糖尿病和糖代谢
脂代谢紊乱与糖尿病
脂代谢紊乱与糖尿病 血脂异常是糖尿病(DM)患者的伴随病患,糖尿病患者动脉硬化患病率明显高于非糖尿病患者,发生冠心病死亡及严重的非致死性冠心病事件的危险性明显高于非糖尿病患者,根本原因除了糖尿病状态本身如高血糖、肥胖、高血压、高胰岛素血症、胰岛素抵抗等因素外,糖尿病所致的脂代谢异常也是一个明确而重要的因素。因此,对糖尿病患者来说,单单控制血糖是不够的,纠正脂代谢异常对防治糖尿病慢性并发症尤其是大血管并发症有重要的意义。 1糖尿病患者脂代谢紊乱的特点 据不完全统计,正常人血脂异常的发病率约为20%～40%,糖尿病血脂异常的发病率约为60%,其发病情况主要与糖尿病类型、病情轻重、血糖控制水平、营养状态、年龄及高胰岛素血症有着密切关系,主要以血浆三酰甘油(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)水平显著升高,血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平升高,高密度脂蛋白(HDL)降低为特征。临床上常将血TG和LDL增高,HDL降低称为血脂异常三联征,常伴随早发的冠心病,而且是一种动脉粥样硬化的脂蛋白表现型,常伴有胰岛素抵抗。 2脂代谢紊乱与Ⅱ型糖尿病 糖尿病病人LDL-C增高是致冠心病的主要危险因 素[1]。糖尿病患者血中LDL被糖化后,通过亲和机制使巨噬细胞摄取结构改变的LDL增多,造成这些细胞内的胆固醇堆积形成泡沫细胞,同时胶原组织被糖化的产物能捕捉更多的LDL,加速脂质沉积于动脉血管壁上,促使动脉粥样硬化的发生发展。另外,脂质和LDL的过氧化可直接影响血小板功能,使血小板易于黏附于受损的血管内皮细胞并释放出生长因子,刺激血管内平滑肌细胞增殖,还可影响前列腺环素和凝血因子活性,促使血栓形成。 三酰甘油增高是胰岛素抵抗的标志,常和血糖控制不满意密切相关。三酰甘油增高,影响LDL代谢,促进LDL从A型转变为B型;影响HDL代谢,影响HDL 成分,使HDL分解代谢增加,浓度下降;还影响凝血因子和促凝状态。 HDL对动脉粥样硬化最具有预示价值。糖尿病病人常有HDL降低和血三酰甘油增高,与脂蛋白酶活性降低、HDL分解代谢增强有关。HDL量的减少使动脉粥样硬化的危险性增加,此外,糖尿病患者HDL的质也有改变,其中,游离胆固醇对卵磷脂的比例增加,而这种变化已证实可致动脉硬化。 3糖尿病病人脂代谢紊乱的诊断标准 美国心脏病学会和美国糖尿病学会[2]对糖尿病病人血脂异常的诊断标准(表1)。
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。病因1.遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。2.环境因素进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。临床表现1.多饮、多尿、多食和消瘦严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。疲乏无力，肥胖多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。检查1.血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。2.尿糖常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈（160～180毫克/分升）时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。3.尿酮体酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。4.糖基化血红蛋白（HbA1c）是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。5.糖化血清蛋白是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。6.血清胰岛素和C肽水平反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。7.血脂糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。8.免疫指标胰岛细胞抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的
糖代谢的神经内分泌免疫调节与中药治疗糖尿病机制_张汝学
19 陈祖基,宋洁贞,陈 慷,等.环胞苷和丙氧鸟苷联合应 用的抗单疱病毒作用.中华眼科杂志,1996,32(1):2520 于 健,章应华,张东杲.抗单疱病毒单克隆抗体治疗实 验性单疱角膜炎的临床与电镜观察.中华眼科杂志,1994,30(3):221 21 陈 钧,周国筠,赵俊锋,等.单克隆抗体联合基因工程 干扰素A -1治疗单纯疱疹性角膜炎.中国实用眼科杂志,1997,15(7):414 22 张文华.应重视感染性角膜病的综合治疗.中华眼科杂 志,1998,34(1):5 收稿日期:2001-11-07 糖代谢的神经内分泌免疫调节与中药治疗糖尿病机制 张汝学 贾正平 谢景文 孔令媛 兰州军区兰州总医院全军临床药理基地 兰州 730050 周金黄 军事医学科学院毒物药物研究所 糖代谢(gluco se metabolism )是机体的基本生理功能之一,神经内分泌免疫调节(neuro endocr ine immuno modu-lat ion,N IM )网络[1,2]则是以维持机体基本功能—内环境稳定或自稳功能(homeo st asis )为目的,糖代谢在N IM 网络的调控下处于平衡与稳定,称为糖稳(gluco se homeo st asis)[3]。由于NI M 网络的复杂性,在调节糖代谢方面也表现出了许多特殊之处。NI M 网络学说的提出,使人们对于糖代谢的调节机制又加深了认识。糖代谢不仅受两类激素即胰岛素(in-sulin)及胰岛素的反调激素(counter reg ulato r y hor mo nes)的调节,而且从NI M 网络角度来看,糖代谢调节还涉及到HPA 轴、HP G 轴、胸腺等各个环节。机体的自稳功能一旦被破坏,则自然会波及到糖自稳。基础理论研究的深入,也必然使人们更加重视并重新审视糖尿病(diabet es mellit us ,DM )这类以糖代谢紊乱、糖自稳失衡为特征的疾病,并从这个角度对中药防治糖尿病机制提出新的认识。1 糖代谢调节与神经内分泌免疫网络学说的渊源 糖代谢,是指糖类物质在体内进行生物转化的一系列生化过程,是生物化学中较早阐明的一个问题,以血糖(blo od glucose)为重点研究对象。血糖经过氧化变为H 2O 和CO 2,并释放出能量。如何调节这个过程,使能量的生成与利用保持平衡?生物化学家们已经十分清楚糖代谢的稳定是糖的生成与利用,主要是糖异生(gluconeog enesis )与糖酵解(g ly col-ysis)之间的平衡,这个过程分别由几种关键酶活性变化来控制。在高等动物,酶活性调节主要受激素的控制[4]。因此,糖自稳是通过激素调节实现的。 基于大量的实验数据及观察,国外于1977年由Bese-do vsky [1]首先提出了机体内部存在一个“神经内分泌免疫调节”网络。这个网络学说,其依据是发现了三大系统间具有共同的物质:肽类神经递质、激素及细胞因子,它们为三系统共享的“化学性交流语言”(chemical language for co mmunica-tio n)[5,6]。神经内分泌免疫系统相互作用的研究结果可以归纳为:1免疫、内分泌及神经细胞可以表达细胞因子、激素、神经递质和神经肽类物质的受体;o免疫和神经内分泌效应分子可共存于淋巴、内分泌及神经组织中;?内分泌和神经 递质对免疫系统能产生一定的作用;?免疫介质也能作用于内分泌和淋巴系统[7]。表明机体在进化过程中,一方面发展出了各自独立的功能,以适应环境需要;另一方面也具有共同性,保留有原始的信息传递与交换、信息共享特征。这个学说的中心含意是机体的神经系统、内分泌系统与免疫系统相互作用、相互协调、相互制约,共同调节机体的各项机能活动,以保持内环境平衡与稳定。因此,也可以这样说,糖代谢是在N IM 网络调控下维持稳定的。2 糖代谢与神经内分泌免疫调节网络 由于血糖在正常状态下维持稳定,也即糖的生成与糖的利用维持相对稳定,这些生化过程又受酶的调节,因此糖代谢稳定直接或间接与N IM 网络相关,其中最为重要的是胰岛素及其反调激素。从广义来看,也包括HP A 轴、胸腺等因素的参与。 2.1 胰岛素及其反调激素对糖代谢的调节[3,4] 与糖代谢调节直接有关的激素包括两大类:一类为以降血糖作用为主的激素即胰岛素(insulin ),另一类为以升血糖激素作用为主激素,或称胰岛素反调激素(co unter reg ulat or y hor mones),包括胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素及生长激素等。通过这两类激素作用的协调与统一,维持糖代谢的平衡与稳定。2.1.1 胰岛素(insulin) 是体内主要的降血糖激素,由胰岛B 细胞分泌至肝门循环,作用于肝脏及外周组织。其抑制内源性葡萄糖生成,刺激葡萄糖利用而使血糖下降。它可抑制肝糖原分解与糖异生,或与其它因素(包括高血糖症或低胰高血糖素症)使肝脏成为一个纯粹的葡萄糖摄取及能量储存器官。它可刺激其它胰岛素敏感组织如肌肉、脂肪的葡萄糖摄取、储存和利用。在空腹状态,胰岛素主要通过抑制肝脏葡萄糖生成调节葡萄糖浓度。血糖较高时(如餐后)则刺激葡萄糖利用或储存。胰岛素的分泌降低亦可增加葡萄糖的生成,减低葡萄糖的利用,从而增加血糖浓度。胰岛素总的效应是使糖的生成减少,去路增加。 2.1.2 胰岛素反调激素 包括胰高血糖素、肾上腺素、生长激素与皮质酮,使糖代谢由合成向分解方向转化。1胰高血糖素(g lucag on):由胰岛A 细胞分泌,通常在生理状态下通过
2型糖尿病与脂代谢紊乱
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2型糖尿病与脂代谢紊乱 2 简介 2 型糖尿病与动脉硬化的关系十分密切。 大量流行病学资料证明糖尿病患者发生动脉硬化性疾病的危险比非糖尿病患者高 2-4 倍，即使是新诊断的 2 型糖尿病已有 50%以上的人群患有冠心病。 另外，糖尿病患者合并动脉硬化性疾病后，病变弥散且进展较快。 在死亡原因分析的资料中也显示心脑血管疾病是糖尿病患者的主要死因。 经流行病资料证实形成糖尿病心脑血管疾病的主要危险因素有血脂异常、高血压、高血糖及吸烟等。 对糖尿病伴冠心病的危险因素分析中，血脂异常是最重要的危险因素。 一、糖尿病性血脂异常的定义糖尿病的血脂异常既包括脂蛋白数量和质量的异常又包括脂蛋白代谢的紊乱。 其典型脂谱表现为： 高甘油三酯血症，接近正常的低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平，低高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)，小而密的 LDL 和 HDL、餐后脂血症和过多的残粒堆积。 上述脂质异常都有致动脉硬化的作用，共同构成一组相关的危险因素。 1 / 13
二、糖尿病血脂异常的发生机制为了更容易理解糖尿病发生血脂异常的机制，本文从糖尿病伴发的血脂异常类型分析。 （1）高甘油三酯血症： 高甘油三酯血症是 2 型糖尿病中最常见的血脂异常。 血糖升高的程度和对高脂血症的遗传易感性都可能是决定血中甘油三酯（TG）水平的因素。 TG 升高的原因是富含 TG 的脂蛋白在血中的堆积，包括乳糜微粒、极低密度脂蛋白(VLDL)、中密度脂蛋白(IDL)及残粒蛋白等。 造成富含 TG 颗粒在血中升高的原因主要有肝脏 VLDL 的过度合成和富含 TG 的脂蛋白粒子的清除障碍，二者均可导致高 TG 血症。 血糖轻度升高者，肝脏 VLDL 合成增多的主要原因是在肥胖和胰岛素抵抗的情况下，游离脂肪酸(FFA)流入肝脏增多。 血糖中至重度升高的未治疗的糖尿病患者，胰岛素抵抗和胰岛素(相对或绝对)缺乏共存，二者同为影响血浆 TG清除的原因，因为脂蛋白脂酶(LPL)活性可显著下降(LPL 的合成和分泌需依赖胰岛素的作用存在)， LPL 是 TG 的水解酶，其活性下降使 VLDL 粒子清除障碍，同时 VLDL 的过剩使 LPL结合位点饱和可进一步导致乳糜微粒聚集和餐后脂蛋白的清除减慢，因此只要糖尿病存在胰岛素的作用不足， LPL 的活性必然下降，血中 TG 的水平就会升高，升高的水平取决于胰岛素抵抗和胰岛素缺乏的程度。 LPL 活性下降在未治疗的糖尿病的高 TG 血症形成中占重要地
《糖尿病学术前沿》：肠道糖代谢的回顾
《糖尿病学术前沿》：肠道糖代谢的回顾(Intestinal glucose metabolism revisited) 文章要点： 1. 肠糖异生可通过与大脑的联系在能量平 衡中发挥调控作用。蛋白质饮食引起的饱足感可能由肠糖 异生介导。膳食纤维的抗肥胖和抗糖尿病效应可能由肠糖 异生介导。 2. 肠糖异生参与肥胖T2DM患者胃旁路术后 代谢改善。3. 对肠糖异生与下丘脑之间交叉通路的研究可能 为未来代谢疾病的防治开辟新道路。内容概述：既往认为肠道通过高效的糖利用能力参与糖代谢, 最近认为肠糖异生作为一种新机制参与肠道糖代谢，约20-25%的内源性葡萄糖由肠道产生，肠糖异生能通过与脑的联系调节机体能量 的动态平衡。蛋白质来源的肠糖异生机制：食物中的蛋白质 消化后，以肽类形式进入门静脉系统。单肽与在门脉周分布 的μ-阿片受体（MORs）结合。而MORs调控上行的神经冲动信号，这些信号通过迷走神经和脊髓这两条通路传递至大 脑的相应核团，如脑桥臂旁核，下丘脑室旁核，延髓迷走神 经复合体等。通过此反射弧促进肠内糖异生基因的表达。 2. 膳食纤维来源的肠糖异生机制：进食含丰富膳食纤维的食 物后，通过微生物的酵解作用生成丙酸盐和丁酸盐。丁酸盐 通过依赖cAMP的途径直接激活肠糖异生相关基因的表达， 而丙酸盐作为激动剂释放入门静脉与游离脂肪酸受体
（FFAR3）结合，通过肠脑传入途径作用于大脑相应的功能 核团。同样通过这样的反射弧促进肠内糖异生基因的表达。 3. 在门静脉壁内，周围神经系统通过感知由肠糖异生产生的 葡萄糖，并向大脑发出信号来调节饥饿感和整体葡萄糖稳态 平衡。由于和感知葡萄糖的机制有关，葡萄糖受体SGLT3的重要作用也被重点提及。肠糖异生通过促进葡萄糖释放入 门静脉，与SGLT3 结合，向大脑传递信号，降低肝糖产生，以及产生各种与代谢相关的裨益，如食欲下降，能量消耗增 加，体重减轻，糖耐量增高，胰岛素敏感性增加等等。 4. 此外肠糖异生作用可能有助于肥胖T2DM患者胃旁路术后血 糖和摄食改善，相比胃束带术，胃旁路术可为肥胖T2DM患者带来摄食和血糖的明显改善。一方面GLP-1分泌增加，胰岛素分泌增加，另一方面通过肠糖异生，控制饥饿感，改善 胰岛素敏感性，从而达到血糖改善，摄食改善的目的。 5. 肠糖异生与下丘脑之间交叉通路的研究可能为未来代谢疾病 的防治开辟新道路，值得关注。参考文献出处：Diabetes Res Clin Pract. 2014 Sep;105(3):295-301 《糖尿病学术前沿》介绍：诺和诺德医学事务团队长期关注内分泌领域最 新进展，共同监测20余个糖尿病领域顶级专业杂志及网站， 精选其中的热点文章，总结提炼制作而成《糖尿病学术前沿》项目。项目每月发布两期，全年共24期，旨在持续推进内 分泌领域的前沿学术信息沟通。欢迎大家关注医学信息微
血糖代谢异常的相关知识
血糖代谢异常的相关知识 第1节、血糖异常的分类及危害 1．血糖有哪些生理功能？ 血糖即血液中的葡萄糖，是糖类在机体内的运输形式。血糖随血液流经全身，供人体代谢、活动所需能量之用。身体通过非常精细的调节，使血糖维持在比较窄的范围内（3.3~6.1mmol/L，60~110mg/dl）。尽管血糖异常对人体的影响主要来自血糖升高。但如果一个人低血糖的话，就会有生命危险。对低血糖最敏感的器官就是交感神经及大脑。因此，低血糖的主要表现是心慌、乏力、出汗、焦虑、饥饿感等，进一步发展就是抽搐、意识丧失、昏迷，直至死亡。 2．能够调节血糖的器官及激素有哪些？ 肝脏、神经内分泌系统参与血糖的调节。葡萄糖在肠道的吸收，餐后5~6小时就停止了。肝脏是接收、储存和代谢葡萄糖的主要场所，肝脏把肠道吸收来的葡萄糖以肝糖原的形式储存起来。当血液中的葡萄糖难以满足需要时，把肝糖原转化为葡萄糖供机体需要。但这种储备仅能维持数小时。以后机体主要靠肝脏及其他器官的糖异生，即非糖类物质如生糖氨基酸、乳酸、甘油、丙酮酸等转化为葡萄糖，维持血糖的稳定。 如果血糖较低时，有多种内分泌激素与神经系统的协同作用，以使血糖升高，如胰升血糖素、肾上腺素、生长素、糖皮质激素及甲状腺素。当血糖升高时，则只有胰岛素来降血糖了。胰岛素是唯一能降血糖的激素。给人类健康带来威胁的，主要也是由于胰岛素不足或胰岛素功能障碍带来的血糖升高。 3．血糖高了会对机体造成哪些损害？ 血糖短期内很高的时候，会并发急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗综合。这些情况常见于1型糖尿病及2型糖尿病代谢控制差、伴有严重应激、伴发感染、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。如延误诊断或治疗可致死亡。在幼龄或高龄、昏迷或低血压的患者死亡率更高。前者在美国有经验的医疗中心其病死率＜5%，但在我国基层医院病死率可高达10%。糖尿病非酮症性高渗综合征的病死率更高，即使在水平高的医院，死亡率仍高达15%。 但是，糖尿病最常见的还是慢性并发症。身体的主要器官基本都可受到影响。主要包括：（1）心血管并发症 心血管疾病是糖尿病患者致残、致死，并造成经济损失的主要原因。因心血管疾病而死亡的糖尿病患者中，冠心病约占一半。20世纪80年代以后，由于对冠状动脉硬化性疾病病因与发病机制的认识以及防治试验的成就，西方发达国家普通人群中冠心病发病率及病死率均呈明显下降趋势。糖尿病人群则不然，其心血管疾病的患病率及死亡率却日益增加。糖尿病人群的心血管疾病年发病率比年龄及性别相同的非糖尿病人群高2～3倍。 既往无心肌梗死的糖尿病患者10年内发生心血管事件的危险与既往曾患心肌梗死的非糖尿病患者相似，故认为糖尿病是冠心病的等危症。2型糖尿病是冠心病的独立危险因素。
糖尿病是一种终身性的慢性代谢性疾病
糖尿病是一种终身性的慢性代谢性疾病，如果没有得到及时正确的治疗，便会危害到心、肺、肾、神经、眼睛等脏器和器官，而且这种危害往往是在不知不觉中发生的。其实，糖尿病本身并不能导致人死亡，真正可怕的是糖尿病的并发症。糖尿病并发症是糖尿病及糖尿病状态而发生的涉及全身的急性或慢性病变，它们都是糖尿病在发生发展过程中，整体病变的组成部分，病变可涉及一个脏器、也可涉及多个脏器、多个系统、与糖尿病病程长短，或控制良好者，可不出现并发症，即病程程度较轻，保持在单纯糖尿病阶段。相反，如果糖尿病病程较长，特别是长期得不到良好控制者，易于合并有多种并发症。并发症范围广，种类较多。 常见的糖尿病并发症有：糖尿病性心脏病、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性肢端坏疽、糖尿病性神经病变、糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变，以及引起的多种感染 糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症，是由糖尿病病变转变而来。足病（足部坏疽、截肢）、肾病（肾功能衰竭、尿毒症）、眼病（模糊不清、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症。平时应积极治疗血脂异常。长期坚持饮食疗法，少吃动物脂肪，限制富含胆固醇的食物如动物内脏、鱼子、蛋黄等。必要时使用调脂药物。适当的运动对降低血糖、血脂、有效的控制体重、预防糖尿病合并症有较好的作用，应长期坚持锻炼。运动方式应采取有氧运动。不吸烟，不饮酒。出现以下情况，提示发生了糖尿病并发症： 1、口渴、咽干：提示血糖升高，血粘度增大。有些人由于口渴中枢不敏感，尽管血糖增高，但无口渴症状。 2、疲乏无力：机体细胞内代谢产物堆积，帮有严重疲乏无力。 3、血压上升：血糖上升，则血容量增多，出现血压高。 4、周身发胀：提示血糖降低过快，造成细胞内水肿。 5、腹胀便秘：可能是胃肠平滑肌无力、自主神经受损、双胍类药物服用过多。 6、头痛头晕：两种情况易发生头痛头晕：血压高和低血糖。 7、皮肤脱屑：皮肤干燥、脱屑、奇痒，提示有皮肤症状。 8、双足麻木：双足刺痛，继之麻木，似袜套样知觉缺失，提示有糖尿病末梢神经炎发生。
糖代谢
糖代谢 内容摘要 在人体内糖的主要形式是葡萄糖及糖原。葡萄糖是糖在血液中的运输形式,在机体糖代谢中占据主要地位；糖原是葡萄糖的多聚体,包括肝糖原、肌糖原和肾糖原等，是糖在体内的储存形式。葡萄糖与糖原都能在体内氧化提供能量。食物中的糖是机体中糖的主要来源，被人体摄入经消化成单糖吸收后，经血液运输到各组织细胞进行合成代谢很分解代谢。机体内糖的代谢途径主要有葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生以及其他己糖代谢等。 关键词：葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生、糖代谢异常相关疾病。 糖的消化和吸收 食物中的糖主要是淀粉，另外包括一些双糖及单糖。多糖及双糖都必须经过酶的催化水解成单糖才能被吸收。食物中的淀粉经唾液中的α淀粉酶作用，催化淀粉中α-1，4-糖苷键的水解，产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及糊精。由于食物在口腔中停留时间短，淀粉的主要消化部位在小肠。葡萄糖被小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的耗能的主动摄取过程。利用ATP提供的能量，从基底面被泵出小肠上皮细胞外,进入血液，从而降低小肠上皮细胞内Na+浓度，维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不断地被转运。 糖的无氧酵解 当机体处于相对缺氧情况(如剧烈运动)时，葡萄糖或糖原分解生成乳酸，并产生能量的过程称之为糖的无氧酵解。这个代谢过程常见于运动时的骨骼肌，因与酵母的生醇发酵非常相似，故又称为糖酵解。根据反应特点，可将整个过程分为四个阶段：第一阶段的主要特点是葡萄糖的磷酸化。第二阶段，磷酸乙糖裂解为磷酸丙糖。第三阶段，磷酸丙糖氧化为丙酮酸。第四阶段，丙酮酸还原为乳酸。葡萄糖的无氧酵解也进行着能量的转换，1分子葡萄糖在缺氧的条件下转变为2分子乳酸，同时伴随着能量的产生，
糖尿病是一种常见多发的慢性代谢性疾病
糖尿病是一种常见多发的慢性代谢性疾病，最严重最常见的慢性并发症是糖尿病肾病，据资料表明，糖尿病肾病的发病率在国内占糖尿病的0.9%-36%[1]。其早期肾脏病理改变大多是可逆的，但终末期糖尿病肾病的5年生存率小于20%[7]。因此及早预防及诊治DN至关重要[2]。以往，对糖尿病肾病早期诊断的常用指标有尿微量白蛋白、血清胱抑素C、血清高敏C反应蛋白、NAG、α1-微球蛋白等，这些指标虽有助于DN的诊断，但缺乏特异性和灵敏性。而早期肾小球微穿刺又因为操作复杂，过程痛苦等原因不易被患者接受[8]。因此，寻找一种灵敏度高，特异性强的诊断指标迫在眉睫。本文测定了31例糖尿病早期肾脏功能受损患者、33例糖尿病非早期肾脏功能受损患者和25例健康人血清抵抗素含量，现将结果报告如下： 一、材料与方法 1.1标本来源 大连医科大学附属第一医院内分泌病房2型糖尿病患者血清，其中男30例，女34例，年龄20～80岁，所有研究对象在取样前均排除大血管病变, 排除患有急慢性感染、心功能不全、肝肾功能不全、原发性肾小球疾病及其他自身免疫性疾病者, 排除使用胰岛素及胰岛素增敏剂者。各组对象的性别、年龄等一般临床特征比较差异无统计学意义（P>0.05）。具有可比性。根据AM/Cre将2型糖尿病患者分为2组，AM/Cre在30～300之间31例，男22例，女9例。AM/Cre<30的患者33例，男13例，女30例。另设健康对照组25例，其中男18例、女7例，均从大连医科大学附属第一医院健康体检人员中筛选，排除糖尿病、高血压病、肾病等其他相关疾病。血样要求:所有实验对象均在空腹12h以上于清晨抽取肘静脉血2ml加于肝素抗凝管中，离心分离，取抗凝血清置于-70°C低温冰箱中待测定抵抗素和血清胱抑素C。所有血样均来自大连医科大学附属第一医院检验科。尿样要求：取晨尿10ml，3500r/ml，离心10min，取上清液检测尿微量白蛋白（mALB）。 1.2主要试剂 1.2.1ELISA试剂盒： 北京奇松生物科技有限公司生产，批号为2011002B。 1．3主要仪器设备及耗材 （1）瑞士Tecan Sunrise酶标仪：早稻田(北京)生物科技发展有限公司上海办生产。 （2）洗板机：早稻田(北京)生物科技发展有限公司上海办生产。 (3)高精度加样器及枪头：0.5-10ul、2-20ul、20-200ul、200-1000ul （4）37°C恒温箱 （5）BNⅡ免疫特种蛋白分析仪：上海SIEMENS公司生产。 （6）日立7600全自动生化分析仪：北京九强生物技术有限公司生产。 1.4试验方法 1.4.1ELISA法测血清抵抗素含量 从室温平衡20min后的铝箔袋中取出所需板条，剩余板条用自封袋密封放回4°C。分
糖代谢紊乱及糖尿病的检查
糖代谢简述 一、基础知识： （一）糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）： 1.概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。它是体内糖代谢最主要的途径。 2.反应过程：糖酵解分三个阶段。 （1）第一阶段： 葡萄糖→1,6-果糖二磷酸。 ① 葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。为不可逆的磷酸化反应，消耗1分子ATP。 ②葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化。 ③果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。是第二个不可逆的磷酸化反应。是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。 （2）第二阶段：裂解阶段。1,6-果糖二磷酸→2分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛）。醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。 （3）第三阶段：氧化还原阶段。 ①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD＋的还原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1,3-二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的还原。 ②1,3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP。磷酸甘油酸激酶催化。 ③3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸。 ④2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸。 ⑤磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成丙酮酸和ATP，为不可逆反应。 ⑥烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸。 ⑦丙酸酸还原生成乳酸。 1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP，这一过程全部在胞浆中完成。
3.生理意义 （1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。 （2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。 （3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。 依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸等。 （二）糖的有氧氧化途径： 1.概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主要方式。 2.反应过程：可分为两个阶段。 第一阶段（胞液反应阶段）：糖酵解产物NADH不用于还原丙酮酸生成乳酸，二者进入线粒体氧化。 第二阶段（线粒体中反应阶段）： （1）丙酮酸经丙酮酸脱氢酶复合体氧化脱羧生成乙酰CoA，是关键性的不可逆反应。 （2）三羧酸循环：是在线粒体内进行的系列酶促反应，从乙酰CoA和草酰乙酸缩合成柠檬酸到草酰乙酸的再生，构成一次循环过程，其间共进行四次脱氢氧化产生2分子CO2，脱下的4对氢，经氧化磷酸化生成H2O和ATP。 三羧酸循环的特点是： ①从柠檬酸的合成到α-酮戊二酸的氧化阶段为不可逆反应，故整个循环是不可逆的。 ②在循环运转时，其中每一成分既无净分解，也无净合成。 ③三羧酸循环氧化乙酰CoA的效率取决于草酰乙酸的浓度。 ④每次循环所产生的NADH和FADH2都可通过与之密切联系的呼吸链进行氧化磷酸化以产生ATP。 ⑤该循环的限速步骤是异柠檬酸脱氢酶催化的反应。 （3）氧化磷酸化：线粒体内膜上分布有紧密相连的两种呼吸链，即NADH呼吸链和琥珀酸呼吸链。1分子葡萄糖彻底氧化为CO2和H2O，可生成36或38个分子的ATP。 3.生理意义： 有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。
糖尿病与胰岛素的关系
糖尿病与胰岛素 一、胰岛素简介： 胰岛素是由胰岛上的β细胞分泌的一种蛋白质类激素。 在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100～200万个。 二、胰岛细胞分类： 胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种： 1、A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。 2、B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。 3、D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。 三、胰岛素的作用： 胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制着蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。 1、对糖代谢的影响：能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。 （1）、加速葡萄糖的利用：胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶
作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存。 （2）、抑制葡萄糖的生成：能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。 2、对脂肪代谢的影响：促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。 3、对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。 4、胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。另外，葡萄糖在红细胞及脑细胞膜的进出，葡萄糖在肾小管的重吸收以及小肠粘膜上皮细胞对葡萄糖的吸收，都不受胰岛素的影响。 5、胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。 四、胰岛素与糖尿病的关系： 糖尿病主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活 性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。 糖尿病分1型糖尿病（即胰岛素依赖性糖尿病）和2型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病）。 胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。
浅谈糖代谢与骨代谢相互作用
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/b43613836.html, 浅谈糖代谢与骨代谢相互作用 作者：刘佳娜 来源：《科学与财富》2017年第14期 摘要：在临床上，大部分糖尿病患者出现骨折的概率较高，与此同时骨代谢发生病变的 患者也经常会因为体内葡萄糖无法与胰岛素抵抗，在最近几年里诸多实验可以看出糖代谢和骨代谢之间具有较为繁琐的关系。基于此，本文主要从以下几个方面进行分析，提出合理化建议，提供给相关人士，供以借鉴。 关键词：糖代谢；骨代谢；相互作用 对于糖尿病这种症状来说，致使引起眼、肾、心脏等有关部位并发症。依据最新研究说明，长时间血糖水平处于持续上升的状态，会对骨骼带来一定的影响。在临床上大多数糖尿病患者的骨折都要比不患有糖尿病的患者要高些。不仅仅如此，当相关人员在对患有糖尿病治疗以后，没有经过正确纠正的患者发生骨折的概率要高些。在最近几年里，不管是国内还是国外的学者都会对骨量、骨密度等相关指标进行测量，并假设糖代谢与骨代谢之间有着密切的联系。基于此，本文就从以下几个方面进行分析，提出合理化建议，供以参考。 1 糖代谢对机体骨代谢水平的调节 1.1 糖尿病患者的骨折风险明显增加 糖代谢能够对骨代谢起到调节的用途，是从临床实践中看出糖尿病患者有着较高的几率患上骨折风险。某些研究人员提出了将1型和2型糖尿病患者存在的髋部骨折有关研究进行了分析，并得到了这两种糖尿病患者所存在的骨折风险都要比没有患有糖尿病的患者要要的结论。对于1型糖尿病的患者所存在的骨折风险要比没有患上糖尿病的患者高出6.94倍，而就2型糖尿病的患者所存在的骨折风险要比没有患上糖尿病的患者高出1.38倍，在已经存在并发症的 患者身上，所患骨折风险的概率要更多一些。除了髋部骨折以外，在其他有关部位骨折的实验中也得到了类似的结论。还有一些调查研究中对1型糖尿病患者进行了研究，所得到的结论是出现骨折的概率要比没有患上糖尿病患者的概率要高出3.16倍。这项包含了诸多的研究案 例，同时较好的说明了出现骨折较为常见的部位是髋部和椎骨，并且会存在性别区别；对于女性患上骨折的概率要比没有患上糖尿病的概率高出4倍，男性患上骨折的概率要比没有患上糖尿病的概率高出2倍。 1.2 糖尿病影响骨代谢水平的分子机制 晚期糖基化终产物是蛋白质、脂质等生物大分子在非酶条件下自发与葡萄糖或其他还原单糖反应所生成的一组稳定共价化合物，长期高糖状态可以引起晚期糖基化终产物积聚在各个器官组织。戊糖素是晚期糖基化终产物的重要成员，积聚在骨基质中的戊糖素与2型糖尿病发生
糖尿病是一种常见的内分泌代谢障碍性疾病
老年糖尿病患者的饮食护理 [摘要]目的：探讨饮食护理对老年糖尿病患者血糖控制情况的影响。方法：将100例已确诊为糖尿病的老年患者，随机分为观察组和对照组各50例，对照组的患者只坚持使用调控血糖的药物，不进行饮食护理干预，观察组的患者在坚持使用降血糖药物的同时进行饮食护理干预。结果：两组患者进行比较，观察组患者的血糖得到很好的控制，且无并发症的发生(P<0.05)，差异有统计学意义。结论:对老年糖尿病患者进行饮食护理,可使他们了解到饮食治疗的重要性,有利于控制血糖。 [关键词]糖尿病老年饮食护理、 老年糖尿病是一种常见慢性病，但多数患者只是依赖于药物治疗，而忽视了饮食疗法，或饮食治疗不得当，从而导致治疗效果不理想。其实饮食治疗是糖尿病治疗的基础，对已经开始药物治疗的患者，饮食护理干预可以进一步调控血糖，从而加强降糖药物的疗效。我科通过对糖尿病患者进行饮食护理干预，效果满意，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料：选取2012年5月~2014年5月在我科住院的100例已确诊为老年糖尿病的患者，男性64例，女性36例，年龄60~84岁，平均年龄72岁。 1.2方法：对100例老年糖尿病患者随机分为两组：即观察组和对照组，每组50例。两组患者在年龄，认知，文化程度，治疗方面差异均无统计学意义，有均衡可比性。对照组的患者坚持使用降糖药物，根据个人的饮食习惯进食，不给予干预;对观察组的患者，在使用降糖药的同时，发放“糖尿病患者食谱”进行饮食指导，给予饮食干预。 1.3糖尿病饮食疗法:饮食治疗是糖尿病治疗的基础，不管属于那种类型，也不论病情轻重，都需要饮食控制。病情较轻者，经饮食治疗病情可以改善，甚至不需用药即可控制病情。饮食治疗除有益于血糖控制以外，还有助于减肥、降低血压及血脂。 糠尿病的饮食治疗包括选择何种饮食以及进食多少的问题。后者属于营养计算，能在许多书上找到，这里只谈糖尿病患者宜选择哪些食物。 食品应该选择糙米、粗杂粮，因为粗杂粮(如莜麦面、荞麦面、燕麦面、玉米面等)富含膳食纤维、B族维生素及多种微量元素，糖尿病患者长期食用可收到降低血糖、血脂的效果。蛋白质应首先选择瘦肉、鱼虾、禽蛋类及不含糖的乳品；其次为豆类及各种豆制品，再次为小部分为米面类。脂肪应选择花生油、豆油、芝麻油、玉米油、茶油等。此外，还要吃一些含粗纤维的食物，如绿色蔬菜、果皮、麦麸、玉米麸、海藻等，由于人类没有粗纤维的消化酶，因此进食后不被消化吸收，不产生热量。研究证明，粗纤维能改善病情，有利于降血糖、降血脂、改善便秘，对冠心病及结肠癌有预防作用。食欲亢进的糖尿病患者，进食后有饱腹感，有助于消除饥饿感。另外，苦瓜、洋葱、香菇、柚子、蕹菜、南瓜等有肯定的辅助降糖作用，是糖尿病患者理想的食物。 相对禁忌的食品是高脂食品及高胆固醇类食品。糖尿病患者容易出现高脂血症，这是导致多种慢性并发症的基础，因此必须严格限制胆固醇的摄人量。含胆固醇高的食物有动物油、黄油、奶油、肥肉、动物内脏及脑髓、蛋黄、松花蛋等。绝对禁忌的食品是指含大量简单糖(如葡萄糖、蔗糖)的食物，因为含有大量的糖分，直接影响血糖，对病情非常不利。如，白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、
糖代谢紊乱与糖尿病的关系
什么是糖代谢紊乱？正常人体内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的相对恒定。临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高（高血糖症）和过低（低血糖症）。由于病人体内糖代谢紊乱，血糖无法被机体充分利用，导致血糖升高，大量糖分从尿中排除，从而引起体力减退、精神萎靡，甚至使中枢神经系统的氧化应激反应减退，引起嗜睡。 糖代谢紊乱症状 一、低血糖症 1、葡萄糖产生过少和需要增加见于窒息缺氧、败血症、寒冷损伤、先天性心脏病、小于胎龄儿和先天性内分泌紊乱、代谢缺陷病等。与下列因素有关：①肝糖原、脂肪、蛋白贮存少，糖异生途径中的酶活力低，如小于胎龄儿;②热卡摄入不足，代谢率高，糖的需要量增加，糖异生作用缺陷，如败血症，寒冷损伤，先天性心脏病等;③无氧代谢耗氧量高，加之去甲肾上腺素释放使糖耗用增加;④胰高糖素缺乏、先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏、糖原累积病、先天性氨基酸和脂肪代谢缺陷等，常出现持续顽固的低血糖。 2、葡萄糖消耗增加多见于糖尿病母亲婴儿、Rh溶血病、Beckwith综合征、窒息和婴儿胰岛细胞增生症等，均由于高胰岛素血症所致。
二、高血糖症-糖尿病 1、呼吸暂停时使用氨茶碱治疗，能激活肝糖原分解，抑制糖原合成。 2、窒息、寒冷和败血症等均可使肾上腺能受体兴奋、儿茶酚胺和胰高糖素释放增加、或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调，均可引起高血糖，多为一过性，但亦有少数可持续较长时间。 3、糖尿病，新生儿期少见。 4、医源性高血糖，常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快、或全静脉营养时，外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致。 糖代谢紊乱怎么办吃什么好 玉米：含富厚的钙、硒、卵磷脂、维生素E等，，具有低落血清胆固醇的浸染。 海带：含富厚的牛磺酸，可低落血及胆汁中的胆固醇;内含的食品纤维褐藻酸，可以克制胆固醇的接收。 大蒜：含硫化物的殽杂物，可镌汰血中胆固醇，阻止血栓形
糖尿病代谢综合征
糖尿病代谢综合征 糖尿病代谢综合征 课前问答： 代谢综合症降压药首选：( ) A. β－受体阻滞剂 B. 利尿药 C. ACEI D. 钙离子结抗剂糖尿病病人冠心病的发病率是非糖尿病人群的2～4倍，尽管糖尿病控制与并发症试验（DCCT）和英国糖尿病前瞻性研究（UKPDs）证明严格的血糖控制可以明显减少和延缓1型和2型糖尿病的大血管和微血管并发症（心脑血管并发症、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和糖尿病神经病变等），但单纯的血糖控制并不能完全消除糖尿病病人发生冠心病的危险，为预防和减少冠心病等大血管并发症还需要从血脂、血压、体重和吸烟等方面控制，为此糖尿病的控制目标除血糖和糖化血红蛋白外，还应包括血脂、血压和体重指数等。 2型糖尿病或糖耐量减退、胰岛素抵抗、高血压、血脂紊乱、腹型肥胖、微量白蛋白尿等分别是心血管疾病的单一危险因素，若聚集出现在同一个体中，则使患心血管疾病的风险大为增加。这种聚集现象以往称为胰岛素抵抗综合征，近年称为代谢综合征（metabolic syndrome）。代谢综合症定义
*2000 WHO亚太地区肥胖病会议 其他如高尿酸血症、高凝状态、纤溶蛋白缺乏、PAI4增高以及脂肪肝等也是心血管危险因素，但不是确认Ms所必需的。 代谢综合症主要成分 美国“国家胆固醇教育计划成人治疗组”（ATP-ш,2001）对代谢综合征的诊断（见表1）要求存在3项以上异常。 表1 代谢综合征的诊断危险因素 确定指标腹型肥胖 男>102cm(或BMI↑) 女>88cmTG >150mg/dlHDL-C
男<40mg/dl 女<50mg/dl血压 ≥130/85mmHg空腹血糖<110mg/dl
糖代谢调节与糖尿病
糖代谢调节与糖尿病 摘要：介绍了糖尿病、糖代谢的定义、特征等。分别重点介绍了神经、激素、内脏（主要是肝脏）对血糖的调节。 关键词：糖代谢糖尿病神经调节激素调节内脏调节 引言 糖尿病是一种因体内胰岛素绝对或者相对不足所导致的一系列临床综合症，临床表现为“三多一少”（多饮、多食、多尿和消瘦），疲乏无力，发病前常有肥胖，随后体重会逐渐下降。中医一般认为糖尿病隶属于祖国医学中“消渴”范畴，认为“消渴”的病因病机多为先天禀赋不足、脏腑柔弱或后天失养、嗜食肥甘、感受外邪、情志内伤、劳逸失度、气滞血瘀等[1]。正常人体内存在着精细的调节血糖来源和去路动态平衡的机制，保持血糖浓度的相对恒定是神经系统、激素及组织器官共同调节的结果。因此，对于糖尿病患者可以通过不同方法来调节糖代谢，例如神经调节、激素调节、内脏调节等。神经系统对血糖浓度的调节主要通过下丘脑和自主神经系统调节相关激素的分泌。激素对血糖浓度的调节，主要是通过胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素及甲状腺激素之间相互协同、相互拮抗以维持血糖浓度的恒定。激素对血糖浓度的调节。肝脏是调节血糖浓度的最主要器官。 一．糖尿病、糖代谢 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。世界卫生组织将糖尿病分为四种类型：1型糖尿病、2型糖尿病、其他类型糖尿病和妊娠期糖尿病，虽然每种类型的糖尿病的症状都是相似甚至相同的，但是导致疾病的原因和它们在不同人群中的分布却不同。不同类型的糖尿病都会导致胰腺中的β细胞不能产生足量的胰岛素以降低血糖的浓度，导致高血糖症的发生。1型糖尿病一般是由于自体免疫系统破坏产生胰岛素的β细胞导致的；2型糖尿病是由于组织细胞的胰岛素抵抗（通俗地说，就是细胞不再同胰岛素结合，使得进入细胞内部参与生成热量的葡萄糖减少，留在血液中的葡萄糖增多）、β细胞功能衰退或其他多种原因引起的；妊娠期糖尿病则与2型糖尿病相似，也是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素（荷尔蒙）所导致的。糖尿病可以引起多种并发症，如低血糖症、酮症酸中毒、非酮高渗性昏迷。严重的长期并发症包括：心血管疾病、慢性肾衰竭、视网膜病变、神经病变及微血管病变。其中，微血管病变可能