一文盘点：常见疾病的抗血小板药物治疗策略

一文盘点：常见疾病的抗血小板药物治疗策略

众所周知，心脑血管疾病发病率逐年升高，成为威胁人类生命健

康的第一大类疾病，其主要发病机制是动脉粥样硬化及血栓形成，血小板在血栓形成和发展过程中起到重要作用，目前多种抗血小板药物的临床应用使患者死亡率和致残率明显下降，现就常见疾病的抗血小板药物治疗方案总结如下。冠心病

1?慢性稳定性心绞痛：（1）如无禁忌予阿司匹林75?100

mg/d，不耐受患者予氯吡格雷75 mg/d[1]。（2 ）择期行冠

脉支架术（PCI）者：阿司匹林100?300 mg ，100 mg/d （长期）+氯吡格雷300?600 mg （术前＞6 h ）/600 mg （术前2?6

h ），氯吡格雷75 mg/d 。金属裸支架（BMS ）至少4 周，药物洗脱支架（DES ）至少6 个月[2,3]。2. 不稳定性心绞痛/非ST 段抬高型心肌梗死[1,2] ：（1）立即口服阿司匹林300 mg+ 替格瑞洛（无禁忌证、缺血中-高危者首选）180 mg 或氯吡格雷300 mg （保守治疗者）或600 mg （行PCI者）。

（2 /阿司匹林75?100 mg/d （长期）+替格瑞洛90 mg , 2次/d 或氯吡格雷75 mg/d 或（至少12个月），如阿司匹林禁忌，予氯吡格雷75 mg/d （长期/。（3 /需用GPn b/川a 受体拮抗剂情况：①紧急情况或冠脉造影提示大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发

症；②拟行PCI的高危而出

血风险较低者；③未知冠脉病变者，不推荐予此类药物预处

理。3. ST 段抬高型心肌梗死[1,2,3] ：（1）立即口服阿司匹林300 mg , 75?100 mg/d （长期）。（2）使用阿司匹林基础上：①溶栓者：氯吡格雷150 mg （＜75岁）或75 mg

（＞75岁）；②行PCI者：替格瑞洛（无禁忌证首选）180 mg , 90 mg ,2 次/d 或氯吡格雷300 ?600 mg , 75 mg/d 或至少12个月；③未溶栓或未行PCI者：氯吡格雷75 mg/d 至少12个月。（3）需用GPn b/ m a受体拮抗剂情况同（2）。4. 围冠状动脉搭桥术（CABG ）期[1,3] ：（1）CABG 前：阿司匹林100?300 mg/d ，正在服药者术前无需停药。氯吡格雷术前至少停用5 天，除非紧急手术。替格瑞洛术前至少停用5天，急诊手术至少停用24 h。（2）CABG后：①

术前未服阿司匹林，术后6 h 内开始服用，75?150 mg/d ，禁忌阿司匹林者，氯吡格雷75 mg/d :②PCI后的CABG

患者予双联抗血小板治疗，阿司匹林75?100 mg/d （长期）+氯吡格雷75 mg/d 或替格瑞洛90 mg ,2次/d （至少12 个月）。5.冠心病特殊人群[1,2] : （1 ）＞75岁高龄患者：①阿司匹林75?100 mg/d ,不耐受或禁忌者予氯吡格雷75 mg/d长期维持；②急性期使用氯吡格雷75 mg/d，酌情降

低或不使用负荷剂量；③合并消化道出血危险因素时，加用质子泵抑制剂。（2 ）非心脏手术围术期：①择期行非心脏

手术需停用抗血小板药物,未行PCI 术前7?10 天停药, 术后止血后重新用药；BMS 植入者尽可能推后4~6 周或DES 植入者推后6 个

月，如PCI 术后行外科手术必须停用氯吡格雷，应继续阿司匹林治疗，并在术后尽快恢复氯吡格雷治疗；② 根据手术出血风险调整剂量，单用阿司匹林者，风险低继续使用，风险高停用。双联抗血小板药物者，

风险低仅停氯吡格雷，风险高均停用。（3 ）心力衰竭：①阿司匹林75?100 mg/d 或氯吡格雷75 mg/d ;②扩张型心肌病，无适应证不建议抗血小板治疗。（4）糖尿病：替格瑞洛

（首选）180 mg , 90 mg , 2次/d （至少12个月）+阿司匹林75?100 mg/d （长期）。（5 ）慢性肾脏病：替格瑞洛（首选）180 mg , 90 mg , 2次/d。缺血性卒中和短暂性脑缺血

发作（TIA ） [4]1.非心源性卒中：（1）氯吡格雷75 mg/d或阿司匹林75?100 mg/d ，高危者氯吡格雷优于阿司匹林，一般不联用。（2）急性冠脉综合征（ACS ）或行PCI 1年内患者，氯吡格雷75 mg/d+ 阿司匹林100?300 mg/d 。2. 心源性卒中：（1）心脏瓣膜病：①合并风湿性二尖瓣病变患者，无论是否伴有房颤，单用抗凝药物。②对已规范抗凝的风湿性二尖瓣病变患者，出现复发性栓塞事件，加用抗血小板药物。③合并二尖瓣脱垂或钙化者，单用抗血小板药物。

（2）人工瓣膜置换后：应用口服抗凝药物后仍发生卒中者，华法林+阿司匹林100 mg/d ，保持国际标准化比值（INR）2.0?3.0。（3）卵圆孔未闭：阿司匹林50?100 mg/d 。3. 卒

中急性期：（1）如未溶栓且无阿司匹林禁忌患者尽早服用阿司匹林

150?300 mg/d，急性期后75?150 mg/d。（2）溶栓患者在溶栓后24 h 开始使用抗血小板药物。（3）缺血性卒中再发的高危患者如无出血高风险，第1 个月内阿司匹林75

mg/d 联合氯吡格雷75 mg/d 。心房颤动[ 1 ]房颤患者应选用抗凝药，抗血小板治疗作用有限。（1 ）CHA2DS2-VAS 评分 > 2分、HAS- BLED < 2分的稳定性冠心病合并房颤者：BMS 或新一代DES 植入后，口服抗凝药+阿司匹林100 mg/d+ 氯吡格雷75 mg/d （至少1 个月），然后口服抗凝药+阿司匹林100 mg/d 或氯吡格雷75 mg/d （持续至1 年）。（2）HAS-BLED 评分 < 2分的急性冠脉综

合征合并房颤者：不考虑支架类型，均口服抗凝药+阿司匹林100 mg/d+ 氯吡格雷75 mg/d （6 个月），然后口服抗凝药+ 阿司匹林100 mg/d 或氯吡格雷75 mg/d （持续至1年）。（3）HAS-BLED 评分 > 3分的冠心病患者：不考虑支架类型，口服抗凝药+阿司匹林100 mg/d+ 氯吡格雷75 mg/d （至少1 个月），然后口服抗凝药+阿司匹林100 mg/d+ 氯吡格雷75 mg/d （持续时间根据临床具体情况而定）。周围动脉疾病[5]PAD 多累及下肢动脉，抗血小板药物可降低主要心血管事件并改善患者间歇性跛行症状。（1 ）有症状的PAD 已行血管重建术的患者，阿司匹林75?100 mg/d 或氯吡格雷

75 mg/d 。（2）无症状的PAD 但踝肱指数减低或有颈动脉

粥样板块狭窄的患者，阿司匹林75?100 mg/d或氯吡格雷

75 mg/d 。( 3)除非心血管事件风险高且出血风险低的症状的PAD 患者，不推荐阿司匹林+氯吡格雷。(4)合并间歇性跛行而无心力衰

竭的PAD 患者，可选用西洛他唑100 mg , 2次/d。审核专家：江苏

大学附属武进医院蔡高军副

主任医师参考文献1. 抗血小板治疗中国专家共识. 中华心血管病

杂志,2013 年41 卷03 期,183-194 页.2. 中国经皮冠状动脉介

入治疗指南. 中华心血管病杂志,2016 年44 卷05 期,382-400

页3Levine GN, Bates ER, Bittl JA, et

al. 2016 ACC/AHA guideline focused update on duration of dual antiplatelet therapy in patients with coronary artery disease: A report of the American College of

Cardiology/American Heart Association Task Force on

Clinical Practice Guidelines. J Thorac Cardiovasc Surg. 2016 Nov;152(5):1243-1275.4. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014. 中华神经科杂志,2015 年48 卷04 期,246-257 页.5.Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, et al. Management of Patients With Peripheral Artery Disease (Compilation of 2005 and 2011 ACCF/AHA Guideline Recommendations): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll

Cardiol. 2013 Apr

9; 61(14):1555-70.

《稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识》要点

《稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识》要点 冠心病的抗血小板治疗理念和药物不断发展，合理应用抗血小板药物是改善冠心病患者预后的重要措施。稳定性冠心病(stable coronary arterydisease，SCAD)长期治疗目的是改善冠状动脉供血缓解缺血症状，以及在抗动脉粥样硬化治疗基础上予抗血小板治疗以减少血栓形成事件并降低死亡率。SCAD抗血小板治疗策略的变化源于对动脉粥样硬化病变过程的深入理解。动脉粥样硬化是全身性、不断进展的过程，临床表现稳定的冠心病患者其动脉粥样硬化的发展过程存在很大差异，往往多个部位存在不同性质的动脉粥样硬化斑块(稳定和不稳定斑块)，而血栓事件的发生具有不可预测性，SCAD患者长期抗血小板治疗至关重要。同时，抗血小板治疗必然伴随出血风险。因此，应基于不同个体的血栓和出血危险采用不同抗栓治疗强度。本共识借鉴欧美指南，并回顾该领域研究证据，帮助临床医生进一步认识和全面评估抗血小板治疗的获益与风险，根据SCAD患者不同特点合理选择抗血小板治疗策略，更好地降低血栓事件和出血事件风险，改善患者生存率。 SCAD的定义和风险评估 SCAD涵盖了除急性冠状动脉综合征(ACS)以外的冠心病病程中的各个阶段。SCAD患者应根据危险因素、伴随疾病并借助辅助检查进行综合危险评估，在此基础上采用不同治疗策略。预后不良的危险因素包括：糖

尿病、高血压、高龄、吸烟、总胆固醇升高等。合并慢性肾脏疾病、周围血管疾病、有症状和体征的心力衰竭、心肌梗死病史、冠状动脉复杂病变、近期发生心绞痛或加重以及心绞痛严重程度等均是评估SCAD患者危险程度的重要因素。此外，还可结合患者特点有选择性地采用左心室功能评价、负荷超声心动图和冠状动脉造影等检查进一步评估缺血风险。SCAD 患者如伴左心室功能减低[左心室射血分数(LVEF)<50％]，负荷超声心动图显示多个节段室壁运动异常(左心室17节段中≧3个节段)，冠状动脉造影发现左主干病变以及3支血管近端病变等，均提示预后不良。 抗血小板药物作用机制及临床应用 目前，临床中用于冠心病抗血小板治疗的药物主要包括阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂以及糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂。P2Y12受体拮抗剂主要包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶类(替格瑞洛)，普拉格雷尚未在中国上市。而磷酸二酯酶抑制剂(如双嘧达莫和西洛他唑)尚无在SCAD治疗的证据。GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂主要短期用于某些接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者。 一、阿司匹林 1．作用机制：阿司匹林不可逆性抑制血小板环氧化酶-1，从而阻止血栓烷A2的形成，达到抑制血小板活化和聚集的作用。

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf

抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP

《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案

《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 试题正确答案如下: 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题(共１０题，每题10 分) １。(单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（ ) A 。ＡBCＤ评分系统 B .Ｅｓsｅn量表 C 。ＳPI-II量表 D ．以上都是 2 . （单选题）随着Ｅｓsen量表评分增高,卒中复发风险增加，Esｓｅn量表评分大于几分的患者,年卒中复发风险＞4％（ )...文档交流仅供参考...

Ａ。≥3分 B ．≥4分 C 。≥5分 Ｄ .≥6分 3 ．（单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A 。24～4８ｈ B ．4８～7２ h Ｃ .7２～９6 h D .96～120 h 4 。（单选题）轻型卒中(NIHSS评分≤3分)患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗2１ｄ（）...文档交流仅供参考... A 。阿司匹林 Ｂ。氯吡格雷 C ．氯吡格雷联合阿司匹林

D ．以上都不是 5 . (单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（）...文档交流仅供参考... Ａ .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D 。以上都不是 6 ．（单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（）...文档交流仅供参考... A 。12h B .24h Ｃ。３6h D 。４8h 7 . （单选题)消化道出血患者对症处理选择哪些药物（）

缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗

缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（） A .ABCD评分系统 B .Essen量表 C .SPI-II量表 D .以上都是 2 . （单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4％（） A .≥3分 B .≥4分 C .≥5分 D .≥6分 3 . （单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A .24～48 h B .48～72 h C .72～96 h D .96～120 h 4 . （单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是 5 . （单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D .以上都不是 6 . （单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（） A .12h B .24h C .36h D .48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（） A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂 D .以上都是 8 . （单选题）在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素（）

A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林(75~100 mg/d) 进行一级预防（） A .40-50岁 B .40-60岁 C .40-70岁 D .40-80 10 . （单选题）不建议下列哪些人群服用阿司匹林进行ASCVD 的一级预防（） A .年龄>70 岁或<40 岁的人群 B .高出血风险人群 C .经评估出血风险大于血栓风险的患者 D .以上都是

谈STEMI患者抗血小板治疗的选择

谈STEMI患者抗血小板治疗的选择 葛均波(复旦大学附属中山医院) 2012年12月，美国心脏病学会基金会（ACCF）和美国心脏协会（AHA）联合发布了2013版《ST段抬高型心肌梗死管理临床实践指南》。复旦大学附属中山医院葛均波院士将解读《指南》中的抗血小板治疗相关内容，涉及直接经皮冠脉介入治疗（PCI）、溶栓、溶栓后延迟PCI三种情况下的辅助抗血小板治疗原则和建议。 1、指南推荐建议 2013版《指南》针对ST段抬高型心梗梗死（STEMI）临床决策中的各个阶段，推荐了不同资源配置情况下的疾病管理系统，目的是确保患者能够快速得到治疗。《指南》还提出了快速恢复闭塞冠脉血流的建议以及院外管理计划。《指南》作者指出，2013版《指南》的重点放在再灌注治疗的进展、患者转

运流程、基于循证的抗栓药物治疗和二级预防策略上，总体目的是优化以患者为核心的ST段抬高型心肌梗死的管理。 行直接PCI的STEMI患者的辅助抗血小板治疗 溶栓患者的辅助抗血小板治疗 溶栓治疗后延迟PCI患者的辅助抗血小板治疗

2、指南解读 直接PCI氯吡格雷证据级别提升 新版《指南》中，直接PCI患者推荐应用氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛（Ⅰ类推荐，B级证据），与2009年版ACCF/AHA STEMI管理指南相比（Ⅰ类推荐，C级证据），证据级别有所提升。这是由于参考了两版指南发布期间出现的一些新的循证证据。例如CURRENT-OASIS 7研究和TRITON-TIMI 38研究结果的新数据。 CURRENT-OASIS 7研究进一步增加了氯吡格雷在直接PCI患者的证据。另外，虽然在TRITON-TIMI 38研究中，普拉格雷组的30天复合终点事件发生率低于氯吡格雷组，但是，该研究中在冠脉血管造影之前很少有患者应用了氯吡格雷，另

一文盘点：常见疾病的抗血小板药物治疗策略

一文盘点：常见疾病的抗血小板药物治疗策略 众所周知，心脑血管疾病发病率逐年升高，成为威胁人类生命健 康的第一大类疾病，其主要发病机制是动脉粥样硬化及血栓形成，血小板在血栓形成和发展过程中起到重要作用，目前多种抗血小板药物的临床应用使患者死亡率和致残率明显下降，现就常见疾病的抗血小板药物治疗方案总结如下。冠心病 1?慢性稳定性心绞痛：（1）如无禁忌予阿司匹林75?100 mg/d，不耐受患者予氯吡格雷75 mg/d[1]。（2 ）择期行冠 脉支架术（PCI）者：阿司匹林100?300 mg ，100 mg/d （长期）+氯吡格雷300?600 mg （术前＞6 h ）/600 mg （术前2?6 h ），氯吡格雷75 mg/d 。金属裸支架（BMS ）至少4 周，药物洗脱支架（DES ）至少6 个月[2,3]。2. 不稳定性心绞痛/非ST 段抬高型心肌梗死[1,2] ：（1）立即口服阿司匹林300 mg+ 替格瑞洛（无禁忌证、缺血中-高危者首选）180 mg 或氯吡格雷300 mg （保守治疗者）或600 mg （行PCI者）。 （2 /阿司匹林75?100 mg/d （长期）+替格瑞洛90 mg , 2次/d 或氯吡格雷75 mg/d 或（至少12个月），如阿司匹林禁忌，予氯吡格雷75 mg/d （长期/。（3 /需用GPn b/川a 受体拮抗剂情况：①紧急情况或冠脉造影提示大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发 症；②拟行PCI的高危而出 血风险较低者；③未知冠脉病变者，不推荐予此类药物预处

理。3. ST 段抬高型心肌梗死[1,2,3] ：（1）立即口服阿司匹林300 mg , 75?100 mg/d （长期）。（2）使用阿司匹林基础上：①溶栓者：氯吡格雷150 mg （＜75岁）或75 mg （＞75岁）；②行PCI者：替格瑞洛（无禁忌证首选）180 mg , 90 mg ,2 次/d 或氯吡格雷300 ?600 mg , 75 mg/d 或至少12个月；③未溶栓或未行PCI者：氯吡格雷75 mg/d 至少12个月。（3）需用GPn b/ m a受体拮抗剂情况同（2）。4. 围冠状动脉搭桥术（CABG ）期[1,3] ：（1）CABG 前：阿司匹林100?300 mg/d ，正在服药者术前无需停药。氯吡格雷术前至少停用5 天，除非紧急手术。替格瑞洛术前至少停用5天，急诊手术至少停用24 h。（2）CABG后：① 术前未服阿司匹林，术后6 h 内开始服用，75?150 mg/d ，禁忌阿司匹林者，氯吡格雷75 mg/d :②PCI后的CABG 患者予双联抗血小板治疗，阿司匹林75?100 mg/d （长期）+氯吡格雷75 mg/d 或替格瑞洛90 mg ,2次/d （至少12 个月）。5.冠心病特殊人群[1,2] : （1 ）＞75岁高龄患者：①阿司匹林75?100 mg/d ,不耐受或禁忌者予氯吡格雷75 mg/d长期维持；②急性期使用氯吡格雷75 mg/d，酌情降 低或不使用负荷剂量；③合并消化道出血危险因素时，加用质子泵抑制剂。（2 ）非心脏手术围术期：①择期行非心脏 手术需停用抗血小板药物,未行PCI 术前7?10 天停药, 术后止血后重新用药；BMS 植入者尽可能推后4~6 周或DES 植入者推后6 个

抗血小板药物

下面属于血小板糖蛋白2b3a受体阻断剂的药物是（） 普拉格雷 替格瑞洛 阿昔单抗[正确] 氯吡格雷 阿司匹林 2016中国NSTEMI指南推荐指出，（）是抗血小板治疗的基石 阿昔单抗 阿司匹林[正确] 噻氯匹定 普拉格雷 坎格雷洛 2017ESC冠心病双抗治疗指南中指出，对于ACS患者，除非患者存在禁忌症，否则推荐（）加阿司匹林，不论患者之前的质量策略如何 普拉格雷 替格瑞洛[正确] 阿昔单抗 氯吡格雷 阿司匹林 不属于ADP受体阻断剂的药物是（） 坎格雷洛 替格瑞洛 噻氯匹定 替罗非班[正确] 噻氯匹定 下面（）属于环氧化物酶抑制剂代表药物 阿昔单抗 阿司匹林[正确] 噻氯匹定 普拉格雷 坎格雷洛 2016GPⅡb/Ⅱa中国专家共识中，高血栓风险的NSTE-ACS患者可考虑介入治疗前应用（）上游治疗 坎格雷洛 替格瑞洛 噻氯匹定 替罗非班[正确] 噻氯匹定

2017ESC冠心病双抗治疗指南中指出，对于冠脉结构不清楚的NSTE-ACS患者，不推荐应用（） 普拉格雷[正确] 替格瑞洛 阿昔单抗 氯吡格雷 阿司匹林 根据2017ESC冠心病双抗治疗指南，对于稳定性冠心病的患者，如果PCI治疗的可能性很大，考虑应用（）进行预治疗 普拉格雷 替格瑞洛 阿昔单抗[正确] 氯吡格雷 阿司匹林 关于GPIIb/IIIa受体拮抗剂，下面说法错误的是（） 血小板GPⅡb /Ⅱa是一种膜结合蛋白 因半衰期较长，这类药物需要持续静脉注射[正确] GPI通过占据GPⅡb /Ⅱa受体的结合位点，阻碍了纤维蛋白原与其结合，进而抑制血小板的聚集 血小板GPⅡb /Ⅱa由α和β两个亚单位组成，也是纤维蛋白原受体 其常用代表药物有阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班

稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识(最全版)

稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识（最全版） 冠心病的抗血小板治疗理念和药物不断发展，合理应用抗血小板药物是改善冠心病患者预后的重要措施。稳定性冠心病(stable coronary artery disease, SCAD)长期治疗目的是改善冠状动脉供血缓解缺血症状，以及在抗动脉粥样硬化治疗基础上予抗血小板治疗以减少血栓形成事件并降低死亡率[1]。SCAD抗血小板治疗策略的变化源于对动脉粥样硬化病变过程的深入理解。动脉粥样硬化是全身性、不断进展的过程，临床表现稳定的冠心病患者其动脉粥样硬化的发展过程存在很大差异，往往多个部位存在不同性质的动脉粥样硬化斑块(稳定和不稳定斑块)，而血栓事件的发生具有不可预测性[2]，SCAD患者长期抗血小板治疗至关重要。同时，抗血小板治疗必然伴随出血风险。因此，应基于不同个体的血栓和出血危险采用不同抗栓治疗强度。本共识借鉴欧美指南[1,3,4]并回顾该领域研究证据，帮助临床医生进一步认识和全面评估抗血小板治疗的获益与风险，根据SCAD患者不同特点合理选择抗血小板治疗策略，更好地降低血栓事件和出血事件风险，改善患者生存率。 SCAD的定义和风险评估 SCAD涵盖了除急性冠状动脉综合征(ACS)以外的冠心病病程中的各个阶段。SCAD患者应根据危险因素、伴随疾病并借助辅助检查进行综合危险评估，在此基础上采用不同治疗策略。预后不良的危险因素包括：糖尿病、高血压、高龄、吸烟、总胆固醇升高等。合并慢性肾脏疾病、周围血管疾病、有症状和体征的心力衰竭、心肌梗死病史、冠状动脉复杂病变、

近期发生心绞痛或加重以及心绞痛严重程度等均是评估SCAD患者危险程度的重要因素。此外，还可结合患者特点有选择性地采用左心室功能评价、负荷超声心动图和冠状动脉造影等检查进一步评估缺血风险。SCAD 患者如伴左心室功能减低[左心室射血分数(LVEF)<50%]，负荷超声心动图显示多个节段室壁运动异常(左心室17节段中≥3个节段)，冠状动脉造影发现左主干病变以及3支血管近端病变等，均提示预后不良。 抗血小板药物作用机制及临床应用 目前，临床中用于冠心病抗血小板治疗的药物主要包括阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂以及糖蛋白(glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂。P2Y12受体拮抗剂主要包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶类(替格瑞洛)，普拉格雷尚未在中国上市。而磷酸二酯酶抑制剂(如双嘧达莫和西洛他唑)尚无在SCAD治疗的证据。GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂主要短期用于某些接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者。此外，还有一些抗血小板药物正在研发中，如凝血酶受体拮抗剂。 一、阿司匹林 1．作用机制： 阿司匹林不可逆性抑制血小板环氧化酶－1，从而阻止血栓烷A2的形成，达到抑制血小板活化和聚集的作用。但阿司匹林对其他激动剂(如胶原、二磷酸腺苷)所致血小板聚集无影响。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h达峰值血药浓度，在胃内开始吸收，大部分在小肠上段吸收，并以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林起效快。 2．剂量：

血小板与抗血小板治疗

血小板与抗血小板治疗 史旭波，胡大一(首都医科大学附属北京同仁医院心脏中心，北京i00730) 关键词：血栓形成；血小板；阿司匹林；氯吡格雷； 糖蛋白类中图分类号：R543文献标识码：A文章编号：1004—583X(2008)04—0229—03 近年来，人们越来越认识到血小板在动脉系统血栓形成中的关键作用。抗血栓治疗已不仅仅是控制凝血酶的生成及其活性，抗血小板治疗已成为预防和治疗动脉系统血栓的基石。药物的选择也不仅仅是阿斯匹林，其它药物诸如抵克力得和氯比格雷对心血管病的重要辅助治疗作用已得到证实。有效的静脉药物如糖蛋白(GP)11 b／Ⅲa受体拮抗剂已广泛应用于临床。新型抗血小板药物仍在不断研制。我们简要讨论血小板在血栓形成中的作用以及临床上常用的抗血小板药物的作用特点。1 血小板在血栓形成中的作用1．1 血小板的黏附、激活与聚集血小板在维持血管完整性方面起着关键性作用。整个血管表面都覆盖着一层完整的单层内皮细胞，在正常情况下内皮细胞不与血小板发生反应。血管内皮受损后暴露出胶原纤维等内皮下基质。数秒后，循环中流动的血小板颗粒通过VOn Willebrand(vW)因子作为桥梁快速黏附于暴露的胶原等血管内皮下组分。vw 因子来源于血浆或血小板颗粒，正常情况下并不能与血小板结合，当vw 因子与暴露的胶原结合后可导致其构型发生改变，使其能够与循环中未活化血小板上的GP I b受体结合。这些起始的血小板一血管作用引起了包括血小板激活的一系列反应。血小板激活后释放颗粒成分，可导致更多血小板的黏附并随后发生聚集，最终一层血小板覆盖于受损的血管表面。聚集的血小板逐渐增多直至破损的内皮被封堵。如果血管壁的损伤较重，单纯的血小板黏附和聚集不足以完成封堵，则需要凝血系统的参与以形成更大和更牢固的血凝块。血小板激活后形态发生明显变化，膜磷脂蛋白成分重新排列，提供有效的磷脂膜表面以便凝血因子之间相互作用，凝血因子Va、Ⅷa、Ⅸa、X a、Ⅺa均可通过与血小板磷脂表面的．血栓专栏．结合而加快之间相互反应速度。虽然通过兴奋剂可引起血小板激活，但血小板聚集过程主要是由血小板膜GP11 b／Ⅲa受体介导。该受体主要跟纤维蛋白原结合，在血小板间形成交联桥，将血小板联接在一起以形成血栓的支架。

围术期抗凝抗血小板治疗与应对策略

围术期抗凝抗血小板治疗与应对策略 摘要 抗凝/抗血小板治疗用于预防危险人群的栓塞事件，中断或暂停尽管可以降低围术期出血几率但增加了血栓形成的可能。因此，应该了解围术期常用抗凝/抗血小板药物的药效和药代学特点，以采取合适的应对策略，来平衡并降低出血与栓塞的风险。 随着对血栓栓塞性疾病认识的深入和新型抗栓药物的不断出现，越来越多的病人在围手术期将接受抗凝/抗血小板治疗。可能的出血风险无疑给外科手术带来了巨大的挑战，因此，应该了解围术期常用抗凝/抗血小板药物的药效和药代学特点，以采取合适的应对策略，来平衡并降低出血与栓塞的风险。 1 围术期抗凝/抗血小板药 凝血酶和血小板的作用是血栓形成中互相促进的两个主要环节。抗栓治疗主要针对两个环节，分别称抗凝治疗和抗血小板治疗。静脉系统血栓的防治主要针对凝血酶；动脉血栓的防治则以抗血小板为主。而对于一些重症病人，如急性冠脉综合征，可能需要同时使用抗凝和抗血小板药物[1]。 1.1 常见抗凝药物 1.1.1 香豆素衍生物[2] 代表药物为华法林，是主要的口服抗凝药。华法林是维生素K拮抗剂，影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。抗凝作用出现较慢，一般口服后8~12h 后才发挥作用，1~3d达到高峰，停药后其抗凝作用维持2~5d。凝血酶原时间（PT）主要用于监测华法林的抗凝效果。多数情况下，华法林抗凝治疗时，应维持PT所对应的国际标准化比值（INR）2~3。 1.1.2标准肝素与低分子量肝素[3-4] 普通肝素（Unfractionated Heparin, UFH）与低分子量肝素(Low Molecular Weight Heparin, LMWH)主要通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）来发挥强大的抗凝作用。

如何正确地检测抗血小板药物的效应

如何正确地检测抗血小板药物的效应？ 首都医科大学附属北京安贞医院作者：周玉杰2011-2-24 关键词：周玉杰 PCI PCI术后需要常规进行抗血小板治疗，但是由于不同患者对抗血小板药物的反应性存在个体差异，一部分患者甚至对抗血小板药物无反应（Non-responsiv eness），导致患者在服用抗血小板药物的情况下仍然反复出现血栓事件，因此，有必要对抗血小板药物的效应进行检测，从而为患者个体化的选择抗血小板药物的种类及服用剂量进行合理指导。 一、阿司匹林抗血小板效应的检测 阿司匹林的抗血小板功能检测包括以血栓素作为终点的血小板活性代谢产 物血清TXB 2、尿11-脱氢TXB 2 的检测；以花生四烯酸（AA）作为诱导剂的血小板 聚集的检测，包括光电比浊法（LTA）、全血电阻抗法（WBA）、VerifyNow、Pl ateletworks、利用流式细胞仪检测血小板表面激活的GP IIb/IIIa和P-选择素及白细胞-血小板聚集物、血栓弹力图；以及快速血小板功能分析仪（PFA-100）和PlaCor PRT。 LTA被认为是测定血小板聚集率的传统金标准，研究证明它与临床事件相关，目前被广泛应用于临床，但是LTA 存在着耗时、费力、需血量大、不能对大规模患者进行常规检测的缺点。而相对简单的检测，如VerifyNow、PFA-100、血栓弹性图、尿11-脱氢TXB2可以快速、可靠的识别阿司匹林抵抗的患者。其中，VerifyNow具有操作简便、需血量少、可床旁检测的优点，因此，美国FDA 批准了临床应用VerifyNow检测阿司匹林的抗血小板效应。PFA-100也具有操作简便，快速、需血量少的优点。尿11-脱氢TXB 2 直接依赖于ASA的作用靶点COX -1，能可靠的反映血小板的活化程度，据报道与临床事件相关。虽然一些研究显示上述检测方法可以预测患者的临床预后，但是这些研究的样本量较小，并且统计效力不足以充分回答是否每种检测方法能够可靠的预测发生率较低的不良临床事件，因此，尚需大样本及统计效力充分的研究来证实这些检测方法与临床预后的相关性。 二、氯吡格雷抗血小板效应的检测 氯吡格雷的抗血小板功能检测包括P2Y 12 特异的血管舒张剂刺激的磷酸蛋白(VASP)；ADP诱导的血小板聚集（采用LTA、WBA、VerifyNow、Plateletworks、流式细胞仪、血栓弹力图等）；以及PFA-100和PlaCor PRT

抗血小板药物治疗及其药学监护

抗血小板药物治疗的药学监护血栓的概述 血栓(Thrombus)即血液在血管流动中发生凝聚所形成的血块，类似栓子而阻塞血管，包括心、脑、肺、外周、深静脉等部位，导致心肌梗死、脑栓塞、肺栓塞和深静脉栓塞等疾病。组成血栓的成分有血小板、纤维蛋白、红细胞和白细胞等，通过血小板的聚集和黏附作用把大量的纤维蛋白、红细胞网络在一起而形成聚合体。其中血小板起关键凝集作用，而起填充物支撑骨架作用的则是红细胞和纤维蛋白。 在动脉粥样硬化斑块破裂基础上血小板黏附、聚集，是动脉粥样硬化血栓形成而致心肌梗死、脑栓塞等缺血事件的始动因素。其治疗原则包括:对抗血小板凝集，以降低血栓形成骨架结构；降低血纤维蛋白原浓度，降低血栓形成基质；降低红、白细胞数量和血液黏度，减少填充物支撑骨架；抗凝、溶栓，抑制血栓形成，使已形成血栓溶解；降低颅内压等，保护脑组织，减少组织损伤。 抗血小板药简介 抗血小板药(Antiplatelet drugs)可抑制血小板聚集，抑制动脉中血栓形成，是防治动脉血栓性疾病的重要治疗药。围绕激活血小板聚集的主要因素，抗血小板药按作用机制可分为6个亚类： 环氧酶抑制剂：阿司匹林是一种长效血小板环氧酶及血栓烷A(TXA2)生物合成抑制剂，与环氧酶产生不可逆的乙酰化反应，阻止血小板合成前列腺素(PGI)及血栓素(TXA2)的释放，具有强烈的抗血小板聚集作用；同时由于血小板缺乏核心，血小板环氧酶不能通过蛋白质生物合成得到修复。 二磷酸腺苷受体拮抗剂：二磷酸腺苷(ADP)存在于血小板细胞内高密度颗粒内，当血小板发生凝聚反应时被释放，ADP通过血小板膜上的ADP受体对血小板的形状及生物学行为产生影响，进一步加速血小板的凝聚。拮抗ADP可抑制血小板积聚,属于ADPR-A的药品有噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷。 血小板膜糖蛋白GPIIb/IIIa受体抑制剂：可抑制纤维蛋白原与血小板膜表面GPIIb/IIIa 受体的结合，而发挥抗血小板作用。目前临床应用的有阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽、拉米非班。 磷酸二酯酶抑制剂：双嘧达莫、西洛他唑通过激活血小板腺苷环化酶(cAMP)，或抑制磷酸二酯酶对cAMP的降解作用，使血小板内cAMP浓度增高而产生抗血小板作用。 血小板腺苷环化酶刺激剂：主要激活cAMP水平，抑制血小板的聚集，药物有肌苷、前列环素、依洛前列素和西卡前列素。 血栓烷合成酶抑制剂：奥扎格雷钠可选择性抑制血栓烷合成酶，抑制血栓烷(TXA2)的产生和促进前列腺素产生，改善两者间的平衡，抑制血小板聚集和减轻血管痉挛，改善大脑局部缺血时的微循环和能量代谢障碍。 监护抗血小板药导致的出血 抗血小板药可致胃肠溃疡和出血，主要缘于： 阿司匹林抑制环氧酶,抑制前列腺素合成,虽减少致炎因子和血栓的形成，但同时失去和

抗血小板药物的合理使用

关于抗血小板药物合理使用的案例分析 （一）患者基本情况及诊治过程 患者李某，男，71岁。 主因右侧肢体无力，伴言语不清20余天收入院； 患者于20余天前无明显诱因，于活动中突发右侧肢体无力，当时尚可行走及握持物体，当时无明显头痛、头晕、肢体抽搐及意识丧失，不伴事物模糊及双影、心慌、气短等，遂就诊于附近医院测血压150/70mmHg，头颅MRI示左侧颞叶、额叶、顶枕叶多发梗塞灶，后给予抗血小板，改善循环治疗，好转，家属发现其言语较前不清，较入院前好转，同时头颅CTA示，左侧颈内动脉狭窄，闭塞可能性大，右侧颈内动脉窦段梭形扩张，现为求进一步的治疗收入我科。 患者既往高血压病1年余，平素口服降压药（具体不详），最高160/80mmHg，控制尚可，否认糖尿病，冠心病史，否以手术，外伤，无食物药物过敏史。 入院后查体： 神清语欠利，构音不清，高级智能未见明显异常，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射可，各向活动尚可，双侧额纹对称，鼻唇沟无变浅，伸舌居中，四肢肌力V级，肌张力尚可，双侧病理征（+），双侧对称，共济检查稳定，双侧颈、椎、锁骨下及眼动脉未闻及明显杂音，双下肢不肿。 入院各种实验室检查： 头MRI：示左侧颞叶，额叶，顶枕叶及左侧脑室外侧多发，亚急性梗塞灶。 头CTA：示左侧颈内动脉各段均未见显示，闭塞可能性大，右侧颈内动脉海绵窦段梭形扩张。 入院初步诊断：脑血管狭窄 在完善血、尿、便、生化、胸片检查，择期行DSA了解血管状况的同时，监测血压，血脂，给予桂哌齐特注射液320mg ivgtt qd及舒血宁注射液 20ml ivgtt qd改善循环，氯吡格雷片 75mg po qd抗血小板，阿托伐他汀钙片20mg po qn 降血脂、稳定斑块，低盐低脂饮食治疗。 临床进程： 入院第2天：患者无明显头晕头痛，肢体麻木无力等不适，精神，食欲尚可，大小便未见明显异常，体征：T：37.0℃，P:60次/min， R：20次/分，Bp：155/90mmHg ；查体：神清语利，高级智能未见明显异常，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm,对光反射可，各向活动可，双侧额纹对称，鼻唇沟无变浅，四肢肌力V 级，肌张力尚可，腱反射对称减弱，双侧病理征（+），脑膜刺激征（-）。医生看过病人后分析病例，患者老年男性，急性起病，反复发作，以右侧肢体无力伴言语不清为主要表现，曾有脑梗病史，外院行影像学提示左侧颈内动脉闭塞可能，定位诊断：考虑患者右侧肢体无力，双侧病理症（+），定位于左侧皮质脊髓束，结合影像提示血管狭窄，动脉到动脉栓塞机制可能，病灶散在，定性考虑动脉粥样硬化性血管改变，治疗上暂可给予抗血小板，降脂，稳定斑块，同时积极完善血管检查，了解颅内血供，并做好DSA术前准备，监测血压，避免低灌注。药师建议：为保证DSA手术顺利进行，嘱患者卧床休息，保持情绪稳定及大便通畅，避免感冒、咳嗽及过度用力等，避免紧张，放松心情。 入院第3天：患者精神食欲尚可，大小便未见明显异常。体征：T：36.8℃，P:62次/min， R：20次/分，Bp：155/90mmHg；查体：神清语利，神经科查体较

抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛专家共识(中国麻醉学指南)

抗凝或抗血小板药物治疗患者 接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识（2017） 王秀丽王庚（共同执笔人）冯泽国江伟李军张兰陈绍辉金善良袁红斌徐懋（共同执笔人）郭向阳（共同负责人） 止血机制正常的患者，区域麻醉导致封闭腔隙内（颅内、眼内或椎管内等）血肿和神经压迫损伤等严重并发症的概率很低。但对于使用抗凝、抗血小板等抗血栓药和其他导致止血异常的患者（创伤、大量失血、肝功能异常和DIC等），区域麻醉导致血肿的风险增加。一旦发生椎管内血肿或其它深部血肿，可能造成严重的不良后果，如截瘫、神经损伤、明显失血、气道梗阻等。 近年来，随着心脑血管疾病发病率的升高，服用抗血栓药物预防血栓的患者也日益增多。房颤、静脉血栓、机械瓣膜置换术后、冠脉支架置入术后等患者，通常会应用抗血栓药。此类患者接受区域麻醉时，其止血功能的异常增加了区域麻醉的风险。 对于围术期使用抗血栓药的患者，区域麻醉时机的选择很重要。麻醉科医师应该掌握常用抗血栓药的基本特点，选择合适的时机，将该类患者应用区域麻醉的风险降到最低。不同的患者，药物的代谢亦不同，应注意凝血功能的检查。熟悉抗血栓药物的药理特点并结合凝血功能检查，有助于麻醉科医师做出更加合理的选择。 本专家共识参考国内外相关指南，结合心脑血管及深静脉血

栓用药和区域麻醉的应用，为抗凝或抗血小板药物治疗患者的区域阻滞管理提供意见，规范围术期的相应管理，供麻醉科医师和相关医务人员参考。 一、常用抗血栓药的基本药理 临床常用抗血栓药可分为抗凝血酶药、抗血小板药及纤维蛋白溶解药等。中草药和抗抑郁药也有改变凝血功能的作用。各类药物的基本药理作用简述如下。 （一）抗凝血酶药 1.间接凝血酶抑制剂 ①肝素（UFH）：是一种分子量在15 000~18 000 D的粘多糖。UFH主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，增强后者对活化的凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。UFH为血管外科及心脏外科手术中常用药物。UFH可被鱼精蛋白中和而失去抗凝活性（1mg鱼精蛋白可拮抗100U肝素）。UFH在低剂量（≤5000U）使用时即可抑制Ⅸa。监测活化部分凝血活酶时间（aPTT）可以了解其抗凝程度。通常，皮下或静脉给予肝素可维持aPTT在其1.5~2.5倍正常值。此外，UFH 可能会引起血小板减少，长时间使用时需复查血小板计数。 ②低分子肝素（LMWH）：LMWH的分子量为2000~10000 D，皮下注射2h~4h达峰，半衰期3h~4h。LMWH具有很高的抗凝血因子Ⅹa 活性和较低的抗凝血因子Ⅱa活性。针对不同适应证的推荐剂量，LMWH

抗血小板治疗原则和建议

2012年12月，美国心脏病学会基金会（ACCF）和美国心脏协会（AHA）联合发布了2013版《ST段抬高型心肌梗死管理临床实践指南》。复旦大学附属中山医院葛均波院士将解读《指南》中的抗血小板治疗相关内容，涉及直接经皮冠脉介入治疗（PCI）、溶栓、溶栓后延迟PCI三种情况下的辅助抗血小板治疗原则和建议。 1、指南推荐建议 2013版《指南》针对ST段抬高型心梗梗死（STEMI）临床决策中的各个阶段，推荐了不同资源配置情况下的疾病管理系统，目的是确保患者能够快速得到治疗。《指南》还提出了快速恢复闭塞冠脉血流的建议以及院外管理计划。《指南》作者指出，2013版《指南》的重点放在再灌注治疗的进展、患者转运流程、基于循证的抗栓药物治疗和二级预防策略上，总体目的是优化以患者为核心的ST段抬高型心肌梗死的管理。 行直接PCI的STEMI患者的辅助抗血小板治疗 溶栓患者的辅助抗血小板治疗 溶栓治疗后延迟PCI患者的辅助抗血小板治疗

2、指南解读 直接PCI氯吡格雷证据级别提升 新版《指南》中，直接PCI患者推荐应用氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛（Ⅰ类推荐，B级证据），与2009年版ACCF/AHA STEMI管理指南相比（Ⅰ类推荐，C级证据），证据级别有所提升。这是由于参考了两版指南发布期间出现的一些新的循证证据。例如CURRENT-OASIS 7研究和TRITON-TIMI 38研究结果的新数据。 CURRENT-OASIS 7研究进一步增加了氯吡格雷在直接PCI患者的证据。另外，虽然在TRITON-TIMI 38研究中，普拉格雷组的30天复合终点事件发生率低于氯吡格雷组，但是，该研究中在冠脉血管造影之前很少有患者应用了氯吡格雷，另外所用氯吡格雷的负荷剂量为300 mg，这两个因素可能导致了两种治疗方案的疗效和安全性的差别。《指南》指出，在STEMI患者中权衡普拉格雷相对于氯吡格雷的益处时，应考虑到普拉格雷增加出血风险这一问题。既往有卒中史或短暂性脑缺血发作的患者不应当应用普拉格雷，在年龄≥75岁的患者或体重<60 kg的患者中也未发现应用普拉格雷获益。 PLATO-STEMI研究提供了STEMI患者直接PCI抗血小板治疗证据。该研究中，虽然替格瑞洛较氯吡格雷降低心梗风险（P=0.03），但是主要疗效终点（心血管死亡、心肌梗死和卒中）的降低未达统计学显著意义（P=0.07），也未能减少心血管死亡（P=0.07）。而在PLATO研究中替格瑞洛组非冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的大出血风险显著高于氯吡格雷组（4.5%对3.8%，P=0.03），非CABG相关TIMI大出血显著增加（2.8%对2.2%，P=0.03）。 2012年欧洲心脏病学会（ESC）STEMI指南推荐，在无法获得普拉格雷或替格瑞洛，或对此两药有禁忌的患者中，建议使用氯吡格雷（Ⅰ类推荐，C级证据）。但无论是在2009版还是2013版的美国STEMI指南中，一直将氯吡格雷作为一线方案推荐。 直接PCI术前氯吡格雷负荷剂量锁定600 mg 在2009版美国心肌梗死管理指南中，推荐的氯吡格雷负荷剂量为至少300~600 mg （Ⅰ类推荐，C级证据）。新版《指南》中，将氯吡格雷的负荷剂量确定为600 mg。《指南》中写道，“ 600 mg负荷剂量的氯吡格雷优于300 mg，因为大剂量可以更广泛和快速地抑制血小板，另外CURRENT-OASIS 7亚组分析报告了更高负荷剂量氯吡格雷的益 处。”2012 年欧洲指南中推荐的氯吡格雷负荷剂量也是600 mg。当前关于双倍剂量氯吡格雷与标准剂量氯吡格雷的比较已经有相关研究的证据发表。 CURRENT-OASIS 7研究在39个国家的597个中心开展，接受早期PCI的急性冠脉综合征（ACS）患者被随机分配至加倍剂量的氯吡格雷组（第1天600 mg，第2~7天150 mg，之后75 mg/d）或标准剂量组（第1天300 mg，之后75 mg/d）。主要终点是30天的心血管死亡、心肌梗死或卒中。结果显示，双倍剂量较标准剂量的氯吡格雷显著减少主要

2017年执业药师继续教育常见抗凝和抗血小板药物的合理用药

1、下列疾病中属于静脉血栓栓塞病的是：（单项选择）D A.脑卒中 B.MI C.ACS D.PTE 2、血流不稳定的大面积肺栓塞首选药物是：（单项选择）C A.抗凝药物 B.抗血小板药物 C.溶栓药物 D.抗贫血药物 3、关于达比加群酯下列说法错误的是：（单项选择）D A.达比加群酯是个前体药物 B.达比加群酯是个直接凝血酶抑制剂 C. 达比加群酯使用前需评估患者肾功能 D.达比加群酯的剂量主要是根据体重来调整 4、下列药物属于二磷酸腺苷受体拮抗剂的药物是（单项选择）B A.阿司匹林 B.替格瑞洛 C.西洛他唑 D.替罗非班 5、下列那个药物可增强华法林的抗凝作用（单项选择）B A.利福平 B.胺碘酮 C.维生素C D.苯巴比妥 6、阿司匹林用于心脑血管疾病一级和二级预防剂量正常值是：（单项选择）C A.一次25-50mg 一日一次 B.一次50-75mg 一日一次 C.一次75-100mg 一日一次 D. 一次300mg 一日一次 7、下列哪些食物对华法林的疗效产生影响最大：（单项选择）B A.富含脂肪的食物 B.富含维生素K的食物 C.富含维生素C的食 物 D.富含蛋白质的食物 8、关于利伐沙班下列说法正确的是：（单项选择）C A.利伐沙班口服不容易吸收 B.利伐沙班口服吸收经肝脏代谢后都要经过肾脏 排泄 C.与华法林比较，利伐沙班与药物和食物的相互作用较小 D.临床常用INR

和APTT来检测利伐沙班的抗凝作用 9、氯吡格雷下列说法错误的是：（单项选择）C A.是一个无活性的前体药物 B.在临床中存在氯吡格雷低反应或抵抗的现 象 C.不同的质子泵抑制剂与其合用时相互作用无差异 D.可适用于难以耐受阿司匹林的患者 10、通常华法林剂量的调整是根据：（单项选择）C A.APTT B.PT C.INR D.血小板计数

抗血小板药物作用机制及相关问题_李娟

专题笔谈?心血管疾病抗凝抗栓 抗血小板药物作用机制及相关问题 李 娟1,2,李春坚1 DOI:10.7504/nk2014120206 中图分类号:R541.4 文献标志码:A 摘要:抗血小板治疗是冠心病、缺血性脑卒中等血栓栓塞性疾病最重要的治疗措施之一。近十余年,随着抗栓领域基础研发及临床研究的逐步深入,出现了诸多新的抗血小板药物。文章综述了各种抗血小板药物的作用机制及临床应用中的相关问题,为实施规范化、个体化抗血小板治疗提供参考。关键词:抗血小板药物;作用机制;个体化治疗 Mechanisms and associated issues of the anti-platelet agents. LI Juan *, LI Chun-jian. *Department of cardiology, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing 210029, China Corresponding author:LI Chun-jian, E-mail:lijay@https://www.wendangku.net/doc/2610340336.html,@https://www.wendangku.net/doc/2610340336.html, Abstract: Anti-platelet therapy is one of the most important treatments for thrombotic and embolic diseases such as coronary artery disease and ischemic stroke, etc. Accompanied by the advances of the basic research and clinical studies in the field of anti-thrombotic treatment, many new anti-platelet agents emerged in the recent 10 years. This review summarizes the mechanisms and associated clinical issues of each anti-platelet agent in order to provide references for the standard or individualized anti-platelet treatments.Keywords: anti-platelet agent; mechanism; individualized treatment 斑块破裂和血栓形成是导致冠状动脉粥样硬化病变急剧进展及发生心脏事件的基本病理改变,抗栓尤其是抗血小板治疗是急性冠脉综合征最重要的干预措施。血小板无细胞核、是产生于骨髓巨核细胞胞浆的碎片。其在循环中的最大生存周期约10 d。在正常情况下,血小板在血液循环中处于非激活状态,而当血管内皮损伤或是动脉粥样硬化斑块破裂、内皮下的基质暴露、出现活化因子时,血小板即可被激活并在生理止血过程中起重要作用。 1 血小板激活的重要环节 1.1 黏附 血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附。当血管内皮细胞受损时,血小板即可黏附于内皮下组织。血小板的黏附需要血小板膜上的糖蛋白 (GP)、内皮下成分 (主要是胶原纤维)和血浆血管性血友病因子 (vWF)的参与。血小板膜GPIb 是参与黏附的主要糖蛋白。血管受损后,内皮下胶原暴露,vWF 首先与胶原纤维结合,引起vWF 变构,然后血小板膜上的GPIb 与变构的vWF 结合,从而使血小板黏附于胶原纤维上。 1.2 聚集 血小板与血小板之间的相互黏着,称为血小板聚集。这一过程需要纤维蛋白原、Ca 2+和血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 的参与。在致聚剂的作用下,血小板被激活,GPⅡb/Ⅲa 分子上的纤维蛋白原受体暴露,在Ca 2+的作用下纤维蛋白原可与之结合,从而充当桥梁作用、连接相邻的血小板、使血小板聚集。目前已知多种生理和病理性致聚剂,前者主要有二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素、五羟色胺(5-HT)、组胺、胶原、凝血酶、血栓素A 2(TXA 2)等;后者主要有细菌、病菌、免疫复合物、药物等。已知在血小板膜上存在各种致聚剂的相应受体,致聚剂与之结合后, 作者单位:1.南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)心脏科,南京 210029;2.东南大学附属南京市第二医院ICU,南京 210003 通信作者:李春坚,电子信箱:lijay@https://www.wendangku.net/doc/2610340336.html, 李春坚,教授、主任医师、博士生导师。南京医科大学第一附属医院冠心病中心副主任。兼任中国医师协会心血管内科分会抗栓治疗委员会委员;德国Heidelberg 大学和加拿大McMaster 大学访问学者;江苏省六大高峰人才,江苏省333 高层次人才。