第二十一篇 治疗慢性心功能不全药
第二十一章治疗慢性心功能不全药（2学时）
慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。又是一种超负荷心肌病，此时心肌储备力明显下降，收缩和舒张功能出现障碍，导致动脉系统供血不足，致体循环和肺循环淤血等症状。
世界卫生组织把心衰分为四级，传统的心衰药物治疗目标仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。而现代治疗心衰目标还应防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，降低死亡率和改善预后。
利用基因治疗心衰是今后新方向之一。人们正试图将β-肌球蛋白重链及其他一些相应的线粒体蛋白基因导入骨骼肌细胞，使其具有耐疲劳性，再进行移植或修补，可望达到治疗晚期心衰的目的。
第一节治疗充血性心力衰竭的基本病理生理学及治疗药物分类
一、CHF时心肌的功能和结构变化。
1、功能变化心功能受多种生理因素的影响、CHF时心收缩性减弱，心率加快，前后负荷及心肌耗氧量增加，心收缩功能和舒张功能障碍。收缩功能障碍用正性肌力作用药和扩张血管药。舒张功能障碍用β-受体阻断药，血管紧张素转化酶抑制药等。
2、结构变化（1）主要有心肌细胞发生凋亡（细胞因子、生长因子、氧自由基、Ca2+↑），（2）心肌细胞外基质成份↑，堆积，胶原量增加及血管紧张素II，去甲肾上腺素、内皮素等因素也可促进。（3）心肌肥厚与重构。
二、CHF时神经内分泌变化
1、交感神经系统激活；
2、RAAS系统激活；
3、其他：A VP↑、ET↑、TNF-α↑、ANP↑、NO↓，PGI2。
三、治疗CHF药物的分类
1、强心苷类药地高辛
2、ACEI及AT1-R拮抗药氯沙坦等
3、利尿药呋塞米、氢氯噻嗪
4、血管扩张药：硝酸异山梨酯、肼屈嗪
5、其他
（1）β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔
（2）钙拮抗药：氨氯地平
（3）非强心苷类正性肌力药：β受体激动药、磷酸二酯酶抑制剂、多巴胺类
（4）其他
第二节强心苷类
强心甙是一类能选择性作用于心肌,加强心肌收缩力的药物,主要用于治疗充血性心力衰竭(CHF)及某些心律失常[常用的药物有:正性肌力药(强心甙类和非强心甙类如多
巴胺等)血管扩张药,血管紧张素转化酶抑制药,钙拮抗药和利尿药等]
来源及化学强心甙来源于植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄,故又称洋地黄类药物,常用的有地高辛和洋地黄毒甙
[药理作用]
1正性肌力作用：加强心肌收缩力，能增加衰竭心脏的每搏做功并增加搏出量。
通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+、K+的交换，
促进Na+-Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+↑，心肌收缩力增强
2负性频率作用：a心收缩力增强→输出量增加→A压力↑→刺激颈A体、主A
弓压力感受器→兴奋迷走中枢而增强迷走神经冲动传导，使
心率减慢。
b治疗量，通过兴奋迷走神经活性加速K+外流，增加最大舒张
电位，而降低窦房结自律性→心率减慢。
c大剂量直接抑制心脏传导系统。
3对肾脏的作用：（1）地高辛对心衰患者输出量增多，肾血流量和滤过率增加，
尿增加。（2）直接抑制肾小管Na+—K+—ATP酶，减少肾小
管对Na+的再吸收，尿增加
4对心电图的影响
A .T波幅度减小,倒置或双相
临床意义 1.该EGG变化与心室肥厚,冠脉供血不足时相似.应注意询问曾否使
用过洋地黄,以区别
2.该心电图变化仅表示用过洋地黄,而与其用量不成正比,不代表过
量或中毒.
B. P-R间期延长表示房室传导减慢（兴奋从心房心室的时间）
C. Q-T间期缩短反映浦氏f和心室肌ERR,APD缩短
.心室收缩期缩短（心室兴奋开始全部复极的时间）
D. P-P间期延长表示心率减慢.
5对神经系统的影响
兴奋延脑催吐化学感受区（呕吐剧烈呕吐易失钾致中毒）中毒量
明显增强交感N活性参与心律失常的发生.
严重中毒引起中枢神经兴奋症状行为失常、精神失常、谵妄、惊厥. [临床应用]
1.治疗CHF可用于各种原因(不论是否伴有心律失常,不论是右心衰还是左心衰)引起
的心功能不全,但疗效有差异.
①对低排出量,高阻力心衰疗效好如高血压,心瓣膜病,先天性心脏病.
（外周阻力上升，心脏长期负重）
②对高排,低阻性心衰,疗效较差如甲亢,贫血,脚气病(VB1缺乏)需加对
因治疗.
(组织对血供需求上升,血流加快,静脉回流上升,加重心负担)
③对有广泛损伤或缺氧心衰,疗效差,且易出现心脏毒性如肺原性心脏病,
严重心肌损伤，活动性心肌炎(风湿活动期)
(缺氧时能量产生障碍,同时儿苯酚胺增多,兴奋性增加,易至中毒)
④对机械性阻塞所致心衰,疗效很差如缩窄性心包炎,严重二尖瓣狭窄（左
房室瓣）
(左室舒张期充盈受限,收缩力上升,但输出量不增加)
2.治疗室上性心律失常
①治疗房颤由于心房发生大量而杂乱的冲动使心室率加快而不规则,最后可导致心衰.
目的: 在于降低心室率,改善心功能及心脏血液供应.
强心甙的治疗1.延长房室结不应期,使心房冲动不易通过.
2.缩短心房不应期,使房率更快,细弱冲动上升,隐匿性传导上
升.
②治疗房扑房扑（250-350次/分）频率较房颤少,但却规则易传入心室,房室率常为2:1.
强心甙1. 延长房室结的不应期,冲动不易通过.
2. 缩短心房不应期使扑动转为颤动.
③治疗阵发性室上性心动过速
静注速效类强心甙,增强迷走N兴奋性,降低心房室传导,纠正室上性心动过速.对室
性心动过速一般禁用(该药易致异位自律性增高)
[不良反应]
一.毒性反应
1.胃肠道反应中毒的早期反应: 食欲不振,恶心呕吐(易失钾)
注意:心功能不全时胃肠道郁血也可致上述反应,应注意区别(停药观察) 2.中枢神经系统反应眩晕,头痛,失眠,谵妄等.
重要的中毒先兆症: 视觉障碍(黄视,绿视),视觉模糊(可能与强心
甙在视网膜中分布有关)
3．心脏反应最危险的中毒反应,是强心甙致死的原因.
①异位节律点的自律性增高
窒性早搏（二联/三联律）阵发性室性心动过速室颤
房性早搏房性心动过速房颤
②抑制房室传导一度，二度及完全性房室传导阻滞(可用阿托品治疗)
③抑制窦房结窦性心动过缓当心率<60次/分,为停药指征可用阿托
品治疗.
二.中毒的防治
1.预防措施 1.了解病人强心甙服药史.
2.实行剂量个体化.
3.警惕中毒先兆症状的发生.
4.忌钙补钾
5.一旦中毒立即停药,并配合相应的治疗措施.
2.治疗措施
钾盐钾离子能降低强心甙与Na+-K+ATP酶的结合,阻止毒性发展.
苯妥英钠能抑制Na+内流,促K+外流,降低自律性,提高心室肌兴奋阈,对早搏,
二联律,室性心动过速有效.
利多卡因机理同苯妥英钠(缺点不能口服,作用时间短)
阿托品阻断迷走N,加快窦性心率.
地高辛抗体Fab片断对强心甙有强大的选择性亲和力,能使强心甙自
Na+-K+ATP酶的结合中解离出来,解救致死性中
毒有明确效果.
[给药方法]一.全效量法先将足量的强心甙分次在短期内给予,使病人获全部效应,此
称为”洋地黄化量”以后每日给予排出量即“维持量”
T1/2 全效量维持量
洋地黄毒甙5-7日0.7~1mg 0.05~0.1mg/日
狄戈辛36h 2.0~2.5mg 0.25~0.5mg/日
全效量缓给法适合于轻症/二周内用过强心甙者,3~4日内给完全效量,常用地高辛.
速给法适合于病情紧急且二周内未用过强心甙者,24小时内给完全效量,常用
毒K等速效制剂.
维持量每日给予被消除的量,以维持血药浓度.
二.蓄积法每日给予一定剂量,经4~5个半衰期也能达到稳定血药浓度而发挥作用,按此概
念,每日用量大小只影响稳定后的血中浓度高低,而不影响稳定状态出现的迟早,
据此,每日维持量的地高辛,经6~7天血中浓度即可达稳定状态.此法优点是明显降
低中毒发生率.
第三节血管紧张素I转化酶抑制药
及血管紧张素II受体拮抗药
一、血管紧张素I转化酶抑制药
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)、西拉普利、贝那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等。
[作用机制]
1、抑制AngI转化酶活性，使AngII量降低。
2、抑制缓激肽（BK）的降解，使血中BK含量增高，促进NO、血管内皮
超极化因子和PGI2的生成发挥作用。
3、直接或间接降低NA、加压素、ET1的含量，增加腺苷酸环化酶活性和细胞内cAMP含量。
4、对血流动力学的影响（1）降低全身血管阻力，增加心排出量，增加肾血流量。（2）降低室壁张力，改善心舒张功能。
5、抑制心肌及血管的肥厚、增生。
[逆转肥厚重构的机制]
1、AngII的促生长作用
2、AngII快速诱导心肌血管平滑肌细胞中原癌基因的表达，促进了细胞生长、增殖，对重构肥厚起了主要介导作用。
3、ACE抑制药减少AngII的形成，在防止和逆转心肌重构肥厚，在CHF治
疗中取
得较好的效果。
[临床应用]
治疗CHF疗效突出，应无限期终生用药。不仅可缓解症状，改善血流动力学，提高运动耐力，改进生活质量，而且逆转心室肥厚，降低病死率。
二、血管紧张素II受体（AT1）拮抗药
氯沙坦(losartan)、缬沙坦(valsartan)、厄贝沙坦
[特点应用]
1、直接阻断血管紧张素II（AngII）与其受体的结合→发挥拮抗作用：
（1）拮抗ACE途径产生的AngII。
（2）拮抗对非ACE途径产生的AngII。
（3）拮抗AngII的促生长作用。
2、用途似ACE抑制药。
3、
第四节利尿药
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)、呋塞米(furosemide)
[作用及应用]
1、促进Na+、水排泄，减少血容量，降低心脏前后负荷，消除水肿。
2、对轻度CHF单用效果良好，高血压+心衰患者，首选。
3、仅用于水钠潴留患者，不必长期应用，影响离子平衡，补K+。
第五节其他治疗CHF药
一、β受体阻断药: 美托洛尔及卡维洛尔
由禁忌症到适应症，可能成为治疗CHF的第一线治疗药物，早期应用，对改善预后有价值。
[作用及机理]
1、抑制交感神经张力，阻断儿茶酚胺对心脏的毒性；
2、上调β1-R，恢复其对儿茶酚胺的敏感性。
3、抑制RAAS，减轻心脏前后负荷。
4、减慢心率和减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心室的舒张功能，改善CHF
时的血流动力学效应。
[临床应用及注意]
1、主用于扩张型心肌病及缺血性CHF（II-III级）患者。
2、显效慢，从小剂量开始，与其他抗CHF药合并应用。
3、严重心动过缓，左室功能减退，传导阻滞，低血压，哮喘者禁用或慎用。
二、钙拮抗药
1、短效钙拮抗药硝苯地平等使CHF恶化，增加病死率。
主要因抑制心脏收缩和反射性兴奋交感神经系统，不适用。
2、长效钙拮抗药氨氯地平在治疗时不伴有交感神经系统兴奋，且可减低心
肌肥厚，可用。
三、非强心苷类正性肌力药
磷酸二酯酶抑制药：氨力农、米力农(milrinone)、维司力农
[特点及应用]
1、作用机理：抑制PDE活性→细胞内cAMP↑→心肌收缩力增强和血管扩
张。
2、iv给药只用于顽固性心衰的短期治疗。
3、长期用药，病死率高。
四、其他治疗CHF的血管扩张药
1、扩张小V：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯，主要扩张静脉降低心脏前负荷，略降心脏后负荷，选择性扩张心外膜冠状血管，增加冠脉流量，促进心脏收缩和舒张功能。主用于冠心病、肺内压高所致CHF患者。
2、扩张小A：肼屈嗪、降低心脏后负荷，增加心排出量，也能明显增加肾血流量。主用于肾功能不良或不耐ACE抑制药的CHF，明显降低死亡率。
3、小A、V：硝普钠、哌唑嗪，降低心脏前后负荷的作用快，可快速控制危急的CHF，iv给药。
思考题
1、心功能不全时神经内分泌有那些变化？
2、治疗心功能不全的药物分几类？各类包括那些药物？
3、阐述地高辛的主要作用及用途？
4、洋地黄类药物正性肌力作用机制是什么？
5、叙述强心苷类药物的主要不良反应及中毒解救？
6、血管紧张素I转换酶抑制剂治疗心功能不全及逆转心室重构肥厚的机制是什么？
慢性心功能不全患者的临床治疗
慢性心功能不全患者的临床治疗 发表时间：2014-07-23T14:19:16.983Z 来源：《中外健康文摘》2014年第19期供稿作者：王清 [导读] 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿。 王清 （尚志市一面坡医院 150622） 【摘要】目的：探讨慢性心功能不全患者的治疗方法。方法：选取我院2012年8月-2013年8月收治的36例患者资料，制定适合的治疗方案。结果：经过我院对患者的精心治疗后，34例患者完全康复，2例患者进行转院治疗。结论：正确的治疗方法可以帮助患者尽快康复，提高患者的生活质量。 【关键词】慢性心功能不全患者临床治疗 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）19-0134-02 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，它是指在足够静脉回流的前提下，心脏的收缩和(或)舒张功能下降，心排血量减少、组织器官灌流不足，不能满足机体代谢需要，伴肺循环和(或)体循环淤血的临床病理生理综合征。临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。回顾性分析我院2012年8月-2013年8月收治的患者资料，现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料：本院收治慢性心功能不全患者36例，其中男性患者19例，女性患者17例，年龄25岁-46岁。 1.2结果：36例慢性心功能不全患者经过治疗后，已经有34例患者完全恢复健康并且满意出院，2例患者进行转院治疗。 2 治疗 2.1药物治疗 2.1.1减轻心脏负荷 (1)利尿药的应用 1)噻嗪类利尿药：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表。可25mg／次，每周2次，隔日1次，每日1～3次等不同剂量应用，最大剂量可用到100mg／d，分3次口服[1]。 2)袢利尿药：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓袢升支，在排钠的同时亦排钾。为强效利尿药，口服剂量20～200mg／d，分2～3次。效果不佳或病情危急可用20～40mg静脉注射。低血钾为其主要易发不良反应，故必须注意补钾。 3)保钾利尿药：螺内酯(安体舒通)多与噻嗪类及袢利尿药同时应用。一般用20mg／次，3／d。氨苯蝶啶直接作用于远曲肾小管。排钠保钾，利尿作用不强，常与噻嗪类及袢利尿药合用。50～100mg／次，2／d。 (2)血管扩张药：能提供NO类药物①硝普钠为常用静脉滴注制剂，从而同时扩张小动脉和小静脉，减轻心脏前、后负荷。此外尚有改善心脏舒张功能的作用。用法用量：20μg／min开始，根据血压和心率调整用量，每5min可增加5～10μg／min，直到产生疗效。最大量可用到300μg／min。长期大量使用可使高铁血红蛋白增加，但很少出现氰化物中毒。②硝酸酯类常用的有硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯等。均有片剂和静脉滴注剂两种。硝酸甘油片0.3～0.6mg，舌下含服，2～3min起效，维持15～30min，可重复使用。静脉滴注10μg／min开始，逐渐加量，维持量50～100μg／min。异山梨酯片10mg／次，3／d，或静脉滴注。单硝酸异山梨酯10～20mg／次，3／d，亦可静脉滴注。硝酸酯类药物由于提供NO需巯基酶而易耐药。 (3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)的应用ACEI的主要作用机制是通过抑制血管紧张素转换酶，阻止血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，使血液或局部组织血管紧张素Ⅱ减少，副作用相对较少，有2％～8％患者咳嗽，部分患者尤其是严重血流动力学障碍患者易出现低血压，宜减小首次剂量，有肾功能不全者慎用。近年来国内外很多大规模临床试验均证明，即使是重度心力衰竭应用ACEI也可以明显改善远期预后、降低病死率。 ACEI种类很多，选择时主要根据半衰期长短、排泄途径及大规模临床试验结果。卡托普利12.5～25mg／次，2／d；苯那普利5～ 10mg／次，1／d；培哚普利2～4mg／次，1／d。 (4)醛目酮拮抗药可改善心脏及血管重构，明显延长患者寿命。螺内酯(安体舒通)20mg／次，1～2／次，口服。 (5)β受体阻滞药β受体阻滞药治疗心力衰竭已获肯定结果，作用机制是拮抗代偿作用增强的交感、儿茶酚胺系统，改善心脏重构，保护心肌细胞。此外，卡维地洛尚有扩张血管和抗氧化的作用。对于高血压、冠心病、原发性扩张型心肌病等原因引起的慢性心力衰竭疗效肯定。鉴于β受体阻滞药的负性肌力作用，所以应在心衰情况稳定后以小剂量开始，逐渐加量[2]。 2.2快速处理 对于慢性心力衰竭如果心室率过快，尤其是快速房颤，可立即静脉注射毛花苷C0.2～0.4mg加入葡萄糖注射液或盐水20mt注入；如果水肿严重，尤其合并尿少，可立即静脉推注利尿药，如呋塞米注射剂。对于气短伴呼吸困难明显者，尤其是已口服扩血管药物效果不好者，可立即静脉滴注扩血管药物如硝普钠或硝酸甘油，可由小剂量开始如15μg／min始。 3 讨论 一旦诊断为慢性心功能不全，应该控制体力活动，避免精神刺激，积极预防感冒；但如果长期卧床容易发生静脉血栓甚至肺栓塞，同时使消化功能减低，肌肉萎缩，所以要鼓励患者尽量逐渐做适量的有氧运动，如散步等。 参考文献 [1]戴小华,周宜轩,顾健霞,汪玲,董梅,丁碧云,邵正斌;48例充血性心力衰竭患者住院治疗状况分析[J];安徽中医临床杂志;2003年04期. [2]肖琼林;薛伟;β-受体阻滞剂在心力衰竭的应用现状[A];第二十一届航天医学年会暨第四届航天护理年会论文汇编（下册）[C];2005年.
【医疗药品管理】第二十章治疗慢性心功能不全的药物
第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。 二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活
NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌） 促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。
第二十四章 抗慢性心功能不全药
第二十四章 抗慢性心功能不全药 慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestive heart failure ，CHF ），是多种病因导致心脏泵血功能降低，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。 CHF 药物治疗演变阶段： 洋地黄和利尿药； 强心药、利尿药及扩张血管药； 强心药、利尿药、β受体阻滞药、ACE 抑制药及AT 1拮抗药。 现代治疗的目标是：缓解症状，防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量。 CHF 基本病理 抗CHF 药 器质性心脏病 血管紧张素I 转化酶抑制药 β受体阻滞药 AT 1受体拮抗药 正性肌力药 强心苷类 β1受体激动药 磷酸二酯酶抑制药 扩血管药（扩V ） 利尿药 心后负荷↑ 扩血管药（扩A ）
第一节强心苷类 （cardiac glycosides） 【分类及体内过程】 试分析强心苷类药物体内过程与作用的关系 【作用】 1．心脏 1）增强心肌收缩力（正性肌力作用） 特点：⑴．加速心肌张力上升速度，提高收缩时最高张力 ⑵．增加衰竭心脏的输出量 ⑶．不增加或减少衰竭心脏的心肌耗氧量 心肌收缩力心室壁张力心率耗氧心输出量 正常心脏±±±±± 衰竭心脏↓↑↑↑↓ 强心苷治疗心衰↑↓↓↓↑ 强心苷用于正常心脏↑±±↑± 正性肌力作用机制： 强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体（Na+、K+-ATP酶）结合，部分抑制心肌细胞膜Na+、K+-ATP酶，↓Na+-K+交换→↑Na+-Ca2+交换→↑胞浆内Ca2+→↑心肌收缩力 2）减慢心率（负性频率） 主要继发于正性肌力作用，促进良性循环； 此外通过兴奋迷走神经 3）对心肌电生理的影响
药理学——抗慢性心功能不全药
药理学——抗慢性心功能不全药考情分析 啥叫～心功能不全？ 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1.吸收 洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。
肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【药理作用】 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力 ——使心肌收缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： 降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长） 减慢房室结传导速度（P-R间期延长） 增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） 缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 总的氧耗量——降低。
慢性心力衰竭治疗的一般原则
1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用
1. 强心苷治疗慢性心功能不全
1. 强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作 用：①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量；②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低；③降低心肌耗氧量：因为A.心缩力加强, 使心室容积缩小。B. 心率减慢。所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧 量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 2. 试述卡托普利的药理作用特点。 答：降压作用特点：①降压作用强且迅速；②可口服，短期或较长期应用均有较强降压作用；③能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大，发挥直接及间接的心脏保护作用；④降低AngⅡ和醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功能不全；⑤对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善；⑥副作用小，降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响；不引起体位性低血压及水、钠潴留。 1、巴比妥类的再分布：脂溶性极高者如硫喷妥钠极易透过血脑屏障迅速分布于 脑组织，故静脉注谢能立即起效，产生麻醉作用，但一次给药，作用只能维持几分钟，因其自脑组织及血液迅速转移至骨骼肌，并再转移到脂肪组织，这种现象2、试述安定的用途。 答：（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药。（2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。 3、试述安定的作用机制。 答：安定特异地与苯二氮（BZ）受体结合后，可解除γ-氨基丁酸（GABA）调 控蛋白对GABA 受体高亲和力部位的抑制，激活受体，促进GABA 受体与GABA 结合，致使Cl－通道开放频率增加，Cl－内流增加，导致突触后膜超极化，增强了GABA 的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊 厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在。 4试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？ 答：比较如下：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）；不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有），度冷丁（无）。（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘；不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）。 5哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛？各药的主要不良反应是什么？ 答：（1）哌替啶中枢镇痛作用强大，用于各种急性锐痛与癌性疼痛，主要不良 反应为依赖性及呼吸抑制。（2）阿司匹林具外周性镇痛作用，作用较弱，主要 用于慢性钝痛，如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反应为胃肠道反应等。（3）阿托品是M 受体阻滞药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，主要用于胃肠绞痛，对胆、肾绞痛等剧烈疼痛，须与哌替啶合用，主要不良反应为口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红等。 6试述阿斯匹林的不良反应。 答：（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。（2） 凝血障碍，可使出血时间延长。（3）变态反应，荨麻疹和哮喘最常见。（4）水 杨酸反应，每天5 g 以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。（5）肝肾损害，表现肝 细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。 1. 有机磷酸酯中毒为什么要合用阿托品和碘解磷定？ 答：有机磷能与体内的乙酰胆碱酯酶结合，抑制乙酰胆碱水解，引起乙酰胆碱堆积，出现M、N 受体兴奋的表现和中枢神经系统表现。阿托品只能对抗M 样表现和部分中枢神经系统表现，不能复活乙酰胆碱酯酶，也不能对抗N 样表现； 碘解磷定能复活乙酰胆碱酯酶，对骨骼肌作用强，但不能对抗M 样表现，所以要两者合用。 1. 简述肾上腺皮质激素的药理作用。
治疗慢性心功能不全药 抗心绞痛药 抗心律失常药
简答题 1.简述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。 松弛血管平滑肌：静脉、动脉、冠状动脉；使血管平滑肌舒张 1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量 2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注 2.与β受体阻断药相比钙拮抗药在治疗心绞痛方面的优点有哪些？ 扩张冠脉；扩张外周血管；抑制心肌作用弱；松弛支气管平滑肌 3.硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？ 1）协同降低心肌耗氧量 2）β受体阻断药对抗硝酸酯类引起的心率加快和心肌收缩力增强；硝酸酯类可缩小β受体阻断药引起的心室容积增大 3）各自用量减少，不良反应减少 4.简述硝酸酯类药物产生耐受性的机制及防治措施。 【机制】--SH耗竭；神经激素激活；自由基生成，加速NO失活 【防治措施】避免大量、连续给药；间歇给药法；补充-SH供体和抗氧化剂；合理膳食36、强心苷中毒后其心脏反应表现和机制是什么？ 答：强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为； （ｌ）缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房给自律性所致。 （2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。37、简述强心苷不良反应的防治措施。 答：（ｌ）预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。 ②注意中毒的先兆症状；室性早搏、实性心动过缓（低于60次／分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。 ③用药期间酌情补钾。 ④注意剂量及合用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。 （2）治疗 ①停用强心甙及排钾利尿药。 ②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，因钾高抑制房室传导。 ③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。 ④传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。 38、简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。 答：强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用： ①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量 ②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加。对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。 ③降低心肌耗氧量：因为使心缩力加强，使心室容积缩小。心率减慢。所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，消除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统瘀血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章）
第二十一章 抗慢性心功能不全药
第二十一章抗慢性心功能不全药 一、A1型题 1．强心苷产生正性肌力作用的机制是（） A．激动B受体 B．促进交感神经递质的释放 C．增加心肌细胞内Na+ D．增加心肌细胞内K+ E．增加心肌细胞内Caz'- 2．治疗最强心苷减慢心率作用主要是通过（） A．直接抑制心传导系统 B．直接抑制窦房结 C．直接兴奋迷走神经 D．反射性兴奋迷走神经 E．直接抑制交感神经 3．治疗强心苷中毒所致缓慢型心律失常选用（） A．肾上腺素 B．麻黄碱 C吗啡 D．阿托品 E．异丙肾上腺素 4．治疗强心苷中毒性所致室性心动过速的首选药是（） A．普萘洛尔 B．美西律 C．苯妥英钠 D．维拉帕米 E．利多卡因 5．选用强心苷用于治疗心房纤颤的主要目的是（） A．减慢心室率 B．恢复窦性节律 C．降低自律性 D．减少房颤频率 E．增加心肌收缩力 6．治疗慢性心力衰竭的首选药物是（） A．强心苷类 B．利尿药 C．扩血管药 D．磷酸二酯酶抑制药 E．8受体激动药 7．下列何药适合用逐日恒定剂量给药法（） A．毒毛花苷K B．地高辛 C．去乙酰毛花苷 D．洋地黄毒苷 E．多巴酚丁胺 8．治疗强心苷中毒引起的房室传导阻滞宜选用（） A．钾盐 B．利多卡因 C．苯妥英钠 D．钙剂 E．阿托品 9．强心苷治疗心力衰竭的药理学基础是（） A．减慢心率作用 B．降低耗氧作用 C．加强心肌收缩力 D．增加心肌供氧作用 E．减慢房室传导作用 10．强心苷治疗下列哪种心力衰竭效果显著（） A．贫血引起的心衰B．高血压引起的心衰 C．甲状腺功能亢进引起的心衰D．缩窄性心包炎引起的心衰 E．严重二尖瓣狭窄引起的心衰 11.强心苷中毒特有的症状是（） A．恶心B．呕吐 C．窦性心动过 D．腹泻E．黄视、绿视 12．强心苷不能用于治疗（） A．心房颤动 B．心房扑动 C．急性肺水肿 D．室性心动过速
治疗慢性心功能不全药习题
治疗慢性心功能不全药 强化训练 (一)选择题 【A型题】 1.关于强心苷对心搏出量得影响,描述正确得就是:( ) A 只增加衰竭心脏得心搏出量而不增加正常心脏得搏出量 B 只增加正常心脏得心搏出量而不增加衰竭心脏得搏出量 C 增加衰竭及正常心脏得心搏出量 D 对衰竭与正常心脏得心搏出量均无明显影响 E 衰竭病人用强心苷后,反射性增加交感神经活性,增加外周阻力 2.治疗强心苷中毒引起得室性心动过速应首选:( ) Ａ苯妥英钠Ｂ阿托品 C 维拉帕米 D 异丙肾上腺素 E 胺碘酮 ３.下列药物类型中,那一类没有强心作用?( ) A 强心苷类 B 拟交感胺类 C β受体阻滞剂 D 磷酸二酯酶抑制剂 E 钙敏化剂 4。强心苷中毒出现哪种症状时不宜给予钾盐?( ) Ａ室性早搏 B 室性心动过速 C 房性心动过速 D 房屋传导阻滞 E 二联律 5。有关地高辛得叙述,下列哪项就是错误得？( ) Ａ口服时肠道吸收较完全Ｂ同服广谱抗生素可减少其吸收 C 血浆蛋白结合率约2５％ D 主要以原形从肾排泄 E 肝肠循环少 6.各种强心苷之间得不同在于:( ) Ａ排泄速率 B 吸收快慢 C 起效快慢 D 维持作用时间长短Ｅ以上均就是 ７。强心苷引起心律失常最为常见得就是:( ) Ａ室速 B 心脏传导阻滞 C 室性心动过速 D 窦性心动过缓 E 室性早搏 8.使用强心苷引起心脏中毒得早期症状就是:( )
Ａ房性早搏 B 心房扑动Ｃ室上性阵发性心动过速 D 室性早搏 E 三联律 9、使用强心苷引起心脏房室传导阻滞时,除停用强心苷外,应给予:( ) A 口服氯化钾Ｂ苯妥英钠 C 利多卡因Ｄ普萘洛尔 Ｅ阿托品或异丙肾上腺素 10。强心苷中毒引起窦性心动过缓时,除停用强心苷及排钾药外,最好选用:( ) A 阿托品 B 利多卡因Ｃ钙盐 D 异丙肾上腺素Ｅ苯妥英钠 11.治疗量得强心苷对心脏传导抑制最明显得部位就是:( ) A 心房肌 B 心室肌 C 浦肯野纤维 D 房室结及房室束 E 整个心脏传导系统 １2.下列哪种作用与强心苷中毒引起得心律失常无关?( ) A 升高浦肯野纤维得自律性 B 引发迟后除极与触发活动 C 抑制房室传导 D 升高窦房结自律性 E 降低窦房结自律性 13.经临床研究证实,地高辛不能:( ) A 缓解慢性心功能不全患者得症状 B 改善慢性心功能不全患者得血流动力学变化 C 降低慢性心功能不全患者得病死率 D 提高慢性心功能不全患者得运动耐力 Ｅ改善慢性心功能不全患者得左心功能 14.强心苷起效快慢取决于:( ) A 口服吸收率 B 肝肠循环率 C 血浆蛋白结合率 D 代谢转化率 E 原形肾排泄率 1５.下列属于非强心苷类得正性肌力作用药得就是:( ) A 肼屈嗪 B 胺碘酮 C 依那普利 D 氨力农 E 毒毛花苷K １6.强心苷作用持续时间长短主要取决于:( ) A 口服吸收率高低 B 极性高低 C 代谢转化率多少 D 血浆蛋白结合率大小 E 组织分布快慢 17.强心苷治疗心房纤颤得主要机制就是:( )
第二十一章 治疗慢性心功能不全药
第二十一章治疗慢性心功能不全药（2学时） 慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。又是一种超负荷心肌病，此时心肌储备力明显下降，收缩和舒张功能出现障碍，导致动脉系统供血不足，致体循环和肺循环淤血等症状。 世界卫生组织把心衰分为四级，传统的心衰药物治疗目标仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。而现代治疗心衰目标还应防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，降低死亡率和改善预后。 利用基因治疗心衰是今后新方向之一。人们正试图将β-肌球蛋白重链及其他一些相应的线粒体蛋白基因导入骨骼肌细胞，使其具有耐疲劳性，再进行移植或修补，可望达到治疗晚期心衰的目的。 第一节治疗充血性心力衰竭的基本病理生理学及治疗药物分类 一、CHF时心肌的功能和结构变化。 1、功能变化心功能受多种生理因素的影响、CHF时心收缩性减弱，心率加快，前后负荷及心肌耗氧量增加，心收缩功能和舒张功能障碍。收缩功能障碍用正性肌力作用药和扩张血管药。舒张功能障碍用β-受体阻断药，血管紧张素转化酶抑制药等。 2、结构变化（1）主要有心肌细胞发生凋亡（细胞因子、生长因子、氧自由基、Ca2+↑），（2）心肌细胞外基质成份↑，堆积，胶原量增加及血管紧张素II，去甲肾上腺素、内皮素等因素也可促进。（3）心肌肥厚与重构。 二、CHF时神经内分泌变化 1、交感神经系统激活； 2、RAAS系统激活； 3、其他：A VP↑、ET↑、TNF-α↑、ANP↑、NO↓，PGI2。 三、治疗CHF药物的分类 1、强心苷类药地高辛 2、ACEI及AT1-R拮抗药氯沙坦等
慢性心功能不全规范治疗临床分析
慢性心功能不全规范治疗临床分析 目的探讨临床规范治疗慢性心功能不全的方法及效果。方法选取2011年10月～2014年2月我院收治的70例慢性心功能不全患者作为本次研究的对象，并以随机数字表法方式将其分成两组，每组有患者35例，将其中实施强心、利尿及β-受体阻滞剂等一系列常规基础治疗者纳入对照组，将在此条件下施加复方丹参滴丸进行规范治疗者纳入观察组，分析并评估两组病例的临床治疗结局，主要包括临床总疗效、左室射血分数（LVEF）、6min步行距离（6MWH）以及左室壁运动分数等几个方面，总结临床治疗经验。结果观察组治疗后可取得94.3%的临床总疗效，这要较对照组的77.1%更理想，比较差异明显（P＜0.05）；且观察组治疗后的LVEF、E/A及6 MWH等心功能评估指标的改善要较对照组更具优越性，比较差异明显（P＜0.05）。在安全性方面，两组患者治疗期间均无严重不适症状发生。结论为慢性心功能不全患者实施复方丹参滴丸治疗有确切效果，能够帮助患者尽早控制病情，促进其心功能的恢复，是今后医院规范治疗本病的关键，适合普及应用。 标签：慢性心功能不全；规范治疗；临床效果 慢性心功能不全（CHF）即我们通常所说的充血性心力衰竭，属于心内科临床上相对常见且多发的一种疾病，多是由于心肌病、心肌梗死及炎症等各种因素的共同影响，导致心肌结构受损、功能减退，进而引起心室泵血功能降低所致。若临床治疗不够及时，很可能会随着病情进展，而导致患者的血流动力学受到严重影响，进而引发心源性猝死的状况。有资料显示，目前约有40%～50%的死亡病例是因心力衰竭心源性猝死所致[1]，可见临床加强对该疾病的治疗很有必要。为此，2011年10月～2014年2月，笔者对我院收治的70例慢性心功能不全病例实行了分组治疗及分析，取得了不错的研究效果，现总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料收集2011年10月～2014年2月到我院就诊的70例慢性心功能不全患者及其临床资料，其中男性病例有31例，女性病例有39例，年龄段在41～79岁，平均是（5 2.3±7.4）岁；病程时间在2个月～14年，平均病程是（4.3±1.1）年。所有入组者均经动态心电图检查后确诊，心功能评级Ⅲ～Ⅳ级，纳入与慢性心功能不全的诊断指南相符合且已完成知情同意书的签署者，排除有其他严重合并症、肝肾疾患、精神障碍及药物过敏体质者，根据随机数字表法方式将其分成两组，组间在性别、年龄等一般资料上的比照，差异不明显，P>0.05，存在可比意义。 1.2方法 1.2.1对照组依照治疗方案给予强心、利尿剂、洋地黄以及扩张血管等一系列常规基础治疗，再以患者实际病情与适应证情况，为其提供β-受体阻滞剂、血管紧张素转移酶抑制剂等治疗，具体以《美国成人慢性心力衰竭的诊断与治疗指
抗慢性心功能不全药
抗慢性心功能不全药 考情分析 十九、抗慢性心 功能不全药 1.强心苷 地高辛的药理作用、作用机制、药动学特点、临床 应用、不良反应及注意事项 熟练 掌握 2.非强心苷正 性肌力药 氨力农、米力农、多巴酚丁胺的作用特点了解 3.减负荷药 利尿药、血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素受 体拮抗剂、β受体阻断药、其他血管扩张药的临床 应用 了解啥叫～心功能不全？ 抗心衰药物： 机制类型代表药物 正 性 肌 力 药 强心苷类 ■长效：洋地黄毒苷 ■中效：地高辛 ■短效：毒毛花苷K、毛花苷C 非强心苷类 ■拟交感药：多巴酚丁胺 ■磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1.吸收
洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度 90%～100%。 地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。 肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【作用机制】 因为——抑制了心肌细胞膜上的一个酶 Na－K－ATP酶活性 所以——增加了收缩时心肌细胞内Ca2＋含量。 【药理作用】
1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力 ——使心肌收缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： →降低窦房结自律性，心率减慢（P－P间期延长） →减慢房室结传导速度（P－R间期延长） →增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） →缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 总的氧耗量——降低。 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 5.对心电图的影响： T波幅度减小、压低甚至倒置 S－T段降低呈鱼钩状 P－P间期延长，反映心率减慢 P－R间期延长，反映房室传导减慢 Q－T间期缩短 6.其它作用： （1）对神经系统的作用：呕吐、中枢兴奋； （2）对肾脏的作用：利尿作用（利好）； （3）对肾素－血管紧张素－醛固酮系统的影响：降低肾素活性，对抗RAAS系统，产生心脏保护作用（利好）。 【临床应用】 1.治疗慢性心功能不全
药理-抗慢性心功能不全药习题集 附答案
第十六章抗慢性心功能不全药 一、选择题 （一）单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是（B） A.心室容量缩小 B. 正性肌力作用 C．减慢心率 D.减慢房室传导 2、下列哪一项不属于强心苷的不良反应（D） A．肠道反应 B.室性期前收缩 C.色视障碍 D.粒细胞减少 3、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（B）A．氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是（C） A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是（B） A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是(A) A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛 7、强心苷中毒时，哪种情况不应给钾盐(B)
A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞 C.室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用(B) A.钾盐 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C去乙酰毛花苷丙 D.毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量 D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是（C） A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C. 高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是（D） A.充血性心力衰竭 B.房颤 C.房扑 D.室颤
药理学抗慢性心功能不全药
药理学抗慢性心功能不全药 一、A1 1、不适于治疗慢性心功能不全的药物是 A、卡托普利 B、米力农 C、卡维地洛 D、氢氯噻嗪 E、去甲肾上腺素 2、维拉帕米不宜用于治疗 A、心绞痛 B、心力衰竭 C、高血压 D、室上性心动过速 E、心房纤颤 3、强心苷中毒特征性的先兆症状是 A、QT间期缩短 B、头痛 C、胃肠道反应 D、房室传导阻滞 E、视色障碍 4、与强心苷药理作用机制有关的酶是 A、前列腺素合成酶 B、Na+-K+-ATP酶 C、鸟苷酸环化酶 D、磷酸二酯酶 E、过氧化物酶 5、有关地高辛作用的叙述，正确的是 A、正性肌力、加快心率、加快房室传导 B、正性肌力、减慢心率、加快房室传导 C、正性肌力、减慢心率、减慢房室传导 D、正性肌力、加快心率、减慢房室传导 E、负性肌力、加快心率、加快房室传导 6、强心苷中毒引起的快速型心律失常选用 A、氯化钾 B、氯化镁 C、肾上腺素 D、维生素B E、氯化钠 7、强心苷增强心肌收缩性的机制是 A、细胞内K+减少
B、细胞内Na+不变 C、心肌细胞内Ca2+增多 D、心肌细胞内K+增多 E、细胞内Na+减少 8、强心苷中毒最早出现的症状是 A、色视 B、厌食、恶心和呕吐 C、眩晕、乏力和视力模糊 D、房室传导阻滞 E、神经痛 9、强心苷对下述心功能不全疗效较好的是 A、高血压引起的心功能不全 B、严重贫血引起的心功能不全 C、甲亢引起的心功能不全 D、活动性心肌炎引起的心功能不全 E、肺源性心脏病引起的心功能不全 10、强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用 A、氯化钾 B、阿托品 C、利多卡因 D、肾上腺素 E、吗啡 11、下列药物不适于治疗心衰的是 A、肾上腺素 B、卡托普利 C、氢氯噻嗪 D、哌唑嗪 E、硝普钠 12、血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰和抗高血压的作用机制不包括 A、抑制激肽酶，增加缓激肽的降解 B、抑制局部组织中的血管紧张素转化酶 C、抑制激肽酶，减少缓激肽的降解 D、抑制血管的重构 E、抑制心室的重构 13、血管扩张药和利尿药治疗心衰的主要药理依据是 A、扩张冠脉，增加心肌供氧 B、降低心输出量 C、减少心肌耗氧 D、减轻心脏的前、后负荷 E、降低血压，反射性兴奋交感神经