一氧化氮在医学中的作用

一氧化氮在医学中的作用

一氧化氮（NO）是在自然界常见的一种既普通、又简单的空气污染物，历来不被医学界人士所重视。随着对NO越来越多的研究发现，NO在医学中血压和血流方面、砷中毒中、休克发生中、耳蜗及冠心病中等方面都起了很重要的生理作用。

标签：一氧化氮；气体；生理作用

一氧化氮（NO）是在自然界常见的一种既普通、又简单的空气污染物，历来不被医学界人士所重视。当有人告诉你，NO在哺乳动物和高等动物体内起到重要的作用时，更是让人感到难以理解，有种不可思议的感觉。然而，当瑞典卡罗林斯卡医学院把1998年度诺贝尔生理学或医学奖授予三位美国科学家，以表彰他们发现了NO是调节血压和血流的信号分子时，任何疑虑均被打消了。并由此奠定了一个全新概念的生物系统信号传导原理：一个细胞产生的气体信号可透过细胞膜调节另一个细胞的生理功能。

关于NO在医学中作用的研究，早在20年前就已经开始了。1977年，美国休斯顿得克萨斯大学医学院的佛里德、默拉德，在研究硝酸甘油对血管的作用时，提出硝酸甘油正是通过释放NO，使血管平滑肌松驰，从而调节心血管活动的。1980年，美国布鲁克林纽约州立大学的罗伯特、佛奇戈特提出，血管之所以扩张，是因为血管内皮细胞释放一种能使平滑肌松驰的未知分子。之后，一些科学家就开始寻找这种分子，特别是美国加州洛杉矶大学医学院的路易斯，伊格纳罗在这种寻找中做出了重要贡献。经过一系列的研究工作，证明这种分了就是NO。

20世纪80年代，世界生命科学领域建立了”传递生命信息3个信使”的学说，即生命体的各种活动都是在3个信使体系的控制和调节下进行的。

我们都知道蛋白质与核酸等生物大分子是生命的主要体现者，但不是生命本身。生命的本质是这些生物大分子之间，以及它们之间复杂而有序的相互联系和相互作用，这是信息传递研究的基本任务。

生命信息传递的真谛，就是细胞间通讯的细胞外第一信使以及外界环境因子作用与细胞表面或胞内受体后，通过跨膜传递形成胞内第二信使的级联传递，以及其后的核内第三信使诱导基因表达和引起生理反应的过程。生命信息传递在应答环境刺激和调节基因表达、生理反应的同时，不仅维持着细胞正常代谢，而且最终决定细胞增殖、生长、分化、衰老和死亡等生命的基本现象。

一氧化氮与核酸的研究：

NO是传递生命信息的3个信使。

第一信使是指各种细胞外信息分子，又称细胞间信号分子即细胞因子，诸如

一氧化氮在植物体内的生理作用研究进展_综述

河北科技师范学院学报　第22卷第3期,2008年9月 Journal of Hebei Nor mal University of Science&Technol ogy Vol.22No.3Sep te mber2008 一氧化氮在植物体内的生理作用研究进展(综述) 齐　秀　东 (河北科技师范学院继续教育学院,河北秦皇岛,066004) 摘要:从一氧化氮在植物体内的生物合成,在植物体中的分布,对植物生长发育的作用以及与植物激素的关 系等方面综述了一氧化氮在植物体内的生理作用研究进展,并对今后的研究方向进行了展望。 关键词:一氧化氮;植物;生理作用;研究进展 中图分类号:Q945.3 文献标志码:A 文章编号:167227983(2008)0320017206 一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种广泛存在于生物体内的活性分子。20世纪90年代,NO被确认参与调控动物的生理过程,曾经成为当时国际生物学和医学界的一项令人瞩目的发现。此后,NO在植物体内生理作用的研究,越来越多地引起植物学界的重视。但NO在植物上的研究与在动物上的研究相比差距很大,大多数领域的研究还处于起步阶段,很多问题诸如NO在植物生长发育中的作用,NO与植物的抗逆性以及NO与植物激素的关系等,都有待于进一步研究。 1　植物体内NO的生物合成 植物体内的NO是一种具有水溶性和脂溶性的小分子,具有自由基性质,容易得到或失去一个电子,能以一氧化氮自由基(NO.)、亚硝基阳离子(NO+)和硝酰阴离子(NO-)三种形式存在。不仅NO.具有生活活性,NO+和NO-也具有生物学效应[1]。无论是在细胞的水溶性原生质还是在脂溶性的膜系统,NO都能扩散移动。因此,NO一旦合成,就容易在细胞内和细胞间扩散,其作用范围主要是产生NO的细胞和邻近的细胞[2]。有资料表明,在甘蔗、玉米、向日葵、油菜、云杉和烟草等许多植物中都检测到NO的存在[3]。植物体内至少有三条途径产生NO,即硝酸还原酶(nitrate reductase, NR)途径、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)途径和非酶促途径。还有研究认为,在植物体内还存在黄嘌呤氧化还原酶(xanthine oxidoreductase,XOR)途径和亚硝酸2NO还原酶途径[4]。 1.1　酶促反应途径 1.1.1　由硝酸还原酶(NR)介导产生　在高等植物中,NR是氮代谢的关键酶。NR介导产生NO是最重要的途径之一。早在1981年,Har per[5]在分析大豆叶片组织NR活性时就检测到NO X 的产生。Dean和Har per[6]进一步将组成型硝酸还 原酶(c NR)纯化并证实NO X 是NR所释放的,c NR的活性可以被其专一抑制剂叠氮化钠完全抑制。后来,Garcia2M ata 等[7]证实NO X 主要成分是NO,少量N 2 O和NO2。研究发现,太阳花、甘蔗、玉米、葡萄、菠菜和烟草等植物在一定条件也 可以产生NO[8]。 1.1.2　由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化合成　在哺乳动物中,内源性NO由NOS催化生成。它是以黄素腺嘌呤二核苷酸酸(F AD)、黄素单核苷酸(F MN)、血红素、四氢叶酸、Ca2+/Ca M、Z N2+为辅基,以L2精氨酸、O 2 及NAD2 PH为底物合成。其反应过程如下: L2精氨酸+NADPH+O2NOS NO+L2肌氨酸+NADP+ 首先,NOS中的F AD/F MN接受由NADPH提供的电子,使NOS呈还原型,还原型的NOS在Ca2+/Ca M和O 2 的协助下,使L2精氨酸末端胍氨基的氮原子羟化生成中间产物N W2烃基2L2精氨酸而结合在NOS上。羟化的L2精氨酸在NADP 作用下进一步生成NO和胍氨酸[9]。 最早证明植物中可能存在类似于哺乳动物中的NOS的实验,是N inne mann和Marer在豆科植物M ucuna kassj oo中检测到NOS活性。同时,Cuet o等在Lup inus ablus的根和茎节中也发现了NOS的活性。后来,Delledonne和Du mer等分别在烟草和大豆中检测到NOS活性。同样,在小麦、玉米和大豆等植物中也发现了类似的NOS活性[10]。 尽管在多种植物中检测到NOS的活性,也己从植物中鉴定了两组类NOS,一类是从拟南芥和烟草由病原菌诱导的NOS(i N OS),另一组是从拟南芥由激素活化的NOS(A t N OS1)[11,12],但至今在植物体内还没有发现与已知哺乳动物NOS 序列相似的基因或蛋白质[13]。 1.1.3　其它酶促反应途径　St ohr等[14]发现烟草根具有亚硝酸2NO还原酶活性,能产生NO。植物体中发现XOR的活收稿日期:2008205213;修改稿收到日期:2008208229

一氧化氮的药用价值

一氧化氮：从普通分子到医药明星 2008-12-17 19:00:12 来源: 网易探索(广州) 网友评论 6 条点击查看 以前治疗心血管疾病的药物主要是硝酸甘油，但医学界对这药物的作用机制并不清楚，而伊格纳罗和他的同仁发现其实真正起作用的是一氧化氮。 诺贝尔在一百多年前制造安全炸药时，曾把硝酸甘油作为主要原料之一。当时他患有严重的心绞痛，医生让他服用含“硝酸甘油”的药，却遭到他的激烈反对，在弥留之际，他曾这样说：“医生给我开的药竟是硝酸甘油，这难道不是对我一生巨大的讽刺吗？” 其实这并非讽刺。科学家在后来的研究中发现：硝酸甘油能舒张血管平滑肌，从而扩张血管。他们认为，肯定有一种叫做“内皮细胞舒张因子”的东西，如果找到它，就能打开人体机理奥秘的一片新天地，从而找到更有效的方式治疗心肌梗死等病。 这个因子究竟是什么？

1986年，这一百年谜团终于被伊格纳罗博士和其他两位药理学家破译，它不是猜测已久的蛋白质类大分子，而是简简单单的一氧化氮！顿时，一氧化氮摇身变成了明星分子。伊格纳罗（LouisJ.Ignarro）博士和其他两位研究者共同发现的，他们因发现有关一氧化氮在心血管系统中具有独特信号分子作用而于1998年获得诺贝尔医学奖。 伊格纳罗出生于美国，并且他所有的研究工作也是在美国完成的。他在纽约长大并完成了学前教育，在纽约的哥伦比亚大学获得化学和药物学专业的学位，然后在明尼苏达大学医学专业深造。获得了药理学博士学位，随后又考取了心血管病方面的专业资格。 虽然具有医学方面的教育背景，但是伊格纳罗并没有成为一名医生。尽管许多在学校学医的人立志要成为一名医生，治病救人，伊格纳罗却与众不同，选择了做研究工作。这一决定最终使他取得了巨大的事业成就。伊格纳罗的专业是新血管领域，因此他经常在课堂上谈到治疗心血管病的药物。要对学生讲解硝酸甘油，扩张血管、促进血液流动的药物。他说，当病人出现胸痛、心绞痛的时候，就意味着心脏的供氧不足。病人舌下含服硝酸甘油片不超过五分钟，疼痛便会消失。由于这种立竿见影的功效，一个多世纪以来，硝酸甘油被普遍用于治疗胸痛。 “硝酸甘油是一种药，但是它同时也是一种烈性的爆炸物，用于制造炸药。因此在我讲课的时候，也很想在自己的脑海里弄清楚，硝酸甘油这样的爆炸品怎么就能够用来治疗心绞痛的。我去了图书馆，想查看它到底是什么样的作用机理，但是我发现根本就没有人了解。”这位科学家回忆道。 伊格纳罗决定在实验室对硝酸甘油进行研究。经过三年的研究，他发现硝酸甘油本身并不是一种药物，可是当人体摄入之后，它就转变、代谢为一氧化氮。发现这一点之后，伊格纳罗开始研究一氧化氮的其他效用。他发现一氧化氮具有的健康益处远远超出他最初的猜想：它能降低血压，预防中风和心脏病。 然而令人吃惊的是，当时人们并不知道，人体本身居然可以产生一氧化氮，伊格纳罗介绍说，一氧化氮是一种随处可见的化合物，就是在空气中也存在。 在人体中，一氧化氮是一种非常小的分子，类似于氧气，出现在动脉内膜中。换而言之，是动脉内膜的细胞在制造一氧化氮。 “一氧化氮一旦生成之后，就与动脉中的肌肉细胞接触并使之放松，它扩张了动脉。这样就使得血压降低，从而改善血流”。 更重要的是，他接着说，这种化学品还能预防血液在一些危险的部位发生凝结。如果血液在心脏或脑部发生凝结，则病人就会罹患心脏病或中风。只要人体产生足够数量的一氧化氮，那么前面谈到的问题发生的几率就会大大降低。 伊格纳罗的发现还打破了人们认为一氧化氮是有毒物品这种错误观念。

一氧化氮对人体的重要作用

一氧化氮对人体的重要作用 1.调节血管紧张度，降低血压 早期高血压没有明显症状，可能表现不出来。由于受损的内皮细胞不能产生足量的一氧化氮，一氧化氮缺乏导致了一系列心脑血管病，使血压更高、动脉硬化更严重，进入了恶性循环。与体内其他任何因素相比，一氧化氮能更好地舒张血管平滑肌(降低血管的阻力)，随着平滑肌的舒张，血管扩张血流更容易通过，从而降低血压的目的。 2.改善糖尿病及其并发症；一氧化氮能够降低胰岛素抵抗力，提升胰岛素对血糖的敏感度，从而加快体内血糖的代谢;另一方面，一氧化氮能够修复血管内皮细胞，降低因糖质代谢而引发的血管、神经病变，从根本上抑制及改善糖尿病并发症。最后一氧化氮还能够清除体内的自由基，提升胰岛素受体敏感度，更好的起到代谢血糖的作用。 3.清除血管炎症，防止动脉硬化内皮的损伤能减少一氧化氮的生成。为了保持心血管的健康，机体需要产生有益于健康的足量的一氧化氮。事实上，当机体正在生成足量甚至过量的一氧化氮时，不可能形成斑块和动脉粥样硬化，甚至可逆转这些情况。 4.改善睡眠质量；科学家们在研究过程中发现如果一氧化氮配方科学有效的话，还可以改善睡眠质量。帕米诺一氧化氮采用科学的原料配比，在增加血管、神经供血量及营养供应的同时，又能够舒暖血管平滑肌，促进体内松果体素的自然分泌，从根本上改善睡眠质量。 5.防止凝血，清除血栓，预防心脑血管疾病在一氧化氮的诸多作用中，以舒张血管作用最为重要，这有助于调整血流至全身的每一个部位。一氧化氮可舒张和扩张血管以确保心脏的足够供血。一氧化氮也可以阻止血栓形成，血栓可诱发卒中和心脏病发作，同时一氧化氮可调节血压。一氧化氮的另一个重要作用就是减慢动脉硬化斑块在血管壁的沉积。在冠状动脉内，胆固醇和脂肪逐渐增多并形成动脉硬化斑块，结果是动脉变窄、甚至阻塞动脉，从而使心脏血液供应减少，一氧化氮可以消除这种斑块，从根本上改善甚至逆转心脑血管病。一氧化氮是维持冠状动脉舒张反应的重要物质。冠状动脉内一定量的一氧化氮的释放，能够维持较低的冠状动脉阻力，保证心脏充足的供血，特别是慢性心脑血管的人，能大大减少冠状动脉缺血的危害，防止冠心病的发作。 6.清除自由基，抗发炎，消肿胀，防止病毒入侵，抑制癌细胞一氧化氮能使引发心血管病发生的氧化应激降到最低。当大量存在的自由基未被清除之前，它们会抑制机体生成一氧化氮。当机体处于氧化应激时机体比正常产生较少的一氧化氮。抗氧化剂对改善这种状况有很好的帮助，机体的抗氧化剂类似清道夫，在自由基产生损伤前寻早并中和它们。白细胞利用一氧化氮不仅可以杀死一系列细菌、真菌和支原体到呢个病原体，而且对肿瘤也有对抗作用，由于一氧化氮能够诱导细胞的死亡和凋亡过程，故一氧化氮能很好的抑制肿瘤的生长，达到了防癌抗癌的目的。 结果0.05≥p>0.01被认为是具有统计学意义，而0.01≥p≥0.001被认为具有高度统计学意义 精神源学说认为，在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋抑制平衡失调，导致交感神经末梢释放儿茶酚胺增加(主要是去甲肾上腺素和肾上腺素)，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压增高。

一氧化氮对人体作用

一氧化氮对人体的七个作用 一氧化氮与血压调节 1、为什么血压会升高 为了理解高血压的机制，可以把它想象为一个末端带有喷嘴的水管。有两种方法可以提高水的压力：可以打开水龙头并通过水管泵出更多的税，也可以拧紧喷嘴以提高水流的阻力。血压的作用原理与这种方式相似，血压取决于心脏泵血的力量、全身的血管容量以及血管的阻力。收缩动脉使血流受阻从而导致血压升高，相反，如果动脉舒张管径变宽，血液就更容易流动，血压则下降。 2、高血压的危险性 高血压的危害主要表现在为靶器官的损伤，如果心脑肾致命损害。长期的高血压弱得不到有效改善，心脏就会因过度劳累而代偿性肥厚扩大，进而出现功能衰退，这就是是高血压性心脏病，心力衰竭;同理，管道内压力过高，脆弱硬化部分的管道就很容易爆裂，发生在脑血管，就是出血行脑卒中;同样，肾脏是极丰富的毛细血管网，这种微细血管网排除身体内读物的功能受损，体内有毒物质贮留与血内，即策划过难为肾功能衰竭、尿毒症。高血压若得不到及时的有效的控制，心、脑、肾三个重要的生命器官就会受到致命打击，从而产生严重的并发症，诸如：心：高血压性心脏病、冠心病、心力衰竭;脑：高血压性脑出血、脑梗塞;肾：肾功能衰竭、尿毒症。 而医学界众所周知，这些问题是可以在发现高血压之初进行预防的，而且是行之有效的，但当这些问题发生后，对以上或病人及家属来讲，不论是从所花费的精力、财力、体力上都将是徒劳而无益的。 如果您和2.7亿人一样已经患有高血压，发生心脑血管病的危险将是正常人的7倍以上。 3、一氧化氮如何降低血压 早期高血压没有明显症状，可能表现不出来。由于受损的内皮细胞不能产生足量的一氧化氮，一氧化氮缺乏导致了一系列心脑血管病，使血压更高、动脉硬化更严重，进入了恶性循环。与体内其他任何因素相比，一氧化氮能更好地舒张血管平滑肌(降低血管的阻力)，随着平滑肌的舒张，血管扩张血流更童话已通过，从而降低血压的目的。 二、一氧化氮与糖尿病 1、什么是糖尿病 糖尿病病主要是由于体内胰岛素绝对或相对分泌不足而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列絮乱综合症，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮，多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。糖尿病分Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病。在糖尿病患者中，Ⅱ型糖尿病所占的比例月为95%。现代医学研究证明Ⅱ型糖尿病人的主要病因是因为胰岛素抵抗(氧化应激)，即胰岛素对血糖代谢的敏感度不够，不能正常的代谢血糖 2、糖尿病的危害 糖尿病并不可怕，可怕的是有血糖偏高引起的一系列并发症，如：心血管病变、脑血管病变、肾脏病变、神经病变、视网膜病变、糖尿病足等。糖尿病病人中75%的人患上了心脑血管病变，患病10年以上的人群中，80%最终死于肾脏衰竭，几乎所有人的糖尿病人都与不同程度的视网膜病变及神经病变。糖尿病将是21世纪比癌症还要恐怖的、严重威胁人类健康的慢性病! 3、一氧化氮对糖尿病的重要作用 一氧化氮能够降低胰岛素抵抗力，提升胰岛素对血糖的敏感度，从而加快体内血糖的代谢;另一方面，一氧化氮能够修复血管内皮细胞，降低因糖质代谢而引发的血管、神经病变，从根本上抑制及改善糖尿病并发症。最后一氧化氮还能够清楚体内的自由基，提示胰岛素受受体敏感度，更好的祈祷代谢血糖的作用 三、一氧化氮与性功能 1、性功能障碍的原因 正常的男子的性功能包括性欲、阴茎勃起、性高潮、射精和性满足等环节，如果其中任何渔歌环节发生问题二医学性生活的完善，医学上称之为性功能障碍。而女性的性功能障碍主要表现为性欲冷淡，性高潮缺乏及阴道痉挛，性生活异常疼痛与性生活障碍。 从医学来说肾动脉硬化会引起肾血流量的减少，引起肾功能障碍，影响性功能。从医学的观念来讲，肾藏精，主生殖，肾所藏之元阴和元阳是人身的根本，人体的各种生理活动，特别是性及生殖活动都由肾

一氧化氮说明

一氧化氮产品说明 一氧化氮性质 化学品中文名称：一氧化氮 化学品英文名称：nitrogen monoxide 中文名称2：氧化氮 英文名称2：nitric oxide 纯度：99.9% 规格：40L CAS No.：10102-43-9 EINECS号：233-271-0 分子式：NO 分子量：30.01 分子键长：115.08pm 键解离能：941.69kJ/mol 磁性：顺磁性 一氧化氮用途 一、化学工业 一氧化氮也可用于硝化生产工艺，它可与烯烃加成，生成二亚硝基化合物，后者可 被氧化为硝基化合物。 聚氯乙烯行业的聚合反应中止剂。 二、电子工业 一氧化氮主要用于电子工业中的硅氧化膜形成、氧化、化学气相沉积。 三、航天工业 一氧化氮可用于航天火箭和卫星的推进剂。 四、计量标准气、校正气 标准气、校正气、大气检测混合气。 环保检测。 五、生命科学和医疗 一氧化氮在疾病治疗中的应用包括两个方面： 一是直接输入气体一氧化氮（如吸入一氧化氮缓解肺动脉高压与呼吸窘迫），或利 用一氧化氮供体产生一氧化氮作用于靶器官或组织（如冠心病、心肌缺血、内毒素 性休克、肺动脉高压及阳痿等），从而起到缓解或治疗作用。 二是加入相关药物调节机体一氧化氮的生成速度，如L-精氨是合成一氧化氮的前体，对许多疾病（心血管疾病如高血压、高胆固醇血症、充血性心力衰竭等，肾脏疾病如急性肾衰、阻塞性肾病、慢性肾病及胃黏膜溃疡等）具有有益的治疗作用。 一氧化氮使用注意事项

操作注意事项：严加密闭，提供充分的局部排风和全面通风。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩），戴化学安全防护眼镜，穿透气型防毒服，戴防化学品手套。远离火种、热源，工作场所严禁吸烟。远离易燃、可燃物。防止气体泄漏到工作场所空气中。避免与卤素接触。搬运时轻装轻卸，防止钢瓶及附件破损。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。 储存注意事项：储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。库温不宜超过30℃。应与易（可）燃物、卤素、食用化学品分开存放，切忌混储。储区应备有泄漏应急处理设备。 以上资料由谱源气体收集整理，欢迎广大客户学习借鉴

一氧化氮的生物功能

一氧化氮与人体生物功能 近来发现一氧化氮（nitric oxide，NO）广泛分布于生物体内各组织中，特别是神经组织中。它是一种新型生物信使分子，1992年被美国Science杂志评选为明星分子。NO是一种极不稳定的生物自由基，分子小，结构简单，常温下为气体，微溶于水，具有脂溶性，可快速透过生物膜扩散，生物半衰期只有3－5s，其生成依赖于一氧化化氮合成酶（nitric oxide synthase , NOS ）并在心、脑血管调节、神经、免疫调节等方面有着十分重要的生物学作用。因此，受到人们的普遍重视。 1． NO生物活性的发现 医学知识告诉我们，有两种重要的物质作用于血管平滑肌，它们分别是去甲肾上腺素和乙酰胆碱。去甲肾上腺素通过作用于血管平滑肌细胞受体而使其收缩。对于乙酰胆碱是如何作用于血管平滑肌使之舒张，其途径尚不清楚，医学界一起在致力于研究。 1980年，美国科学家Furchaout 在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松驰的作用，后来被命名为血管内皮细胞舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF）是一种不稳定的生物自由基。EDRF被确认为是NO。众所周知，硝酸甘油是治疗心胶痛的药物，多年来人们一直希望从分子水平上弄清楚其治疗机理。近年的研究发现，硝酸甘油和其它有机硝酸盐本身并无活性，它们在体内首先被转化为NO，是NO刺激血管平滑肌内cGMP 形成而使血管扩张，这种作用恰好同EDRF具有相似性。1987年，Moncada等在观察EDRF对血管平滑肌舒张作用的同时，用化学方法测定了内皮细胞释放的物质为NO，并据其含量，解释了其对血管平滑肌舒张的程度。1988年，Polmer等人证明，L-精氨酸(L-argi-nine , L-Arg)是血管内皮细胞合成NO的前体，从而确立了哺乳动物体内可以合成NO的概念。 2． NO的生物学作用 （1）在心血管系统中的作用 NO在维持血管张力的恒定和调节血压的稳定性中起着重要作用。 在生理状态下，当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时，NO作为平衡使者维持其器官血流量相对稳定，使血管具有自身调节作用。能够降低全身平均动脉血压，控制全身各种血管床的静息张力，增加局部血流，是血压的主要调节因子。 NO在心血管系统中发挥作用的可能机制是通过提高细胞中鸟苷酸环化酶（guanylate cyclase , GC）的活性，促进磷酸鸟苷环化产生环一磷酸鸟苷（guanosine 3′, 5′–cyclic monophosphate cGMP），使细胞内cGMP水平增高，继而激活依赖cGMP的蛋白激酶对心肌肌钙蛋白Ⅰ的磷酸化作用加强，肌钙

一氧化氮的功能及其作用机制_性质与功能

生物物理学报2012年3月第28卷第3期: ACTA BIOPHYSICA SINICA Vol.28No.3Mar.2012:173-184 173-184 —— —性质与功能 黄波，陈畅 中国科学院生物物理研究所，北京100101 收稿日期：2012-01-16；接受日期：2012-02-08 基金项目：“973”计划项目(2012CB911000) 通讯作者：陈畅，电话：(010)64888406，E-mail：changchen@https://www.wendangku.net/doc/f213664768.html, 摘要：一氧化氮(nitric oxide，NO)是第一个被发现的参与细胞信号转导的气体信号分子。NO参 与的生命活动非常广泛，在神经、免疫、呼吸等系统中发挥着重要作用。很久以来，一氧化氮 合酶（nitric oxide synthase，NOS）被认为是人体内合成NO的主要途径，其活性受到严格的调 控。直到最近，人们才发现亚硝酸盐（nitrite,NO2－）也可以参与体内NO的合成。本综述总结 NO的相关性质与功能，并简介亚硝酸盐的研究进展。 关键词：一氧化氮；一氧化氮合酶；亚硝酸盐；巯基修饰 中图分类号：Q58 DOI：10.3724/SP.J.1260.2012.20007 引言 一氧化氮(nitric oxide，nitrogen oxide，NO)是由氮和氧两个原子构成的非常简单的 小分子。在自然界中，NO产生于闪电、核爆炸等高能反应，也可通过汽车尾气排放。1985 年，人们第一次发现南极高空臭氧层存在空洞时，除了氯溴化物之外，NO也是破坏臭氧层 的元凶之一。过去，人们一直认为NO是一种大气污染物，其实，血管内皮细胞也产生 NO，并具有与内皮细胞松弛因子EDRF(endothelium-derived relaxing factor)相同的生物活 性[1]。NO是第一个被发现的参与体内信号转导的气体信号分子，在神经系统、免疫系统、 心血管系统等方面都发挥着重要作用。1998年的诺贝尔生理学和医学奖就授予了三位研究 NO生物学作用的先驱科学家。 NO的基本性质 了解NO的物理化学性质对理解NO的生物学功能非常重要。纯净的NO在常温常压 下是一种无色的气体，熔点－163.7℃，沸点－151.8℃，在空气中可很快与氧反应生成棕色的 NO2。NO不带电，微溶于水(1.9mmol/L·atm，298K)，具有脂溶性(在疏水性溶剂中的溶 解度是在水溶液中的70多倍)，是一种两性分子。 173

一氧化氮的生理作用及与人体多个系统疾病发病过程的关系

一氧化氮的生理作用及与人体多个系统疾病 发病过程的关系 【摘要】一氧化氮(Nitric oxide, NO)是一种由内皮细胞释放的血管活性物质，在生物体内具有广泛而多样的生物学效应。近年来，人们对其进行了许多广泛而深入的研究，发现其与多个系统疾病都存在着密切的关系。 【关键词】一氧化氮；一氧化氮合酶；生理功能；疾病 一氧化氮(Nitric oxide, NO)是一种由内皮细胞释放的血管活性物质，可介导血管的舒张反应，在生物体内具有广泛而多样的生物学效应。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO。近年来，人们对NO进行了许多研究，本文就NO在人体多个系统疾病发病过程中的作用机制进行分析。 1 NO的生物合成 在一氧化氮合酶（NOS）作用下,左旋精氨酸(L Arg) 发生氧化反应生成NO和L胍氨酸，最终转化成亚硝酸盐和硝酸盐，多种物质可对这一过程产生影响。NO的生物效应是通过NO弥散进入细胞后激活可溶性鸟苷酸环化酶（Sgc），产生环磷酸鸟苷（cGMP）而发挥

作用。NO亦可被氧自由基、血红素及其他含血红素的蛋白结合加速灭活，而超氧化物歧化酶（SOD）则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重要作用。目前已知NOS有两种亚型，一种是基础型NOS(c NOS)，另一种是诱生型NOS(i NOS)；基础型NOS(c NOS)又包括内皮型NOS（eNOS）、神经元型NOS（nNOS）；eNOS和nNOS在细胞处于生理状态下即有表达，又称原生型、Ca2+依赖型。它可被Ca2+及钙调蛋白激活,通过直接刺激而产生NO，产生量小，起细胞保护作用。c NOS广泛存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、肥大细胞及神经组织中，目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c NOS 的基因。i NOS又称Ca2+非依赖型、巨噬细胞型，是在细胞因子如白介素1(IL1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素γ(IFN－γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的。由i NOS作用产生的NO远多于由 c NOS作用产生的NO，因而不同浓度NO具有不同的作用，正常生理情况下i NOS基因一般不表达。NOS的抑制剂有L单甲基精氨酸(L NMMA)、L硝基精氨酸(L NOARG)、L硝基精氨酸甲酯(L NAME)及L亚胺基乙基鸟氨酸(L NIO)，近已发现L硝基精氨酸P硝基苯胺(L NAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用，而对内皮细胞产生NOS 无抑制作用。 2 NO的生理作用

一氧化氮的作用机理

一氧化氮的作用机理 说一氧化氮，我们先从19世纪一位伟大的科学家说起，这位科学家与我们今天之所以如此之重视一氧化氮这一小小的分子有着重大的关系。 这位伟大的科学家就是阿尔弗雷德·贝恩哈德·诺贝尔。诺贝尔出生于瑞典斯德哥尔摩。1864年，诺贝尔以硝酸甘油为主要原料发明了安全炸药，被称为最伟大的科学家。同时，他一生共获得技术发明专利355项，并在全世界20多个国家开设了约100家公司和工厂，积累了巨额财富。 诺贝尔晚年患有心脏病，医生建议诺贝尔服用硝酸甘油（硝酸甘油至今仍是中高度心绞痛突发是的首选用药），由于诺贝尔用硝酸甘油制造安全炸药时，曾吸入过量的硝酸甘油蒸汽引起剧烈的血管性头痛，医生却叫他服用硝酸甘油来治病，便拒绝了医生的建议，没有服用硝酸甘油。当时他提出，如果医生能证明硝酸甘油是如何治疗心绞痛的，他就服用，但是当时的科学技术无法做此证明。后来，1986年诺贝尔因心脏病去世。临终时，他拿出部分遗产，成立了诺贝尔奖。至今诺贝尔奖仍是许多学科领域中最高的奖项，获得诺贝尔奖是至高的荣誉。 人类历史上，历届诺贝尔奖成果都为人类文明社会的发展作出巨大贡献，尤其在人类生命健康方面。人类社会进入20世纪以来，诺奖成果更是从根本上改变了人类的生命和健康，尤其是青霉素、阿司匹林和一氧化氮功效的发现和应用。 诺贝尔奖设立者因拒绝服用硝酸甘油而过早离开人世，在100多年后，三位科学家因成功发现了硝酸甘油治疗心血管疾病的原理而获得了诺贝尔生理医学奖，这一发现为人类预防科和控制心脑血管疾病提供了巨大的科学依据。原来硝酸甘油及其他有机硝酸酯通过释放一氧化氮气体而舒张血管平滑肌，从而扩张血管，缓解心脑血管病痛。 一氧化氮是人体中的健康信使，在人体中起着信号分子的作用。人体内生成的一氧化氮小分子，可以穿透任何细胞，到达任何职，使信息从人体某一部分传到其他部分，行使着传输信号的功能。一氧化氮在人体内正常生成保证人体内的各个组织结构够正常运行，这是作为一个健康的人必须具备的生理条件。 一氧化氮作为信号分子保证人体健康的三大机理：内皮舒张因子、神经传导因子、免疫调节因子。 第一、作为内皮舒张因子，一氧化氮对心脑血管疾病有着显著的效果。人体内有着庞大的血管系统，从内脏到皮肤真皮层到处都有着粗细长短不等的血管（人体内只有指甲、听小骨、眼角膜三处是没有血管的），血管的最内侧是内皮细胞；另外消化道、呼吸道、泌尿系统等许多人体官腔类器官中都有内皮细胞。 人体内能自动合成一种叫乙酰胆碱的物质，乙酰胆碱通过与内皮细胞中的钙离子相结合生成一氧化氮合酶，这是一种催化物。人体内合成的精氨酸与氧气在内皮细胞中结合生成瓜氨酸与一氧化氮，但是这个生成过程必须在一氧化氮合酶的催化作用下才能发生。随着年龄的增长，部分血管内皮细胞逐渐破损或死亡，人体本身生成一氧化氮合酶的能力会逐渐减弱，因此精氨酸与氧气生成一氧化氮的能力不足，则人体内的细菌，病毒等体内垃圾容易积存发作，血管细胞病变血管不健康便容易出现各种疾病，如脑血栓、脑栓塞、脑出血、高血压、冠心病、心肌梗死、心绞痛等。 一氧化氮作为“血管清道夫”，它把信号带到人体的各个机体组织，来调控人体的机能，带走血管中的垃圾，为我们建立一个畅通无阻的物流管道（血管）。一氧化氮的作用能够使血管舒张、降低血管阻力、降血压、抑制血小板黏附和凝聚、抑制白细胞黏附和游走、降低平滑肌增殖、防止动脉粥样硬化和血栓形成，如此成功预防各种心脑血管疾病。 第二、作为神经传导因子，一氧化氮产生于外周神经和大脑中。作为肾上腺素和胆碱以

一氧化氮相关知识

1、什么是一氧化氮? 一氧化氮是一种气体，它由一个氮原子(N)和一个氧原子(O)组成。在人体内扮演着传递重要讯息和调节细胞功能的角色。它可以穿透任何细胞到达任何组织，使信息从身体某一部分传至其他部分，行使着传输信号的功能，可以让细胞相互之间得以沟通，充分得到营养、修复受伤的细胞、激活濒死的细胞、防止细胞发生功能障碍，使血管扩张，帮助控制血液流向人体的各个部位，防止心脑血管病及其他疾病的发生 2、一氧化氮来源于哪里? 机体自身是一氧化氮最佳来源，主要由内皮生成。体内的L一精氨酸在内皮一氧 化氮合成酶( NOS)的帮助下，内皮细胞就像制造和生产一氧化氮的工厂，源源不 断地生成一氧化氮，以满足人体健康的需要，另外，神经细胞、免疫细胞也可生成 一氧化氮。 3、一氧化氮在细胞内作用的重要靶位点是什么? 一氧化氮在细胞内作用的重要靶位点是鸟普酸环化酶( SGC )，一氧化氮通过 与SGC基团上的Fe2+结合，激活SGC，升高细胞内环磷酸鸟普( cGMP)水平，直 接影响离子通道，这是一氧化氮参与多种生物效应(血管扩张、神经传递、抑制血 小板凝聚、激素分泌、巨噬细胞和中性粒细胞杀伤病原体等)的重要信号传导机 制。 4、一氧化氮在细胞内作用的其他靶位点是什么? 一氧化氮在细胞内作用的其他靶位点包括过氧化氢酶、细胞色素C、血红蛋 白、过氧化物酶、环氧化酶、核糖核普酸还原酶、一些线粒体酶??一氧化氮可通 过反馈调节影响一氧化氮合酶( NOS)自身活性。 5、在人体内怎样产生一氧化氮? 人体可以自然产生一氧化氮，主要通过一氧化氮合酶 NOS)催化进行合成，NOS以L一精氨酸(L-Arg)和分子氧为底物，催化L-Arg的氮原子生成L一瓜氨酸并释放一氧化氮。

一氧化氮

一氧化氮 一氧化氮 氮氧化合物，化学式NO，分子量30，氮的化合价为+2。无色气体，难溶于水。由于一氧化氮带有自由基，这使它的化学性质非常活泼。当它与氧气反应后，可形成具有腐蚀性的气体——二氧化氮（NO2） 方程式：2NO+O2==2NO2 一氧化氮的作用 一氧化氮起着信使分子的作用。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时，它就会产生一些一氧化氮分子，这些分子很小，能很容易地穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张，使血管扩张。 一氧化氮也能在神经系统的细胞中发挥作用。它对周围神经末梢所起的作用，正是―伟哥‖功能的基础。大脑通过周围神经发出信息，向会阴部的血管提供相应的一氧化氮，引起血管的扩张，增加血流量，从而增强勃起功能。在一些情况下，勃起无力是由于神经末梢产生的一氧化氮较少所致。―伟哥‖能扩大一氧化氮的效能，从而增强勃起功能。 免疫系统产生的一氧化氮分子，不仅能抗击侵入人体的微生物，而且还能够在一定程度上阻止癌细胞的繁殖，阻止肿瘤细胞扩散。 第一部分：化学品名称 化学品中文名称：一氧化氮 化学品英文名称：nitrogen monoxide 中文名称2：氧化氮 英文名称2：nitric oxide 技术说明书编码：92 CAS No.：10102-43-9 分子式：NO 分子量：30.01 分子键长：115.08pm 键解离能：941.69kJ/mol 磁性：反磁性 第二部分：成分/组成信息 有害物成分CAS No. 一氧化氮10102-43-9 第三部分：危险性概述 危险性类别： 侵入途径： 健康危害：本品不稳定，在空气中很快转变为二氧化氮产生刺激作用。氮氧化物主要损害呼吸道。吸入初期仅有轻微的眼及呼吸道刺激症状，如咽部不适、干

一氧化氮在人体中起什么作用

一氧化氮在人体中起什么作用 一氧化氮在人体中起什么作用？ 一氧化氮，不是一种在氮燃烧时所形成的普通污染物吗？竟对人体器官行使重要的功能，这项发现令人惊讶。这是诺贝尔委员会在给得主颁奖宣读颂词时的感叹。 通过几十年的探寻，正是伊格纳罗和另两位科学家的研究发现，一氧化氮，这个神奇的分子能舒张血管平滑肌，从而扩张血管，达到治疗心肌梗死等心血管疾病的目的。 因为一氧化氮的缺失，人类饱受慢性疼痛、粥样硬化、心脏疾病、中风的困扰。那么，一氧化氮来自哪里呢？答案很简单，来自我们每天正常摄入的蛋白质中，这也是唯一的途径。 那么，如何保证我们的身体生成足够的一氧化氮呢？伊格纳罗传授了几种方法： 1、控制每天摄入的热量。不仅是肥胖者，甚至是偏瘦的也要控制饮食。据统计，每天人们摄入的热量是人体所需的3-4倍。 2、要有健康的饮食结构。鱼，多多益善，其中的硝酸甘油就含有一氧化氮；猪、牛、羊肉多食无益；而蔬菜和水果是必需的；油炸的食物如果一定要吃，那就用橄榄油吧；红酒里，有抗氧化剂，可以少喝。 3、适当的有氧运动很重要。当然，这对喜爱运动的人来说，是个好消息，对懒惰的人来说是个坏消息。运动，使心脏跳动更有力，增加血流量，从而产生更多的一氧化氮。一氧化氮又促进血流的增加，把更多的营养输送到身体当中。 为什么人体内一氧化氮含量会逐渐减少？ 人体内本身是产生一氧化氮的，一般来说，一氧化氮的来源有4个， 1、食物中获得； 2、运动中产生； 3、其他抗氧化剂的摄入，防止一氧化氮被氧化； 4、直接补充促进人体产生一氧化氮的食品。 人体一氧化氮含量30-35岁达到高峰，随着年龄的增加，特别是到40岁以后，人体产生一氧化氮的功能逐渐衰弱，食物摄入量减少、运动量减少，基本已经无法保证人体产生足够的一氧化氮，很多微循环的疾病都是从这里开始的，比如手脚冰凉、脚的干裂、头发脱落、脸色发黄。一氧化氮的减少使微循环受到影响，虽然短时间人体不会发生重大问题，日积月累就会由外到内出现慢性病的症状 第 1 页共1 页

一氧化氮(NO)在园产品保鲜中的生理作用

一氧化氮(NO)在园产品保鲜中的生理作用 【摘要】综述了一氧化氮(NO)在园产品保鲜中的生理作用,并对其可能机理进行了探讨。 【关键词】NO 园产品保鲜机理 NO是植物体中普遍存在的关键信号分子, 参与植物的多种生理过程。关于NO在植物细胞信号转导和抗逆应答中的作用已经有了较多的研究,其在园产品保鲜中的作用也陆续展开研究。Leshem等人通过对多种跃变型及非跃变型果实、蔬菜和花卉的实验研究,发现将这些植物进行NO处理,它们的成熟衰老进程则会明显推迟。因此,一氧化氮对园产品的保鲜具有一定作用。本文就这方面的研究进展进行了论述。 1.NO对园产品品质的影响 研究表明在维持园产品品质方面,NO具有延长贮藏期、延缓硬度下降、保持营养品质和外观品质等多方面的作用。丹阳等用20μL?L-1的NO气体熏蒸处理番茄果实1h、1.5h 和2h,有效地控制了采后质量损失,贮藏至第22d果实仍为鲜红色,维持较好的外观。1.5h和2h的NO处理组自贮藏第6

天至第14天果肉硬度显著高于对照组。1h、1.5h和2h的处理组可溶性固形物峰值出现的时间有所推迟,含量显著提高。Leshem等的研究表明,NO处理可以有效延长草莓、青花菜、黄瓜、猕猴桃和蘑菇的贮藏期,使这些产品的货架期平均延长117%。 NO的生理作用表现出明显的浓度效应。朱树华等研究发现草莓果实腐烂指数与硝普钠(SNP)的处理浓度有关。低浓度(1μmol?L -1 ) 处理的腐烂指数和腐烂率与对照差别不明显。5μmol?L -1的处理显著延缓了草莓腐烂, 并减少了腐烂率,高浓度(10μmol?L -1 ) 处理可能对草莓果实有部分伤害作用。 2.NO对园产品呼吸速率和乙烯释放的影响 呼吸速率和乙烯释放是植物采后贮藏中两个重要的生理过程。程顺昌等的研究发现,1.0μmol?L-1NO熏蒸处理2h 在整个贮藏过程中可以极显著地抑制辣椒的呼吸速率。朱树华等的研究表明,5 μmol?L-1 SNP 释放NO 可以抑制草莓果实乙烯的产生和呼吸强度,延缓乙烯产生和呼吸高峰的出现。贮藏第三天处理果的呼吸速率是对照的83.87%,乙烯释放速率为对照的82.43%。Francisco B. Flores等人的研究表明,用0.5μl?L-1 NO在室温下熏蒸4h的‘Rojo Rito’桃与对照

一氧化氮在心血管疾病中的作用

一氧化氮在心血管疾病中的作用 李　鹏△(综述),冯　毅※(审校) (东南大学临床医学院,南京210009) 中图分类号:R54 文献标识码:A 文章编号:100622084(2010)0120031203 摘要:一氧化氮(NO)是调节心血管系统功能的重要细胞信使分子。NO的抗血小板、调节血管张力等功能在心血管疾病,如冠心病、心力衰竭、动脉粥样硬化、血栓形成等的发生发展中起着重要作用。NO通过对内皮细胞及微环境的作用来实现对血管的保护作用。一氧化氮合酶的活性及基因多态性的改变都影响着心血管疾病的发生、发展。 关键词:一氧化氮;心血管疾病;动脉粥样硬化 The Effect of N itr i c O x i de on Card i ova scul ar D isea se　L i Peng,Feng Yi.(School of C linical M edicine, Southeast U niversity,N anjing210009,China) Abstract:N itric oxide(NO)is one of the i m portant cellular messengers which regulate the functi on of cardi ovascular syste m.NO has many considerable effects on cardi ovascular disease,such as cor onary heart disease,heart failure,hypertensi on,arther oscler osis and thr ombosis,because of its functi on on p latelet aggre2 gati on p reventi on and angi otasismodulati on regulati on.NO could p r otect vascellum thr ough its effect on endo2 theli ocyte and m icr oenvir onment.The activity and gene poly mor phis m of nitric oxide synthase can change the devel opment of the cardi ovascular disease. Key words:N itric oxide;Cardi ovascular disease;A ther oscler osis 一氧化氮(nitric oxide,NO)是亲脂性气体分子, 由3种不同亚型的一氧化氮合酶(nitric oxide syn2 thases,NOS)催化生成,分别是神经源性NOS,诱导性 NOS,内皮性NOS。心血管疾病与许多因素有关,包 括:高血脂、高血压、糖尿病。这些因素影响着心血 管疾病的发生和发展,而NO则是这些疾病最重要的 保护因素之一。心血管疾病的基础病理是动脉粥样 硬化(ather oscler osis,AS)。AS的病理机制非常复 杂,中心环节是血管内皮,即联结循环系统与血管壁 的一个动态界面。晚期的AS会严重影响患者的生 存质量,存在着发生大血管病变的危险[1]。NO是一 种相对稳定的通过细胞膜扩散的气体自由基,具有 抑制血小板聚集、抑制平滑肌细胞增生、调节血管张 力、介导细胞免疫、细胞毒等作用,在心血管疾病中 具有重要意义[2]。NO生物功能的紊乱也会导致心 脏的保护因素的消失,甚至加速了心血管疾病的 进程。 1　NO的保护功能 内皮细胞是血管中NO的主要来源,内皮细胞通 过合成和分泌的N0来参与调节血管张力、止血、血 压和血管重塑。细胞的正常功能受到损害后会干扰 N0的产生。内皮细胞NOS的亚型结构2内皮型NOS (endotelial NOS,e NOS)。在某些情况下,如炎症,能 够表达诱导型NOS,催化产生NO,相比之下,抑制平 滑肌细胞虽然没有这种亚型结构,却能表达高水平 的诱导型NOS[3]。这些血管中酶类的调节作用和这些产物的生物利用度与血管性疾病的发生发展密切相关。NO的主要作用是血管保护或抗AS。内皮源性的NO可以下调黏附蛋白的基因表达,如抑制细胞表面黏附分子P选择素、血管细胞黏附因子1和细胞间黏附分子1的表达[4,5]阻止单核细胞趋化蛋白1的表达,可以达到防止白细胞黏附,阻止 其向内皮下迁移的目的。另外,NO作用于脂类自由基抑制低密度脂蛋白氧化,有效抑制血小板黏附,阻止其向内皮下层迁移和聚集。血小板也能释放N0, NO释放得越多,血小板就越不会聚集。血管损伤后血小板激活释放各种生长因子,包括血小板源性生长因子和血管内皮细胞生长因子[6]。NO通过抑制这些物质的释放,防止内皮下层的平滑肌细胞暴露于这些强效的促增殖物质;NO还可以通过环磷酸鸟苷直接抑制平滑肌细胞的增殖。所以,NO的这些作用成为了防治AS的关键[7]。同时,NO还能抑制启动内皮细胞表面的内源性凝血途径的血栓蛋白组织因子的表达。总之,NO代谢失调是一些血管发生病理改变的促发因子。最常见的因素是内皮功能失调,而NO有效度的变化可能在其中发挥重要的作用。 2　N O与心血管疾病的关系 2.1　NO与冠心病　冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,急性冠状动脉综合征的病理基础则是由AS斑块破裂引起的急性血栓。AS的发生涉及血液和血管内皮诸多细胞及其分泌的细胞因子,NO是这些细胞分泌的信息传递物质之一。NOS信使核糖核酸广泛分布于心血管系统,它在相当短的时间即可被Ca2+激活,并产生少量的NO[8]。应用NO的抑制剂L2精氨酸甲酯可使AS病变面积明显增加,而L2精氨酸可减轻AS病变[9]。存在AS或具有AS危险因素的人的内皮依赖性血管舒张反应欠缺,给予L2精

一氧化氮的作用

一氧化氮的作用 NO它是一种新型生物信使分子，广泛分布于生物体内各组织中，1992年被美国Science杂志评选为明星分子。NO具有舒张血管、降低血压、抑制平滑肌细胞增殖和血小板黏附，参与免疫反应、杀灭肿瘤细胞和微生物等重要的生理作用；在高血压、心肌缺血、脑卒中等许多心血管疾病的发病和自身免疫性疾病、退行性疾病及炎症的发生演变中具有重要的临床意义。NO功能失调是导致心脑血管疾病发生发展的重要因素。 一氧化氮（Nitric oxide）是大家早已熟悉的一个小分子，长期以来，在生命科学中一直没有引起人们的注意。但是，８０年代末，科学家发现，一氧化氮在各种生化过程中，起着关键的作用，具有神奇的生理调节功能。对一氧化氮的研究，迅速发展成为一门目前最活跃的生命科学前沿领域。 近期的研究已表明，一氧化氮具有免疫调节、神经传递、血压生理调控和血小板凝聚的抑制等生理功能。在许多组织中，尽管其真正的释放量目前尚难于检测，但已确知会释放出不同浓度的一氧比氮，且浓度的变化与机体的生理机能紧密相关。许多疾病，包括基因突变（癌变，动脉硬化等）和生物机体中毒等，可能是一氧化氮的释放或调节的不正常引起的。进一步的研究还发明，一些药物可以通过新陈代谢来调节一氧化氮的生理机能，使其变成有益的分子，清除机体内有害的代谢物，鉴于一氧化氮的神奇生理调节作用，一旦其神秘的调节机理被科学家们所揭开，人们就可以开发与一氧化氮相关的药物，

来治疗许多人类至今无法攻克的顽症，例如高血压、偏头痛、动脉硬化，甚至癌症。 1. 一氧化氮对于血管平滑肌的特殊功能 Nitric Oxide 氨基酸在体内有充分的酵素状态下才可顺利转化，转化时会产生一氧化氮(Nitric Oxide)，然而一氧化氮分子由血管内皮细胞转入平滑肌细胞，细胞连锁反应使细胞收缩因子Myosin 与Actin 分离，平滑肌细胞放，致使血管扩张，血管放松、柔软，保持弹性，一氧化氮放松血管，有利预防血垢油脂物质沉淀，蓄积在血管内壁，造成动脉硬化或阻塞、高血压、中风、心绞痛等疾病。 2. 对血压作用 一氧化氮扩张血管，降低血压，增进血流，预防血栓形成，降低胆固醇，血管内皮细胞控制平滑肌的松懈和血管扩张作用是一氧化氮(Nitric Oxide)的特殊功能。 3. 对于心脏功能 一氧化氮(Nitric Oxide)增进血流，扩张血管，增加氧气供应，预防血栓形成，故能保护心脏功能，预防心血管损伤。冠状动脉疾病、狭心症、心梗塞等传 统的心脏病，处方硝酸甘油的疗效，经诺贝尔医学奖Ferid Murad 博士证实是能放出NO 的效果，一氧化氮帮助调整脉冲电传导规律，使心跳频率正常。 4. 对于免疫系统功能 当有感染时，免疫细胞爆发一氧化氮(Nitric Oxide)，杀死细菌，滤