新生儿期胆红素脑病MRI及远期结局薛辛东

胆红素脑病

胆红素脑病 教学目的与要求 1.能叙述新生儿胆红素脑病的病因及防治要点,描述其身体及心理状况. 2.能提出该疾病患儿的常见护理诊断,解释应采取的主要护理措施. 3.能运用相关知识为个体、家庭、社区提供保健指导与卫生宣教. 4.了解新生儿胆红素脑病对小儿的影响. 疾病概要 胆红素脑病又称核黄症,是由于新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤.本症是新生儿病理性黄疸最严重的症状之一. 胆红素脑病一般发生在出生后2?7天(早产儿多见),当血清当红素迅速增 加,超过342mmol／L时出现神经系统症状.首相表现为喂养困难、吸吮力弱, 嗜睡、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失以及呼吸暂停、心动过速等,12? 24小时后很快出现双眼凝视、肌张力增高、角弓反张,前囟隆起,呕吐,尖叫或惊厥等,还常伴高热. 病因 发病与胆红素化学特性有关。 未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑 屏障，进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节， 即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等姉血脑屏障的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面 张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使血脑屏障通透性增加。 与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过血脑屏障和细胞膜，但近年认为当新生儿窒息、缺氧、感染、饥饿、早产、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，血脑屏障可 暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及 较广泛的部位。当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。 与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。 胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：

新生儿高胆红素血症

固始县人民医院住院病例 科别：儿科病房：床号：住院号：11102083 2012-09-9 16：00儿内科首次病程记录 患儿申陪林之女，女，10天。以“全身皮肤黏膜黄染2天、加重1天”为代主诉入院。患儿第1胎第1产，足月，顺产。生时无窒息，全身皮肤黏膜无青紫，哭声响亮，羊水浑浊，生后母乳喂养。患儿缘于2天前无明显诱因出现全身皮肤黄疸伴发热、反应差、呼吸急促不规则，近一天来患者上述症状加重，全身皮肤黄染加重。遂急来我院，门诊以“新生儿高胆红素血症”收入我科。入院查体：T：36.9℃P：138次/分R：39次/分Wt：3.0kg，发育正常，神志清，精神差，全身皮肤粘膜黄染、无出血点及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，前囟饱满，面部无青紫，颈部及左上肢有散在脓疱疹。眼睑无水肿，巩膜黄疸，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻发育良好。口周黏膜无青紫，口腔黏膜光滑，咽红肿。颈软，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺不肿大。胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，呼吸急促不规则，叩诊呈清音，两肺呼吸音粗，未闻及干、量湿性罗音；心率：138次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，脐包扎，脐周潮。肝脾肋缘下未可触及；腹部叩诊呈鼓音，无移动性浊音；肠鸣音减弱。外生殖器无畸形，会阴不水肿。脊柱无畸形，生理弯曲存在，四肢无畸形，四肢肌力及肌张力正常。原始反射存在，生理反射存在，病理反射未引出。辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。入院诊断：新生儿高胆红素血症。诊断依据：1、以“全身皮肤黏膜黄染 2天、加重1天”为代主诉入院。2、依据症状及体征。3、辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。鉴别诊断：诊断明确，无需鉴别诊疗计划：1、完善相关检查2、蓝光治疗3、保护心肌4、抗感染5、保护脑细胞6、对症处理。

新生儿高胆红素血症患儿发生胆红素脑病的危险因素分析

新生儿高胆红素血症患儿发生胆红素脑病的危险因素分析 发表时间：2014-05-05T14:01:40.670Z 来源：《医药前沿》2014年第5期供稿作者：张金华葛永红玄春花孙敬袁立芳 [导读] 游离胆红素通过血脑屏障，沉积于小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，能抑制脑组织对氧的利用。 张金华葛永红玄春花孙敬袁立芳 （聊城市东昌府区妇幼保健院山东聊城 252000） 【摘要】目的对350例新生儿高胆红素血症患儿进行新生儿胆红素脑病的患病情况及相关危险因素进行分析。方法选取2013年1月～2014年1月我院新生儿科收治的350例新生儿高胆红素血症患儿，采用单因素卡方检验和多因素非条件Logistic回归模式分析，探讨新生儿胆红素脑病发病的相关危险因素。结论已确定的可以引起新生儿胆红素脑病发病的因素包括感染、溶血病等，但仍有许多相关因素处于研究阶段，譬如胎龄、出生体重、相关围生期因素、低蛋白血症、酸中毒、低糖血症、以及干预时间等，对新生儿胆红素脑病的预防和治疗提供参考依据，同时为降低新生儿胆红素脑病死亡和后遗症发生提供帮助。 【关键词】新生儿胆红素脑病危险因素 Logistic 回归分析 【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）05-0075-03 Newborn children with high blood bilirubin in risk factors analysis of bilirubin encephalopathy Zhang jinhua， Ge YongHong， Xuan chunhua， Sun jing， Yuan lifang,， Maternal and Child Health Hospital of Liaocheng city Dongchangfu District Shandong,Liaocheng, 252000,China 【Abstract】 Objective In 350 cases of children with neonatal bilirubin concentration for neonatal bilirubin encephalopathy in the prevalence and associated risk analysis.Methods： Select from January 2013 to January 2014 in our new pediatric treated 350 cases of newborn children with high blood bilirubin, adopt single factor chi-square test and the multi-factor unconditioned Logistic regression model analysis, to explore the pathogenesis of neonatal bilirubin encephalopathy associated risk factors. Conclusion：Identified can cause neonatal bilirubin encephalopathy incidence factors include infection, hemolysis disease, but there are still many relevant factors in the research stage, for example, gestational age, birth weight and related factors in the perinatal period, hypoalbuminemia, acidosis, low sugar hematic disease, as well as intervention time and so on, to provide reference for the prevention and treatment of neonatal bilirubin encephalopathy, at the same time reduce the neonatal bilirubin encephalopathy death and sequela happened to offer help. 【key words】Bilirubin encephalopathy Risk factors Logistic regression analysis 新生儿胆红素脑病作为新生儿黄疸的一种严重并发症。是新生儿听力障碍、脑瘫及智能迟缓的重要原因，相对于脑损伤的其他原因，胆红素脑病是可以预防的，防止胆红素脑病的关键是对新生儿高胆红素血症患儿发生的新生儿胆红素脑病风险评估，并根据评估结果进行预防治疗或者适当的临床动态观察。本项目通过采用Logistic回归分析对发生新生儿胆红素脑病和未发生新生儿胆红素脑病的新生儿高胆红素血症患儿的相关资料分析，探讨新生儿胆红素脑病发病的危险因素，有助于新生儿高胆红素血症的合理防治，有助于防止胆红素脑病脑细胞的损伤及其后遗症的发生。 1 资料与方法 1.1 临床资料选取2013年1月～2014年1月我院新生儿科病房收治350例新生儿高胆红素血症患儿分为研究组160例，对照组190例，所有患儿均符合新生儿高胆红素血症诊断标准：出生后 14 天内，足月儿血清 TSB＞220.6μmol/L（1 2.9 mg/dL），早产儿血清 TSB＞256.5μmol/L（15.0 mg/dL），并且所有患儿均除外遗传性线粒体代谢病、甲基丙二酸血症、丙酸血症、一氧化碳中毒、缺氧缺血性脑病及高镁血症。 1.2 方法：患儿家长签署知情同意书后开始本研究。 1.2.1 诊断标准（1）急性胆红素脑病的诊断标准：胆红素脑病的诊断标准参考《实用新生儿学》[11]，胆红素脑病的诊断主要是监测血清总胆红素浓度，一旦发现胆红素浓度超过 256.5μmol/L 就该密切注意神经系统症状的出现。胆红素脑病根据神经系统症状分为4期，即警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期。1 期警告期：表现为嗜睡，反应低下，吮吸无力，拥抱反射减弱，肌张力减低等，偶有尖叫，呕吐，此期持续约12-24 小时。2 期痉挛期：出现抽搐，角弓反张和发热。轻者仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高，呼吸暂停，双手紧握，双臂伸直内旋，甚至角弓反张，此期约持续 12-48 小时。3 期恢复期：吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续 2 周。4 期后遗症期：核黄疸四联症：手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不良等，此外也可留有脑瘫，智能落后，抽搐，抬头无力和流涎等后遗症。 1.2.2 方法：根据是否发生急性胆红素脑病分为胆红素脑病组和对照组，对比分析两组患儿的一般资料、合并症及实验室检查指标。一般资料包括入院年龄、性别、出生体质量、胎龄、黄疸出现时间。合并症包括生后24 h内是否出现黄疸、母亲有无妊娠期高血压疾病、是否剖宫产或小于胎龄儿,入院前(时)有无围生期缺氧、低体温、发热,有无合并感染、贫血、酸中毒、低血糖、高血糖、低钠血症、高钠血症及颅脑血肿,是否合并G-6-P-D缺陷或新生儿溶血病。感染因素包括感染性肺炎、脐炎、败血症、坏死性肠炎、TORCH感染等感染性疾病。新生儿溶血包括ABO或Rh血型不合溶血。围生期缺氧包括胎儿宫内窘迫、产时窒息及生后有呼吸困难等缺氧表现。实验室检查指标包括入院前或入院时血清TSB、直接胆红素峰值(DBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、C-谷氨酰基转移酶(GGT)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、总胆汁酸(TBA)、清蛋白(ALB)及总胆红素与清蛋白比值(B/A)等情况。 1.3 统计学方法：采用 SPSS 13.0 软件进行统计学分析，计量资料采用均值±标准差表示，用 t 检验，计数资料采用例数和百分率表示，用卡方检验。筛选影响新生儿胆红素脑病的高危因素，选择单因素分析中 P＜0.05 的变量进行 Logistic 回归分析，计算相对危险度（OR）和 95%可信区间（95%CI）。以 P＜0.05 为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 基本情况：研究组160例（男96例，女64例），对照组190例（男108例，女82例），具体病因分类分析结果：见表1.新生儿遗传代谢病由于受检测手段的限制，很多疑似病例不能确诊。 2.2 重症高胆红素的危险因素：根据黄疸病人分类分析中（表1），在7种可疑危险因素中临床最常见的是感染，其次是早产、溶血、

新生儿高胆红素血症诊断及治疗标准流程

新生儿高胆红素血症（2016年版） 一、新生儿高胆红素血症标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 血清总胆红素水平超过Bhutani新生儿小时胆红素列线图得95百分位。 （三）治疗方案得选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 1、降低胆红素：根据高胆红素血症得程度决定光疗、

换血等措施。 2、预防高胆红素脑病：必要时使用白蛋白。 3、减轻溶血：必要时给予静注丙种球蛋白。 4、纠正贫血：必要时输血。 （四）标准住院日为5-10天。 （五）进入路径标准。 1、第一诊断必须符合新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901）疾病编码。 2、当患者同时具有其她疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断得临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间得检查项目。 1、必需得检查项目 （1）血常规、血型、外周血网织红细胞计数、尿常规、大便常规。 （2）CRP。 （3）监测胆红素。

（4）血生化全套。 （5）血气分析 2、根据患者病情进行得检查项目 （1）甲状腺功能减低症与葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症得筛查。 （2）血TORCH。 （3）腹部B超。 （4）红细胞形态。 （5）听力检查。 （6）头颅MRI。 （7）遗传代谢性疾病筛查。 （8）血培养+药敏 （七）治疗方案与药物选择。 1、根据光疗曲线进行光疗。 （1）光疗过程中注意适当增加补液量，以防光疗中体液丢失过多。 （2）注意监测体温。

新生儿胆红素脑病的症状及危害做妈妈的一定要知道【医学养生常识】

新生儿胆红素脑病的症状及危害做妈妈的一定要知道 文章导读 虽然每一个宝宝都要经历新生儿黄疸，但是若胆红素高到透过血脑屏障影响大脑神经系统，发展至胆红素脑病，造成的危害将是不可逆性。那么黄疸的危害一般有哪些呢？ 一、黄疸的程度： 胆红素脑病患儿黄疸多较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早 产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。 二、最易发病的时间： 胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后l~2天内出现神经系统症状。溶血性 黄疸出现较早，多发生于出生后3~5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6~10天。发生胆红素脑病的血清胆红素阈值依生后日龄而异。也就是说发生越早，发生胆红素 脑病的阈值越低。 三、致病的高危因素 当存在早产、窒息、呼吸困难或缺氧，严重感染、低白蛋白血症、低血糖、低体温、酸中毒或体重低于1.5kg等高危因素时，血清胆红素低于临界值亦可发生胆红素脑病。 四、发病症状： 胆红素脑病的典型症状，以往将胆红素脑病分为4期：警告期、痉挛期、恢复期和后遗 症期，现多将前三期称为急性胆红素脑病，第四期称为慢性胆红素脑病。典型的急性胆红 素脑病经历3个临床阶段。 第一阶段在生后前几天，反应略低下，嗜睡，轻度肌张力减低，活动减少，吸吮弱，轻 微高调哭声。此阶段胆红素水平若能迅速降低，上述表现是可逆的。 第二阶段表现易激惹、哭声高调，拒乳，呼吸暂停、呼吸不规则、呼吸困难，嗜睡和肌张力增高。肌张力增高累及伸肌群，可呈角弓反张，可伴有惊厥，或有发热。所以不是说黄 疸伴抽筋了就是胆红素脑病，很多也不抽搐。 第三阶段通常在1周后，肌张力增高消失，转为肌张力减低。随即吸吮力和对外界反应 渐渐恢复，继而呼吸好转，1~2周后急性期症状可全部消失。 经历了第三期就转到慢性胆红素脑病。神经系统症状非特异，有些到6-7岁症状才会稳定。 五、后遗症 典型的核黄疸后遗症由四联症组成： ①运动障碍：表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动。严重受累的儿童可有发 音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。

新生儿胆红素的正常值是多少

新生儿胆红素的正常值是多少？临床上很多家属对新生儿检查多看不懂，新生儿易出现胆红素异常的现象，那新生儿胆红素的正常值范围是多少？对此问题专家作出诠释，下面就此做一下介绍。 新生儿胆红素的正常值的范围：总胆红素3．4～17.1mol/L，直接胆红素在0～68mol/L 以下，间接胆红素在1．7～10．2mol/L以下，其总胆红素的临界值是1．3～1．5mg/dl，对于超过此数值者可视为异常。 新生儿在生理期胆红素亦是有一定波动范围的，新生儿出生24小时后血清胆红素可由出生时的17～51μmol/L逐步上升到86μmol/L左右；在临床上可出现黄疸但一般多无其它异常不适症状，胆红素多在1～2周内自动消退，即为新生儿胆红素正常的生理性黄疸期。 小贴士：新生儿生理性黄疸的血清胆红素足月儿不超过204μmol/L；早产儿胆红素则不超过255μmol/L为正常。 新生儿胆红素的正常与否的判定中，需要注意的是：1.注意及预防胆红素脑病的发生，因临床上部分早产儿血清胆红素不到204μmol/L亦可发生胆红素脑病，因此建议对新生儿生理性黄疸也应有警惕，以免延误疾病的治疗时机。 2.一般人的胆红素基本没有什么波动幅度，且不受年龄差异而变动，而长时间绝食后胆红素会有一定的上升趋势，但一般情况下饮食、运动等因素不会不影响胆红素的值。 通过对新生儿胆红素正常值的介绍，希望会对大家在这方面的认识有所帮助。 相关链接： 许多妈妈在生宝宝前没上过准妈妈课堂，所以关于月子怎么坐，月子里的宝宝（新生儿）怎么喂养和护理，几乎全托付给老人或者保姆，而传统的老人都会认为：坐月子都应该门窗紧闭，连窗帘都要拉上，把家里搞得很暗，生怕宝宝被声音和光线刺激吓着了，每天只要给宝宝喂好奶就万事大吉了，所以，在昏暗的光线下，宝宝是否出了黄疸了都很难察觉，也许，很多家长根本没有“黄疸”这个概念。 我知道的许多宝宝在满月那天，被家中来的客人发现有黄疸才抱去看医生，甚至有些老人会说：“我以前生的孩子也黄过，后来都自然消失了。”听话的乖媳妇们听老人这么一说，也就安心了。可是，有些宝宝虽然黄疸自然退了，但对大脑造成了损害，年轻的妈妈并不知道；有些宝宝的黄疸持续很长时间未退，最后还得去医院治疗，花去很多医疗费，甚至个别宝宝因黄疸进行性加重而危及生命，或虽保住生命却留下脑损

新生儿高胆红素血症护理常规

新生儿高胆红素血症护理常规按新生儿一般护理常规护理评估1、评估患儿黄疸发生的原因,黄疸的程度及范围。2、评估生命体征及胆红素检查结果。3、评估患儿家属对疾病的认知情况。护理措施1、密切观察患儿的生命体征、病情变化,有异常及时处理,观察患儿有无出血倾向。如患儿出现拒食、嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现, 立即通知医生做好抢救准备。2、每日经皮测胆红素,评估患儿的皮肤情况,必要时监测血清胆红素变化。 3、光照疗法护理:1)患儿入箱前清洁皮肤;修剪指甲,以防抓破皮肤;双眼佩戴眼罩,避免光线损伤视网膜;除会阴部用尿布遮盖外,其余皮肤均裸露。2)注意体温变化, Q4h 监测并记录体温及箱温,冬天注意保暖,夏天防止过热。3)光疗时注意使患儿皮肤受照均匀,单面光疗时应每2h 更换体位一次。4)光疗过程中,保证营养及水分的供给。5)勤巡视,严密观察病情,注意患儿精神、反应、体温、呼吸、心率并观察大小便颜色、性状及黄疸程度的变化;观察有无光疗不良反应,如发热、烦躁、皮疹、呕吐、腹泻、青铜症等。6)光疗结束后,记录照射时间,清洁患儿皮肤,清洁消毒光疗箱。 4、保持室内安静,减少不必要的刺激。 5、遵医嘱早期喂养,观察纳奶情况及液体摄入量,每天测体重,若体重减轻过多、发热、排稀便、尿液浓缩,则遵医嘱口服或静脉补充液体。 6、遵医嘱给予白蛋白和肝酶诱导剂。控制输液速度和量,切忌快速输入高渗性药物, 以免血脑屏障暂时开放,使已与血清蛋白结合的胆红素进入脑组织引起胆红素脑病。 7、遵医嘱准备换血疗法,严密监测生命体征,确认血液出入量平衡。健康指导1、使家长了解病情,取得家长配合,并及时纠正错误的观念。2、发生胆红素脑病者,注意有无后遗症表现,及时给予相应康复治疗和护理;观察皮肤有无破损及感染灶,脐部是否有分泌物,如有异常及时处理。3、若为母乳性黄疸,嘱可继续母乳喂养,如吃母乳后仍出现黄疸,可改为隔次母乳喂养。若黄疸严重,患儿一般情况差,可考虑暂停母乳喂养,黄疸消退后再恢复母乳喂养。4、若为红细胞G6PD 缺乏者,嘱忌食蚕豆及其制品,患儿衣物保管时勿放樟脑丸,并注意药物的选择,以免诱发溶血。5、定期复查,按时预防接种。

胆红素脑病

胆红素脑病 新生儿胆红素脑病的概述 胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。如不及早防治可致后遗症或死亡 新生儿胆红素脑病的病因 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。 3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。 新生儿胆红素脑病的症状 新生儿胆红素脑病的典型症状

症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关，一般分四期： 警告期：日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡，拒食，肌张力减退，拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停，心动过缓，约半到一天进入痉挛期。 痉挛期：表现为痉挛，发热，肌张力增高尖叫，慈祥，眼球震颤，呼吸困难，惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。 恢复期：先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。 后遗症期：一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症，上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛，抬头乏力及流涎等症状。 在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕，近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ，Ⅴ波形消失，脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失，Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症

新生儿高胆红素脑病头颅MR改变及临床意义分析

新生儿高胆红素脑病头颅MR改变及临床意义分析 【摘要】目的研究新生儿高胆红素脑病患儿头颅MR改变。方法选择我院120例住院新生儿，治疗组60例为新生儿高胆红素病病例，对照组60例，无胆红素脑病典型改变，所有患儿均在入院3 d内行头颅MR检查，观察两组患儿头颅MR改变和临床表现之间的关系。结果两组患儿头颅MR出现对称性苍白球T1WI高信号改变的异常率：实验组明显大于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05），并且在实验组的胆红素脑病的前期、中期、后期之间的信号改变的异常率也是具有统计学意义的（P=0.003）。结论高胆红素血症患儿头颅MR对称性苍白球T1W1高信号为胆红素脑病特征性改变。 【关键词】新生儿；高胆红素脑病；头颅MR 新生儿胆红素脑病是新生儿常见危重症，死亡率极高，幸存者亦多留有永久性脑功能缺陷。目前胆红素脑病的诊断主要依靠典型的临床表现，但临床表现并非特异性，也无公认的客观方法，极易出现漏诊、误诊，也难以做到早诊断。我科对新生儿高胆红素脑病患儿头颅MR改变进行研究，发现胆红素脑病患儿头颅MR有特征性改变，具有较高的辅助诊断和早期诊断价值，现分析报告如下。1 资料与方法 1.1 一般资料2006年8月至2009年12月，我院新生儿科收治的120例患儿，其中60例新生儿高胆红素脑病患儿为实验组，临床出现胆红素脑病典型表现，血清胆红素值均＞307.8 μmol/L，以非结合胆红素升高为主。对照组60例，为同期住院需行头颅MR检查患儿，临床无胆红素脑病典型表现，血清胆红素＜221 μmol/L。所有病例均为足月儿，体重＞2500 g，同时排除胆道闭锁、肝炎综合征等直接胆红素升高为主疾病及先天畸形、遗传代谢病。 1.2 诊断方法新生儿胆红素脑病诊断标准参照《实用新生儿学》（第3版）[1]，分期按2004年美国儿科学会标准：初期表现：嗜睡、肌张力减弱、吸允力弱；中期表现：迟钝、易激惹，张力亢进（颈后仰、角弓反张），高度兴奋，哭声高尖，嗜睡与肌张力减低交替；极期表现：显著颈后仰，角弓反张，哭声尖锐，食欲减退，呼吸暂停，高度兴奋，极度兴奋，极度迟钝，昏迷。 1.3 检查方法所有患儿均在入院3 d内行头颅MR检查。头颅MR检查采用西门子1.5T核磁共振机，所以病例扫描前予水合氯醛常规镇静，使用头部正交线圈，头部用海绵垫固定，由2位经验丰富放射科副主任医生常规扫描，采用选取快速自旋回波序列，常规包括横断面T1加权像（T1W1），T2加权像（T2W1），厚层5 mm，单盲法阅片，共同分析得出结果。收集每例患儿头颅MR改变、具体临床表现等临床资料：①比较实验组和对照组头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号改变的例数。②胆红素脑病临床分期与头颅MR出现对称性苍白球T1WI高信号改变的关系。 1.4 统计学方法应用SPSS 13.0 软件处理数据，结果采用成组设计资料的t 检验方法进行分析，评价其意义。P＜0.05 提示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患儿头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号改变比较：实验组出现率（42/60）较对照组（3/60）明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）。实验组60例中头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高信号15例，对称性苍白球T1WI高信号27例。对照组有3例出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号，临床

胆红素脑病的表现及危害

胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）：胆红素引起的中枢神经系统损害，又称核黄疸（kernicterus），主要受累部位在脑基底核、视下丘核、尾状核和苍白球等。 影响疾病的因素：血清胆红素水平、患儿出生日龄、胎龄、出生体重及机体状况（如缺氧、酸中毒、感染、血清白蛋白水平）。 临床表现： 新生儿胆红素脑病主要发生在出生后的2~7天，典型的核黄疸可分为四期，痉挛期病死率较高，严重核黄疸病例可发生后遗症。 早产儿发生胆红素脑病时通常缺乏上述典型症状，而表现为呼吸暂停、心动过缓、循环和呼吸功能急剧恶化等。在后遗症期也缺乏典型的核黄疸后遗症表现，而听力障碍则成为主要表现。 表1 胆红素脑病分期及临床表现 分期主要表现持续时间 警告期嗜睡、喂养困难、吸允无力、拥抱反射减弱和肌张力降低0.5~1d 0.5~1d 痉挛期两眼凝视、哭声高尖、肌张力增高、角弓反张和惊厥，常伴有发 热 恢复期肌张力逐渐恢复不一定 后遗症期锥体外系运动障碍、听觉异常、眼球运动受限和牙釉质发育不良 扩展： 新生儿胆红素脑病发生可能的分子机制： 1、破坏细胞膜，使细胞离子转运紊乱； 2、破坏线粒体膜，使ATP产生受到障碍，同时释放细胞色素C，激活细胞凋亡途径； 3、破坏滑面内质网，胞质Ca2+浓度增加，作为第二信使激活一系列下游信号； 4、引起炎症反应，细胞坏死 。。。。。。研究正在进行中 新生儿胆红素脑病易发的其他原因： 1、新生儿血脑屏障不够成熟 2、贫血造成的酸中毒易导致血脑屏障通透性上升 3、神经细胞质膜上含有丰富的神经节苷脂，易于胆红素结合 4、血脑屏障开放性学说：当高渗、低氧和高碳酸血症等因素导致血脑屏障功能受损时，胆 红素和白蛋白联结的大分子复合物通过开放的血脑屏障侵袭神经元。

新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识( 标准·方案·指南)

新生儿高胆红素血症诊断与治疗专家共识 ?中华医学会儿科学分会新生儿学组 ?《中华儿科杂志》编辑委员会 中华儿科杂志, 2014,52(10): 745-748、DOI: 10、3760/cma、j、issn、0578-1310、2014、10、006 以未结合胆红素增高为主得新生儿高胆红素血症就是十分常见得临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见[1]。高胆红素血症得监测、高危因素得评估以及正确及时得处理对于预防重度高胆红素血症与胆红素脑病具有十分重要得意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体得危害性受机体状态与内环境等多种因素影响，因此不能简单地用一个固定得界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[2]，2009年又在此基础上进行修订，提出了"新生儿黄疸诊疗原则得专家共识"[3]。针对近年来新生儿在产科住院时间得普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够，新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年"专家共识"进行补充与修订。此次修订，既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表得"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[4]，又更适合我国实际情况。 1．新生儿高胆红素血症： 新生儿出生后得胆红素水平就是一个动态变化得过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄与就是否存在高危因素。对于胎龄≥35周得新生儿，目前多采用美国Bhutani 等[5]所制作得新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐得光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考(图1)。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症，应予以干预。根据不同得胆红素水平升高程度，胎龄≥35周得新生儿高胆红素血症还可以分为：重度高胆红素血症：TSB 峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl)；极重度高胆红素血症：TSB峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl)；危险性高胆红素血症：TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。

新生儿胆红素脑病的最佳治疗办法

新生儿胆红素脑病的最佳治疗办法 *导读：新生儿黄疸是新生儿常见的病症，分为生理性黄疸 和病理性黄疸，病理性黄疸是新生儿胆红素脑病的表现之一，黄疸严重就会引起胆红素脑病，如果未得到正确及时的治疗，可能会导致神经损伤，残疾甚至死亡，给家庭和社会造成危害。…… 新生儿黄疸是新生儿常见的病症，分为生理性黄疸和病理性黄疸，病理性黄疸是新生儿胆红素脑病的表现之一，黄疸严重就会引起胆红素脑病，如果未得到正确及时的治疗，可能会导致神经损伤，残疾甚至死亡，给家庭和社会造成危害。 治疗宝宝黄疸的办法有多种，光照疗法，换血疗法和药物治疗等，胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病，本病属于新生儿黄疸中最严重的并发症，一旦发生，容易引发死亡，及时幸存下来，也可能会出现智力障碍。 在众多治疗办法中，患血疗法是治疗新生儿胆红素脑病最有效的办法，即使这样，换血疗法依然存在着风险，可能导致心脏停搏、肾功能衰竭或继发感染等，因此进行换血疗法的对医生和设备的要求都比较高。 医生介绍，新生儿胆红素脑病的危险程度与血胆红素的水平

有关，如果新生儿存在窒息史，高热，头颅血肿或明显的瘀斑，早产儿，母婴血型不合或者喂养不当等都会引起新生儿出现严重的高胆红素血症、胆红素脑病。对此，家长需要提高警惕，密切注意病变黄疸的变化，和大便的颜色，如果发现异常要立即带宝宝到正规的医院进行治疗。 观察宝宝黄疸的变化，在自然光线下，观察新生儿皮肤黄染的程度，按压宝宝局部皮肤1~2秒钟后迅速松开，皮肤呈黄色，如果仅仅是面部黄染为轻度黄疸；躯干部皮肤黄染为中度黄疸；如果四肢和手足心也出现黄染，即为重度黄疸，应及时到医院检查和治疗。

新生儿高胆红素血症诊疗标准

沙坪坝区人民医院儿科 新生儿高胆红素血症诊疗规范 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸，是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染，可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可导致胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至发生死亡。 【病史要点】 1、黄疸出现时间及特点：黄疸出现在生后24 小时内、进展快，首先考虑新生儿溶血症；2～3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症；4～7天考虑母乳性黄疸、败血症可能性大；>7天常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起；发展速度快或面色苍白，提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2、询问神经系统表现（胆红素脑病）：吃奶差、吸吮无力，嗜睡，尖叫、抽搐、发热、呼吸暂停等。 3、大小便颜色：白陶土便提示胆道阻塞，尿色深（尿胆原、尿胆红素高）常提示肝炎和胆道闭锁。 4、易感因素：有无围产期缺氧、感染史，摄入不足（开奶延迟、体重明显下降），胎便排出延迟或便秘，是否用过引起黄疸的药物。 5、家族史：前几胎有无患新生儿溶血症，G6PD缺陷病家族史。母亲有无肝炎史。 6、母妊娠史：既往有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破、产程延长等产时感染危险因素。 7、喂养及环境：是否纯母乳喂养、人工喂养或是混合喂养。是否接触过樟脑丸、vk3、vk4、磺胺、水杨酸盐等易致溶血的物质。 【体格检查】 1、可根据皮肤黄疸的分布可初步估计血清胆红素水平：头颈部，100umol/L（±50）；躯干上半部，150umol/L（±50）；躯干下半部及大腿，200umol/L（±50）；臂及膝关节以下，250umol/L（±50）；手足

新生儿高胆红素血症的_护理

新生儿高胆红素血症的护理 一、概述 （1）定义 新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。 （2）胆红素代和新生儿代的特点 胆红素的代 1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成 2、胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中 血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。 3、胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出 血红素；②血红素在单核吞噬细胞微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红素可进入血液循环，在血浆主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。 4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红 素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ①位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体 结合后，即从膜的外表面转移至表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁 时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。 ②肝细胞有两种色素受体蛋白即y蛋白和z蛋白y蛋白与胆红素亲和力较高，在肝细胞中含 量较大，约占肝细胞浆蛋白的5％，是肝细胞主要的胆红素载体蛋白；y蛋白与z蛋白利用 其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的胆红素，并将它运至质网。 肝细胞对胆红素的转化在滑面质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素被转化 为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素在肝细胞经结合转化后，其理化性质发生了变化，从极性很低 的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素，从而不易透过 生物膜。这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞，胆红素通过其丙酸 基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有质网、高尔基复合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜 上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时，可 由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于肝细胞有亲和力强的胆红素载 体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证了血浆

什么是新生儿胆红素脑病

什么是新生儿胆红素脑病 【导读】出生一周内的新生儿，从母体环境来到新世界，或多或少都有普遍出现一些小疾病。除了宝爸宝妈们熟悉的常见病症新生儿黄疸外，新生儿胆红素脑病也是出生一周内新生儿可能会遇到的疾病之一。那么什么是新生儿胆红素脑病？新生儿胆红素脑病产生的原因、症状、是否会有后遗症等问题，准爸准妈们都要提前作一番了解，以防不幸宝宝患病能及时发现并及时给予相应治疗。 相对于出现概率很大的新生儿黄疸症状，不少准爸准妈或新爸新妈对新生儿胆红素脑病却都是了解不深，甚至是完全没有了解。新生儿胆红素脑病在临床上出现的几率不是很大，但一旦发病，病情都会相对比较严重。 什么是新生儿胆红素脑病？这是不少人看到该名词时的第一想法。新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。在过去，胆红素脑病被称为是核黄症；现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。 胆红素脑病患儿黄疸多是情况比较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后1-2天出现神经系统症状。溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3-5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6-10天。 胆红素脑病几乎仅仅发生在新生儿时期，症状表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。当爸妈们发现新生儿出现嗜睡、拒食、拥抱反射减弱、呼吸暂停、心动过缓等情况时，一定要及时把宝宝送院检查，因为宝宝很可能就是患上新生儿胆红素脑病。 新生儿胆红素脑病的原因 新生儿胆红素脑病出现的几率虽然不算大，但发病的情况严重时确实让不少新爸新妈感到揪心，因此了解清楚引发新生儿胆红素脑病的原因，这对预防和治疗该病症有很好的积极作用。 新生儿胆红素脑病的原因： 1、出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 2、新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。 3、新生儿血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 新生儿胆红素脑病症状 虽然绝大部分的宝宝都要经历新生儿黄疸，但是如果胆红素高到透过血脑屏障影响大脑神经系统，发展至新生儿胆红素脑病，其造成的危害将是新爸新妈们难以面对的情况。所以，在发现宝宝有以下新生儿胆红素脑病症状的时候，爸妈们一定要尽快送宝宝到院检查治疗，避免错过了最佳治疗期。 新生儿胆红素脑病症状临床上一般分为4个时期，分别为： 1、警告期：表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12-24小时。 2、痉挛期：轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12-24小时。 3、恢复期：大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、

MRI胆红素脑病

ＭＲＩ及１　Ｈ－ＭＲＳ对新生儿胆红素脑病的诊断研究进展曹亚先张雪林 Ｒ４４５．２；　Ｒ７２２．１Ａ１０００－０３１３（２０１１）１１－１２３４－０３ 胆红素脑病，原称核黄疸，是新生儿时期由严重的高胆红 素血症导致的中枢神经系统损伤性疾病。磁共振成像及磁共 振渡谱成像作为一种无创性检查手段，可以直观地显示胆红素 脑病时脑实质破坏的情况及其代谢的改变，对早期监测脑病的 发生及估计预后具有重要意义。现将磁共振技术对新生儿胆 红素脑病的诊断研究进展综述如下。 ５１０５１５广州，南方医科大学附属南方医院影像中心 作者简介：曹亚先（１９８３－），女，河北安国人，硕士研究生，主要从事 婴幼儿影像诊断工作。

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＠＠［１］ Ｙｏｋｏｃｈｉ　Ｋ．　Ｍａｇｎｅｔｉｃ　ｒｅｓｏｎａｎｃｅ　ｉｍａｇｉｎｇ　ｉｎ　ｃｈｉｌｄｒｅｎ　ｗｉｔｈ　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ ［Ｊ］．　Ａｃｔａ　Ｐａｅｄｉａｔｒ，　１９９５，８４（８）　；９３７－９３９． ＠＠［２］ Ｊｏｈｎｓｔｏｎ　ＭＶ，　Ｈｏｏｎ　ＡＨ．　Ｐｏｓｓｉｂｌｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｉｎ　ｉｎｆａｎｔｓ　ｆｏｒ　ｓｅｌｅｃ ｔｉｖｅ　ｂａｓａｌ　ｇａｎｇｌｉａ　ｄａｍａｇｅ　ｆｒｏｍ　ａｓｐｈｙｘｉａ，　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ，ｏｒ　ｍｉｔｏｃｈｏｎ ｄｒｉａｌ　ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐｓｔｈｉｅｓ［Ｊ］．　Ｊ　Ｃｈｉｌｄ　Ｎｅｕｒｏｌ，２０００，１５（９）：５８８－５９１． ＠＠［３］ Ｐａｕｌ　Ｇ，Ｍａａｒｔｅｎ　Ｌ，Ｒｅｎａｔｅ　Ｓ，ｅｔ　ａｌ．　Ｃｈａｎｇｅｓ　ｉｎ　ｇｌｏｂｕｓ　ｐａｌｌｉｄｕｓ　ｗｉｔｈ （Ｐｒｅ）　ｔｅｒｍ　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ［Ｊ］．　Ｐｅｄｉａｔｒｉｃｓ，２００３，１１２（６）　：１２５６－１２６３． ＠＠［４］ Ｃｏｓｋｕｎ　Ａ，　Ｙｉｋｉｌｍａｚ　Ａ，　Ｋｕｍａｎｄａｓ　Ｓ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｈｙｐｅｒｉａｔｅｎｓｅ　ｇｌｏｂｌｕｓ ｐａｌｌｉｄｕｓ　ｏｎ　Ｔ１－　ｗｅｉｇｈｔｅｄ　ＭＲ　ｉｍａｇｉｎｇ　ｉｎ　ａｃｕｔｅ　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ：　ｉｓ　ｉｔ ｃｏｍｍｏｎ　ｏｒ　ｒａｒｅ？　［Ｊ］．　Ｅｕｒ　Ｒａｄｉｏｌ，２９０５，１５（６）：　１２６３－１２６７． ＠＠［５］毛健，富建华，陈丽英，等．重度高高胆红素血症新生儿苍白球磁共 振成像特征及其临床意义［Ｊ］．中华儿科杂志，２００７，４５（１）：２４－２９．＠＠［６］ Ｇｋｏｌｔｓｉｏｕ　Ｋ，Ｔｚｏｕｆｉ　Ｍ，Ｔｚｏｕｆｉ　Ｍ，ｅｔ　ａｌ．　Ｓｅｒｉａｌ　ｂｒａｉｎ　ＭＲＩ　ａｎｄ　ｕｌｒ ｔａｓｏｕｎｄ　ｆｉｎｄｉｎｇｓ：　ｒａｌａｔｉｏｎ　ｔｏ　ｇｅｓｔａｔｉｏｎａｌ　ａｇｅ，　ｂｉｌｉ　ｒｕｂｉｎ　ｌｅｖｅｌ，　ｎｅｏ ｎａｔａｌ　ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃ　ｓｔａｔｕｓ　ａｎｄ　ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃ　ｓｔａｔｕｓ　ａｎｄ　ｎｅｕｒｏｄｅｖｅｌｏｐ ｍｅｎｔａｌ　ｏｕｔｃｏｍｅ　ｉｎ　ｉｎｆａｎｔｓ　ａｔ　ｒｉｓｋ　ｏｆ　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ［Ｊ］．　Ｅａｒｌ　Ｈｕｍ Ｄｅｖｅｌ，２００８，８４（６）　：８２９－　８３８． ＠＠［７］吴武林，王小宜，张平，等．新生儿胆红素脑病ＭＲＩ特征的研究 ［Ｊ］．中华放射学杂志，２００８，４２（９）：９４５－　９４８．＠＠［８］ Ｊａｍｅｓ　Ｂａｒｋｏｖｉｃｈ．　ＭＲ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｈｒａｉｎ：ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ　ｏｆ ｄｅｅｐ　ｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓ［Ｊ］．　ＡＪＮＲ，１９９８，１９（９）　：１３９７－１４０３．＠＠［９］任国庆，康笑水，郑金勇，等．ＭＲＩ在新生儿胆红素脑病中的应用 价值［Ｊ］．山东大学学报，２０１０，４８（２）：９１－　９３．＠＠［１０］汤行录，陈翔，陈伟，等．慢性核黄疸所致脑性瘫痪的磁共振成像 特征及临床意义［Ｊ］．中国康复理论与实践，２００９，１５（４）：３５７　－３５９．＠＠［１１］ Ｏｋｕｍｕｒａ　Ａ，　Ｈｈｙａｋａｗａ　Ｆ，Ｍａｒｕｙａｍａ　Ｋ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｓｉｎｇｌｅ　ｐｈｏｔｏｎ　ｅ ｍｉｓｓｉｏｎ　ｃｏｍｐｕｔｅｄ　ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ　ａｎｄ　ｓｅｒｉａｌ　ＭＲＩ　ｉｎ　ｐｒｅｔｅｒｎ　ｉｎｆａｎｔｓ ｗｉｔｈ　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ［Ｊ］．　Ｂｒｉａｎ＆Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ，２００６，８（２）　：３４８－　３５２．＠＠［１２］ Ｍａｒｔｉｃｈ－　Ｋｒｉｓｓ　Ｖ，Ｋｏｌｉａｓｓ　ＳＳ，Ｂａｌｌ　ＷＳ．　ＭＲ　ｆｉｎｄｉｎｇｓ　ｉｎ　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ ［Ｊ］．　ＡＪＮＲ，１９９５，１６　（Ｓｕｐｐｌｅ　４）　：Ｓ８１９－Ｓ８２１． ＠＠［１３］张国安，安瑞馥，王亦强．ＭＲＩ在新生儿黄疸诊断中的应用［Ｊ］． 中外健康文摘，２００９，１８（６）：４７－５０． ＠＠［１４］ Ｌｉａｏ　ＷＨ，Ｗａｎｇ　ＸＹ，Ｗｕ　ＷＬ，ｅｔ　ａｌ．　Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓ ｃｈｅｍｉｃ　ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ　ａｎｄ　ａｃｕｔｅ　ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ　ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ　ｗｉｔｈ ｍａｇｎｅｔｉｃ　ｒｅｓｏｎａｎｃｅ　ｉｍａｇｉｎｇ　ｉｎ　ｎｅｏｎａｔｅｓ［Ｊ］．　Ｚｈｏｎｇｇｕｏ　Ｄａｎｇ　Ｄａｉ Ｅｒ　Ｋｅ　Ｚａ　Ｚｈｉ，２００９，１１（３）　：１８１　－１８４．＠＠［１５］ Ｓｉｌｖａ　ＳＭ，Ｒｏｄｒｉｇｕｅｓ　ＣＭＰ，Ｂｒｉｔｅｓ　Ｄ．　Ｒａｔ　ｃｕｌｔｒｕｒｅｄ　ｎｅｕｒｏｎａｌ　ａｎｄ ｇｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ　ｒｅｓｐｏｎｄ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｌｙ　ｔｏ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｏｆ　ｕｎｃｏｎｊｕｇａｔｅｄ　ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ ［Ｊ］．　Ｐｅｄｉａｔｒ　Ｒｅｓ，２００２，５１（４）　：５３５　－５４１．＠＠［１６］ Ｒｏｄｒｉｇｕｅｓ　ＣＭＰ，Ｓｏｌｏ　Ｓ，　Ｂｒｉｔｅｓ　Ｄ．　Ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ　ｉｎｄｕｃｅｓ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｖｉａ ｔｈｅ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　ｐａｔｈｗａｙ　ｉｎ　ｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇ　ｒａｔ　ｂｒａｉｎ　ｎｅｕｒｏｎｓ［Ｊ］． Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，　２００２，３５　（５）　：　１１８６　－１１９５．＠＠［１７］ Ｈａｎｋｏ　Ｅ，Ｈａｎｓｅｎ　ＴＷＲ，Ａ　ｍａｓｓ　Ｒ，ｅｔ　ａｌ．　Ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ　ｉｎｄｕｃｅｓ　ａｐｏｐ ｔｏｓｉｓ　ａｎｄ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ　ｉｎ　ｈｕｍａｎ　ＮＴ２－Ｎ　Ｎｅｒｕｏｎｓ［Ｊ］．　Ｐｅｄｉａｔｒ　Ｒｅｓ， ２００５，５７（２）：１７９－１８４． ＠＠［１８］ Ｏａｋｄｅｎ　ＷＫ，　Ａｉｄｅｅｎ　Ｍ，　Ｍｏｏｒｅ，　ｅｔ　ａｌ．　１　Ｈ　ＭＲＳ　ｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｉｃ　 ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ　ｏｆ　ｋｅｒｎｉｃｔｅｒｕｓ：　ａ　ｐｏｓｓｉｂｌｅ　ｍｅｔａｈｏｌｉｃ　ｓｉｇｎａｔｕｒｅ［Ｊ　］． ＡＪＮＲ，　２００５，２６（６）　：　１５７１－１５７４． ＠＠［１９］ Ｗａｎｇ　Ｘ，　Ｗｕ　Ｗ，　Ｈｏｕ　ＢＬ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｓｔｕｄｉｎｇ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ　ｅｎ ｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ　ｗｉｔｈ　ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ　ＭＲＩ，　ＭＲＳ　ａｎｄ　ＤＷＩ［Ｊ］．　Ｎｅｕｒｏ ｒａｄｉｏｌ，２００８，５０（１０）　：８８５－８９３． ＠＠［２０］ Ｂａｃｈｅｌａｒｄ　Ｈ．　Ｍａｇｎｅｔｉｃ　ｒｅｓｏｎａｎｃｅ　ｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ　ａｎｄ　ｉｍａｇｉｎｇ　ｉｎ ｎｅｕｒｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ［Ｍ］．　Ｎｅｗ　Ｙｏｒｋ：Ｐｌｅｎｕｍ　Ｐｒｅｓｓ，１９９７．　３４６　－３５９．＠＠［２１］吴瑞萍，胡亚美，江载芳．诸福棠实用儿科学（上册）［Ｍ］．北京：人 民卫生出版社，１９９５．４７４－４７５． ＠＠［２２］ Ｎｅｇｅｓｈ　Ｖ，Ｔｓｉｅｎ　ＣＩ，Ｃｈｅｎｅｖｅｒｔ　ＴＬ，ｅｔ　ａｌ．　Ｒａｄｉａｔｉｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｃｈａｎ ｇｅｓ　ｉｎ　ｎｏｒｍａｌ－ａｐｐｅａｒｉｎｇ　ｗｈｉｔｅ　ｍａｔｔｅｒ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｃｅｒｅｂｒａｌ ｔｕｍｏｒｓ：ａ　ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ　ｔｅｎｓｏｒ　ｉｍａｇｉｎｇ　ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．　Ｉｎｔ　Ｊ　Ｒａｄｉａｔ　Ｏｎｃｏｌ Ｂｉｏｌ　Ｐｈｙｓ，２００８，７０（４）　：１００２－１０１０． ２０１０－０８－２５ ＧＥ　Ｓｉｇｎａ　３．０Ｔ　ＭＲＩ故障分析 朱小飞 Ｒ４４５．２Ｄ１０００－０３１３（２０１１）１１　－　１２３６－０１ 故障现象：间歇性自动预扫描失败，扫描停止。查看ｖｉｅｗ　 ｌｏｇ发现报错如下：Ａｕｔｏ　Ｐｒｅｓｃａｎ　ｆａｉｌｅｄ，ｐｏｓｓｉｂｌｅ　ｄａｔａ　ａｃｑｕｉｓｉ ｔｉｏｎ　ｅｒｒｏｒ．　Ｔｒｙ　ａｇａｉｎ　ｏｒ　ｕｓｅ　ｍａｎｕａｌ　ｐｒｅｓｃａｎ。 故障分析：根据故障现象，采取了以下步骤。当磁体室屏 蔽门打开时，自动预扫描时而失败，时而正常。当门关上时，自 动预扫描也时而正常，时而失败。 ７１００３８西安，第四军医大学唐都医院放射科磁共振室 作者简介：朱小飞（１９８６－），男，四川眉山人，助理工程师，主要从事 磁共振扫描技术研究和设备维护工作。 ２０１１－０６－１６