肝性脑病的发病机制
肝性脑病的发病机制
脑组织无特异性形态学改变，仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿；脑组织水肿。
目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而
引起脑组织的代谢和功能障碍。
1、氨中毒学说正常的血氨为59卩mol/L(100卩g/dL)
NH3 NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒
时弥散入脑的氨会增多。认为氨是引起肝性脑病的主要因素。
根据bibliography (文献)：
①患者常有血氨及脑脊液氨升高；
②高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病，控制饮食或降低血氨后病情好转；
③动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性昏迷；
(1) 血氨升高的原因
?氨的生成增多：
1、肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质成分增多
2、严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积
3、肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加
?氨的清除不足：
1、氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外
2、生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的ATP
3、鸟氨酸循环障碍，酶系统遭破坏，尿素合成减少
?门-体侧支循环的建立
(2) 血氨升高对脑的毒性作用
1、干扰脑组织的能量代谢
2、脑内神经递质发生改变
?氨与脑内a -酮戊二酸结合，消耗a -酮戊二酸，使三羧酸循环中断，ATP生成减少。?谷氨酸形成过程中，消耗NADH，影响细胞呼吸链中氢的传递，导致ATP生成不足。
?氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，这是一种ATP依赖性的氨化作用，又消耗大量ATP。
?氨能抑制丙酮酸脱羧酶的活性，阻碍丙酮酸的氨化脱羧过程，使乙酰辅酸酶A生成不足，乙酰胆碱的合成减少
?氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺，使谷氨酸减少，谷氨酰胺增多。
?谷氨酸能经谷氨酸脱羧酶脱羧生成丫-氨基丁酸。
2、假性神经递质学说
认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质被假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递
发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致肝性脑病。
根据：
①部分肝性脑病患者血液生物胺T,与脑病严重程度平行；
②左旋多巴治疗使体内正常神经递质增多，有一定效果；
(1)正常神经递质生成及其作用(去甲肾上腺素和多巴胺)
?脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维，投射到大脑皮层----- 维持觉醒状态。
?中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体——维持机体的协调运动。
(2)假性神经递质的产生及其毒性(苯乙醇胺和羟苯乙醇胺(鱆胺))
?肝功能衰竭时酪胺、苯乙胺的清除发生障碍。而进入脑组织，在脑内经 3 -羟化酶的作用，转变为苯乙醇胺和羟
苯乙醇胺。
?苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素相似，生物学效应却远不如正常神经
递质，称为假性神经递质。
3、血浆氨基酸失衡学说
根据：
①肝昏迷患者血浆芳香族氨基酸(苯丙、酪氨酸、色氨酸)增多，支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)减少；
②切除肝脏的狗出现类似改变；
?结论：肝昏迷发生与血浆氨基酸不平衡有关
(1)血浆支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡：支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多。
(2)血浆色氨酸代谢异常
(3)丫-氨基丁酸学说
?肝功能下降时，胰岛素灭活减少，过高的胰岛素使肌肉、脂肪等组织摄取、利用支链氨基酸增多，导致血浆支链氨基酸减少；同时芳香族氨基酸分解减少，造成血浆、脑组织中芳香族氨基酸增多，进一步形成假性神经递质。
?色氨酸浓度升高，入脑组织后，经羟化、脱羧转变为5-羟色胺，为抑制性递质。
肝硬化肝性脑病病例分析
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，
莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？
肝性脑病常见诱因分析及护理体会
肝性脑病常见诱因分析及护理体会 目的：探讨肝性脑病的常见诱发因素及护理经验。方法：对本溪市某院收治的56例肝性脑病患者的护理工作进行回顾性分析。结果：56例患者中，好转50例，占89.3%；死亡4例，占7.1%；自动出院2例，占3.6%。结论：加强对肝性脑病患者的临床护理，预防相关诱发因素的发生，对预防肝性脑病的发生，改善预后，提高患者生活质量，降低死亡率具有重要作用。 标签：肝性脑病；诱因；护理体会 中图分类号R575 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)22-0091-02 肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)又称肝昏迷(hepatic coma)，是肝功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合症，主要临床表现可以从人格改变、行为失常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷和死亡[1]。临床上最常见于终末期肝硬化，病死率高。其发生机制目前认为是多种因素共同作用的结果。主要涉及肝功能损伤和(或)门体侧枝分流病理生理基础存在；循环毒素的产生；突破血脑屏障的循环毒素在不同水平上对脑功能的损害[1]。临床上大多数HE的发病均可以找到相关诱发因素，他们通过促进毒素的生成，诱发或加重HE的发生、发展。因此，加强对其发病机制的认识，严格预防相关诱发因素、提高预见性，积极做好肝硬化腹水患者的护理工作，对临床治疗起到非常重要的作用。 1临床资料 选择2006年1月-2010年3月于某院住院的56例患者，均符合肝性脑病诊断标准(根据世界消化病学大会(World Congress of Gastroenterology，WCOG)工作小组2003年3月出台的《肝性脑病的定义命名、诊断及定量》标准)[2]。排除中毒性脑病、代谢性脑病、原发颅内病变和精神性因素等其他原因所致脑病。其中男38例，女18例；年龄32～67岁，平均42.5岁；其中肝炎后肝硬化36例，酒精性肝硬化11例，药物性肝硬化7例，原因不明肝硬化2例；并发上消化道出血13例，低钾血症8例，合并肝硬化腹水5例，肝肾综合征7例，自发性细菌性腹膜炎3例。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将HE分为四期，Ⅰ期(前驱期)：轻微的性格改变和行为异常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常；Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱、嗜睡、行为失常为主，出现扑翼样震颤及不随意运动，脑电图有特异性异常；Ⅲ(昏睡期)：以昏睡和神经错乱为主大部分时间患者呈昏睡状态但可唤醒，扑翼样震颤仍可引出，锥体束征多呈阳性，脑电图有异常波形；Ⅳ期(昏迷期)：神志完全丧失，不能唤醒，扑翼样震颤无法引出[1]。本组56例患者中Ⅰ期15例，Ⅱ期23例，Ⅲ期12例，Ⅳ期6例。 2结果 2.1肝性脑病的诱因 消化道出血13例，占23.2%；高蛋白饮食10例，占17.9%；电解质紊乱8例，占14.3%；肝肾综合症7例，占12.5%；低血容量和缺氧5例，占8.9%；感染5例，占8.9%；药物3例，占5.4%；饮酒3例，占5.4%；不明原因2例，占3.6%。 2.2治疗结果 56例肝性脑病患者均给予及早识别并去除诱因，减少或去除肠道毒素的生成与吸收，促进体内氨的清除，拮抗神经毒素对神经递质的抑制作用，对症治疗。
肝性脑病
肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
第二节肝性脑病发病机制
肝功能不全 (hepatic encephalopathy) 教学目标 1.掌握肝功能不全，肝功能衰竭，肝性脑病，肝性肾功能衰竭的概念及 其英语词汇 2.掌握肝性脑病的发病机制 3.熟悉肝功能不全临床综合征的发生机制，熟悉肝性功能性肾功能衰竭 的发病机制，熟悉肝性脑病的诱因 4.了解防治原则 第一节概述 一、概念： 各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。 二、肝脏疾病常见病因和机制 （一）生物性因素：已发现7种病毒可导致病毒性肝炎。最早发现且最多见的是乙型肝炎 （二）理化性因素：药物、工业毒物可引起肝损伤。
（三）遗传性因素：少见，但与遗传有一定关系：肝豆状核变性可引起肝硬化； （四）免疫性因素 （五）营养性因素 三、肝功能不全 （一）肝细胞损害与肝功能障碍： 1．代谢障碍：（1）糖代谢障碍；（2）蛋白质代谢障碍 2．水、电解质代谢紊乱：肝性腹水形成原因： 3．胆汁分泌和排泄障碍 4．凝血功能障碍 5．生物转化功能障碍 （二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症 （三）肝星形细胞与肝纤维化 （四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍 （五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍 第二节肝性脑病发病机制 一、氨中毒学说 1.主要论点：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。 2.血氨↑的原因： (1)氨产生过多：
(2)氨清除不足： 3.氨对脑的毒性作用 (1)干扰脑的能量代谢：消耗α-酮戊二酸、NADH ；大量消耗ATP (2)改变脑内神经递质的含量：脑内兴奋性递质↓，抑制性递质↑ 二、假性神经递质学说 1.主要论点： 严重肝病时，假性神经递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，引起中枢神经功能紊乱。 2.假性神经递质的生成 MAO活性↓门-体分流血中酪胺，苯乙胺↑苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑肠道产胺-3.假性神经递质的作用 (1)竞争性取代正常递质→神经冲动传递障碍 (2)干扰正常递质的合成 三、血浆氨基酸失衡学说 主要论点： 严重肝病时，血浆BCAA/AAA比值↓→脑内假神经递质和抑制性递质↑，正常递质↓→中枢功能紊乱
肝性脑病
讲授内容旁批 肝性脑病 学习要点：．肝性脑病常见诱发因素、临床分期、肝性 脑病的诊断依据及治疗原则 【定义】 肝性脑病又称肝性昏迷，是严重肝病引起的，以代谢 紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。是肝功 能衰竭的终末表现，也是导致肝病亡的主要原因之一。 【病因及机制】 1．病因 肝硬化是主要原因，其中以病毒性肝硬化最 多见。其他有重症急性病毒肝炎、急性中毒性肝炎、药 物性肝病、原发性肝癌晚期、门腔静脉分流术后等。 2．发病机制 迄今未完全明了，各种肠道毒性物质未 能被肝细胞代谢解毒，直接进人体循，透过血脑屏障至 脑部，引起大脑功能紊乱。 (1)氨中毒学说：正常人肠内产氨占产氨总量的90％，大 部分是血循环弥散至肠粘膜的尿素经大肠杆菌尿素酶分 解产氨，小部分是食物蛋白经肠道细菌分解产生。氨的 清除主要是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，当肝功能衰 竭时，肝合成尿素的能力减退；有门腔分流存在时，肠 内产生的氨，未经肝解毒而直接进入体循环，到脑组 织。 氨对中枢神经系统的毒性作用有：①干扰大脑细胞能量 代谢；②抑制神经细胞膜；③使脑内神经介质发生改 变；④抑制大脑边缘系统，从而发生肝性脑病o (2)假性神经递质学说：中枢神经系统的兴奋和抑制靠 神经递质传导冲动。正常时肠内某些胺类物质如酪胺和 苯乙胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时清 除发生障碍，酪胺和苯乙胺可进入脑组织，在脑内形成p 羟酪胺和苯乙醇胺。后二种物质化学结构与正常神经递 质去甲肾上腺素相似，但不能传导神经冲动，因此称为 假神经递质。 (3)氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化失代偿患者血中芳 香族氨基酸常增加而支链氨基酸常减少，芳香族氨基酸 如：酪胺酸和苯苯丙胺酸分解成酪胺和苯乙胺可致肝性 脑病。
10肝性脑病
肝性脑病 一、A1/A2型题 （A）1.肝性脑病早期，患者可表现 A、睡眠障碍 B、表情淡漠 C、昏迷 D、昏睡 E、严重的精神错乱（C）2.导致肝性脑病的假性神经递质有： A、苯乙胺和苯乙酸等 B 、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 C、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5—羟色胺等 D、苯乙胺、酪胺和GABA等 E、苯乙胺、酪胺和5羟色胺等 （E）3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是： A、干扰病的能量代谢 B 、使脑细胞产生抑制性突触后电位 C、干扰细胞膜的功能 D、引起血浆氨基酸失衡 E 、与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱 （B）4.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是： A、肠道产氨增多 B、氨的清除不足 C 、肌肉产氨增多 D、血中NH4+向NH3转化增多 E、肾小管向血液弥散的氨增多 （D）5.氨对脑的毒性作用不包括： A、干扰脑的能量代谢 B 、使脑内兴奋性递质产生减少 C、使脑内抑制性递质产生增多 D 、使脑的敏感性增高 E、抑制脑细胞膜的功能 （B）6.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是： A、血浆胰高血糖素浓度升高所致 B 、高胰岛素血症所致 C、肝对支链氨基酸灭活减少 D 、支链氨基酸合成来源减少 E、血浆芳香族氨基酸增多引起 （A）7.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是： A、肠道产氨增多 B、肌肉产氨增多 C 、脑产氨增多 D、肾产氨增多、并向血液弥散增多 E、血液NH4+NH3转化增多 （E）8.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是： A、谷氨酸 B、精氨酸 C、谷氨酸钠 D、乳果糖 E、左旋多巴（D）9．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于： A、三羟酸循环障碍 B、谷氨酸合成障碍 C 、谷氨酰胺合成障碍 D、鸟氨酸循环障碍 E、肾小管分泌氨减少 （A）10.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括： A、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸 B 、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸 C、亮氨酸、缬氨酸和色氨酸 D 、亮丙氨酸和色氨酸和缬氨酸 E、苯氨酸和酪氨酸 （E）11.引起肝性脑病主要是由于 A、皮质结构破坏 B、下丘脑结构破坏 C、大脑网状结构破坏 D、上行激活系统结构破坏 E、脑组织功能和代谢障碍 （D）12.血氨增高所致脑内神经递质的变化是 病理生理学第27页 A、谷氨酸增多 B、乙酰胆碱增多 C、谷氨酰胺减少 D、γ-氨基丁酸增多 E、儿茶酚胺增多 （B）13.外源性肝性脑病的常见原因是
消化系统病例分析
消化系统病例分析 病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 病例2上腹部疼痛，反酸 病例3腹痛，恶心、呕吐 病例4黏液脓血便伴腹痛 病例5黄疸、柏油样便、谵妄 病例6上腹部疼痛，黑便，呕血 病例7腹胀，黑便，呕血 病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 赵××，男性，56岁。 主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。
体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病？ 解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变的？目前发展到什么程度？ 解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。 ③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。 从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果，该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期，其并发症有上消化道出血、肝性脑病。 问题3以上体格检查有何特点，说明了什么？ 解说①该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等，说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强，可能是有
肝性脑病个案护理
护理个案 一、患者病情 床号：30床姓名：周翠兰性别：女年龄：52岁籍贯：江苏盐城 入院日期:2012-5-26 入院医疗诊断： 1，肝昏迷（肝性脑病） 2，乙型肝硬化失代偿期 主诉：神志欠清、腹胀四天 现病史：患者于四天前无明显诱因下始出现神志欠清，精神异常，言语错乱，稍有烦躁，感腹胀，在当地医院予利尿消腹水、护胃、活血化瘀等对症治疗，腹胀较前好转，但意识障碍症状较前加重，并逐渐出现嗜睡、口齿不清、小便不能自控，遂至我院就诊，为进一步诊治收住入院；患者病程中无发热、畏寒，无咳嗽、气喘，无恶心、无呕血、黑便、便血，无头痛、头昏、眩晕，无胸闷、心慌、胸痛；目前患者神志不清，起床来食纳、睡眠差，大小便通畅，近期体重无明显变化。 过去史（疾病史，用药史，手术史，过敏史）： 患者有“乙肝后硬化”病史五年余，有“伤寒、肝性脑病、慢性胆囊炎、胆囊结石”病史，否认有“结核”等其他传染病史，否认有“高血压病、糖尿病、冠心病”等慢性病史，否认有药物、食物过敏史。 家庭遗传史：否认“血友病”等家族性遗传性疾病史，无“肝炎、结核”等传染疾病史 日常生活规律及自理程度： 1、饮食情况：患病前饮食规律，以米面为主，一日三餐，饮食清淡易消化，患病后适量热量、优质低蛋白（肝性脑病发病期间无蛋白饮食）、高维生素清淡易消化的流质饮食为主。 2、休息与睡眠情况：受伤前睡眠每天6～7小时，现患者处于昏睡状态 3、排泄情况：大便每2～3日1次，尿量：1000ml/日
4、日常活动与自理情况：平时生活有规律，生活自理，现处于昏睡状态，自主活动能力丧失，自理能力五级。 心理社会资料：（包括心理状态，对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持 患者感觉病情较重，焦虑，缺乏疾病相关知识，担心疾病预后。务农，老伴及子女轮流照看，与子女关系和谐。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般状况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况） T：36.2oC，P：80次/分，R：18次/分，Bp：110/75mmHg，身高：160cm，体重：卧床；神志欠清，精神异常，发育良好，营养一般，自主体位，平车推入病房，不能正确回答问题。全身皮肤黏膜轻度黄染，有淤血，瘀斑。浅表淋巴结未触及肿大。头部及五官检查无异，。颈软，气管居中，甲状腺无肿大。两肺呼吸音粗，左下肺闻及湿性罗音。心率80次/分，各瓣膜区未闻及明显杂音。腹平坦，触之软，压之无疼痛反应，肝脾肋下未及离动性浊音阳性，叩诊鼓音肠鸣音正常。四肢无畸形活动自如，扑翼样震颤检查不合作。 三、实验室及其它诊断性检查结果： 血液分析：白细胞3.8*109/L，中性细胞比率97.4umol/L，结合胆红素15.2umol/L，未结合胆红素82.2umol/L,白蛋白32.4g/L球蛋白30.0g/L,谷丙转氨酶51.0U/L,谷草转氨酶38.0U/L,钾5.2mmol/L，钠133.0mmol/l,氯107.1mmol/L,钙1.60mmol/L,葡萄糖7.6mmol/L. 四、目前主要治疗方案（饮食、静脉用药、口服、皮下注射、肌肉注射药物、雾化治疗等） 肝性脑病期间禁食蛋白，给予足够的热量，消除诱因，减少肠内毒素的生成和吸收，给予白醋90m灌肠，并与保肝护胃等对症支持治疗:奥美拉唑40mg+葡萄糖100ml静滴，苦参素100ml静滴 五、主要护理问题： 1、气体交换受损：与神志不清有关。 2、有窒息的危险：与神志不清有关。
肝性脑病
模块五消化系统疾病病人的护理 任务十二肝性脑病病人的护理 【复习提问】 1.肝硬化门脉高压表现？ 答：脾大、腹水、侧支循环的建立与开放 2.肝硬化最突出的表现？ 答：腹水 【新课导入】 【案例】 李先生，39岁，农民。12年前曾患“肝炎”，服用中草药后“治愈”，以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适，恶心，无呕吐，无腹泻。昨下午起出现沉默寡言，走路不稳，吃饭时用手抓饭、菜，吃花生壳，性情急躁粗暴，应答不准确，反应迟钝。 初步诊断：肝性脑病 思考： 1．目前该患者在饮食护理中注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确完成灌肠操作的能力。 2．专业理论知识：掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对肝性脑病患者病情评估的能力，具备对肝昏迷患者抢救配合的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分流性肝性脑病。 二、病因 1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④，特别是各型肝炎后肝硬化，部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 2.诱因：肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因，常见的有： （1）上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨，
肝性脑病发生机制及诊治进展
［关键词］肝性脑病；肝性昏迷；肝硬化 晚近有学者（1999 schiff）将肝性脑病分为a、b、c 3型：a型称为与急性肝衰竭相关的肝性脑病（alfa-he），用来代替暴发性肝衰竭（fhf），且可以避免与慢性肝病基础上的急性肝性脑病相混淆。b型是存在明显门体分流但无内在肝病的脑病，很少见，需肝活检才可确诊。c型包括了大多数的肝性脑病，是在肝硬化或慢性肝病基础上发生的，通常也有明显的门体侧支循环，沿用的“门体分流性脑病（porto-systemic encephalopathy，pse）”基本都是此型。 1.肝性脑病的发生机制 肝性脑病的发病是在多种因素的影响下发生的，其机制比较复杂，因病因不同而其发病机制也各不相同。目前多认为是毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用所致。产生肝性脑病的病理生理基础一般认为是肝细胞功能衰竭与门腔静脉之间有自然形成或手术造成的侧支分流。主要来自肠道的许多可影响神经活性的毒性产物，未被肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环，透过通透性改变了血-脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生可能是多种因素作用的结果，但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍和抑制性神经递质的积累可能引起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多也起主要作用，此外，慢性肝病患者大脑有害物质的耐受性降低也是重要因素。有关肝性脑病发病机制有许多假说，其中以氨中毒理论的研究最多，现归纳如下。 1.1.氨中毒血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要通 道。氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogeous encephalopathy）。在严重肝脏疾病时，由于氨的来源、生成和吸收增加，而清除减少，导致血氨增高，影响脑的能量代谢，神经细胞膜及递质，引起中枢神经系统功能紊乱。 1.1.1.肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过 少。血氨生成过多可以是外源性的，也可以是内源性的。消化道出血后，停留在肠 道的血液分解为氨，并非来自体外，应属于内源性，但产氨过程和摄入含氮物质相 似。在肝功能衰竭时，由于胃肠蠕动和分泌减少，消化吸收功能下降，肠内菌群紊 乱，其所分泌的与氨基酸代谢有关的酶和尿素酶增加，影响尿素肠肝循环，使外源 性产氨增多。体内蛋白质分解占优势，使内源性产氨增多。内源性产生过多的氨， 由于肝脏实质的严重损害不能充分通过鸟氨酸循环合成尿素来清除。另外，门体分 流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，亦可使血氨增多。
肝硬化肝性脑病病例分析
肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光
滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH ，血清钾 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期
肝性脑病的发病机制
肝性脑病的发病机制 脑组织无特异性形态学改变，仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿；脑组织水肿。 目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。 1、氨中毒学说正常的血氨为59μmol/L(100μg/dL) NH3NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。认为氨是引起肝性脑病的主要因素。 根据bibliography（文献）： ①患者常有血氨及脑脊液氨升高； ②高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病，控制饮食或降低血氨后病情好转； ③动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性昏迷； (1)血氨升高的原因 ◆氨的生成增多： 1、肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质成分增多 2、严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积 3、肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加 ◆氨的清除不足： 1、氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外 2、生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的A TP 3、鸟氨酸循环障碍，酶系统遭破坏，尿素合成减少 ◆门-体侧支循环的建立 (2)血氨升高对脑的毒性作用 1、干扰脑组织的能量代谢 2、脑内神经递质发生改变 ◆氨与脑内α-酮戊二酸结合，消耗α-酮戊二酸，使三羧酸循环中断，ATP生成减少。 ◆谷氨酸形成过程中，消耗NADH，影响细胞呼吸链中氢的传递，导致A TP生成不足。 ◆氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，这是一种ATP依赖性的氨化作用，又消耗大量ATP。 ◆氨能抑制丙酮酸脱羧酶的活性，阻碍丙酮酸的氨化脱羧过程，使乙酰辅酸酶A生成不足，乙酰胆碱的合成减少。 ◆氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺，使谷氨酸减少，谷氨酰胺增多。 ◆谷氨酸能经谷氨酸脱羧酶脱羧生成γ-氨基丁酸。 2、假性神经递质学说 认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质被假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致肝性脑病。 根据： ①部分肝性脑病患者血液生物胺↑，与脑病严重程度平行； ②左旋多巴治疗使体内正常神经递质增多，有一定效果； （1）正常神经递质生成及其作用（去甲肾上腺素和多巴胺） ●脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维，投射到大脑皮层——→维持觉醒状态。 ●中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体——→维持机体的协调运动。 （2）假性神经递质的产生及其毒性（苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（鱆胺）） ●肝功能衰竭时酪胺、苯乙胺的清除发生障碍。而进入脑组织，在脑内经β-羟化酶的作用，转变为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。 ●苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素相似，生物学效应却远不如正常神经递质，称为假性神经递质。 3、血浆氨基酸失衡学说 根据： ①肝昏迷患者血浆芳香族氨基酸（苯丙、酪氨酸、色氨酸）增多，支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少； ②切除肝脏的狗出现类似改变； ●结论：肝昏迷发生与血浆氨基酸不平衡有关 （1）血浆支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡：支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多。 （2）血浆色氨酸代谢异常 （3）γ-氨基丁酸学说 ●肝功能下降时，胰岛素灭活减少，过高的胰岛素使肌肉、脂肪等组织摄取、利用支链氨基酸增多，导致血浆支链氨基酸减少；同时芳香族氨基酸分解减少，造成血浆、脑组织中芳香族氨基酸增多，进一步形成假性神经递质。 ●色氨酸浓度升高，入脑组织后，经羟化、脱羧转变为5-羟色胺，为抑制性递质。
(完整版)肝性脑病的分期及分类
肝性脑病的分期及分类 肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病。肝性脑病按病因可分为急性肝性脑病、慢性肝性脑病。肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。脑电图为肝性脑病较敏感的检查可显示异常改变。在肝性脑病的治疗中，因为肝性脑病的症状、肝性脑病实验室检查和肝性脑病早期诊断、处理都是综合性、多环节的，因此对肝性脑病应早期诊断、及时处理。去除肝性脑病的诱发因素，改善肝性脑病患者的肝细胞功能，减少影响肝性脑病患者的有害物质，才能在治疗肝性脑病的过程中取得较好的治疗效果。 肝昏迷的分期目前多采用病人意识障碍的程度即昏迷前兆的表现、浅昏迷、深昏迷这样一种临床发展过程分期。这种分期比较简便，有利于动态观察病情的发展变化，有利于早期判断并及时给予治疗措施。一般将肝昏迷分为4期： 1期，又称昏迷前驱期：有细微的性格和行为异常。如有的病人不言不语，有的则多言多语；乎时表现非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣帽不整，或随地吐痰，随处大小便，脱衣服等；反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。此期一般无神经体征，或仅有轻微的表现。令病人两臂平伸，手指分开，可出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖，称为肝震颤。此期脑电图检查多数正常。 2期，又称昏迷前期：以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现，比前一期症状加重。定向力和理解能力均减低，如对人员的姓名年龄、自己住在何处，现在是什么时间均出现概念模糊；不能完成简单的计算和智力动作，如1十1等于几?此物是正方形还是长方形?常有语言不清，书写障碍，举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈；时有幻视、幻觉、恐惧狂躁，近似一般精神病的表现。此期病人神经系统体征已出现，如肌张力增高、腱反射亢进，锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形，具有一定的特征性。 3期，又称昏睡期：以整天昏睡和严重精神错乱为主，各种神经病理体征陆续出现，并逐渐加重。患者24小时中大部分时间处在昏睡之中，但呼之能醒，叫醒后数秒钟后又入睡，答话极不准，幻觉，神志不清。肝震颤仍可引出，肌张力增高，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性，脑电图不正常。 4期，又称昏迷期：患者完全丧失神志，进入昏迷状态，呼之不应，不能叫醒。但对疼痛刺激尚有反应，有时出现张目凝视，浅昏迷时膝腱反射亢进，肌张力增高。因查体不能配合，肝震颤不能引出或引出不准确。病情继续发展，则进入深昏迷。此时各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，呼吸过度换气，阵发性惊厥，各种刺激无反应。
肝性脑病的诊断方法
肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有
【免费下载】肝性脑病典型病例
典型病例 男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、昏迷15h急诊入院。患者于5年前工作后感到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思饮食，肝区疼痛。约半月后，发现面色及眼 球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。诊断“肝炎”，在本单位治疗 半年。黄染渐退，疲乏无力基本消失，食欲好转。但身体情况较前差，只做些轻工作。1年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区 也经常疼痛，食欲不振，食量减少为每天4-8两。时有头昏，不愿 活动，不能支持工作而休息。半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。1个月前继续少量呕血、解黑便。入院前一天晚8时，同事发现患 者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。地面有一摊 黑红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等 抢救后收入病房。查体温36.4℃，P140次 /min，BP12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有多数蜘蛛痣。肝掌，巩膜 不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼睑浮肿。有特殊肝臭味。双 肺粗湿罗音。心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射、提睾反射消失。四肢肌肉 松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。血象：血色素106g/L，血小板47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2%，淋巴6%。尿蛋 白（＋），RBC少许，透明管型和颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。
肝功：锌浊14单位，高田氏反应（＋＋＋）， GPT220，A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。 1、患者具有哪些病理生理过程？诊断依据有哪些？ 2、肝脏的主要功能有哪些？何为肝功能不全？本患者患者为什么出现肝功能不全？ 3、肝功能不全常见的病因有哪些？列出肝功能不全的类型及其原因。 4、列出刚功能不全的主要临床表现。 5、肝细胞损害后机体出现肝功能障碍主要表现在哪些方面？其机制如何？ 6、肝细胞损害后，出现生物转化障碍主要表现在哪些方面？ 7、何为肝性脑病？该病患者是否患有肝性脑病？属于哪一期？为什么？ 8、肝性脑病分成哪几期？各期的临床特点如何？ 9、肝性脑病如何分类？各型肝性脑病的常见原因有哪些？ 10、目前肝性脑病的发生机制是否明确？目前人们提出的主要学说有哪几个？你认为本病患者出现肝性脑病可能与那些因素有关？ 11、列出血氨升高的常见原因。 12、血氨升高引起肝性脑病的主要机制有哪些？ 13、何谓假性神经递质？假性神经地址是如何形成的？假性神
肝性脑病
肝性脑病 肝性脑病(hepaticeneephalopathy)是肝功能严重衰竭或门体分流术后出现的一系列代谢紊乱，并引起的中枢神经系统功能失常，以神经精神症状为主的综合征。 一、发病机制 发病机制迄今未完全明了，大家公认的是代谢紊乱引起氨在血液中和脑中大量结聚而致的一种中枢神经系统功能性改变，与蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。二、临床表现 肝性脑病分为前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期，临床表现和大脑损伤程度轻重有关。主要有性格的改变、行为失常、激动或淡漠少语、双手扑翼样颤抖、语无伦次、昏睡、昏迷等，还可以有出血倾向、心肾肝综合征等。 三、营养治疗 (一)治疗原则 降低或防止血氨升高，促进氨等有毒物质的清除，纠正氨基酸代谢紊乱。保护大脑，预防或延缓肝昏迷的发生。 (二)治疗措施 1.能量供给应充足，保证大脑的能量需要，减少组织蛋白质分解，保护肝功能。 (1)昏迷期：5040～6720kJ／d(1200～1600kcal／d)，完全由葡萄糖供给，停用蛋白质，补充多种维生素，可经鼻饲或静脉供给。葡萄糖可减少组织分解、降低血氨。促进氨与谷氨酸合成谷氨酰胺，提供代谢需要的能量。 (2)复苏后：6300～8400kJ／d(1500～2000kcal／d)左右。 2.蛋白质基本原则是采用低蛋白饮食，根据病情谨慎调整。植物蛋白可提供支链氨基酸，还能增加排便量，减少氨的吸收。但长期无优质蛋白质，影响肝组织的修复，在控制蛋白质摄人总量的前提下，植物蛋白质和动物蛋白质可交替食用。 (1)昏迷期：停用蛋白质，是治疗肝功能衰竭和肝昏迷的重要措施，但不宜停用过久，长时间不供给蛋白质，内源性蛋白质分解增加，也可以升高血氨。(2)复苏后：20～31g／d，如病情稳定3天后可试探性增加，每天增加lOg，直到
肝性脑病的症状有哪些
肝性脑病的症状有哪些 肝性脑病的症状表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差别。肝性脑病的早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表 现为性格、行为、智能改变和意识障碍。肝性脑病的临床表现有以下几种： 1、起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。 2、性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。 3、行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。 4、睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。 5、肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。 6、视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。 7、智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。 8、意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。 而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。但无明显意识障碍。
氨在兔肝性脑病发病机理中的作用
氨在兔肝性脑病发病机理中的作用 The Role of Ammonia in the Mechanism of Hepatic Encephalopathy 【教学对象与学时】 一、教学对象：五年制本科 二、学时：4学时 【预习要求】 预习肝性脑病的概念，发病机制及其决定和影响因素。 【目的要求】 一、采用肝大部分结扎，复制急性肝功能不全的动物模型。 二、观察肝性脑病的表现，探讨血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。 【重点和难点】 一、重点 1、掌握复制急性肝功能不全动物模型的实验方法； 2、掌握复制肝性脑病动物模型的实验方法； 3、观察肝性脑病的临床表现； 4、掌握血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。 二、难点 1、复制急性肝功能不全的动物模型； 2、血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。 【教学过程设计】 1、课前提问和预习检查 2、讲解本次实验的目的、所用动物和器材、实验分组、观察指标、实验步骤。 3、学生分组进行实验、记录结果。 4、实验结束前汇总全班实验结果，并对实验结果进行讨论。 【课前预习检查或提问】 1、Definition of Hepatic Encephalopathy 肝性脑病(hepatic encephalopathy)是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。对于这个概念，我要强调两点：第一、肝性脑病的病理生理条件是有严重肝脏疾病，第二，是在此条件上，并有诱因时出现了神经精神综合症。这两个方面缺一不可，共同构成肝性脑病这个概念。 2、Stages