糖代谢调节与糖尿病

糖代谢调节与糖尿病

摘要：介绍了糖尿病、糖代谢的定义、特征等。分别重点介绍了神经、激素、内脏（主要是肝脏）对血糖的调节。

关键词：糖代谢糖尿病神经调节激素调节内脏调节

引言

糖尿病是一种因体内胰岛素绝对或者相对不足所导致的一系列临床综合症，临床表现为“三多一少”（多饮、多食、多尿和消瘦），疲乏无力，发病前常有肥胖，随后体重会逐渐下降。中医一般认为糖尿病隶属于祖国医学中“消渴”范畴，认为“消渴”的病因病机多为先天禀赋不足、脏腑柔弱或后天失养、嗜食肥甘、感受外邪、情志内伤、劳逸失度、气滞血瘀等[1]。正常人体内存在着精细的调节血糖来源和去路动态平衡的机制，保持血糖浓度的相对恒定是神经系统、激素及组织器官共同调节的结果。因此，对于糖尿病患者可以通过不同方法来调节糖代谢，例如神经调节、激素调节、内脏调节等。神经系统对血糖浓度的调节主要通过下丘脑和自主神经系统调节相关激素的分泌。激素对血糖浓度的调节，主要是通过胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素及甲状腺激素之间相互协同、相互拮抗以维持血糖浓度的恒定。激素对血糖浓度的调节。肝脏是调节血糖浓度的最主要器官。

一．糖尿病、糖代谢

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。世界卫生组织将糖尿病分为四种类型：1型糖尿病、2型糖尿病、其他类型糖尿病和妊娠期糖尿病，虽然每种类型的糖尿病的症状都是相似甚至相同的，但是导致疾病的原因和它们在不同人群中的分布却不同。不同类型的糖尿病都会导致胰腺中的β细胞不能产生足量的胰岛素以降低血糖的浓度，导致高血糖症的发生。1型糖尿病一般是由于自体免疫系统破坏产生胰岛素的β细胞导致的；2型糖尿病是由于组织细胞的胰岛素抵抗（通俗地说，就是细胞不再同胰岛素结合，使得进入细胞内部参与生成热量的葡萄糖减少，留在血液中的葡萄糖增多）、β细胞功能衰退或其他多种原因引起的；妊娠期糖尿病则与2型糖尿病相似，也是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素（荷尔蒙）所导致的。糖尿病可以引起多种并发症，如低血糖症、酮症酸中毒、非酮高渗性昏迷。严重的长期并发症包括：心血管疾病、慢性肾衰竭、视网膜病变、神经病变及微血管病变。其中，微血管病变可能

导致勃起功能障碍以及伤口难以愈合。而足部难以愈合的伤口则可能导致坏疽（俗称“糖尿病足”），进而导致患者截肢。

血糖的来源：①食物中的糖是血糖的主要来源；②肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源；③非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期饥饿时作为血糖的来源。血糖的去路：①在各组织中氧化分解提供能量，这是血糖的主要去路；②在肝脏、肌肉等组织进行糖原合成；③转变为其他糖及其衍生物，如核糖、氨基糖和糖醛酸等；④转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基酸等；⑤血糖浓度过高时，由尿液排出。血糖浓度大于8．9～10.00mmol/（160-180mg/dl），超过肾小管重吸收能力，出现糖尿[2]。

二．血糖的神经调节

自主神经通过直接的神经效应及激素的间接效应参与糖代谢调节。交感神经末梢释放的肾上腺素、去甲肾上腺素对糖代谢有不同的影响。肾上腺素增加肝糖生成，抑制胰岛素介导的骨骼肌、脂肪摄取葡萄糖，引起血糖升高[3]；去甲肾上腺素对肝糖产生的作用小于肾上腺素，通过B肾上腺素能受体而非胰岛素增加骨骼肌、脂肪对糖的摄取。[4]交感神经调节的异常可引起糖尿病[5]，同时糖尿病又常伴有自主神经损害。

肝脏是糖生成的主要器官，受内脏交感、副交感神经的双重支配，交感神经兴奋肝糖输出增加，血糖升高。胰腺是又一个调节糖代谢的重要器官，胰岛内A、B、C细胞也受交感、副交感神经支配，胰升糖素、胰岛素的分泌与胰腺接受的不同神经刺激有关。一般来说，交感神经兴奋主要引起胰升糖素分泌增加，胰岛素分泌减少，血糖升高；而副交感神经兴奋则主要引起胰岛素分泌增加，胰升糖素分泌减少[6]。骨骼肌、脂肪是胰岛素介导的糖利用的主要场所，骨骼肌受交感、副交感神经双重支配，而脂肪组织仅受交感神经的支配，交感神经兴奋时骨骼肌、脂肪对糖的摄取增加[7]。

1.交感神经对肝糖代谢的影响

饱食时交感神经兴奋引起糖原分解, 空腹时交感神经兴奋导致糖异生, 结果肝糖输出增加, 血糖升高。此外, 交感神经兴奋可经中枢神经系统介导致急性

高血糖[8]。交感神经通过胰腺β

2或α

2

-AR，使胰升糖素分泌增加，促进肝糖元分

解和糖异生，抑制糖原合成，结果使肝糖输出增加，血糖升高，其原因是增加腺苷酸环化酶活性，引起肝细胞内cAMP浓度升高，使与糖代谢有关的酶活性发生改变。

2.交感神经系统对骨骼肌、脂肪组织糖吸收的影响

研究发现，寒冷刺激、运动后尽管胰岛素浓度无改变甚至减少，但骨骼肌对糖的摄取增加，其机制与交感活性增加有关。电化学刺激下丘脑的腹侧正中核( 交感神经中枢)，血胰岛素浓度不增加，但骨骼肌对糖的摄取增加，与上述结果相一致。脂肪组织对糖的摄取同样受交感神经的调节，交感神经兴奋刺激脂肪组织的糖吸收，这与去甲肾上腺素的β-AR作用有关，体内持续输注去甲肾上腺素引起脂肪组织非胰岛素依赖性的糖吸收增加[9]。

3.交感神经的中枢通路对糖代谢的调节

1850年，Claude Bernard首次发现，针刺狗第四脑室底引起短暂糖尿，提示中枢神经参与糖代谢调节。随后应用电刺激或药物注射研究中枢神经在糖代谢中的作用，发现下丘脑腹侧正中神经核团(VMH)是交感神经中枢，下丘脑外侧神经核团( LH)是副交感神经中枢。环境因素可影响中枢神经传导，低血糖、急性缺血、缺氧可兴奋交感神经中枢，交感神经输出增加，血中肾上腺素、去甲肾上腺素水平升高，最终引起血糖升高。这与临床上的应激性高血糖相一致，推测交感神经活性持续增强可导致糖尿病的发生。

4.交感神经调节异常与糖尿病

交感神经调节异常与糖尿病关系的研究分两个阶段。最初应用药理学和生理学的研究方法，如电化学破坏交感神经中枢(VMH)，可引起副交感神经兴奋性相对升高，产生高胰岛素血症、肥胖，导致糖尿病。

二．血糖的激素调节

参与血糖浓度调节的激素有两类：一类是降低血糖的激素，只有胰岛素一种；一类是升高血糖的激素，这类激素包括肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们对血糖浓度的调节是通过对糖代谢途径中一些关键酶的诱导、激活或抑制来实现的。这两类激素的作用互相对立又互相制约，使调节效能加强。

1.胰岛素(insulin)

由胰岛β细胞分泌至肝门循环，作用于肝脏及外周组织。其抑制内源性葡萄糖生成，刺激葡萄糖利用而使血糖下降。它可抑制肝糖原分解与糖异生，或与其它因素(包括高血糖症或低胰高血糖素症)使肝脏成为一个纯粹的葡萄糖摄取及能量储存器官。它可刺激其它胰岛素敏感组织如肌肉、脂肪的葡萄糖摄取、储存和利用。在空腹状态, 胰岛素主要通过抑制肝脏葡萄糖生成调节葡萄糖浓度。血糖较高时( 如餐后)则刺激葡萄糖利用或储存[10]。胰岛素的分泌降低亦可增加葡

萄糖的生成，减低葡萄糖的利用，从而增加血糖浓度。胰岛素总的效应是使糖的生成减少，去路增加。[11]

2.升高血糖的激素

包括胰高血糖素、肾上腺素、生长激素与皮质酮，使糖代谢由合成向分解方向转化。胰高血糖素(glucagon)：由胰岛A细胞分泌，通常在生理状态下通过肝脏发挥特殊作用，其主要作用是预防低血糖，它是糖原分解(glycogenolysis)及糖异生的有效激活剂，胰高血糖素起效快，但作用为一过性，其进一步增加可引起过量的葡萄糖释放。α-肾上腺素(epinephr ine)的高血糖效应较为复杂，它既可刺激肝葡萄糖生成，也可限制葡萄糖利用，在人类，肾上腺素通过α-及β-肾上腺能机制介导直接或间接作用α-肾上腺能作用限制胰岛素分泌，间接发挥升血糖作用；肾上腺素也可直接(即不依赖于其它激素的变化)增加肝脏糖原分解与糖异生，与胰高血糖素一样，肾上腺素在数分钟内起作用。但与胰高血糖素不同，持久的高肾上腺素血症引起持续性高血糖症[12]。生长激素(growth hormone)和皮质酮(corticos-terone)：两者长期应用均可限制葡萄糖利用及刺激葡萄糖生成。但生长激素最初有降低血糖(胰岛素样)作用，其高血糖效应在给药几小时后才会出现；皮质酮可在2～3小时后引起血糖水平升高。如果上述几种反调激素(胰高血糖素、肾上腺素及皮质酮)联合给药，引起之高血糖效应较每一激素单独给药为强[13]。

三．血糖的内脏调节

肝脏是代谢的中枢性器官。在血糖的调节中起至关重要的作用[14]。肝脏的调节作用主要表现在糖异生、糖元合成、贮藏和作为能源的葡萄糖的摄取、利用及释放。肝脏对肠道吸收的葡萄糖的摄取似不受胰岛素的直接调节。研究发现[15]，

首先借助肝细胞膜内外的葡萄糖浓度差进行简单的扩散。进入肝细胞内由葡萄糖输送休加以转运。进入肝细胞内的葡萄糖代谢率及糖异生率则受激素(尤其是胰岛素和胰高血糖素)的调节。空腹时，肝脏在糖代谢方面，以糖异生为要主，而对葡萄糖摄取则受抑制；在糖负荷后，肝脏以葡萄糖摄取为主而葡萄糖的生成则受抑制，从而使血糖维持相对恒定[16]。

以下几种肝脏疾病对糖代谢影响明显:(l)暴发性肝炎:有学者[17]将实验动物之肝脏全部切除，动物则死于低血糖。(2)慢性肝炎：裴的善[18]统计约60%呈糖耐量异常。Gray[19]对8例慢性活动性肝炎检测，空腹血糖偏低，胰岛素有上升

倾向

。糖耐量后20-130分钟，血搪值较对照组明显为高，180-240分钟明显为低，血中胰岛素呈高值，高胰岛素的原因为肝脏清除率下降，胰岛素浓度升高使胰岛素受体下降，敏感性降低。(3)肝硬化：肝硬化与糖尿病的关系早已受到重视，早在1960年Nau-nyn就提出肝性精尿病概念。肝硬化病人中糖代谢异常发病率较高，有人[20]报告一组病例，糖尿病47.8%，境界型32.9%，正常13%。估计肝硬化中糖代谢异常在80%以上，值得临床工作者注意。(4)肝癌：肝癌约90%由肝硬化演变而来，故多具有肝硬化所引起的糖代谢异常表现。肝癌的另一大表现是易招致低血糖症，有人[21]报告其发生率约5-10%，发作时平均血糖为1.7mmoL/ L。低血搪的发生机制是多方面的。

小结

综上，血糖平衡主要受激素的调节，酶水平的调节是最基本的调节方式和基础。肝在血糖平衡调节中起重要作用。中枢神经通过自主神经系统调节某些激素的分泌，并使各种激素间互相协调，即神经系统通过神经-体液途径对糖代谢进行综合调节，共同维持血糖水平的恒定。

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药配方治疗实验性糖尿病小鼠的研究

论文编号： 华南师范大学 本科毕业论文（设计） 题目： 姓名： 学号： 系别： 专业班级： 指导教师： 2013年 4 月18 日

学位论文原创性声明 本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本声明的法律结果由本人承担。 论文作者签名：日期： 2013 年 4 月 18 日

目录 中文摘要 (1) Abstract (1) 引言 (2) 1.实验材料 (2) 1.1 材料 (2) 1.2仪器 (3) 1．3 药品 (3) 2.实验方法 (3) 2.1 中药配方1的制备 (3) 2．1．1 中药配方1药粉的制作 (3) 2．1．2 粗多糖的提取 (3) 2．1．3 粗多糖的提取（Sevag法除蛋白质） (4) 2.2 中药配方2的制备 (4) 2．2．1 黑木耳多糖的制备 (4) 2．2．2 鹿茸提取物的制备 (4) 2．2．3 黄莲溶液的制备 (4) 2．3小鼠模型的建立 (4) 2．3．1 正常小鼠血糖测定 (4) 2．3．2四氧嘧啶致糖尿病小鼠模型的建立 (5) 2．3．3 香焦花蕊多糖溶液降血糖作用的研究 (5) 2.3.4葡萄糖标准溶液的测定 (5) 2.3.5灌胃 (5) 3.实验结果 (6) 3.1 葡萄糖标准曲线 (6) 3.2 中药溶液 (6) 3.3 治疗前后血糖值变化 (6) 3.4 治疗前后体重变化 (7) 4.结果分析与讨论 (7) 4.1 结果分析 (7) 4．1．1 降血糖效果分析 (7) 4．1．2 降血脂效果分析 (8) 4.2 讨论 (9) 4.3 前景及建议 (9) 参考文献 (11) 致谢 (12)

脂代谢紊乱与糖尿病

脂代谢紊乱与糖尿病 血脂异常是糖尿病(DM)患者的伴随病患,糖尿病患者动脉硬化患病率明显高于非糖尿病患者,发生冠心病死亡及严重的非致死性冠心病事件的危险性明显高于非糖尿病患者,根本原因除了糖尿病状态本身如高血糖、肥胖、高血压、高胰岛素血症、胰岛素抵抗等因素外,糖尿病所致的脂代谢异常也是一个明确而重要的因素。因此,对糖尿病患者来说,单单控制血糖是不够的,纠正脂代谢异常对防治糖尿病慢性并发症尤其是大血管并发症有重要的意义。 1糖尿病患者脂代谢紊乱的特点 据不完全统计,正常人血脂异常的发病率约为20%～40%,糖尿病血脂异常的发病率约为60%,其发病情况主要与糖尿病类型、病情轻重、血糖控制水平、营养状态、年龄及高胰岛素血症有着密切关系,主要以血浆三酰甘油(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)水平显著升高,血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平升高,高密度脂蛋白(HDL)降低为特征。临床上常将血TG和LDL增高,HDL降低称为血脂异常三联征,常伴随早发的冠心病,而且是一种动脉粥样硬化的脂蛋白表现型,常伴有胰岛素抵抗。 2脂代谢紊乱与Ⅱ型糖尿病 糖尿病病人LDL-C增高是致冠心病的主要危险因 素[1]。糖尿病患者血中LDL被糖化后,通过亲和机制使巨噬细胞摄取结构改变的LDL增多,造成这些细胞内的胆固醇堆积形成泡沫细胞,同时胶原组织被糖化的产物能捕捉更多的LDL,加速脂质沉积于动脉血管壁上,促使动脉粥样硬化的发生发展。另外,脂质和LDL的过氧化可直接影响血小板功能,使血小板易于黏附于受损的血管内皮细胞并释放出生长因子,刺激血管内平滑肌细胞增殖,还可影响前列腺环素和凝血因子活性,促使血栓形成。 三酰甘油增高是胰岛素抵抗的标志,常和血糖控制不满意密切相关。三酰甘油增高,影响LDL代谢,促进LDL从A型转变为B型;影响HDL代谢,影响HDL 成分,使HDL分解代谢增加,浓度下降;还影响凝血因子和促凝状态。 HDL对动脉粥样硬化最具有预示价值。糖尿病病人常有HDL降低和血三酰甘油增高,与脂蛋白酶活性降低、HDL分解代谢增强有关。HDL量的减少使动脉粥样硬化的危险性增加,此外,糖尿病患者HDL的质也有改变,其中,游离胆固醇对卵磷脂的比例增加,而这种变化已证实可致动脉硬化。 3糖尿病病人脂代谢紊乱的诊断标准 美国心脏病学会和美国糖尿病学会[2]对糖尿病病人血脂异常的诊断标准(表1)。

糖尿病小鼠模型的制备

、糖尿病的概念及分类 糖尿病已成为全人类继恶性肿瘤和心脑血管病之后的严重威胁人类健康的第三大非传染 性疾病。目前我国己成为世界第一糖尿病大国。 糖尿病是一类由遗传、环境、免疫等因素引起的、具有明显异质性的慢性高血糖症及其并 发症所组成的综合征，并非单一病因所引起的单一疾病（多原因引起的综合症）。糖尿病分 为：i型糖尿病、n型糖尿病和其它特异性糖尿病。I型糖尿病即胰岛B细胞大量破坏，常导 致胰岛素绝对性缺乏，以往称为胰岛素依赖型糖尿病、青年发病型糖尿病，“三多一少”症状明显。本型病因及发病是由于胰岛B细胞受到细胞介导性自身免疫性破坏。n型糖尿病由于胰 岛素抵抗并胰岛素分泌不足所致，以高血糖高血脂为显著特点。以往称为非胰岛素依赖型糖尿病、成年发病型糖尿病，常伴有明显的遗传因素，但遗传机制尚未阐明。其它特异性糖尿病 包括，B细胞功能的基因缺陷、胰岛素作用的基因缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化敏学制剂所致的糖尿病、感染、非常见型免疫介导性糖尿病以及有时并发糖尿病的其它遗传综合症。 （糖尿病是无法根治的，现在随着人们生活水平的提高，饮食习惯，生活方式的改变糖尿病的发病率节节攀升，成为威胁人类健康的一大难题。人们曾经一度把糖尿病称为富贵病这也是有一定道理的。为了提高人们的生活质量，近几年对糖尿病的研究日益加深） 二、糖尿病模型的建立 近年来，随着国内外对糖尿病治疗药物研究的深入开展，建立比较理想的糖尿病动物模型 显得尤为重要。目前常用的动物模型有实验性动物模型和自发性动物模型。自发性模型应用价 值较高，但因价格昂贵，饲养、繁殖条件要求严格，而不能得到广泛应用。实验性模型则应用比较广泛，实验性糖尿病动物模型的建立，是用各种方法损伤动物胰脏或胰岛B细胞导致胰岛 素的缺乏，或用化学药物对抗胰岛素作用，导致动物出现高血糖形成糖尿病。实验性糖尿病动 物模型的建立主要有6种方法：胰腺切除法致糖尿病、免疫性糖尿病、激素性糖尿病、下丘脑损伤性糖尿病、化学性糖尿病、病毒性糖尿病。由于化学性糖尿病动物模型诱发简便、来源广，应用较广泛。目前多采用注射化学诱导剂（链脲佐菌素或四氧嘧啶）的方法，引起短时间 内胰岛B细胞大量损害而诱发糖尿病动物模型的建立。 1糖尿病模型小鼠

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。病因1.遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。2.环境因素进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。临床表现1.多饮、多尿、多食和消瘦严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。疲乏无力，肥胖多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。检查1.血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。2.尿糖常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈（160～180毫克/分升）时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。3.尿酮体酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。4.糖基化血红蛋白（HbA1c）是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。5.糖化血清蛋白是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。6.血清胰岛素和C肽水平反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。7.血脂糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。8.免疫指标胰岛细胞抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的

成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)的护理体会

成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA） 的护理体会 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 成人隐匿性自身免疫性糖尿病(1atentautoimmunediabetesinadults，LADA)是从临床貌似2型糖尿病的患者中通过胰岛自身抗体筛查发现、介于l型和2型糖尿病之间的一种特殊类型的糖尿病，早期不依赖胰岛素治疗，但胰岛B细胞功能衰退速度约为2型糖尿病的3倍。病因复杂，目前针对性研究尚肤浅。 1 临床资料 我院自2009年5月至今共收治成人隐匿性自身免疫性糖尿病9例，其中男2例，女7例；年龄28-49岁，确诊前有糖尿病史3例，余无糖尿病病史。6名初发病者无明显口开、多饮、多尿症状，均有食欲亢进，体重明显减轻。查抗谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）均为阳性,均给予胰岛素泵联合口服降糖药物强化治疗。经系统治疗、护理，所有患者的血糖平稳，能够正确应用胰岛素，并发症得到一定的控制，疾病知识掌握良好。 2 护理体会

2.1 心理护理LADA对于患者来说很陌生，属于“稀有病种”，很多初发患者缺乏相关疾病知识，对治疗过程产生怀疑，对预后产生焦虑，担心遗传给子女等。此类患者的心理护理显得尤为重要！我们针对以上心理特点，医护人员主动关心患者，采取发放健康教育处方的同时，一对一做心理疏导，定期组织培训班，集中做心理辅导。用通俗易懂的语言耐心与他们交流沟通，介绍治疗的目的、过程、配合、方法、注意事项、如何防治等知识，消除患者的担忧，稳定患者及家属的情绪。最终,多数患者较快地适应了新环境,使治疗护理得以顺利进行。 2.2 用药指导 2.2.1 LADA一经确诊,应尽早应用胰岛素治疗，保护残存的胰岛细胞有利于延缓病情.同时遵医嘱按时监测餐前餐后及夜间血糖，及时根据血糖的变化和患者的进食情况调节胰岛素泵的输人剂量。 2.2.2 LADA患者应按照医嘱根据个体特征选择可以保护胰岛功能的降糖药物，如具有抗炎和免疫调节作用的胰岛素增敏剂，因此类药物对LADA患者有延缓免疫破坏的作用。 2.2.3 控制血糖同时，重视并发症的防治和用药，改善周围神经循环，尽量避免使用加重肾胀负担的药物,延缓肾功能损害； 2.2.4定期举办用药知识讲座，指导安全合理用药，不随意减药停药,提高患者用药的依从性。 2.3饮食护理

小鼠糖尿病模型建立的实验设计

发育生物学课程设计 北方民族大学 小鼠糖尿病模型实验设计方案 姓名：徐飞 学号：20103465 生物技术102班

小鼠糖尿病模型实验设计方案 徐飞 （北方民族大学生物科学与技术学院，生物技术，20103465） 【摘要】糖尿病是一种常见的具有遗传倾向的葡萄糖代谢和内分泌障碍,是由于绝对性或相对性胰岛素分泌不足引起的,近半个世纪来,糖尿病患病率和死亡率有明显上升趋势,在我国已成为继心血管疾病、肿瘤之后列第三位的常见病、多发病和慢性非传染性疾病。【关键词】糖尿病；动物模型；实验设计 【Abstract】Diabetes mellitus is a common genetic glucose metabolic and endocrinal disturbance caused by insulindeficiency absolutely or relatively. In the last half century, diabetes has the increasing rates of morbidity and mortality, and has become the third common, frequently occurring and chronic noninfectious disease after cardiovascular disease and cancer. 【key words】Diabetes; Models, animal; Experimental design 引言 糖尿病(diabetesmellitus,DM)属中医学“消渴”范畴,是以多饮、多食、多尿、身体消瘦,或尿浊、尿有甜味为特征的疾病。现代医学认为,糖尿病是一种由多种病因引起的慢性代谢性疾病,是由于体内胰岛素缺乏,或拮抗胰岛素的激素增高,或胰岛素在靶细胞内不能发挥正常生理作用而引起葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的综合征。为探清糖尿病病因,建立理想的DM动物模型是十分必要的,动物模型也可以筛选降糖药物,可以为中医药治疗糖尿病提供实验依据。 动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学（包括新药筛选）研究。人类疾病的发展十分复杂，以人本身作为实验对象来深入探讨疾病发生机制，推动医药学的发展来之缓慢，临床积累的经验不仅在时间和空间上都存在局限性，而且许多实验在道义上和方法上也受到限制。而借助于动物模型的间接研究，可以有意识地改变那些在自然条件下不可能或不易排除的因素，以便更准确地观察模型的实验结果并与人类疾病进行比较研究，有助于更方便，更有效地认识人类疾病的发生发展规律，研究防治措施。 糖尿病模型的建立方法很多,如手术法、药物法、自发性DM、转基因动物法等。国外多

2型糖尿病与脂代谢紊乱

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2型糖尿病与脂代谢紊乱 2 简介 2 型糖尿病与动脉硬化的关系十分密切。 大量流行病学资料证明糖尿病患者发生动脉硬化性疾病的危险比非糖尿病患者高 2-4 倍，即使是新诊断的 2 型糖尿病已有 50%以上的人群患有冠心病。 另外，糖尿病患者合并动脉硬化性疾病后，病变弥散且进展较快。 在死亡原因分析的资料中也显示心脑血管疾病是糖尿病患者的主要死因。 经流行病资料证实形成糖尿病心脑血管疾病的主要危险因素有血脂异常、高血压、高血糖及吸烟等。 对糖尿病伴冠心病的危险因素分析中，血脂异常是最重要的危险因素。 一、糖尿病性血脂异常的定义糖尿病的血脂异常既包括脂蛋白数量和质量的异常又包括脂蛋白代谢的紊乱。 其典型脂谱表现为： 高甘油三酯血症，接近正常的低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平，低高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)，小而密的 LDL 和 HDL、餐后脂血症和过多的残粒堆积。 上述脂质异常都有致动脉硬化的作用，共同构成一组相关的危险因素。 1 / 13

二、糖尿病血脂异常的发生机制为了更容易理解糖尿病发生血脂异常的机制，本文从糖尿病伴发的血脂异常类型分析。 （1）高甘油三酯血症： 高甘油三酯血症是 2 型糖尿病中最常见的血脂异常。 血糖升高的程度和对高脂血症的遗传易感性都可能是决定血中甘油三酯（TG）水平的因素。 TG 升高的原因是富含 TG 的脂蛋白在血中的堆积，包括乳糜微粒、极低密度脂蛋白(VLDL)、中密度脂蛋白(IDL)及残粒蛋白等。 造成富含 TG 颗粒在血中升高的原因主要有肝脏 VLDL 的过度合成和富含 TG 的脂蛋白粒子的清除障碍，二者均可导致高 TG 血症。 血糖轻度升高者，肝脏 VLDL 合成增多的主要原因是在肥胖和胰岛素抵抗的情况下，游离脂肪酸(FFA)流入肝脏增多。 血糖中至重度升高的未治疗的糖尿病患者，胰岛素抵抗和胰岛素(相对或绝对)缺乏共存，二者同为影响血浆 TG清除的原因，因为脂蛋白脂酶(LPL)活性可显著下降(LPL 的合成和分泌需依赖胰岛素的作用存在)， LPL 是 TG 的水解酶，其活性下降使 VLDL 粒子清除障碍，同时 VLDL 的过剩使 LPL结合位点饱和可进一步导致乳糜微粒聚集和餐后脂蛋白的清除减慢，因此只要糖尿病存在胰岛素的作用不足， LPL 的活性必然下降，血中 TG 的水平就会升高，升高的水平取决于胰岛素抵抗和胰岛素缺乏的程度。 LPL 活性下降在未治疗的糖尿病的高 TG 血症形成中占重要地

糖尿病鉴别诊断

2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。 一、1型糖尿病 1、成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）：是免疫介导性1型糖尿病的一个亚型，一般20岁后发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体重迅速下降，BMI≦25kg/m2；空腹血糖≧16.5mmol/L，空腹血浆C肽≦0.4nmol/L，OGTT 1h和（或）2h C肽≦0.8nmol/L，呈低平曲线；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA）阳性；HLA-DQ B链57位为非天冬氨酸纯合子。 2、特发性1型糖尿病：无自身免疫参与的证据，各种胰岛β细胞自身抗体检查始终为阴性，其临床特点为：明显家族史，发病早，初发时可有酮症，需胰岛素治疗，但用量较小；病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退，起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。 二、特殊类型糖尿病 1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷 1)青年发病的成年型糖尿病（MODY）：该病为常染色体显性遗传病，患者家系中有3代或3代以上遗传史；起病年龄早，家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁；且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。 2）线粒体母系遗传糖尿病：该病呈母系遗传，家系内女性患者的子女可能患病，而男性患者的子女均不患病；起病年龄早；起病初常不需胰岛素治疗，无酮症倾向，但无肥胖或反而消瘦，胰岛β细胞功能日渐减退，多数终需胰岛素治疗；常伴不同程度听力障碍，其发病时间可能在糖尿病前或后；少数患者可能有能量需求较大器官（神经、肌肉、视网膜、造血系统等）损害的表现或血乳酸增高。 2、胰岛素作用遗传性缺陷 1）A型胰岛素抵抗（卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN）：多见于消瘦的青少年女性，典型的临床特点是：显著高胰岛素血症；糖尿病一般不重，但表现为明显的胰岛素抵抗；常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现；女性患者有卵巢性高雄激素血症，表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。 2）矮妖精貌综合症：为常染色体隐性遗传病，其特点为：显著的高胰岛素血症，可达正常水平的100倍；糖耐量可正常，有时出现空腹低血糖；可有其他多种异常，如宫内发育停滞、面貌怪异（低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等）、脂肪营养不良和黑棘皮病等。新生女婴可有多毛、阴蒂肥大和多囊卵巢。多早年夭折。 3）Rabson-Mendenhall综合症（C型胰岛素抵抗）：特点为除了具A型胰岛素抵抗表现外，还可有牙齿畸形、指甲增厚、腹膨隆、早老面貌、阴茎或阴蒂增大、松果体增生或肿瘤等。常于青春期前死于酮症酸中毒。 4）脂肪萎缩性糖尿病：为常染色体隐性遗传病，特点为：严重胰岛素抵抗，胰岛素抗药性糖尿病，一般不伴酮症酸中毒；皮下、腹腔内、肾周脂肪萎缩；伴肝脾肿大，可发展至肝硬化、肝衰竭；皮肤黄色瘤、高甘油三酯血症；有明显家族史，女性多发病，可有多毛、阴蒂肥大等男性化表现。 3、胰腺外分泌疾病:如胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病等均可引起糖尿病。病患通常在糖尿病发生前有胰腺疾病的病史，如胰腺炎可以破坏胰岛，造成胰岛β细胞功能的损伤，胰岛素的分泌缺陷，通常表现为胰岛素分泌功能低下，全天血糖升高。该患者无相关病史，但糖尿病患者胰腺癌的发生几率较一般人群高，需注意鉴别。 4、内分泌疾病： 1）嗜铬细胞瘤时，由于高浓度的肾上腺素的作用，肝糖原分解加速，胰岛素分泌受抑制，

《糖尿病学术前沿》：肠道糖代谢的回顾

《糖尿病学术前沿》：肠道糖代谢的回顾(Intestinal glucose metabolism revisited) 文章要点： 1. 肠糖异生可通过与大脑的联系在能量平 衡中发挥调控作用。蛋白质饮食引起的饱足感可能由肠糖 异生介导。膳食纤维的抗肥胖和抗糖尿病效应可能由肠糖 异生介导。 2. 肠糖异生参与肥胖T2DM患者胃旁路术后 代谢改善。3. 对肠糖异生与下丘脑之间交叉通路的研究可能 为未来代谢疾病的防治开辟新道路。内容概述：既往认为肠道通过高效的糖利用能力参与糖代谢, 最近认为肠糖异生作为一种新机制参与肠道糖代谢，约20-25%的内源性葡萄糖由肠道产生，肠糖异生能通过与脑的联系调节机体能量 的动态平衡。蛋白质来源的肠糖异生机制：食物中的蛋白质 消化后，以肽类形式进入门静脉系统。单肽与在门脉周分布 的μ-阿片受体（MORs）结合。而MORs调控上行的神经冲动信号，这些信号通过迷走神经和脊髓这两条通路传递至大 脑的相应核团，如脑桥臂旁核，下丘脑室旁核，延髓迷走神 经复合体等。通过此反射弧促进肠内糖异生基因的表达。 2. 膳食纤维来源的肠糖异生机制：进食含丰富膳食纤维的食 物后，通过微生物的酵解作用生成丙酸盐和丁酸盐。丁酸盐 通过依赖cAMP的途径直接激活肠糖异生相关基因的表达， 而丙酸盐作为激动剂释放入门静脉与游离脂肪酸受体

（FFAR3）结合，通过肠脑传入途径作用于大脑相应的功能 核团。同样通过这样的反射弧促进肠内糖异生基因的表达。 3. 在门静脉壁内，周围神经系统通过感知由肠糖异生产生的 葡萄糖，并向大脑发出信号来调节饥饿感和整体葡萄糖稳态 平衡。由于和感知葡萄糖的机制有关，葡萄糖受体SGLT3的重要作用也被重点提及。肠糖异生通过促进葡萄糖释放入 门静脉，与SGLT3 结合，向大脑传递信号，降低肝糖产生，以及产生各种与代谢相关的裨益，如食欲下降，能量消耗增 加，体重减轻，糖耐量增高，胰岛素敏感性增加等等。 4. 此外肠糖异生作用可能有助于肥胖T2DM患者胃旁路术后血 糖和摄食改善，相比胃束带术，胃旁路术可为肥胖T2DM患者带来摄食和血糖的明显改善。一方面GLP-1分泌增加，胰岛素分泌增加，另一方面通过肠糖异生，控制饥饿感，改善 胰岛素敏感性，从而达到血糖改善，摄食改善的目的。 5. 肠糖异生与下丘脑之间交叉通路的研究可能为未来代谢疾病 的防治开辟新道路，值得关注。参考文献出处：Diabetes Res Clin Pract. 2014 Sep;105(3):295-301 《糖尿病学术前沿》介绍：诺和诺德医学事务团队长期关注内分泌领域最 新进展，共同监测20余个糖尿病领域顶级专业杂志及网站， 精选其中的热点文章，总结提炼制作而成《糖尿病学术前沿》项目。项目每月发布两期，全年共24期，旨在持续推进内 分泌领域的前沿学术信息沟通。欢迎大家关注医学信息微

血糖代谢异常的相关知识

血糖代谢异常的相关知识 第1节、血糖异常的分类及危害 1．血糖有哪些生理功能？ 血糖即血液中的葡萄糖，是糖类在机体内的运输形式。血糖随血液流经全身，供人体代谢、活动所需能量之用。身体通过非常精细的调节，使血糖维持在比较窄的范围内（3.3~6.1mmol/L，60~110mg/dl）。尽管血糖异常对人体的影响主要来自血糖升高。但如果一个人低血糖的话，就会有生命危险。对低血糖最敏感的器官就是交感神经及大脑。因此，低血糖的主要表现是心慌、乏力、出汗、焦虑、饥饿感等，进一步发展就是抽搐、意识丧失、昏迷，直至死亡。 2．能够调节血糖的器官及激素有哪些？ 肝脏、神经内分泌系统参与血糖的调节。葡萄糖在肠道的吸收，餐后5~6小时就停止了。肝脏是接收、储存和代谢葡萄糖的主要场所，肝脏把肠道吸收来的葡萄糖以肝糖原的形式储存起来。当血液中的葡萄糖难以满足需要时，把肝糖原转化为葡萄糖供机体需要。但这种储备仅能维持数小时。以后机体主要靠肝脏及其他器官的糖异生，即非糖类物质如生糖氨基酸、乳酸、甘油、丙酮酸等转化为葡萄糖，维持血糖的稳定。 如果血糖较低时，有多种内分泌激素与神经系统的协同作用，以使血糖升高，如胰升血糖素、肾上腺素、生长素、糖皮质激素及甲状腺素。当血糖升高时，则只有胰岛素来降血糖了。胰岛素是唯一能降血糖的激素。给人类健康带来威胁的，主要也是由于胰岛素不足或胰岛素功能障碍带来的血糖升高。 3．血糖高了会对机体造成哪些损害？ 血糖短期内很高的时候，会并发急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗综合。这些情况常见于1型糖尿病及2型糖尿病代谢控制差、伴有严重应激、伴发感染、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。如延误诊断或治疗可致死亡。在幼龄或高龄、昏迷或低血压的患者死亡率更高。前者在美国有经验的医疗中心其病死率＜5%，但在我国基层医院病死率可高达10%。糖尿病非酮症性高渗综合征的病死率更高，即使在水平高的医院，死亡率仍高达15%。 但是，糖尿病最常见的还是慢性并发症。身体的主要器官基本都可受到影响。主要包括：（1）心血管并发症 心血管疾病是糖尿病患者致残、致死，并造成经济损失的主要原因。因心血管疾病而死亡的糖尿病患者中，冠心病约占一半。20世纪80年代以后，由于对冠状动脉硬化性疾病病因与发病机制的认识以及防治试验的成就，西方发达国家普通人群中冠心病发病率及病死率均呈明显下降趋势。糖尿病人群则不然，其心血管疾病的患病率及死亡率却日益增加。糖尿病人群的心血管疾病年发病率比年龄及性别相同的非糖尿病人群高2～3倍。 既往无心肌梗死的糖尿病患者10年内发生心血管事件的危险与既往曾患心肌梗死的非糖尿病患者相似，故认为糖尿病是冠心病的等危症。2型糖尿病是冠心病的独立危险因素。

糖尿病性肌萎缩症

糖尿病性肌萎缩症 国外医学神经病学神经外科学分册2000年第27卷第1期 七台河矿务局总医院神经内科（156400）李明 第二军医大学附属长海医院神经内科（200433）吴帅（综述） 河南省汝州市第一医院（467500）吴睿 第二军医大学附属长海医院神经内科（200433）丁素菊（审校） 摘要糖尿病性肌萎缩性症发病率低，其发病机理主要有代谢紊乱学说、缺血学说及免疫学说；发病部位倾向于多部位；其临床表现主要以下肢近端无力、萎缩、疼痛及无感觉障碍为特征；免疫治疗可能较为有效。 关键词：糖尿病肌萎缩 糖尿病性肌萎缩症是糖尿病不常见的一种并发症。本病最早由Bruns（1890）提出，曾有不同的命名如：瘫痪性糖尿病神经炎、近端糖尿病神经病、近端糖尿病肌萎缩、近端运动神经病及Bruns-Garland综合症。Garland于1995年正式命名为糖尿病性肌萎缩症[1]，其发病率为0.8%，Ⅱ型糖尿病患者的发病率为1.1%，Ⅰ型糖尿病患者约为0.3%。本文就其发病机理、病理、病变部位、临床表现及治疗等作一综述。 1 发病机理[2～4] 糖尿病性肌萎缩症与一般的糖尿病性神经病的发病机理基本相同，主要有以下几个方面： 1.1 代谢紊乱学说 糖尿病患者胰岛素分泌绝对或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质及水电解质等代谢紊乱，致使细胞代谢异常也不可避免地影响神经系统，如高血糖时除使血红蛋白糖基化外，也可使神经内蛋白糖基化而影响神经功能。此外，由于长期高血糖使神经组织内有较高葡萄糖透入，在醛醇还原酶、山梨醇脱氢酶催化下形成较多山梨醇和果糖，而神经组织内无果糖激酶，不能使果糖进一步分解而导致神经组织水肿。通过控制血糖后症状、神经传导速度得到改善支持该论点。 1.2 缺血学说 有资料表明，糖尿病人神经活检中发现神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管基底膜增厚，血管内膜内皮细胞增生及血管壁有脂肪和多糖类物质沉积致使管腔狭窄。支持点如下：在长期血糖控制不佳的病人糖尿病血管病发生率高；神经症状的改善与血糖水平无明显相关性；糖尿病神经病、视网膜病及血管病常同时存在。 1.3 免疫学说

糖尿病动物模型

糖尿病动物模型 一．【关键词】糖尿病动物模型 目前公认糖尿病不是唯一病因的疾病,而是复合病因的综合征,与遗传、自身免疫及环境因素有关糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。糖尿病的病因尚未被完全阐明。近年来，由于糖尿病的发病率上升，防治糖尿病已成为科学工作者的一个重要课题。故合适的糖尿病模型是人类研究糖尿病的重要手段。 糖尿病分为：Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病和其它特异性糖尿病。Ⅰ型糖尿病即胰岛β细胞破坏约占糖尿病的10%以下，常导致胰岛素绝对性缺乏，以往称为胰岛素依赖型糖尿病、青年发病型糖尿病，本型病因及发病是由于胰岛β细胞受到细胞介导性自身免疫性破坏。Ⅱ型糖尿病由于胰岛素抵抗并胰岛素分泌不足所致约占糖尿病的90%以上，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病、成年发病型糖尿病，常伴有明显的遗传因素，但遗传机制尚未阐明。其它特异性糖尿病包括，β细胞功能的基因缺陷、胰岛素作用的基因缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化敏学制剂所致的糖尿病、感染、非常见型免疫介导性糖尿病以及有时并发糖尿病的其它遗传综合症。 下面我将按照糖尿病的分型，介绍相应的糖尿病动物模型。 二、Ⅰ型糖尿病动物模型的建立 （一）手术方法（胰腺切除法） 是最早的糖尿病动物模型复制方法。1890年,Mehring和Minkowski报道，在切除狗胰腺后，出现多尿、多饮、多食和严重的糖尿现象。一般选用较大的实验动物，如狗和家兔等，其次用大鼠。全部切除胰腺，可制成无胰性糖尿病动物模型，需补充外源性胰酶。全部切除胰腺，除可引起高血糖外，并可致酮症酸中毒和死亡，故一般主张切除75%～90%的胰。 （二）化学药物特异性破坏胰岛β细胞 四氧嘧啶诱发糖尿病模型 1[造模原理.]四氧嘧啶（alloxan）四氧嘧啶产生超氧自由基而破坏β细胞，导致胰岛素合成减少，胰岛素缺乏。其作用可能与干扰锌的代谢有关。豚鼠具有抗药性。四氧嘧啶引起的血糖反应分三个时相，开始血糖升高，持续约2h，继而因β细胞残存的胰岛素释放引起低血糖约6ｈ，12ｈ后开始持久的高血糖。 2【实验动物】成年小鼠，成年大鼠，小型猪，家兔，均以雄性为佳。 3【主要试剂】四氧嘧啶，用注射用水或生理盐水新鲜配制成1%~3% 4【造模评价】用四氧嘧啶诱发的糖尿病模型类似人类Ⅰ型糖尿病，方法简单，成模率高，但是具有刺激胰岛素分泌的药物及胰岛素增敏作用的药物在此模型无降低血糖作用，造模死亡率较高，同时也致肝、肾组织中毒性损害，部分动物高血糖自然缓解。 链脲佐菌素诱发大小鼠动物模型 1[造模原理]链脲佐菌素（streptozotocin,SZT）链脲佐菌素能够选择性损伤胰岛β细胞，引起实验性糖尿病。给猴、狗、大鼠和小鼠等注射链脲佐菌素后，血糖水平的改变也可分为三个时相：①早期高血糖相，持续约1～2小时，乃此药抑制胰岛释放所致；②低血糖相，持续约6～10小时，可能是由于胰岛β细胞破坏，大量胰岛素释放，是血糖显著降低；③24

糖尿病是一种终身性的慢性代谢性疾病

糖尿病是一种终身性的慢性代谢性疾病，如果没有得到及时正确的治疗，便会危害到心、肺、肾、神经、眼睛等脏器和器官，而且这种危害往往是在不知不觉中发生的。其实，糖尿病本身并不能导致人死亡，真正可怕的是糖尿病的并发症。糖尿病并发症是糖尿病及糖尿病状态而发生的涉及全身的急性或慢性病变，它们都是糖尿病在发生发展过程中，整体病变的组成部分，病变可涉及一个脏器、也可涉及多个脏器、多个系统、与糖尿病病程长短，或控制良好者，可不出现并发症，即病程程度较轻，保持在单纯糖尿病阶段。相反，如果糖尿病病程较长，特别是长期得不到良好控制者，易于合并有多种并发症。并发症范围广，种类较多。 常见的糖尿病并发症有：糖尿病性心脏病、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性肢端坏疽、糖尿病性神经病变、糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变，以及引起的多种感染 糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症，是由糖尿病病变转变而来。足病（足部坏疽、截肢）、肾病（肾功能衰竭、尿毒症）、眼病（模糊不清、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症。平时应积极治疗血脂异常。长期坚持饮食疗法，少吃动物脂肪，限制富含胆固醇的食物如动物内脏、鱼子、蛋黄等。必要时使用调脂药物。适当的运动对降低血糖、血脂、有效的控制体重、预防糖尿病合并症有较好的作用，应长期坚持锻炼。运动方式应采取有氧运动。不吸烟，不饮酒。出现以下情况，提示发生了糖尿病并发症： 1、口渴、咽干：提示血糖升高，血粘度增大。有些人由于口渴中枢不敏感，尽管血糖增高，但无口渴症状。 2、疲乏无力：机体细胞内代谢产物堆积，帮有严重疲乏无力。 3、血压上升：血糖上升，则血容量增多，出现血压高。 4、周身发胀：提示血糖降低过快，造成细胞内水肿。 5、腹胀便秘：可能是胃肠平滑肌无力、自主神经受损、双胍类药物服用过多。 6、头痛头晕：两种情况易发生头痛头晕：血压高和低血糖。 7、皮肤脱屑：皮肤干燥、脱屑、奇痒，提示有皮肤症状。 8、双足麻木：双足刺痛，继之麻木，似袜套样知觉缺失，提示有糖尿病末梢神经炎发生。

糖尿病是一种常见多发的慢性代谢性疾病

糖尿病是一种常见多发的慢性代谢性疾病，最严重最常见的慢性并发症是糖尿病肾病，据资料表明，糖尿病肾病的发病率在国内占糖尿病的0.9%-36%[1]。其早期肾脏病理改变大多是可逆的，但终末期糖尿病肾病的5年生存率小于20%[7]。因此及早预防及诊治DN至关重要[2]。以往，对糖尿病肾病早期诊断的常用指标有尿微量白蛋白、血清胱抑素C、血清高敏C反应蛋白、NAG、α1-微球蛋白等，这些指标虽有助于DN的诊断，但缺乏特异性和灵敏性。而早期肾小球微穿刺又因为操作复杂，过程痛苦等原因不易被患者接受[8]。因此，寻找一种灵敏度高，特异性强的诊断指标迫在眉睫。本文测定了31例糖尿病早期肾脏功能受损患者、33例糖尿病非早期肾脏功能受损患者和25例健康人血清抵抗素含量，现将结果报告如下： 一、材料与方法 1.1标本来源 大连医科大学附属第一医院内分泌病房2型糖尿病患者血清，其中男30例，女34例，年龄20～80岁，所有研究对象在取样前均排除大血管病变, 排除患有急慢性感染、心功能不全、肝肾功能不全、原发性肾小球疾病及其他自身免疫性疾病者, 排除使用胰岛素及胰岛素增敏剂者。各组对象的性别、年龄等一般临床特征比较差异无统计学意义（P>0.05）。具有可比性。根据AM/Cre将2型糖尿病患者分为2组，AM/Cre在30～300之间31例，男22例，女9例。AM/Cre<30的患者33例，男13例，女30例。另设健康对照组25例，其中男18例、女7例，均从大连医科大学附属第一医院健康体检人员中筛选，排除糖尿病、高血压病、肾病等其他相关疾病。血样要求:所有实验对象均在空腹12h以上于清晨抽取肘静脉血2ml加于肝素抗凝管中，离心分离，取抗凝血清置于-70°C低温冰箱中待测定抵抗素和血清胱抑素C。所有血样均来自大连医科大学附属第一医院检验科。尿样要求：取晨尿10ml，3500r/ml，离心10min，取上清液检测尿微量白蛋白（mALB）。 1.2主要试剂 1.2.1ELISA试剂盒： 北京奇松生物科技有限公司生产，批号为2011002B。 1．3主要仪器设备及耗材 （1）瑞士Tecan Sunrise酶标仪：早稻田(北京)生物科技发展有限公司上海办生产。 （2）洗板机：早稻田(北京)生物科技发展有限公司上海办生产。 (3)高精度加样器及枪头：0.5-10ul、2-20ul、20-200ul、200-1000ul （4）37°C恒温箱 （5）BNⅡ免疫特种蛋白分析仪：上海SIEMENS公司生产。 （6）日立7600全自动生化分析仪：北京九强生物技术有限公司生产。 1.4试验方法 1.4.1ELISA法测血清抵抗素含量 从室温平衡20min后的铝箔袋中取出所需板条，剩余板条用自封袋密封放回4°C。分

糖代谢紊乱及糖尿病的检查

糖代谢简述 一、基础知识： （一）糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）： 1.概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。它是体内糖代谢最主要的途径。 2.反应过程：糖酵解分三个阶段。 （1）第一阶段： 葡萄糖→1,6-果糖二磷酸。 ① 葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。为不可逆的磷酸化反应，消耗1分子ATP。 ②葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化。 ③果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。是第二个不可逆的磷酸化反应。是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。 （2）第二阶段：裂解阶段。1,6-果糖二磷酸→2分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛）。醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。 （3）第三阶段：氧化还原阶段。 ①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD＋的还原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1,3-二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的还原。 ②1,3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP。磷酸甘油酸激酶催化。 ③3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸。 ④2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸。 ⑤磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成丙酮酸和ATP，为不可逆反应。 ⑥烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸。 ⑦丙酸酸还原生成乳酸。 1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP，这一过程全部在胞浆中完成。

3.生理意义 （1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。 （2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。 （3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。 依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸等。 （二）糖的有氧氧化途径： 1.概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主要方式。 2.反应过程：可分为两个阶段。 第一阶段（胞液反应阶段）：糖酵解产物NADH不用于还原丙酮酸生成乳酸，二者进入线粒体氧化。 第二阶段（线粒体中反应阶段）： （1）丙酮酸经丙酮酸脱氢酶复合体氧化脱羧生成乙酰CoA，是关键性的不可逆反应。 （2）三羧酸循环：是在线粒体内进行的系列酶促反应，从乙酰CoA和草酰乙酸缩合成柠檬酸到草酰乙酸的再生，构成一次循环过程，其间共进行四次脱氢氧化产生2分子CO2，脱下的4对氢，经氧化磷酸化生成H2O和ATP。 三羧酸循环的特点是： ①从柠檬酸的合成到α-酮戊二酸的氧化阶段为不可逆反应，故整个循环是不可逆的。 ②在循环运转时，其中每一成分既无净分解，也无净合成。 ③三羧酸循环氧化乙酰CoA的效率取决于草酰乙酸的浓度。 ④每次循环所产生的NADH和FADH2都可通过与之密切联系的呼吸链进行氧化磷酸化以产生ATP。 ⑤该循环的限速步骤是异柠檬酸脱氢酶催化的反应。 （3）氧化磷酸化：线粒体内膜上分布有紧密相连的两种呼吸链，即NADH呼吸链和琥珀酸呼吸链。1分子葡萄糖彻底氧化为CO2和H2O，可生成36或38个分子的ATP。 3.生理意义： 有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。

糖尿病与胰岛素的关系

糖尿病与胰岛素 一、胰岛素简介： 胰岛素是由胰岛上的β细胞分泌的一种蛋白质类激素。 在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100～200万个。 二、胰岛细胞分类： 胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种： 1、A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。 2、B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。 3、D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。 三、胰岛素的作用： 胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制着蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。 1、对糖代谢的影响：能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。 （1）、加速葡萄糖的利用：胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶

作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存。 （2）、抑制葡萄糖的生成：能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。 2、对脂肪代谢的影响：促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。 3、对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。 4、胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。另外，葡萄糖在红细胞及脑细胞膜的进出，葡萄糖在肾小管的重吸收以及小肠粘膜上皮细胞对葡萄糖的吸收，都不受胰岛素的影响。 5、胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。 四、胰岛素与糖尿病的关系： 糖尿病主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活 性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。 糖尿病分1型糖尿病（即胰岛素依赖性糖尿病）和2型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病）。 胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。

糖尿病是一种常见的内分泌代谢障碍性疾病

老年糖尿病患者的饮食护理 [摘要]目的：探讨饮食护理对老年糖尿病患者血糖控制情况的影响。方法：将100例已确诊为糖尿病的老年患者，随机分为观察组和对照组各50例，对照组的患者只坚持使用调控血糖的药物，不进行饮食护理干预，观察组的患者在坚持使用降血糖药物的同时进行饮食护理干预。结果：两组患者进行比较，观察组患者的血糖得到很好的控制，且无并发症的发生(P<0.05)，差异有统计学意义。结论:对老年糖尿病患者进行饮食护理,可使他们了解到饮食治疗的重要性,有利于控制血糖。 [关键词]糖尿病老年饮食护理、 老年糖尿病是一种常见慢性病，但多数患者只是依赖于药物治疗，而忽视了饮食疗法，或饮食治疗不得当，从而导致治疗效果不理想。其实饮食治疗是糖尿病治疗的基础，对已经开始药物治疗的患者，饮食护理干预可以进一步调控血糖，从而加强降糖药物的疗效。我科通过对糖尿病患者进行饮食护理干预，效果满意，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料：选取2012年5月~2014年5月在我科住院的100例已确诊为老年糖尿病的患者，男性64例，女性36例，年龄60~84岁，平均年龄72岁。 1.2方法：对100例老年糖尿病患者随机分为两组：即观察组和对照组，每组50例。两组患者在年龄，认知，文化程度，治疗方面差异均无统计学意义，有均衡可比性。对照组的患者坚持使用降糖药物，根据个人的饮食习惯进食，不给予干预;对观察组的患者，在使用降糖药的同时，发放“糖尿病患者食谱”进行饮食指导，给予饮食干预。 1.3糖尿病饮食疗法:饮食治疗是糖尿病治疗的基础，不管属于那种类型，也不论病情轻重，都需要饮食控制。病情较轻者，经饮食治疗病情可以改善，甚至不需用药即可控制病情。饮食治疗除有益于血糖控制以外，还有助于减肥、降低血压及血脂。 糠尿病的饮食治疗包括选择何种饮食以及进食多少的问题。后者属于营养计算，能在许多书上找到，这里只谈糖尿病患者宜选择哪些食物。 食品应该选择糙米、粗杂粮，因为粗杂粮(如莜麦面、荞麦面、燕麦面、玉米面等)富含膳食纤维、B族维生素及多种微量元素，糖尿病患者长期食用可收到降低血糖、血脂的效果。蛋白质应首先选择瘦肉、鱼虾、禽蛋类及不含糖的乳品；其次为豆类及各种豆制品，再次为小部分为米面类。脂肪应选择花生油、豆油、芝麻油、玉米油、茶油等。此外，还要吃一些含粗纤维的食物，如绿色蔬菜、果皮、麦麸、玉米麸、海藻等，由于人类没有粗纤维的消化酶，因此进食后不被消化吸收，不产生热量。研究证明，粗纤维能改善病情，有利于降血糖、降血脂、改善便秘，对冠心病及结肠癌有预防作用。食欲亢进的糖尿病患者，进食后有饱腹感，有助于消除饥饿感。另外，苦瓜、洋葱、香菇、柚子、蕹菜、南瓜等有肯定的辅助降糖作用，是糖尿病患者理想的食物。 相对禁忌的食品是高脂食品及高胆固醇类食品。糖尿病患者容易出现高脂血症，这是导致多种慢性并发症的基础，因此必须严格限制胆固醇的摄人量。含胆固醇高的食物有动物油、黄油、奶油、肥肉、动物内脏及脑髓、蛋黄、松花蛋等。绝对禁忌的食品是指含大量简单糖(如葡萄糖、蔗糖)的食物，因为含有大量的糖分，直接影响血糖，对病情非常不利。如，白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、