳氮磺吡啶 标准答案：柳氮磺吡啶 5.酚妥拉明不能用于治疗（） 感染性休克 顽固性心衰 肢端动脉痉挛性疾病 消化性溃疡 嗜铬细胞瘤的诊断 用户解答：消化性溃疡 标准答案：消化性溃疡 6.治疗腹部手术后肠麻痹及膀胱麻痹最好选用（） 新斯的明 毛果芸香碱 麻黄碱 毒扁豆碱 加兰他敏 用户解答：新斯的明 标准答案：新斯的明 7.下列药物中,只激动N受体的是（） acetylcholine neostigmine pilocarpine nicotine atropine 用户解答：nicotine 标准答案：nicotine 8.对哮喘急性发作迅速有效的药物是（） 倍氯米松吸入 色甘酸钠 沙丁胺醇吸入
氨茶碱口服 异丙基阿托品 用户解答：沙丁胺醇吸入 标准答案：沙丁胺醇吸入 9.巴比妥类产生镇静催眠作用的机理是（） 抑制中脑及网状结构中的多突触通路 抑制大脑边缘系统的海马和杏仁核 抑制脑干网状结构上行激活系统 抑制脑室－导水管周围灰质 以上均不是 用户解答：抑制脑干网状结构上行激活系统 标准答案：抑制脑干网状结构上行激活系统 10.氨基糖苷类抗生素消除的主要途径是（） 经肾小管主动分泌 在肝内氧化 在肠内乙酰化 以原形经肾小球过滤排出 与葡萄糖醛酚结合后，由肾排泄 用户解答：以原形经肾小球过滤排出 标准答案：以原形经肾小球过滤排出 11.药效学主要是研究（） 药物在体内的变化及其规律 药物在体内的吸收 药物对机体的作用及其规律 药物的临床疗效 药物疗效的影响因素 用户解答：药物对机体的作用及其规律 标准答案：药物对机体的作用及其规律
药理学论述题 简答题
1．吗啡的主要药理作用及应用是什么？ 药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制 临床应用有 （1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。 （2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。 （3）止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 （5）治疗2心源性哮喘 2．简述阿司匹林的药理作用及临床应用。 答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。 临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。 3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。 答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。 3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。 阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 5．简要回答钙拮抗药的临床用途。 答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。 6抗高血压药物其分类及其代表药 a交感神经抑制药 1中枢性交感神经抑制药可乐定 2神经节阻断药咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 4肾上腺素受体阻断药1．哌唑嗪2．普萘洛尔 b钙拮抗药尼群地平 c直接扩张血管药肼苯哒嗪硝普钠
临床药理学》课程作业答案
第一次 名词解释 1.临床药理学 主要是以人体为对象，研究药物与人体之间的相互作用关系和规律的一门新兴学科。 2.后遗效应 停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 3.毒性反应 用药剂量过大或用药时间过长，引起某些器官或组织生理功能异常和结构病理改变。 4.药物不良反应 合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应，排除用药过量、用药不当所致的药物反应 5.药物相互作用 指两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物作用和效应的变化。 6.临床药效学 药物对机体的影响或机体的变化。 7.临床药动学 主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。 8.安全范围 安全范围最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全。 9.毒理学 是研究外源因素（化学、物理和生物因素）对机体的损害作用、生物学机制、安全性评价和危险性分析的科学。 10.临床试验 评价新药的疗效和毒性为国家食品药品监督管理局批准新药生产提供科学依据，我国新药的临床试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，各类新药视类别不同进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。 11.自发呈报系统 12.GCP 指药物临床试验质量管理规范，是临床试验全过程的标准规定，包括方案设计、组织实施、监察、稽查、记录、分析总结和报告。 13.肾上腺素的翻转效应 14.隔日疗法 15.抗菌谱 抗菌药的抗菌范围。 16.化疗药物
包括抗原微生物药、抗寄生虫药及抗恶性肿瘤药。 17.耐药性 耐药性指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。19.-内酰胺类抗生素 具有.-内酰胺的结构，包括青霉素类、头孢菌素类及其他类。 18.二重感染 长期使用广谱抗生素，导致肠道菌群紊乱，不敏感菌乘机繁殖而引起的继发感染。 第二次 简答题 1.药物的不良反应有哪些类型各有什么特点 副作用：指药物在治疗剂量时、出现和治疗目的无关的不适反应。 特点：①本身固有②一般较轻微③副作用不是固定的，随治疗目的的改变而改变。 毒性反应：指在药物剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应。包括急性毒性、慢性毒性、三致反应。特点：一般 比较严重，可以预知，也是可以避免的。 后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。特点：短暂的或是持久的。 停药反应：指长期用药，突然停药后原有疾病的加剧（反跳反应）。特点：危险。 变态反应：指机体对药物异常的免疫反应。特点：反应性质与药物原有效应无关；与剂量无关；反应严重程度差异很大；停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。 特异质反应：先天遗传异常所致的反应。特点：与药物固有药理作用基本一致，严重程度与剂量呈正比，药理拮抗 药救治可能有效。 2.什么叫药物的安全范围，如何判断药物的安全性 药物的安全范围是指LD5与ED95之间的距离。判断药物的安全性可用LD50、ED50、治疗指数、安全系数及安全范围等描述。 3.何谓肝药酶诱导药与肝药酶抑制药有何临床意义试举例说明之。 肝药酶诱导药：可使肝药酶合成加速或降解减缓的药物。药物诱导作用可解释连续用药产生的耐受性、交叉耐受性、停药敏化现象、药物相互作用、遗传差异、个体差异及性别差异。如乙醇可诱导药酶，使其活性增高，可使同时服用的苯巴比妥或甲苯磺丁脲的代谢加速。苯巴比妥的药酶诱导作用很强，连续用药可使抗凝血药双香豆素破坏加速，使凝血酶原时间缩短，突然停用苯巴比妥后可使双香豆素血药浓度升高。 肝药酶制剂：抑制肝药酶活性的药物，如氯霉素、对氨基水杨酸、异烟肼、保泰松等。氯霉素与苯妥英合用，可使苯妥英在肝内的生物转化减慢，血药浓度升高，甚至引起毒性反应。 4.试述毛果芸香碱的作用机理和临床用途。
药理学重点知识归纳
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
《药理学》作业 含答案
昆明医科大学继续教育学院校外点作业（本科） 1.试述肝药酶对药物转化的作用及其与药物相互作用的关系。 药物的生物转化要靠酶的促进，主要是肝混合功能酶系统。微粒体是碎片在时形成的小泡，内含多种酶，加上匀浆可溶部分的辅酶II（NADPH）形成一个系统。该系统对药物的生物转化起主要作用，又称。主要的氧化酶是。NADPH来自细胞，提供电子经黄蛋白等传递给氧化型P450，使之还原再生，又称单加氧酶。 肝药酶的作用专一性很低，许多药物经此酶系统作用而生物转化。此酶系统活性有限，达到极限后则数种药物间会发生竞争抑制现象。此酶系统个体差异很大，除先天遗传性差异外，生理因素如年龄、营养状态、疾病等均影响肝药酶的活性。 2.激动药、拮抗药、部分激动药各有什么特点 拮抗药,能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物。它们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗药. 激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。 3.试比较毛果芸香碱与阿托品的作用。 答：（1）、阿托品对眼的作用： ①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 （2）、毛果芸香碱对眼的作用： ①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。 4、毒扁豆碱与毛果芸香碱对眼部作用的异同点是什么 毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶（ACｈＥ）药，抑制ACｈＥ去水解ACｈ，ACｈ在突触间隙中积聚，产生Ｍ样和Ｎ样作用，所以是一个间接的拟胆碱药。具有强而持久的缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用，对眼的刺激性大，收缩睫状肌的作用强，可引起头
药理学名词解释
药理学：研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及其规律的学科。 药效学：全称药物效应动力学。研究药物对机体的作用，包括药物的基本作用和作用机制。药动学：全称药物代谢动力学。研究机体对药物的处置，包括药物的吸收、分布、生物转化、排泄等体内过程，以及药物在体内浓度变化的规律，即血药浓度随时间变化的规律。药物：用于预防（保健）、治疗、诊断疾病及用于计划生育的化学物质。 毒理学：药理学的一个分支，研究药物毒性反应的表现、发生的原因和防治措施。 临床药理学：以药理学和临床医学为基础，并以人体为主要研究对象的一门科学。 药物作用：是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制。 质反应：药理效应是阳性或者阴性，也称全或无反应。 量反应：药理效应的高低或多少可用数字或量的高低表示其作用强度。 局部作用：药物在用药部位（或在吸收入血循环之前）所发生的作用。 吸收作用：药物在吸收入血液循环后分不到机体各部位发生的作用。 药物作用的选择性：药物对机体不同组织器官反应性的不同。 药物作用的两重性：药物对人体有防治疾病作用的一方面，又有引起病人不利反应的另一方面，即治疗作用与不良反应。 药物作用的差异性：不同个体之间，甚至同一个体在不同的时间内对同一药物的反应不同，这种差异性称为个体差异。 不良反应：凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称称为不良反应。 副作用：指治疗量时出现的与治疗目的无关的不适反应。 毒性反应：指的是用药剂量过大或者用药时间过长所引起的机体损害性反应。 变态反应：是指机体受药物刺激后所发生的不正常（病理性）免疫反应，引起生理功能障碍或组织损害，称为变态反应。 后遗反应：是指停药后血药浓度已经降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。 最小有效量：刚引起药理效应的剂量（引起药理效应的最小剂量） 安全范围：药物的最小有效量与最小中毒量之间的距离，距离愈大反映药物愈安全，范围愈大。 治疗指数：LD50/ED50的比值称之为治疗系数，用于估计药物的安全性，此比值愈大愈安全。量效关系：药物剂量与效应间的关系，在一定范围内，药物剂量的大小与其血药浓度成正比，也与药理效应的强弱成正比。 受体：是指某些特定的细胞蛋白组分，能识别并与某种微量化学物质-配体（如药物、激素等）结合，并通过放大系统触发药理或者生理效应。 配体：能与受体特异性结合的内源性物质（递质、激素、自身活性物质等）或药物。 受体激动剂：与受体有强的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应的物质。 受体拮抗剂：与受体有强的亲和力，但缺乏内在活性，与受体结合后本身不产生受体生物效应的物质。 竞争性拮抗剂：与激动剂竞争相同受体，拮抗作用是可逆的，可使激动剂的量效曲线平行右移。 非竞争性拮抗剂：与激动剂竞争受体不同部位，可使激动剂量曲线右移，斜率降低，最大效应降低。 部分激动剂：与受体有一定的亲和力，内在活性低，有小剂量激动，大剂量拮抗受体的双重作用。 药物的效价：是指产生一定效应（常为最大效应的一半）时所需要的药物剂量大小，剂量愈小，效价（强度）愈高。 药物的效能：指的是药物产生最大效应的能力。
药理学(药)离线必做作业1
浙江大学远程教育学院 《药理学（药）》课程作业（必做） 姓名：学号： 年级：学习中心：————————————————————————————— 第一部分药理学总论（第1-4章） 一、名词解释 1、药物效应动力学（药效学）： 2、药物代谢动力学（药动学）： 3、药物作用的选择性： 4、不良反应： 5、副反应： 6、毒性反应： 7、量效关系： 8、效能： 9、效价强度： 10、治疗指数： 11、受体： 12、激动药： 13、拮抗药： 14、离子障： 15、首关消除： 16、药物的血浆蛋白结合： 17、肝药酶： 18、肾小管主动分泌通道： 19、肝肠循环： 20、时-量关系： 21、曲线下面积（AUC）： 22、生物利用度： 23、一级消除动力学： 24、零级消除动力学： 25、药物半衰期（t1/2）： 26、稳态： 27、表观分布容积（V d）： 28、血浆清除率（CL）： 30、耐受性与耐药性：
二、问答题 1、试述药物不良反应的类型并各举一例说明。 2、简述药物的作用机制。 3、何谓竞争性拮抗药，有何特点？和非竞争性拮抗药的特点。 4、何谓非竞争性拮抗药，有何特点？ 5、根据受体蛋白结构、信号转导过程、效应性质、受体位置等特点，受体可大致分为哪些类型？请举例说明。 第二部分传出神经系统药物（第5-11章） 一、名词解释 1、除极化型肌松药： 2、非除极化型肌松药： 3、肾上腺素作用的翻转： 4、内在拟交感活性： 二、问答题 1、简述传出神经系统的神经递质、受体分类及其药物的分类原则。 2、简述拟胆碱药代表药毛果芸香碱、新斯的明的药理作用和临床应用。 3、简述有机磷酸酯类急性中毒的主要症状及常用解救药。 4、试述抗胆碱药代表药阿托品的药理作用和临床应用。 5、试述阿托品的主要不良反应及禁忌症。 6、试述抗胆碱药东莨菪碱、山莨菪碱、后马托品和溴丙胺太林（普鲁本辛）与阿托品比较的作用特点及临床应用 7、试比较肌松药琥珀胆碱和筒箭毒碱的主要作用特点。 8、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。 9、试述去甲肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应，以及同类药间羟胺的作用特点。 10、试述α、β受体激动药肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应，以及同类药多巴胺、麻黄碱的作用特点。 11、试述β受体激动药异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应，以及多巴酚丁胺、沙丁胺醇的作用特点。 12、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。 13、简述酚妥拉明的药理作用和临床应用。 14、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。 15、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌症。 第三部分中枢神经系统药物（第12-20章） 一、问答题 1、试述地西泮的作用机制、药理作用和临床应用、不良反应和中毒解救。 2、苯巴比妥与地西泮在药理作用、临床应用、不良反应等方面有何不同？ 3、试述抗癫痫药苯妥英钠的药理作用及机制、临床应用和主要不良反应。 4、试述抗帕金森病药的种类和各自的作用特点？ 5、试述左旋多巴与卡比多巴合用的机理。 6、试述氯丙嗪的药理作用及作用机制。
药理学重点整理
药理学 一、名解 1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体过程，包括药物的吸收、分布、代和排泄。 3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。 6、治疗指数（TI ）：半数中毒剂量（TD 50）/半数有效剂量（ED 50）的比值。越大越安全。 7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 8、耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 9、受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。 10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。 11、在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应，又称为效能的决定因素，在活性越高，其药物的效能越高。 12、拮抗剂：对受体亲和力高，无在活性（α=0）的药物。 13、部分激动剂：对受体亲和力高，在活性弱（α=0-1）的药物。 14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。 16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。 18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。 20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。 21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。
药理学名词解释
第1章药理学总论-绪言 1 及作用规律的学科。 2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3 用以预防、诊断和治疗药疾病的化学物质。 4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 5上市后在社会人群大范围内继续进行的受试新药安全性有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。第２章药物代谢动力学24页 1 进入体循环的药量减少。 2：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 3 而发生变化所作的曲线。 4
5 划分的药动学概念。 6 织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。 7 属于一级动力学的药物，经恒速恒量给药后，血药浓度稳定在一定水平的状态。 8 浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。 9 每隔一定时间消除一定的量。 10 在常规给药前应用的一次剂量。 第3章药物效应动力学 1 （LD50/ED50）,比值越大相对安全性越大,反之则越小。 2 织或细胞对激动药的敏感性的反应性下降的现象。 3 显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 4
效应。发生在常用剂量下，不严重，但难避免。 5 药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。 6 量时效应不再继续上每升）。反映药物的内在活性。药物的效能与效应强度含意不同，二者不平行。 7 其值越大越安全。 8 剂量。 9 合并激动受体而产生效应。 10能与受体结合，有较强的亲和力而无内在活性的药物。 第四章影响药物效应的因素 是有害的，甚至是致命的。 如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。 要达到原